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na es un anticoagulante parenteral ampliamente utilizado

icina clínica. Es un glicosaminoglicano compuesto de


e residuos de D-glucosamina y un ácido urónico
s; su peso molecular oscila entre 5.000-30.000 daltons.
mente, la heparina se deriva de tejido porcino o bovino, y
nible como heparina cálcica o sódica. La heparina está
ara la prevención de la tromboembolia venosa, para el
to de la tromboembolia venosa y la embolia pulmonar, y
atamiento precoz de los pacientes con angina inestable o
udo de miocardio. La heparina también está indicado en
sometidos a cirugía cardíaca con circulación cardiaca, los
que se someten a cirugía vascular, y durante las
ones coronarias percutáneas, como la angioplastia
y/o colocación de un stent. En comparación con las
de bajo peso molecular, heparina no fraccionada produce
esta anticoagulante menos predecible debido
ente a su reducida biodisponibilidad después de la
ación subcutánea de dosis bajas, su aclaramiento
te de la dosis, y las diferencias entre pacientes en la unión
ica de la heparina a las proteínas y a las células.

mo de acción: La heparina ejerce su acción anticoagulante


la estimulación de la actividad de la antitrombina III
sta acción de la heparina se debe a una secuencia de un
rido único con alta afinidad de unión a la ATIII. Esta
de unión de alta afinidad está presente en sólo un tercio de
ulas de heparina. La interacción de la heparina con la ATIII
n cambio conformacional en la ATIII, que acelera su
para inactivar las enzimas de coagulación de trombina
a), el factor Xa, y el factor IXa. De estas enzimas, la
es la más sensible a la inhibición por heparina/ATIII. La
cataliza la inactivación de la trombina por la ATIII al actuar
plantilla a la que tanto la enzima y se unenpara formar un
nhibidor ternario. En contraste, la inactivación del factor Xa
e la formación del complejo ternario y se produce por la
a enzima a la ATIII. Las moléculas de heparina que
menos de 18 sacáridos no son capaces de unirse a la
y la ATIII simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas
na más pequeñas son incapaces de accelara la inactivación
bina por la ATIII, pero conservan su capacidad para
a inhibición del factor Xa por la ATIII. En dosis más altas
queridas para catalizar la actividad de la ATIII, heparina
inactivación de la trombina por un segundo cofactor de
ofactor II de heparina.

ración con las heparinas de bajo peso molecular (por


enoxaparina, dalteparina), la actividad anticoagulante de la
no fraccionada (HNF) es más heterogéneo debido a que sólo
de las moléculas de HNF tiene actividad anticoagulante
por ATIII. Además el perfil anticoagulante de la heparina no
a se ve influida por la longitud de la cadena de las
, y el aclaramiento de HNF se ve afectada por su tamaño
(por ejemplo, especies de mayor peso molecular se
más rápidamente que las especies de peso molecular
Se necesita aproximadamente 20 veces más heparina para
a trombina unida a la fibrina (es decir, la superficie) que a
a libre. Además, la heparina / ATIII no es capaz de
el factor Xa ligado a las superficies de fosfolípidos dentro del
de protrombinasa. La incapacidad de la heparina para
a trombina unida a la superficie y el factor Xa puede
u eficacia limitada en pacientes con angina inestable,
ia coronaria de alto riesgo, y trombólisis coronaria.

que la heparina no puede lisar los coágulos existentes,


rrir la extensión del coágulo por lo que es importante
oncentraciones terapéuticas de heparina rápidamente.

na se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por


glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas,
na, fibrinógeno, factor plaquetario 4, factor de von
d). Algunas de estas proteínas son los reactantes de fase
niveles de los cuales son a menudo elevados en pacientes
Además, el factor plaquetario 4 y el factor de von
d son liberados de las plaquetas y células endoteliales,
mente, durante el proceso de coagulación en pacientes con
ad tromboembólica. La variabilidad en los niveles
os de las proteínas de unión a la heparina en pacientes con
bolismo es en gran parte responsable del efecto
ante impredecible de la heparina. El tiempo de
stina parcial activada (APTT) por lo general se utiliza para
a terapia de heparina ya que es sensible a los efectos
s de la heparina sobre la trombina, el factor Xa y el factor
mbargo, sólo alrededor del 40% de la variación en los
heparina en plasma se refleja en realidad por los cambios
T. La variabilidad de la respuesta anticoagulante en los
que reciben dosis fijas de heparina se piensa que es
as diferencias entre los mismos en sus concentraciones
as de neutralización de las proteínas del plasma. Además,
tes enfermos pueden tener niveles elevados del factor VIII,
e resultar en una respuesta de APTT reducida en relación
veles de heparina.

