APERTURA CASO 5

Carolina P es una niña de 14 meses de edad, nacida y residente en Tabacundo. Su tía consulta por edema
generalizado, irritabilidad y diarrea.

Enfermedad actual: la niña fue traída al hospital por una tía materna que fue de visita a Tabacundo y encuentra a la
niña hinchada, con diarrea sin moco ni sangre, por 5 ocasiones en el día. Según le informaron a la tìa, desde hace
aproximadamente un mes, la niña presenta diarrea con características anotadas. He recibido tratamiento casero y
dieta predominantemente liquida, sin conseguir mejoría. Desde hace 8 días, Carolina presenta edema generalizado y
está irritable.

Antecedentes: es la séptima hija de siete.

Antecedentes prenatales: Parto a término en domicilio, atendido por la abuela de la niña, no se conoce
antropometría al nacer, llanto inmediato. Sin patología neonatal.

Antecedentes posnatales: seno exclusivo 3 meses, luego se añaden coladas de maicena o avena, ya que la madre
trabaja, como peona en una construcción. Destete a los 6 meses cuando se incorpora a la dieta familiar, la misma es
hidrocarbonada. Ingiere leche fines de semana, con consumo de carne y huevo ocasionales.

Inmunización: ninguna, episodios diarreicos y catarrales a repetición.

Desarrollo-. Sostén cefálico a los 4 meses. Sedestación a los 9 meses, aun no gatea ni se para.

CSE-. Padre analfabetos, albañiles, desde hace 2 meses están sin empleo. Viven en casa de adobe de un solo cuarto
que les prestan los abuelos de la niña, quienes además apoyan con algunos alimentos para la subsistencia, utiliza
agua acequia, no tienen alcantarillado ni letrina.

 Peso 5.4 kg (-3DE)

 Talla 64 cm (-3DE)
 PC: 42 cm
 Cabello escaso, signo bandera
 Lengua lisa, labios enrojecidos (rojo escarlata), lengua plana.
 Edema en extremidades con fóvea.
 Signo de la bota (extremidades distales frías y edema; Kwashiorkor)
 Piel de la nalga y muslos hipercrómicos.
 29 HCTO

Problemas:

1.

Activo Pasivo FR
Anasarca Seno exclusivo 3 meses Familia en hacinamiento y pobreza
extrema; falta de acceso a servicios
básicos.
Irritable Dieta familiar hidrocarbonada, con Analfabetismo de los padres.
consumo ocasional de carne y
huevo.
Abundantes Maicenas y Avenas
Diarrea sin moco ni sangre c/5 veces Inmunizaciones % de RCIU simétrica (normalidad)
día desde hace 8 días.
Falta de controles prenatales

Aclaración de términos:
 Tabacundo: Población de Ecuador, ubicada al nororiente de la ciudad de Quito. Cabecera cantonal de Pedro
Moncayo, en la provincia de Pichincha. Es conocida por su gran producción florícola y sus arraigadas
costumbres andinas.
 Edema generalizado: El edema es el aumento de volumen del líquido en el intersticio que se manifiesta
clínicamente por un hoyuelo al presionar la piel (signo de Godot). En una persona (hombre de Guyton) de
tamaño promedio el exceso de líquidos aproximado requerido para que el edema se haga aparente es de 2.3
a 4.5 kg o cuando el líquido intersticial representa más de 10% del peso corporal
 Aumento presión capilar, o presión coloidosmótica en el intersticio, bloqueo drenaje por sistema linfático
(sin fóvea, conjunto a mixedema), disminución de presión coloidosmótica en el capilar, aumento
permeabilidad del capilar.


 Carne por cabeza: 1 palma por edad.
 Leche por día en Niño: 2 tazas en el crecimiento, 1 litro en la mujer embarazada (por día).
 Anasarca: término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y
generalizada en todo el cuerpo.
  Hacinamiento: se refiere a la relación entre el número de personas en una vivienda o casa y el espacio o
número de cuartos disponibles. Dado que el acceso de los pobres a los recursos es limitado, las instalaciones
de vivienda que ocupan tienden a ser menos apropiadas que aquellas disponibles para las personas no
pobres. En general, esto se refiere a la ubicación, la infraestructura, equipamientos y servicios colectivos y de
la vivienda. La idea del hacinamiento depende de un juicio normativo acerca de los niveles apropiados de
ocupación, densidad y privacidad. Las normas que se aplican varían considerablemente entre sociedades
diferentes. La ocupación se determina a partir de identificar el número de personas por unidad de
alojamiento (más 4 personas por cuarto). Cuando múltiples ocupantes de diferentes hogares tienen que
compartir los servicios, esto puede interpretarse como un problema de espacio o como evidencia de
“hogares ocultos”, una forma de “no tener domicilio fijo”. Dado que los servicios son compartidos, altos
niveles de ocupación pueden llevar implícitos problemas relacionados con la higiene y la sanidad. La
densidad se determina en referencia al espacio (personas por metro cuadrado) o la ocupación por
habitación (personas por habitación). El número de personas por habitación es por lo general utilizado en las
estadísticas nacionales como un indicador básico simple de proximidad forzada, estableciendo un límite de
1,5 o 2 personas por habitación. Pero en países desarrollados, esta medida ha sido complementada con
estándares adicionales

Tabla1: Mapa de pobreza y desigualdad por consumo del Ecuador 2014.

I hacinamiento = (personas habitando una vivienda) / (número de dormitorios en la vivienda)

- 0 – 2.9: sin hacinamiento.

- 3 – 4.9: hacinamiento leve.
- >5.0: hacinamiento crítico.
  Letrina: sitio de deposiciones fuera de la casa y sin conexión a sistema de alcantarillado.

