ATEROESCLEROSIS

DEFINICION:

La ateroesclerosis es una lesión focal principalmente de grandes y

medianas arterias, caracterizada por la formación de las placas
ateroescleróticas. Las alteraciones se desarrollan principalmente en
la íntima, pero participa también la túnica media vecina. La placa
ateroesclerótica típica consiste en una masa central gredosa con
abundantes substancias grasas, esto es, en el ateroma, y, a manera
de cápsula, en tejido colágeno denso, esto es, la esclerosis.

El ateroma corresponde en verdad a un foco de necrosis con

abundantes lípidos. El tejido colágeno que lo circunda, forma la placa
de cubierta junto al lumen, placa cuya ruptura desempeña un papel
fundamental en las complicaciones. A veces predomina la esclerosis,
otras veces, el ateroma. El ateroma tiende a sufrir una calcificación
distrófica. La túnica media junto a la placa, sufre atrofia.

EPIDEMILOGIA:

En España la mitad de las muertes producidas cada año se deben a

la aterosclerosis. Se ha calculado que en el año 2020 la
aterosclerosis será la primera causa de mortalidad en todo el mundo.
ETIOLOGIA:

Durante el curso de años y décadas, la acumulación de placa

estrecha sus arterias y las hace más rígidas. Estos cambios dificultan
el flujo de sangre a través de ellas.

Los coágulos se pueden formar en estas arterias estrechas y

bloquear el flujo sanguíneo. Los pedazos de placa también se
pueden desprender y desplazarse hasta vasos sanguíneos más
pequeños, bloqueándolos.

De cualquier manera, el bloqueo priva a los tejidos de sangre y

oxígeno, lo cual puede producir daño o muerte tisular (necrosis). Ésta
es una causa común de ataque cardíaco y accidente
cerebrovascular. Si un coágulo se desplaza hasta una arteria en los
pulmones, puede causar una embolia pulmonar.

En algunos casos, la placa es parte de un proceso que causa un

debilitamiento de la pared de una arteria, lo cual puede llevar a un
aneurisma. Los aneurismas pueden abrirse (romperse) y causar
sangrado que puede ser mortal.

La ateroesclerosis es un proceso que con frecuencia ocurre con la

edad. Sin embargo, los niveles altos de colesterol en la sangre
pueden llevar a que este proceso suceda a una edad más temprana.

Para la mayoría de las personas, los niveles de colesterol altos son el

resultado de un estilo de vida malsano, sobre todo consumir una
dieta rica en grasa. Otros factores del estilo de vida son consumo
excesivo de alcohol, falta de ejercicio y tener sobrepeso.
 Otros factores de riesgo para la ateroesclerosis son:

Hipertensión arterial.
Hipercolesterolemia.
Adultos mayores de 60 años.
Sexo masculino.
Estrés.
Diabetes.
Obesidad.
Tabaquismo.
Vida sedentaria.
Desnutrición.
Historia familiar de arterioesclerosis.

PATOGENIA:

La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de

las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el
endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar
fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la
placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en
un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones .

La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se

observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con
el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no
provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las
enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se asocian los
factores de riesgo de la ateroesclerosis.
 Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de
mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas,
inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y
obstrucción al flujo sanguíneo. El colesterol se deposita dentro de las
placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas
de baja densidad o LDL son altas. Las células de la pared arterial
interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema
inmune que provoca una inflamación. Las células inmunitarias
excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de
la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar
partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas. La
inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la
placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma,
se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente
parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción. Además la
placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un
trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una
embolia de colesterol. Las venas disminuyen su diámetro debido a la
acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y
endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la
presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría
provocar la muerte.

De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de

la ateroesclerosis son los siguientes:

1. Daño crónico del endotelio, que se produce habitualmente de forma

sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que
genera un aumento de la permeabilidad, la adhesión de los
leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de un
potencial trombogénico.
2. Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL, con alto
contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado
(generalmente, en la capa íntima de una gran arteria).
3. Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por
oxidación.
4. Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al
endotelio, seguido por su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y en células espumosas.
5. Adhesión de las plaquetas.
6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o
las células vasculares, que causan la migración de las células
musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima.
7. Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas
células se modifican y elaboran componentes de la matriz
extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la
íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
8. Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los
macrófagos y en las células musculares lisas) como
extracelularmente.
9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa
capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante.
Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del
vaso, generalmente no producen una lesión aguda.
10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si
presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso
inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un
trombo.
CUADRO CLINICO:

SÍNTOMAS Y SIGNOS:

Frecuentemente no hay síntomas hasta que la aterosclerosis está en

etapas avanzadas. Los síntomas dependen del sitio en que se
localiza la disminución del flujo y la gravedad de la enfermedad.