altas de heparina también interfieren con la agregación


a, lo que, a su vez, prolonga el tiempo de sangrado,
eneralmente heparina no afecta el tiempo de sangrado. Las
de alto peso molecular de la heparina tienen un mayor
re la función plaquetaria. Se ha demostrado que la
antiagregante de la heparina en las plaquetas puede estar
nte relacionada con su peso molecular. Algunos datos
que la heparina de fuentes bovinas se asocia con una mayor
de trombocitopenia que es heparina de origen porcino.

cinética: La heparina se debe administrar por vía


debido a que no se absorbe en el tracto GI. La respuesta
después de la inyección subcutánea varía, pero la actividad
ante muestra generalmente un retraso de 1-2 horas.
e la administración intravenosa, la respuesta es casi
. Debido a que la heparina tiene una carga altamente
se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por
glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas,
na, fibrinógeno, factor plaquetario 4, factor de von
d). La variabilidad en los niveles plasmáticos de las
de unión a heparina en pacientes con enfermedades
bólicas es responsable del efecto anticoagulante
ble de la heparina. La unión no específica de la heparina a
nas y las células también puede explicar su mala
bilidad cuando se administra por vía subcutánea en dosis
00 U/24 h.

su gran tamaño molecular, heparina no atraviesa la


no se distribuye a la leche materna.

lismo de la heparina es complejo. La heparina es


ada por un mecanismo de orden cero rápido, seguido por
ación renal de primer orden más lento. En la fase de orden
eparina se une a la superficie de las células (como los
os y las células endoteliales), donde se internaliza y es
rizada . Debido a que este proceso es saturable, la semi-
asma de heparina aumenta de 30 min a 150 min medida
nta la dosis administrada de 25 U/kg a 400 U/kg.

iniones contradictorias sobre el efecto de la insuficiencia


renal en la eliminación de la heparina. En la actualidad, la
e los datos indican que ni disfunción renal ni hepática ni
gún efecto significativo sobre la eliminación de heparina.

e dosis similares de heparina, los pacientes de edad


(por ejemplo, más de 60 años de edad) pueden tener
asmáticos más altos de la heparina y los tiempos mayores
plastina parcial activada (ya aPTTs) en comparación con
más jóvenes.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Para el tratamiento de la trombosis venosa profunda


embolia pulmonar; para el tratamiento de tromboembo
arterial incluyendo tromboembolismo cerebral; o para e
tratamiento de la trombosis mural:

NOTA: Cuando se utiliza la heparina para el tratamiento de un


trombosis venosa profunda aguda, es importante lograr una
concentración terapéutica dentro de las primeras 24 horas de
tratamiento para evitar el riesgo de recurrencia.

Administracion de un bolo intravenoso, seguido de una infusió


intravenosa continua:

 Adultos: Comúnmente, 5000-10.000 unidades (70-80


unidades/kg) en bolo IV, a continuación, 18 unidades/
en infusión continua para prolongar el TTPA , los que
corresponde a una concentración de heparina de plasm
0,4 unidades/ml. La dosificación basada en el peso log
aPTT terapéutico más consistente que los métodos tra
 Mujeres embarazadas: debe administrarse en perfusió
continua IV durante 5-10 días, seguido por heparina d
completa SC hasta el término. Heparina subcutánea de
administrarse cada 12 horas y se ajusta para prolonga
en el rango terapéutico. La heparina debe suspenderse
inmediatamente antes del parto y después tanto la hep
la warfarina se puede iniciar después del parto.
 Ancianos: Los pacientes> 60 años pueden requerir dos
bajas
 Niños: la dosis de carga es de 50 a 100 unidades/kg IV
de 15-25 unidades/kg/ hora IV. Ajustar la dosis en 2-4
unidades/kg/ hora IV cada 6-8 horas, según la TTPA. E
estudio, la tasa de infusión media requerida para mant
TTPa terpéutico (definido como 55 a 85 segundos) en
fue de 20 unidades/kg/hora.
 Lactantes y neonatos: la dosis de cargando es de 50
unidades/kg IV seguida a continuación de 15-25 unida
hora IV. La dosis se debe ajustaren en 2-4 unidades/k
cada 6-8 horas dependiendo del TTPa. En un estudio, l
infusión media requerida para mantener un TTPa terap
(definido como 55 a 85 segundos) en 29 lactantes fue
unidades/kg/hora.