 La pobreza es la situación de no poder, por falta de recursos, satisfacer las necesidades físicas y psíquicas
básicas de una vida digna, como la alimentación, la vivienda, la educación, la asistencia sanitaria, el agua
potable o la electricidad. La pobreza puede afectar a una persona, a un grupo de personas o a toda una
región geográfica.
También se suelen considerar pobreza las situaciones en que la falta de medios económicos impide acceder a tales
recursos. Situaciones como el desempleo, la falta de ingresos o un nivel bajo de los mismos. Asimismo, la pobreza
puede ser el resultado de procesos de exclusión social, segregación social o marginación (de manera inversa, el que
una persona se vuelva pobre también puede conducirla a la marginación). En muchos países del tercer mundo, la
pobreza se presenta cuando no es posible cubrir las necesidades incluidas en la canasta básica de alimentos o se dan
problemas de subdesarrollo
 La pobreza extrema es el estado más grave de pobreza, cuando las personas no pueden satisfacer varias de
sus necesidades básicas para vivir, como la disponibilidad de alimento, agua potable, techo, sanidad,
educación, saneamiento o acceso a la información. Este estado de pobreza no depende exclusivamente del
nivel de ingresos, sino que también se tiene en cuenta la disponibilidad y acceso a servicios básicos. Para
determinar la población a nivel mundial en situación de pobreza extrema, el Banco Mundial define la
pobreza extrema como las personas que viven con menos de 1,25 dólares estadounidenses al día, a precios
internacionales de 2005, establecidos en la línea internacional de pobreza. Ganar 1,25 dólares diarios a
precios de 2005 es el equivalente ajustado a la inflación de ganar 1 dólar diario en Estados Unidos en 1996,
 de ahí proviene la expresión ampliamente utilizada en los medios de comunicación de «vivir con menos de
un dólar diario».2 El Banco Mundial estima que 1400 millones de personas vivieron bajo estas condiciones
en el año 2008.2
 La Canasta Familiar Básica (CFB) es un conjunto de bienes y servicios que son imprescindibles para satisfacer
las necesidades básicas del hogar tipo compuesto por 4 miembros con 1,6 perceptores de ingresos, que
ganan la remuneración básica unificada. Calcular el costo de esta canasta es necesario para el análisis de la
relación entre remuneraciones e inflación. Actualmente en Agosto de 2020 está en 712 USD, e ingreso
medio familiar de 740 USD.
 La canasta básica familiar fue calculada en enero del 2017 en $ 701,93. Así lo informó ayer el Instituto
Nacional de Estadística y Censos, en su informe mensual. Según la institución, el ingreso mensual familiar
(que toma en cuenta que la familia recibe ingresos equivalentes al salario básico multiplicado por 1,6
perceptores) llegaría a $ 700. En este sentido para el INEC, la cobertura de la canasta básica es del 99,72%.
De acuerdo con los datos publicados, es la primera vez en cuatro años que el ingreso familiar es menor que
la canasta básica. En años anteriores, al menos en el primer mes, aquel cubría la canasta levemente por
encima del 100%. El INEC informó además que Ecuador registró una inflación de 0,09% en el primer mes de
2017. Es la cifra más baja registrada desde el 2007. El año pasado, en enero, la inflación estuvo en 3,09%.
Entre tanto, la inflación anual, que se mide de enero del 2016 a enero del 2017, llegó a 0,90%.

Según los datos del INEC, Cuenca y Ambato son las ciudades con mayor tasa inflacionaria con 0,42% y 0,30%,
respectivamente. Mientras, las que menos inflación registraron fueron Esmeraldas con -0,17% y Manta con -0,13%.

 Educación y desnutrición: A nivel mundial, se estima que uno de cada tres preescolares está desnutrido,
condición que está influenciada por varios factores multidimensionales que pueden ser biológicos,
conductuales y ambientales. Entre los factores ambientales que afectan la calidad nutricional y la variedad
de la ingesta dietética de un preescolar se encuentran la educación de los padres, especialmente de la
madre y el estrato socioeconómico de los mismos.
Además, se ha demostrado que los niños cuya madre posee más educación son más propensos a consumir
cantidades óptimas de proteínas, calcio y vitaminas necesarios para el crecimiento físico y psicológico
adecuados
ONU y UNESCO: refieren que cuando las madres tienen educación y gozan de buena salud, hay más
probabilidades de que sus hijos sigan la misma tendencia, tienen más probabilidad de adquirir un empleo
remunerado, mejores salarios, posicionándolas en un mejor estrato socioeconómico con la posibilidad de
ofrecer mejores condiciones de vida y de salud a sus hijos y en consecuencia, se reduce la mortalidad
materna, mejora la nutrición infantil y existe una mayor seguridad alimentaria.
Se ha comprobado además, que la calidad de la dieta y el consumo de alimentos se asocian con varios
indicadores del estrato socioeconómico, siendo las familias con bajos ingresos económicos en donde más
prevalecen las alteraciones nutricionales por déficit debido a la dificultad para obtener alimentos. Otros
estudios han demostrado que existe un menor consumo de frutas y verduras y un mayor consumo de
energía en los grupos con menor estrato socioeconómico.
Por falta de educación se desconocen las prácticas básicas de higiene, las técnicas de conservación de los
alimentos o las cantidades óptimas que se deben consumir.

 Organización de las Naciones Unidas para Agricultura y Alimentación (FAO-OMS) del año 2002 indica que
alrededor del 25% de los granos que se siembran se pierden por un mal manejo luego de la cosecha.

 Test de Denver:
Hipótesis:

 Kwashiorkor: Anasarca generalizado de origen indeterminado; relacionada con una desnutrición proteica,
apetito pobre, mayor frecuencia entre los 6 meses de vida y los 3 años. Irritabilidad indica un Marasmo
  Diarrea sin moco ni sangre infecciosa por Cryptosporidium/Ameba no invasiva (agua de acequia) por
inmunosupresión (relacionada con la desnutrición), falta de zinc, desnutrición mixta. Desarrollo inadecuado
indica una desnutrición crónica mixta.
 Negligencia desde el embarazo (AIEPI) por ausencia de controles adecuados del embarazo. Al de

Caso:

Ciclos de desnutrición:

 Generaciones: Mujeres de baja estatura tienen más riesgo de dar a luz a niños de bajo peso que no van a
crecer con su máximo potencial, generando una generación de hijos de baja estatura que van a mantenerse
a lo largo de las generaciones.

 Desarrollo cerebral: La relación ambiente y nutrición no se pueden separar, pero casos desfavorables se
relaciones con bajos niveles de IQ, especialmente en sus primeros años de vida y en aprendizaje. También se
relaciona con el entorno y trato familiar, rehabilitación y soporte psicosocial, intensidad/ momento/
deprivación nutricional.
  Inmunológico: compromiso de la inmunidad celular, las infecciones son más frecuentes, graves y duraderas;
y en cada infección el estado nutricional empeora, repitiendo el ciclo. Se gasta más en tratar las
complicaciones antes que mejorar la prevención de las enfermedades.

 Alimentaria: repetición cultural, en la vida adulta, de las carencias alimentarias.

Malnutrición: desequilibrio de los macro y micronutrientes en la dieta de una persona, yendo desde la baja talla y
peso ponderal hasta la obesidad.
Diversas formas de malnutrición:

 Desnutrición (OMS)

Existen cuatro tipos principales de desnutrición: emaciación, retraso del crecimiento, insuficiencia ponderal, y
carencias de vitaminas y minerales. Por causa de la desnutrición, los niños, en particular, son mucho más vulnerables
ante la enfermedad y la muerte.