 Puede haber calambres musculares si están alteradas las arterias de

las piernas.
 Angina pectoris (angina de pecho) o un ataque cardiaco si se dañan
las arterias del corazón.
 Infarto cerebral o ataques isquémicos transitorios si se alteran las
arterias del cuello y el cerebro.
 Calambres abdominales o dolor si se alteran las arterias del
abdomen.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Displasia Fibromuscular

 Enfermedad de Moyamoya

 Estenosis Carotidea

 Obstrucción de la Arteria Renal

EXAMEN AUXILIAR:

Un médico llevará a cabo un examen físico y auscultará el corazón y

los pulmones con un estetoscopio. La ateroesclerosis puede producir
un sonido de susurro o de soplo sobre una arteria ("soplo").

Algunas pautas nacionales recomiendan hacerse el primer examen

de colesterol a la edad de 20 años. Toda persona debe tener su
primera prueba de detección hacia la edad de 35 años en los
hombres y 45 en las mujeres. (Nota: diferentes expertos
recomiendan edades de inicio distintas.)

Se pueden usar muchos exámenes imagenológicos para ver qué tan

bien circula la sangre a través de las arterias.

 Los exámenes Doppler usan ultrasonido u ondas sonoras.

 Arteriografía por resonancia magnética (ARM), es un tipo especial de
resonancia magnética.
 Tomografía computarizada especial llamada angiografía por TC.
 Arteriografía o angiografía que utilizan rayos X para ver dentro de las
arterias.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO:

El diagnóstico definitivo se realiza mediante angiorradiología.

Se realizarán pruebas complementarias para diagnosticar los
posibles factores de riesgo, como una prueba de glucemia.
TRATAMIENTO:

Para ayudar a prevenir la ateroesclerosis, haga los siguientes

cambios en el estilo de vida:

 Evite los alimentos grasos. Consuma comidas bien balanceadas que

sean bajas en grasa y colesterol. Incluya varias porciones diarias de
frutas y verduras. Añadir pescado a la dieta al menos dos veces por
semana puede ser útil; sin embargo, no coma pescado frito.
 Limite la cantidad de alcohol que tome, un trago al día para las
mujeres y dos para los hombres.
 Haga ejercicio regularmente durante 30 minutos por día si no tiene
sobrepeso, y de 60 - 90 minutos por día si tiene sobrepeso.

Deje de fumar. Éste es el cambio más importante que usted puede

hacer para reducir su riesgo de cardiopatía y accidente
cerebrovascular.

Hágase revisar la presión arterial cada 1 a 2 años antes de los 50

años y cada año de ahí en adelante. Hágase tomar la presión arterial
con más frecuencia si sufre de hipertensión arterial, cardiopatía o si
ha tenido un accidente cerebrovascular. Hable con el médico
respecto a la frecuencia con la cual debe hacerse estos chequeos.

Si su presión arterial está alta, es importante que la reduzca y la

mantenga bajo control.

 Toda persona debe mantener su presión arterial por debajo de

140/90 mmHg.
 Si tiene diabetes o ha tenido un accidente cerebrovascular o un
ataque cardíaco, su presión arterial probablemente debe estar en
menos de 130/80 mm/Hg. Pregúntele al médico cuál debe ser su
presión arterial.
 El médico puede recomendarle que tome un medicamento para los
niveles altos de colesterol si los cambios en el estilo de vida no
funcionan. Esto dependerá de:

 Su edad.
 Si tiene cardiopatía u otros problemas de circulación sanguínea.
 Si fuma o tiene sobrepeso.
 Si tiene hipertensión arterial o diabetes.

El médico le puede sugerir que tome ácido acetilsalicílico (aspirin) u

otro fármaco llamado clopidogrel (Plavix) para ayudar a prevenir la
formación de coágulos de sangre en las arterias. Estos
medicamentos se denominan fármacos antiplaquetarios. No tome
ácido acetilsalicílico sin hablar primero con el médico.

COMPLICACIONES:

 Arteriopatía coronaria
 Daño a órganos (como los riñones, el cerebro, el hígado y los
intestinos)
 Ataque cardíaco
 Accidente cerebrovascular
 Muy poca sangre a las piernas y los pies
 Accidente isquémico transitorio (AIT)
PRONOSTICO

La ateroesclerosis no puede neutralizarse ni revertirse una vez que haya ocurrido.

Sin embargo, los cambios en el estilo de vida y tratar los niveles de colesterol alto
pueden prevenir o retardar el empeoramiento del proceso.

PROFILAXIS:

 No fumar
 Comer de manera saludable. Poca grasa, dieta con alto
contenido de fibra.
 Mantener un peso adecuado para su estatura y su edad.
 Hacer ejercicio en forma regular.
 Controlar la diabetes.
 Controlar la presión arterial alta (hipertensión)
 Controlar los niveles de colesterol.
BIBLIOGRAFIA

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000171.htm

http://www.jmcprl.net/glosario/g-%20a.htm

http://www.salud.com/enfermedades/arterioesclerosis.asp