Administración intravenosa intermitente:

 Adultos: 5.000-10.000 unidades IV cada 4 -6 horas o


unidades/kg IV cada 4 horas. La dosis debe ajustarse
acuerdo con los resultados de las pruebas de coagulac
 Ancianos: Los pacientes > 60 años pueden requerir do
bajas
 Niños: Inicialmente, 50-100 unidades/kg IV cada 4 ho
dosis debe ser ajustada de acuerdo a los resultados de

Administración subcutánea:

 Adultos: 8.000-10.000 unidades SC cada 8 horas, o 15


20.000 unidades SC cada 12 horas. La dosis debe ajus
para producir un TTPa que corresponde a una concentr
heparina de plasma mayor que 0,2 U / ml (por titulació
protamina) a las 6 horas o más después de una dosis
recomienda la medición de los niveles del anti-factor X
disponible, aproximadamente 4 horas después de la in
SC. La dosis de heparina se debe ajustar a un nivel de
aproximadamente 0,5 a 1,2 U/ml
 Ancianos: Los pacientes> 60 años pueden requerir dos
bajas.

Para el tratamiento de la angina inestable:

Administración intravenosa:

 Adultos: La mayoría de las evaluaciones de la heparina


administrada ya sea como agente único o en combinac
aspirina para los pacientes con angina inestable han ut
dosis de heparina para alcanzar los valores del TTPa de
veces el control. El American College of Chest Physicia
recomienda que todos los pacientes hospitalizados par
tratamiento de la angina inestable reciban un bolo de 7
unidades/kg IV, seguido de una dosis de mantenimien
de 1.250 unidades/h IV, con un objetivo de prolongar
de 1,5 a 2 veces el control. El tratamiento con heparin
mantenerse durante al menos 48 horas, o hasta que e
inestable resuelve. El ACCP recomienda que la heparin
dar, además de la aspirina. La Guía de Práctica Clínica
diagnóstico y tratamiento de la angina inestable recom
bolo de 80 unidades/kg IV, seguido de 18 unidades/kg
También ha sido recomendada una infusión IV inicial d
unidades/kg/hora. En general, la infusión continua deb
ajustarse para prolongar el TTPA a una a un valorf que
corresponde a una concentración de heparina de plasm
0,4 U/ml.
 Pacientes > 60 años: pueden requerir dosis más bajas

Para el tratamiento de un infarto agudo de miocardi


evolución (es decir, trombosis de la arteria coronaria):

Administración intravenosa:

 Adultos: se ha recomendado para el tratamiento de un


agudo de miocardio en evolución, heparina de 5.000 u
IV y la aspirina administrada simultáneamente con la t
trombolítica, seguidas de heparina de 1.000 unidades/
ajustada para mantener el TTPA 1,5-2 veces el control
2-5 días. Debido a que TTPa > 100 segundos a las 12
han asociado con un aumento de accidentes cerebrova
hemorrágicos en pacientes tratados con terapia tromb
mismo tiempo, se recomienda que los pacientes que re
trombólisis se traten con un bolo de heparina máximo
unidades IV, seguido de una infusión de mantenimient
1.000 unidades/h con la tasa ajustada para mantener
terapéutico.
El American College of Cardiology y la American Heart
Association recomiendan el inicio de la heparina intrav
todos los pacientes que están siendo tratados con alte
los pacientes tratados con otros trombolíticos que está
riesgo de embolia sistémica (por ejemplo, grandes infa
anteriores, fibrilación auricular, embolia previa, o cono
trombo venoso). En los pacientes no tratados con tera
trombolítica, se recomienda la heparina intravenosa pa
aquellos que están en alto riesgo de embolia sistémica
tratamiento con heparina debe mantenerse durante m
horas sólo en pacientes con un alto riesgo de tromboe