La insuficiencia de peso respecto de la talla se denomina emaciación. Suele indicar una pérdida de peso reciente y
grave, debida a que la persona no ha comido lo suficiente y/o a que tiene una enfermedad infecciosa, como la
diarrea, que le ha provocado la pérdida de peso. Un niño pequeño que presente una emaciación moderada o grave
tiene un riesgo más alto de morir, pero es posible proporcionarle tratamiento.

La talla insuficiente respecto de la edad se denomina retraso del crecimiento. Es consecuencia de una desnutrición
crónica o recurrente, por regla general asociada a unas condiciones socioeconómicas deficientes, una nutrición y una
salud de la madre deficientes, a la recurrencia de enfermedades y/o a una alimentación o unos cuidados no
apropiados para el lactante y el niño pequeño. El retraso del crecimiento impide que los niños desarrollen
plenamente su potencial físico y cognitivo.

Los niños que pesan menos de lo que corresponde a su edad sufren insuficiencia ponderal. Un niño con
insuficiencia ponderal puede presentar a la vez retraso del crecimiento y/o emaciación.

 Malnutrición relacionada con los micronutrientes

Las ingestas inadecuadas de vitaminas y minerales (los denominados micronutrientes) se pueden reunir en un
mismo grupo. El organismo necesita micronutrientes para producir enzimas, hormonas y otras sustancias esenciales
para un crecimiento y desarrollo adecuado.

El yodo, la vitamina A y el hierro son los más importantes en lo que se refiere a la salud pública a escala mundial;
sus carencias suponen una importante amenaza para la salud y el desarrollo de las poblaciones de todo el mundo, en
particular para los niños y las embarazadas de los países de ingresos bajos.
Medición de desnutrición:

LA OMS define a la evaluación nutricional como la interpretación de la información obtenida a través de estudios
antropométricos, bioquímicos y/o clínicos; que se utiliza para determinar la situación nutricional de individuos o de
poblaciones en forma de encuestas, vigilancia o pesquisa. Refleja el estado de salud del infante y la calidad de su
entorno, conjunto las necesidades que el hacen falta. Se le evalúa con:

Historia alimentaria

Antropometría

Evaluadores bioquímicos
Clasificación de la desnutrición:

Esta Se puede clasificar como desnutrición a todo niño que tiene su peso a –3 desvíos estándar del percentil 50 para
su edad; como al que tiene 17 puntos en el score de McLaren. Al no tener un solo indicador se requieren varias
tablas y otros indicadores para clasificar de forma adecuada a la desnutrición. Se puede usar la clasificación de
Gómez:

Se compara la deficiencia de peso de los niños versus al peso p50 esperado para su edad. Si el niño presenta edema,
no importa el porcentaje de peso perdido, se lo considera de 3er grado.

Que es especialmente útil en estudios de poblaciones infantiles, pero si se busca identificar en casos específicos, se
usa la clasificación de Waterlow:

Clasificación por etiología:

  Primaria: es la ingesta inadecuada, desequilibrada o incompleta de nutrientes en la dieta del niño; es más
frecuente en países en vías de desarrollo, y es causa más de 14 millones de muertes a nivel global en niños
menores de 5 años.

 Secundaria: Es causada por alteraciones fisiopatológicas que alteran la absorción de nutrientes. Su principal
característica es que mejora cuando se empieza a tratar la enfermedad que la causa. Las de causa infecciosa
y iatrogénica son las más frecuentes a nivel hospitalario.
Los ayunos innecesariamente prolongados producen traslocación bacteriana, disminuyen la actividad de las
disacaridasas en el ribete y atrofian la mucosa intestinal, eventos que se traducen en una mala absorción de
nutrientes, diarrea y desnutrición. Y con la diarrea se obliga a perpetuar ayuno (TRO) lo que repite el ciclo.
A nivel hospitalario este tipo de desnutrición se conoce como pseudo-Kwashiorkor.

Clasificación por su gravedad: esta va a depender de la deficiencia de peso/ talla ponderar acorde al p50 esperado,
velocidad con la que va perdiendo peso y la clínica del paciente. La forma más usada para evaluarla son los
parámetros antropométricos por su coste y pocas indicaciones de exclusión. En niños menores de 2 años es más
eficiente usar la relación peso para la edad; mientras que en mayores de 2 años es más conveniente la talla esperada
para la edad.

Se pueden usar Puntajes Z, percentiles y promedios, pero lo más relevante al momento de evaluar a la población es
usar promedios nacionales de los valores normales esperados en cada grupo de edad.

 Valoración pondo-estatura: conocimiento del déficit ponderal de las pérdidas. A partir de a pérdida
ponderal de peso se estima su gravedad. Se calcula así
 Peso actual ×100
100−
p 50 para sexo y edad

Problemas asociados a esta clasificación:

- No distingue desnutriciones agudas y crónicas.

- No diferencia entre Marasmo y Kwashiorkor

- No corrige en edemas.

- Niños mayores de 2 años pierde confiabilidad al no considerar la talla.

- Ignora los rangos de normalidad entre los rangos p5 – p95 al solo usar el p50.

Aun así, Gómez se usa para la clasificación a nivel poblacional, e indicar el riesgo de desnutrición.

 Percentiles peso para la edad: Se basa en las curvas de ganancia de crecimiento:

En los casos con p3 o menor se usan las desviaciones estándar. El 3 y 10 equivalen a -2DE y -1.45DE respectivamente.

 Clasificación en relación talla para la edad: usado más en programas de vigilancia nutricional. Los niños
desnutridos crónicos como aquellos que presentan una talla por debajo del percentil 3 para la edad y en
base a esto, se deciden las conductas sanitarias más convenientes. La gravedad se calcula a apritr del % de
deficiencia en la talla.

Al igual que en la escala de Gómez, el asumir que la normalidad es el p50, se ignoran los rangos de normalidad entre
los p5 y p95.
  Relación peso talla: indica el peso teórico ideal del niño acorde a su estatura; ignora el peso esperado para
la edad. Para ello se usan las curvas de peso/talla correspondientes. Se calcula como una mediana (entre
peso actual y teórico), así:

Peso actual
% de adecuadión= × 100
Peso Teórico

Se usa para identificar a niños con carencias, pero no debe ser el único parámetro para evaluar

 Clasificación de Waterlow-Rutishauser: utiliza 2 indicadores de forma simultánea: el peso para la talla (P/T)
y la talla para la edad (T/E). En el primero indica el déficit de peso con respecto a una altura determinada
(desnutrición presente) y el segundo, la presencia de una estatura menor a la esperada para una edad
determinada (desnutrición pasada). Se definen 4 situaciones nutricionales como sin desnutrición,
desnutrición aguda, crónica y crónica reagudizada.