a es un anticoagulante parenteral ampliamente utilizado en la


línica. Es un glicosaminoglicano compuesto de cadenas de
e D-glucosamina y un ácido urónico alternados; su peso
oscila entre 5.000-30.000 daltons. Comercialmente, la
e deriva de tejido porcino o bovino, y está disponible como
álcica o sódica. La heparina está indicada para la prevención
boembolia venosa, para el tratamiento de la tromboembolia
a embolia pulmonar, y para el tratamiento precoz de los
con angina inestable o infarto agudo de miocardio. La heparina
tá indicado en pacientes sometidos a cirugía cardíaca con
n cardiaca, los pacientes que se someten a cirugía vascular, y
intervenciones coronarias percutáneas, como la angioplastia
y/o colocación de un stent. En comparación con las heparinas
so molecular, heparina no fraccionada produce una respuesta
ante menos predecible debido principalmente a su reducida
bilidad después de la administración subcutánea de dosis
claramiento dependiente de la dosis, y las diferencias entre
en la unión no específica de la heparina a las proteínas y a las

o de acción: La heparina ejerce su acción anticoagulante


a estimulación de la actividad de la antitrombina III (ATIII).
n de la heparina se debe a una secuencia de un pentasacárido
alta afinidad de unión a la ATIII. Esta secuencia de unión de
ad está presente en sólo un tercio de las moléculas de heparina.
ción de la heparina con la ATIII produce un cambio
ional en la ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las
e coagulación de trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor
tas enzimas, la trombina es la más sensible a la inhibición por
ATIII. La heparina cataliza la inactivación de la trombina por la
ctuar como una plantilla a la que tanto la enzima y se unenpara
complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivación del
no requiere la formación del complejo ternario y se produce
n de la enzima a la ATIII. Las moléculas de heparina que
menos de 18 sacáridos no son capaces de unirse a la trombina
simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas de heparina
ñas son incapaces de accelara la inactivación de la trombina
II, pero conservan su capacidad para catalizar la inhibición del
por la ATIII. En dosis más altas que las requeridas para
actividad de la ATIII, heparina cataliza la inactivación de la
or un segundo cofactor de plasma, cofactor II de heparina.
ación con las heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo,
na, dalteparina), la actividad anticoagulante de la heparina no
a (HNF) es más heterogéneo debido a que sólo un tercio de las
de HNF tiene actividad anticoagulante mediada por ATIII.
perfil anticoagulante de la heparina no fraccionada se ve
r la longitud de la cadena de las moléculas, y el aclaramiento
ve afectada por su tamaño molecular (por ejemplo, especies
peso molecular se eliminan más rápidamente que las especies
olecular inferior). Se necesita aproximadamente 20 veces más
ara inactivar la trombina unida a la fibrina (es decir, la
que a la trombina libre. Además, la heparina / ATIII no es
nactivar el factor Xa ligado a las superficies de fosfolípidos
complejo de protrombinasa. La incapacidad de la heparina
var la trombina unida a la superficie y el factor Xa puede
eficacia limitada en pacientes con angina inestable,
ia coronaria de alto riesgo, y trombólisis coronaria.
que la heparina no puede lisar los coágulos existentes, puede
extensión del coágulo por lo que es importante alcanzar
iones terapéuticas de heparina rápidamente.
a se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por ejemplo,
na-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas, fibronectina,
o, factor plaquetario 4, factor de von Willebrand). Algunas de
ínas son los reactantes de fase aguda, los niveles de los cuales
udo elevados en pacientes enfermos. Además, el factor
o 4 y el factor de von Willebrand son liberados de las
y células endoteliales, respectivamente, durante el proceso de
n en pacientes con enfermedad tromboembólica. La
d en los niveles plasmáticos de las proteínas de unión a la
n pacientes con tromboembolismo es en gran parte
e del efecto anticoagulante impredecible de la heparina. El
tromboplastina parcial activada (APTT) por lo general se
a controlar la terapia de heparina ya que es sensible a los
ibitorios de la heparina sobre la trombina, el factor Xa y el
Sin embargo, sólo alrededor del 40% de la variación en los
heparina en plasma se refleja en realidad por los cambios en el
variabilidad de la respuesta anticoagulante en los individuos
n dosis fijas de heparina se piensa que es debido a las
s entre los mismos en sus concentraciones plasmáticas de
ción de las proteínas del plasma. Además, los pacientes
pueden tener niveles elevados del factor VIII, que puede
una respuesta de APTT reducida en relación con los niveles
a.
altas de heparina también interfieren con la agregación
a, lo que, a su vez, prolonga el tiempo de sangrado, aunque
nte heparina no afecta el tiempo de sangrado. Las fracciones
o molecular de la heparina tienen un mayor efecto sobre la
aquetaria. Se ha demostrado que la actividad antiagregante de
a en las plaquetas puede estar directamente relacionada con su
cular. Algunos datos sugieren que la heparina de fuentes
asocia con una mayor incidencia de trombocitopenia que es
e origen porcino.
nética: La heparina se debe administrar por vía parenteral
ue no se absorbe en el tracto GI. La respuesta individual
la inyección subcutánea varía, pero la actividad
ante muestra generalmente un retraso de 1-2 horas. Después
nistración intravenosa, la respuesta es casi inmediata. Debido
parina tiene una carga altamente negativa, se une a una
e proteínas plasmáticas (por ejemplo, glicoproteína-histidina
nectina, lipoproteínas, fibronectina, fibrinógeno, factor
o 4, factor de von Willebrand). La variabilidad en los niveles
s de las proteínas de unión a heparina en pacientes con
des tromboembólicas es responsable del efecto anticoagulante
ble de la heparina. La unión no específica de la heparina a las
y las células también puede explicar su mala biodisponibilidad
administra por vía subcutánea en dosis de <35.000 U/24 h.
u gran tamaño molecular, heparina no atraviesa la placenta y
ibuye a la leche materna.
ismo de la heparina es complejo. La heparina es metabolizada
canismo de orden cero rápido, seguido por una eliminación
imer orden más lento. En la fase de orden cero, la heparina se
perficie de las células (como los macrófagos y las células
es), donde se internaliza y es despolimerizada . Debido a que
so es saturable, la semi-vida en plasma de heparina aumenta de
50 min medida que aumenta la dosis administrada de 25 U/kg
g.
iniones contradictorias sobre el efecto de la insuficiencia
renal en la eliminación de la heparina. En la actualidad, la
e los datos indican que ni disfunción renal ni hepática ni tienen
cto significativo sobre la eliminación de heparina.
e dosis similares de heparina, los pacientes de edad avanzada
lo, más de 60 años de edad) pueden tener niveles plasmáticos
de la heparina y los tiempos mayores de tromboplastina parcial
ya aPTTs) en comparación con pacientes más jóvenes.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Para el tratamiento de la trombosis venosa profunda