La clasificación de Waterlow permite hacer diferenciaciones entre niños emaciados con desnutrición aguda (muy
delgados), acortados con retraso del crecimiento lineal por desnutrición pasada pero recuperada (bajos para la
edad), y aquellos emaciados y acortados por desnutrición crónica reagudizada (emaciados y acortados).

- Normales: peso y talla esperados para su edad

- Emaciados: tienen una talla normal para la edad, pero peso menor para la talla. Se produce por injurias
nutricionales presentes o agudas.
 - Desnutrido crónico compensado (acortado): reducción proporcional de P/T. Son acortados porque su peso y
talla para la edad están reducidos de forma proporcional. Por estar compensados, su riesgo nutricional es
menor.

- Niños emaciados y acortados o desnutridos crónicos reagudizados: Tienen talla baja para la edad (crónico),
y un peso bajo para la talla (aguda). Requieren rehabilitación nutricional inmediata.

 Gravedad de la pérdida de peso acorde a la rapidez con la que se produce: poco usado cuestión poblacional
(grandes cantidades de personas) por la comparación pesos en un periodo de tiempo determinado. Se
expresa como porcentaje

( Peso habitual−Peso actual)

% de Peso Perdido= ×100
Peso habitual

Y se clasifica acorde al porcentaje de pérdida:

- Leve: 5 – 15%

- Moderada: 16 – 25%

- Severa: > 25%

El % de peso perdido se debe relacionar con el tiempo en que ocurre la pérdida, y la pérdida es más significante en
niño pequeños.

 Gravedad por signos y síntomas: Clasificación de McLaren evalúa la gravedad de la desnutrición a partir de
un score basado en signos/ síntomas y pruebas de laboratorio.

Poco utilizada.

Calificación por evolución: desnutriciones agudas como procesos emaciados con deficiencia de peso para la talla y a
las desnutriciones; mientras que las crónicas como procesos detenidos en talla.

Por el aspecto fisiopatológico son desnutriciones crónicas aquellas que tienen compromiso de las estructuras
anatómicas (adaptación de los mecanismos normales para optimizar la supervivencia de los órganos más
importantes). Ejemplo de esto es el Marasmo, o desnutrición proteico calórico (paro del crecimiento, disminución de
masa corporal, y consume tejido adiposo/ muscular/ proteínas viscerales).

En la desnutrición aguda (menor de 3 meses) el organismo no se adapta a la descompensación. La crónica es mayor a

3 meses y se relaciona con una falta de talla y peso

Clasificación por carencia:

Enfermedades por deficiencia nutricional:

 Desnutrición calórico-proteico/ Marasmo

 Desnutrición proteica/ Kwashiorkor

Fisiopatología de la desnutrición (Meneghello):

Dependiente de la calidad de alimentación, la edad y le tiempo de la desnutrición. Desnutrición marasmática con

deficiencia calórico/ proteica.

Estrés oxidativo, desnutrición edematosa, disminución de capacidad oxidativa del organismo.

Desnutrición edematosa: infiltración grasa en el hígado, lesiones cutáneas, edema. Mortalidad del 40 – 60%;
asociada a bronconeumonía, septicemia, gastroenteritis y desequilibrio hidroeléctrico. La modificación de las
proporciones proteicas y calóricas va a desencadenar una respuesta humoral.
En el marasmo la ausencia de suministro calórico/ proteico el niño llega a una homeorexis (equilibrio metabólico en
el desequilibro nutricional, baja concentración de insulina y aumento del cortisol). Hay disminución de las
hormonas tiroideas (menor termogénesis y consumo de O2), lo que lleva a la conservación de proteínas y energía.
Esta homeorexis es sensible a las infecciones (desnutrición crónica reagudizada).

Aumento de Fe+, sobrecrecimiento bacteriano, y cuadros infecciosos aumentan los ROH-; lo que lleva a un hígado
graso, edema, lesiones de piel y faneras.

El tejido muscular pierde aproximadamente un 50% de su volumen (homeorexis), por lo que un consumo de
proteínas va a estimular la nueva síntesis de proteínas contráctiles y por ende un incremento de la masa muscular
(proporción grasa/ g tejido variable).

Función renal disminuida (control de agua y de desechos, acidez titular, excreción de iones H+, y producción de
amonio). Es habitual encontrar mayor proporción de H2O corporal por Kg de eso corporal, y a nivel muscular (sin
aumentar la masa magra.

Na+ plasmático falsamente disminuido (bajos niveles de K+ para el intercambio de Na+/K+). La diarrea y la
disminución de la frecuencia de ingesta son responsables de una deficiencia de K+ (desnutrición grave). En
deshidratación grave se estimula la expulsión de K+ celular ya que en la acidosis metabólica (inhibición de secreción
renal) obliga a la célula un intercambio con H+. Hipopotasemia tiene una clínica específica como distención
abdominal, vómitos, disminución de RHA, hiporreflexia y trastorno del Ritmo cardiaco.

La baja concentración de K+ intracelular estimula una acumulación de Na+ u H2O (fallo de intercambio bomba
Na/K) lo que favorece el edema. Masa cardiaca disminuido más disminución del volumen intravenoso hace que se
trate de forma oral a estos niños desde un inicio (solo IV en shock).

Fe+, Cu+ y Zn+ se encuentran disminuidos en desnutriciones graves. Zn sirve en la desnutrición para la mejora del
SI, suplementa la formación de tejido neomorfo y es intermediario en el metabolismo del N*.

Deficiencia de Cu+ causa anemia similar a la de Fe+. Además, leucopenia, neutropenia, anomalías óseas y defectos
del SI. Grados variables de anemia por disminución de masa eritrocitaria (restricción calórico-proteica, Fe+, Folato,
vitaminas y oligoelementos).

Menor respuestas inmunológica (menor producción de citoquinas) hace que la fiebre no sea un signo esperado en
las infecciones. Control de la temperatura corporal limitado, por lo que tienen mayor riesgo para la hipotermia. L
poca ingesta calórico proteico y las infecciones a repetición afectan al metabolismo hepático, con un aumento de las
proteínas de fase aguda pero menor de las somáticas (albúmina).
 Hay baja de la acidez del ácido gástrico por disminución de en
su producción y el vaciamiento gástrico enlentecido, lo que
disminuye su factor protector (mayo intensidad en la
desnutrición aguda que en la marasmática). Menos acidez se
relaciona con sobrecrecimiento bacteriano en le intestino, que
se relaciona con alteraciones malabsortiva y de la digestión de
las grasas (alteración del metabolismo de sales biliares por
desequilibrio en el pool Ac. Biliares libre/ conjuradores con
alteración de la actividad micelar y por ende baja de la absorción
lipídica).