embolia pulmonar; para el tratamiento de tromboembo
arterial incluyendo tromboembolismo cerebral; o para e
tratamiento de la trombosis mural:

NOTA: Cuando se utiliza la heparina para el tratamiento


trombosis venosa profunda aguda, es importante logra
concentración terapéutica dentro de las primeras 24 ho
tratamiento para evitar el riesgo de recurrencia.

Administracion de un bolo intravenoso, seguido de una


intravenosa continua:

 Adultos: Comúnmente, 5000-10.000 unidades (7


unidades/kg) en bolo IV, a continuación, 18
unidades/kg/h IV en infusión continua para prol
TTPA , los que corresponde a una concentración d
heparina de plasma de 0,2-0,4 unidades/ml. La
dosificación basada en el peso logra un aPTT tera
más consistente que los métodos tradicionales
 Mujeres embarazadas: debe administrarse en per
continua IV durante 5-10 días, seguido por hepar
dosis completa SC hasta el término. Heparina sub
debe administrarse cada 12 horas y se ajusta par
prolongar el TTPA en el rango terapéutico. La hep
debe suspenderse inmediatamente antes del par
después tanto la heparina y la warfarina se pued
después del parto.
 Ancianos: Los pacientes> 60 años pueden requer
más bajas
 Niños: la dosis de carga es de 50 a 100 unidades
seguida de 15-25 unidades/kg/ hora IV. Ajustar
en 2-4 unidades/kg/ hora IV cada 6-8 horas, seg
TTPA. En un estudio, la tasa de infusión media re
para mantener un TTPa terpéutico (definido com
85 segundos) en 36 niños fue de 20 unidades/kg
 Lactantes y neonatos: la dosis de cargando es de
unidades/kg IV seguida a continuación de 15-25
unidades/kg/ hora IV. La dosis se debe ajustare
unidades/kg/hora IV cada 6-8 horas dependiend
TTPa. En un estudio, la tasa de infusión media re
para mantener un TTPa terapéutico (definido com
85 segundos) en 29 lactantes fue de 28
unidades/kg/hora.
Administración intravenosa intermitente:

 Adultos: 5.000-10.000 unidades IV cada 4 -6 hor


unidades/kg IV cada 4 horas. La dosis debe ajus
acuerdo con los resultados de las pruebas de
coagulación.
 Ancianos: Los pacientes > 60 años pueden reque
más bajas
 Niños: Inicialmente, 50-100 unidades/kg IV cada
horas. La dosis debe ser ajustada de acuerdo a lo
resultados del TTPA.

Administración subcutánea:

 Adultos: 8.000-10.000 unidades SC cada 8 horas


15.000-20.000 unidades SC cada 12 horas. La do
ajustarse para producir un TTPa que corresponde
concentración de heparina de plasma mayor que
ml (por titulación de protamina) a las 6 horas o m
después de una dosis SC. Se recomienda la medic
los niveles del anti-factor Xa si está disponible,
aproximadamente 4 horas después de la inyecció
dosis de heparina se debe ajustar a un nivel de
aproximadamente 0,5 a 1,2 U/ml
 Ancianos: Los pacientes> 60 años pueden requer
más bajas.

Para el tratamiento de la angina inestable:

Administración intravenosa:

 Adultos: La mayoría de las evaluaciones de la hep


administrada ya sea como agente único o en com
con la aspirina para los pacientes con angina ines
han utilizado dosis de heparina para alcanzar los
del TTPa de 1,5-2,5 veces el control. El American
of Chest Physicians (ACCP) recomienda que todo
pacientes hospitalizados para el tratamiento de l
inestable reciban un bolo de 75 unidades/kg IV,
de una dosis de mantenimiento inicial de 1.250
unidades/h IV, con un objetivo de prolongar el T
1,5 a 2 veces el control. El tratamiento con hepar
mantenerse durante al menos 48 horas, o hasta q
patrón inestable resuelve. El ACCP recomienda qu
heparina se debe dar, además de la aspirina. La G
Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamient
angina inestable recomienda un bolo de 80 unida
IV, seguido de 18 unidades/kg/h IV. También ha
recomendada una infusión IV inicial de 15 a 18
unidades/kg/hora. En general, la infusión contin
ajustarse para prolongar el TTPA a una a un valo
corresponde a una concentración de heparina de
de 0,2-0,4 U/ml.
 Pacientes > 60 años: pueden requerir dosis más

Para el tratamiento de un infarto agudo de miocardi


evolución (es decir, trombosis de la arteria coronaria):

Administración intravenosa:

 Adultos: se ha recomendado para el tratamiento


infarto agudo de miocardio en evolución, heparin
5.000 unidades IV y la aspirina administrada
simultáneamente con la terapia trombolítica, seg
heparina de 1.000 unidades/h IV ajustada para m
el TTPA 1,5-2 veces el control durante 2-5 días. D
que TTPa > 100 segundos a las 12 horas se han a
con un aumento de accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos en pacientes tratados con terapia
trombolítica al mismo tiempo, se recomienda que
pacientes que recibieron trombólisis se traten co
bolo de heparina máximo de 5.000 unidades IV, s
de una infusión de mantenimiento de 1.000 unida
con la tasa ajustada para mantener un TTPa tera
El American College of Cardiology y la American H
Association recomiendan el inicio de la heparina
intravenosa en todos los pacientes que están sien
tratados con alteplasa y en los pacientes tratado
otros trombolíticos que están en alto riesgo de em
sistémica (por ejemplo, grandes infartos anterior
fibrilación auricular, embolia previa, o conocido t
venoso). En los pacientes no tratados con terapia
trombolítica, se recomienda la heparina intraven
aquellos que están en alto riesgo de embolia sist
tratamiento con heparina debe mantenerse duran
de 48 horas sólo en pacientes con un alto riesgo
tromboembo

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