A esto se le acompaña el mayor depósito de TAG y menor

producción proteica (hígado graso), por disminución de
peroxisomas.

Va a presenciarse atrofia por disminución de la acción de

hormonas tiroideas y los factores de crecimiento. Le compaña
un aumento del grosor de la membrana basal por depósito de
sustancias fibrinógenas. Aparición de auto fagosomas en
enterocitos y hepatocitos (mitocondrias, Aparato de Golgi,
ribosomas y gotas de grasa)

El efecto de esta atrofia afecta a al sacarosa y lactasa en el reborde en cepillo intestinal.

Otros daños son la disminución del calibre del yeyuno y su peristaltismo. Esto acompañado a una menor secreción
de IgA hace que el intestino sea más susceptible a la traslocación bacteriana y absorción de endotoxinas. Si
consideramos que hay deficiencia de absorción nutricional, se esperan observar ulceraciones consecuencias a la
proliferación de bacterias patógenas (también se comparte por alergias alimentarias adquiridas y parasitosis –
Giardas, Cryptosporidium, Trichiuris, Trichiuras, Oxiurus Vermicularis y Áscaris Lumbricoides –)

El páncreas en niños crónicos se complica con atrofia de células acinares, disminución del nro. De gránulos de
zimógeno y mitocondrias, dilatación de los conductillos y fibrosis.
El efecto de la desnutrición a nivel cerebral es una disminución del árbol dendrítico y orientación aberrante del axón
neuronal (reversibles).

Fisiopatología del ayuno: ciclo alimento - ayuno

- Posprandial: apenas posterior a la comida.

- Postabsortivo: 12 horas de ayuno.
- Inanición temprana: 3 – 7 días sin alimentos.
- Inanición tardía: niveles de nutrientes a nivel plasmático se mantiene a pesar de la inhibición de alimentos.
- Terminal: reservas agotadas.

La respuesta hormonal frente a este estrés metabólico va a ir variando, pero tendrán como objetivo final el uso
óptimo de TAG como fuente de energía. Los cambios hormonales van a ser mediados por la insulina, glucagón,
somatotropina, Cortisol, aldosterona, catecolaminas, los factores de crecimiento insulina-símiles, las hormonas
tiroideas y la leptina. Todas con el objetivo de auto canibalismo (obtener energía de las reservas del cuerpo).
Relación insulina-glucagón: la ingesta estimula la secreción de insulina, que facilita el almacén de grasa en el tejido
adiposo, la utilización de glucosa como sustrato energético y la degradación a urea del exceso de aminoácidos. En los
estadios Postabsortivo e Inanición la falta de ingesta inhibe la secreción de insulina y estimula la de glucagón. Esto
aumenta:

- glucogenólisis

- movilización de AA de tejido muscular: en la etapa de inanición temprana aumenta el catabolismo del

músculo esquelético y de las vísceras. Se termina en la inanición tardía por presencia de cuerpos cetónicos.

- gluconeogénesis (Ala y Gua). Se observa cuando se terminan las reservas subcutáneas de lípidos. Se usan Ala
y Gua para la gluconeogénesis para la producción de energía en ausencia de cuerpos cetónicos.

- beta oxidación de ÁG en el hígado: en inanición tardía, los TAG se movilizan a hígado para oxidarse y generar
energía (excepto cerebro – glucosa y cuerpos cetónicos – y corazón – uso mayoritario de AG –). Por ende, el
hígado predispone grandes cantidades de cuerpo cetónicos, ácido acetoacético y ácido betahidroxibutírico
(resultado de metabolismo de grasas), que tienen poca capacidad de descomposición metabólica.
Al 3er día la producción de cetonas está de 75 – 100 mg/día (75% del metabolismo, a las 2 semanas detienen
el catabolismo y la gluconeogénesis; uso eficiente de los cuerpos cetónicos).

En el hígado, el glucagón estimula la adenilciclasa, que aumenta la concentración intracelular de cAMP que –a su
vez– hidroliza el glucógeno convirtiéndolo en glucosa. La vía de la glucólisis desembocará en el ciclo de Krebs y
energía, por ende. Los reservorios hepáticos de glucógeno se agotan en las primeras 24 horas de ayuno.

Se ve afectada la función cardiaca, respiratoria y hepática por los bajos niveles de hormonas tiroideas (menos
proteínas de transporte como Albumina y Globulina, menos transporte de T4 ya que se unen a las proteínas para
transportarse); disminuye la termogénesis y la síntesis proteica en un 10 – 20%.

En la desnutrición crónica la función de conversión de T3 a T4 se ve alterada, con una disminución hasta 25% de los
valores normales. Esto disminuye la FC, tasa metabólica basal, el crecimiento y el nro. de neuronas y células gliales.
La desaparición de tejido adiposo, muscular y visceral (en ese orden) hace que el % de Agua Corporal Total se vea
aumentado hasta un 70 – 80%, especialmente en el Marasmo. El aumento se da en el compartimiento extracelular,
por lo que las diarreas, fiebre y vómitos deshidratan de forma más agresiva al niño. El estrés nutricional aumenta
función de la aldosterona, mayor absorción de H2O y Na+ en proporciones no equivalentes hace que se observe una
hiponatremia dilucional. Adaptación a osmolaridad de 245 – 260 mEq/L hace que el equilibrio del Na+ sea
imperativo, un ligero aumento de la osmolaridad por el Na+ provocaría un deshidratación a nivel del LIC por parte
del LEC.

Aparte la disminución de la diuresis hace que baje el nro. de micciones y por ende el vaciamiento vesical (aumento
del riesgo de infecciones de TU)

Gran cantidad del K+ es secretado por acción de la aldosterona (90%). En la desnutrición calórico proteico os niveles
de K+ se disminuyen por:

- Menor volumen de las células musculares

- Baja acción insulínica

- Pérdidas urinarias por hipo aldosterona secundaria/ nefropatía

- Diarreas

Menores niveles de K+ para cambiar con Na+ conduce a un fallo de la bomba de ATPasa. El Na+ entra a la célula para
mantener al carga celular (hipopotasemia intracelular)

Clínica de desnutrición:

Desnutrición aguda: no se alcanza homeorexis, presencia de balance negativo conjunto (pérdida de peso) a edema
generalizado, hipotermia e hipoglicemia, infecciones, marcadas alteraciones tróficas de la piel. Equivalen a un 40%
de los casos hospitalarios en desnutrición.

Destete tardío y mal compensación proteica.

Signo de la bandera: cabello blanco y negro en patrón

Forma extrema: Kwashiorkor. N hay auto canibalismo del profetismo. Alteraciones generales, hepatomegalia
(síntesis aumentada de óligo-proteínas, con alteraciones enzimáticas), pérdida de cabello. La aparición de
Kwashiorkor es de 15 – 21 días por la vida media de la albúmina.

Dermatosis asociada a Vitamina A. Ulceración corneal lleva a una ceguera aguda, una emergencia.

Se aprecia Queilitis y Glositis. Infecciones suelen pasarse desapercibidas por disminución del SI (ausencia de fiebre e
inmunodeprimido)
Síntomas universales

Síntomas dependientes: síntomas acompañantes a patologías de base

Desnutrición crónica: detención del crecimiento de la talla y óseo, maduración neuromotora e inicio de pubertad
con retraso.
Presentan signos de adaptación como alteraciones cutáneas (más frágil), cabello más delgado y delicado, hipotermia
y anemia (por Fe+), y comportamientos neuróticos (no deseo de comer, situaciones afectivas, no deseo de jugar).

Termina en la homeorexis (equilibrio dentro del desequilibrio – mecanismo de adaptación); pero son susceptibles a
cualquier cambio, lo que lleva a una reagudización (mezcla de marasmo y Kwashiorkor) y llegan a los hospitales en
un 41.5%.

El niño desnutrido crónico no reagudizado solo equivale a un 20% por la homeorexis.

Forma extrema: Marasmo y emaciado (“piel y hueso”)

Ausencia de músculo, no hay edema por obtención de proteína del músculo y otras reservas (auto canibalismo); con
disminución de la mitosis (anemia, malabsorción, disminución de la velocidad de crecimiento).

Síntomas universales: componentes infaltables en todo cuadro de desnutrición. Alteración antropométrica del peso
y pliegues cutáneos, alteración de al talla y perímetro cefálico (extremos). Se las mide en el peso y talla para la edad,
P/T y pliegues/edad. Compromiso solo de peso y pliegue hace pensar de una desnutrición de corta duración.
Cuando el tejido graso se termina, el niño frena su crecimiento para ahorrar 5 – 10 kcal/kg (4 – 8% del gasto
energético total).

Síntomas dependientes: van acorde a los periodos por tiempo.

- Inicial:
- Avanzado: pérdida de peso del 25 al 40%

- Terminal: se consumido la mayoría del tejido muscular y la totalidad del tejido adiposo. Una pérdida de peso
mayor al 45%. Masa muscular muy atrofiada y débil como para realizar cualquier actividad física. La ausencia
de tejido adiposo altera la termogénesis, pro o que se relaciona con problemas en la termorregulación
(hipotermia). Manchas de Bitot es en zonas no expuestas al sol.
Fascia de Voltaire
Diagnostico:

Diagnóstico diferencial:
Manejo de desnutrición:

Inicio progresivo de la proteínas y calorías, adaptación. A mayor sea la duración de la desnutrición, más tiempo va a
tomar el tratamiento. (color, comida, cuidado, cariño)

Siempre considerar:

1. Evitar y tratar hipoglicemia

2. Hipotermia
3. Prevenir deshidratación y choque (consideración con volumen sistólico disminuido, tendencia a retener Na+)
4. Tratar anemia grave (homeorexis, solo Fe cuando sana y evitar ROH)
5. Tratar infección oftálmica/ ulceración corneal
6. Evitar y tratar infecciones (dar ATB por su naturaleza de inmunodeprimido)
7. Iniciar rehabilitación nutricia temprana, y evitar una reagudización. (leches nutricias para nutrir)
8. Suplementos de vitaminas y oligoelementos (evitar reagudización)
El manejo debe considerar que si bien el niño desnutrido tiene altas exigencias dietarías, hay múltiples
complicaciones que dificultan el cumplimiento de las necesidades como alteraciones del epitelio intestinal,
deficiencia enzimática, insuficiencia pancreática y hepática, infecciones asociadas, edad cronológica y biológica.

Fase de rehidratación/ emergencia:

RESOMAL se debe dar de forma fraccionada por VO o SNG, volúmenes de 5 – 10 ml/kg cada 30 minutos.

Para pasar a la siguiente fase: mucosas húmedas, desaparición del signo del pliegue, llenado capilar, ausencia de sed
y diuresis normal. Mandar 70 – 100 ml/kg en un tiempo de 12 horas.

Ya rehidratado, se da 50 – 100 ml de RESOMAL luego de cada deposición líquida hasta desaparición de diarrea. No
ubicarles cerca de las ventanas (hipoglicemia en las horas heladas de la mañana, hipotermia). Dejar alimentos para la
medianoche por hipoglicemia (ciclo circadiano y termogénesis). No tratar la hipotermia con botellas calientes por
quemaduras, es más efectivo el uso de colchas térmicas o técnica del canguro (piel a piel, con afecto).

Profilaxis de Vitamina A: de 6 mese a 12 meses solo si hay FR (1 UI de vitamina A= 0,3 µg de retinol)

Requerimientos diarios recomendados (RDA): vía oral.

 Edad < 6 meses: 400 µg de retinol = 1.332 UI

 Edad 6-12 meses: 500 µg de retinol= 1.665 UI

 Edad 1- 3 años: 300 µg de retinol= 999 UI

 Edad 4-8 años: 400 µg de retinol = 1.332 UI

  Edad 9-13 años: 600 µg de retinol= 1.998 UI

 13 años y adultos: mujeres 700 µg = 2.331 UI; varones: 900 µg de retinol= 2.997 UI

Suplemento dietético: vía oral

• < 6 m: 1.500 UI /día.

• 6 m-3 a: 1.500-2.000 UI /día.

• 4-6 años: 2.500 UI /día.

• 7-10 años: 3.300-3.500 UI /día.

• Niños > 10 años y adultos: 4.000-5.000 UI /día

Fase de estabilización/ realimentación inicial:

Aumentar glicemia VO para estabilizar las microvellosidades (evitar más daño). En pacientes con Kwashiorkor y
marasmo-Kwashiorkor hasta la desaparición de edema.

Fórmula de F75 para prevención y apoyo durante esta etapa. Para preparar el régimen F-75, se añade la leche
desnatada en polvo, el azúcar, la harina de cereales y el aceite a cierta cantidad de agua y se mezcla. Se deja hervir
durante 5–7 minutos. A continuación, se deja enfriar y luego se añade la mezcla de minerales y vitaminas y se hace
una nueva mezcla. Se enrasa hasta 1000ml con agua.

Intolerancia de la lactosa frecuente por deterioro del aparato digestivo (deficiencia enzimática y atrofia vellosidades)

Seguir los pasos de hidratar/ tratar (inicio de manejo), en cuando a ATB considerar:
Fase de rehabilitación:

La capacidad estomacal marca el límite de la ingesta alimentaria en la recuperación del paciente (capacidad
estomacal es el 3% del peso del infante).; y la densidad calórica de losa alimentos (aceites vegetales para cumplir con
las necesidades energéticas). Ganancia de peso observable, ya regresa a la normalidad

Se debe mantener suplementos de micronutrientes y oligoelementos ya que la carencia sigue presente, para ello se
usa la alimentación con la fórmula F100 (100 kcal) cada 4 horas incluso en la noche (K, Mg, Zn, ácido fólico,
estimulación).
El niño empieza a recuperarse y puede regresar a su hogar, con indicaciones.

Se reemplaza F75 a F100. Para preparar el régimen F-100, se añaden la leche desnatada en polvo, el azúcar y el
aceite a cierta cantidad de agua hervida y se mezcla. Se añaden la mezcla de minerales y vitaminas y se mezcla de
nuevo. Se enrasa hasta 1000ml con agua.

F100 10 ml hasta que el niño deje restos sin comer (generalmente alrededor de 200 ml/kg/día).

Complementar mandar 150-200 kcal/kg/d y 4-6 g proteínas/kg/d y continuar administrando potasio, magnesio y
micronutrientes. Añadir hierro (3 mg/kg/día). Si está con lactancia materna, animar a que continúe. Los niños con
desnutrición grave tienen retrasos del desarrollo, por lo que son fundamentales la atención cariñosa, el juego
estructurado y la estimulación sensorial durante y después del tratamiento (desarrollo del SNC).

Desinfectar agua de parásitos y bacterias para evitar recaídas. Para mandar a la comunidad se deben dar
indicaciones de los pasos 1 – 8 y ATB (paso 5)

Síndrome de realimentación:

Deficiencias de micronutrientes y oligoelementos:

Avitaminosis A:

 (Liposoluble) Vitamina A se reconoce como esencial para todos los vertebrados para la visión, la
reproducción, la diferenciación celular - tisular normales y para funciones del SI.

 Ésteres de retinil (vísceras animales, especialmente el hígado/ riñón), carotenoides provitamina A (verduras
amarillas/ naranjas como calabaza, boniato, zanahoria; y verduras de hoja verde – acelgas, espinacas,
 brócoli). Betacaroteno es de los más abundantes.
Alfa-carotenos abundantes en naranjas.

 Ácido retinoico trans: diferenciación celular. Retinal 11 cis: visión (cromóforo)

 Esteres de retinol se hidrolizan en el lumen intestinal. Entra a enterocito y se Re esterifica. 70 – 90 %

absorción con 10 g grasa. Transporte por quilomicrones, y almacenamiento en las células estrelladas
hepáticas (liberación acorde a las necesidades del organismo).
Transporte por proteína transportadora del retinol y transtiretina. Mediador: Stra6 (transmembrana) que
es receptor ligada al RBP.
Tejido final: retinol es esterificado (ésteres de retinol).

 Ojo: 11-cis-retinol unido a rodopsina (bastón) y yodosina (cono). Foto isomerización.

Niveles plasmáticos en lactantes 20 – 59 µg/dl.

4 – 8 años 1.19 µmol/l

9 – 13 años H: 1.4 µmol/l M: 1.33 µmol/l

14 – 18 años H: 1.71 µmol/l M: 1.57 µmol/l

19 – 30 años H: 1.96 µmol/l M: 1.85 µmol/l

Conversión: 1 μmol/l = 28,6 μg/dl

 Inflamación disminuye los niveles de retinol plasmático, por baja de RBP y TTR.

 Acciones pleiotrópicas mediadas por su forma trans. Complejo RAR – RXR para unión con cadenas de DNA
que secciones de respuesta retinoide RARE y RXRE.
Morfogénesis: papel importante ya que el ácido Retinoico son moléculas de señalización para el patrón
corporal.

 Reproducción, crecimiento y desarrollo óseo.

 Riesgo de avitaminosis/ déficit bajo en dietas equilibradas. Manifestaciones subclínicas siguen siendo graves.

 Presentación en poblaciones empobrecidas, complicaciones de trastornos crónicos.

 Clínica de deficiencia: alteración de las células caliciformes secretoras de moco (respiratorio y digestivo),
pérdida barreras en intestino (diarrea y deterioro del epitelio ciliado).

 Cambios secundarios propios: proliferación de células basales, hiperqueratosis (epitelio queratinizado

estratificado), metaplasia escamosa de conductos (páncreas, pelvis renal y uréteres, conducto vaginal,
conducto pancreático y salival), pérdida de integridad epitelial lleva a piuria y hematuria.
Placas descamativas secas e hiperqueratosis (brazos, piernas, hombros y nalgas). Menor respuesta al estrés
inflamatorio y RI disminuida.

 Lesiones oculares: lesiones tardías/ crónicas, insidiosa y raramente se observan antes de los 2 años.
Adaptación tardía a la oscuridad y ceguera nocturna, queratinización del epitelio retiniano pigmentario
(ceguera por ruptura de conos y bastones). Queratinización de la córnea, susceptibilidad a infección,
aparición de células secas y descamativas (xeroftalmia), y la conjuntiva se observan manchas de Bitot
(relacionadas más con preescolares).
Linfocitos invaden la córnea en etapas tardías de la enfermedad, lo que causa queratomalacia (reversible
con suplementos de vitamina A) y úlceras corneales (irreversible).
  Déficit secundario a desnutrición por falta de síntesis proteica de las RBP y TTR. Déficit de Zinc empeora el
cuadro.

 Diagnóstico: pruebas de adaptación a la oscuridad. Manchas de Bitot (preescolares). Xeroftalmia.

En casos de menor gravedad: citología de impresión conjuntiva, respuesta dosis relativa/ modificada. Niveles
plasmáticos en niños

< 0.53 μmol/l Muy deficiente

0.53 – 0.7 μmol/l Deficiente

0.7 – 1.05 μmol/l Marginal

 OMS: Reducir mortalidad en <5 años.

 La CDR se expresa en forma de equivalentes de la actividad de retinol (EAR; 1 EAR = 1 μg de retinol todo
trans; equivalentes de provitaminas A en el alimento = 12 μg de β-carotenos, 24 μg de α-carotenos o 24 μg
de β-criptoxantina).
Durante el embarazo, la CDR es de 750 – 770 μg y durante la lactancia aumenta hasta 1.200-1.300 μg para
garantizar un contenido suficiente de esta vitamina mientras se alimenta al pecho.

 Tratamiento: 1500 μg de Vitamina A para manejo de deficiencia latente. Dosis de 30 – 60 mg (100 000 –
200 000 UI/niño) se divide en 1 o 2 dosis.
Xeroftalmia se trata con 1500 μg/kg durante 5 días, con inyección intramuscular de 7500 μg de vitamina A
en aceita hasta recuperación.
EN lactantes se usa para la prevención de enfermedad pulmonar crónica y mejorar la función respiratoria.
 • < 1 año: 7.500-15000 UI/día IM, 10 días. Mantenimiento con 5.000-10.000 UI/día VO durante 2
meses

• 1-8 años: 17.500-35.000 UI /día IM, 10 días. Mantenimiento con 5.000-10.000 UI /día VO durante 2
meses

• 8 años, adultos (VO): 100.000 UI /día 3 días, seguido de 50.000 UI /día durante 14 días.
Mantenimiento con 10.000-20.000 UI /día durante 2 meses.

Suplementación en sarampión (recomendación según la OMS): vía oral

• Niños < 6 meses: 50.000 UI.

• 6 meses -1 año: 100.000 UI

• 1año: 200.000 UI

También se usa en el TTO de patología de mamas en …

Hipervitaminosis A:

 Ingesta crónica y excesiva de retinol preformado. Se asocia con uso excesivo de suplementos de vitamina A o
seguimiento de dietas milagro. Ingestas diarias de 15 000 μg es tóxica en adultos; y una de 6 000 μg en
niños.

 No hay antídoto, su manejo es la prevención (alta mortalidad).

 Signos de toxicidad subaguda/ crónica: cefaleas, vómitos, anorexia, piel seca/ descamativa/ pruriginosa,
lesiones cutáneas tipo seborreico. Fisuras en comisuras labiales, alopecia, alteraciones y edema óseo,
hipertrofia esplénica/ hepática, diplopía, hipertensión intracraneal, irritabilidad, estupor, movimientos
limitados (pesudo tumor), sequedad de mucosas.

 Hipercalcemia, cirrosis hepática.

 Niños: vómitos y profusión de fontanelas, anorexia, prurito y ausencia de aumento de peso, dioplia,
edema de papila, parálisis de pares craneales. Pseudo tumor.

 Malformaciones durante el embarazo, teratogenicidad (20% abortos espontáneos y defectos congénitos). Se

acompaña con defecto del tubo neural en tratamiento del acné.

 Exceso de carotenoides no es tóxica: carotenodermia.

Avitaminosis del complejo B:

Coenzimas en vías metabólicas relacionadas a nivel funcional (interrupción la cadena enzimática). Diversas
manifestaciones.

 Tiamina (B1): Difosfato de Tiamina (coenzima en catabolismo de HCO -Piruvati deshidrogenasa y alfa
cetoglutarato, relacionadas con la vía de la hexosa monofosfato y la producción de NADP) se usa en la
síntesis de Acetilcolina y GABA (conducción nerviosa)
o Absorción en aparato digestivo; Deficiencia en enfermedad gastrointestinal o hepática.
o Requerimientos aumentan con mayor consumo de HCO y en periodos de metabolismo aumentado
(fiebre, actividad muscular, hipertiroidismo, embarazo y lactancia).
o CARNE DE CERDO (Magra), pescado y aves son fuentes de Tiamina (b3) no vegetariana. El arroz (se
pierde en la cocción), avena, trigo y legumbres son fuentes vegetarianas.
o Hidrosoluble y termolábil. Fotosensible
 o Lactantes con deficiencia por madres que tienen carencia B3. Consumo aumentado de la B1 por
dietas altas en carbohidratos
o Su deficiencia se relaciona con desnutrición grave crónica (neoplasias y cirugías/). Trastorno en
dietas basadas en arroz pulido, trigo refinado, personas alcohólicas y dietas milagro.
Síndrome de anemia megaloblástica dependiente de tiamina (AMDT) trastorno atómico recesivo
infrecuente. Se caracteriza por anemia megaloblástica, diabetes e hipoacusia neurosensorial.

o Clínica: tras 2 – 3 meses de descuido. Síntomas precoces: fatiga, apatía, irritabilidad, depresión,
mareo, poca capacidad de concentración, anorexia, dolor abdominal.
En casos crónicos se vuelve Beriberi (neuritis periférica – parestesia, hormigueo, quemazón de los
dedos de las manos y pies), disminución de los reflejos tendinosos profundos, pérdida de la
vibración, dolor y calambres en músculos de las piernas; insuficiencia cardiaca y trastornos
psicológicos.
También pueden cursas con Ptosis palpebral, atrofia del nervio óptico, ronquera y afonía (parálisis
nervio faríngeo) La atrofia muscular con hipersensibilidad de los troncos nerviosos se sigue de ataxia,
pérdida de coordinación y pérdida de la sensibilidad profunda.

o Tipo seco (neurítico): acorde a la acumulación de líquidos depositados.

o Tipo húmedo (cardiaco): acorde a la acumulación de líquidos depositados.

o Infantil: inicio con irritabilidad y letargia, ataxia y debilidad, neuropatía auditiva, lagrimeo.

o Deficiencia de tiamina con cardiopatía neuropatía periférica.

o Encefalopatía de Wernicke: cambios del estado mental, signos oculares y ataxia. Raro de ver en
niños pequeños (neoplasia, alimentación con fórmula defectuosa).

o TTO (complejo): 3 – 5 mg/día

 Riboflavina (B2):
o Acción: componente enzimático (flavoproteína) en reacciones REDOX (metabolismo de AA, lípidos e
HCO, respiración celular.)
o Fuentes dietéticas: leches, huevo, cereales y verduras de hoja verde.

o Etiología: desnutrición grave crónica (malabsorción), tto prolongado con fenotiazina, probencid.
o Clínica: glositis, fotofobia, lagrimeo, vascularización corneal, retraso del crecimiento, queilosis
(comisuras pálidas que se maceran)/ estomatitis angular.
o TTO: 3 – 10 mg/ d VO.
0 – 6 meses: 0.3 mg/d
7 – 12 meses: 0.4 mg/d
1 – 3 años: 0.5 mg/d
4 – 8 años: 0.6 mg/d
9 – 13 años: 0.9 mg/d
14 – 18 años: H: 1.3 mg/d M: 1 mg/d

 Niacina (B3):
o Componente del NAD y NADP (cadena respiratoria), interviene en la síntesis de ácidos grasos,
diferenciación celular y procesamiento del DNA. Se lo encuentra en carne, pescado y aves por parte
carnívora. En la herbívora está en cereales, legumbres, y vegetales de hoja verde. Deficit
o Etiología: dietas basadas en maíz, anorexia nerviosa y síndrome carcinoide. Deficiencias ene l
manejo de la absorción.
o Relación con triptófano (síntesis de serotonina)
o Clínica: Pelagra (diarrea, dermatitis escamosa simétrica en áreas foto expuestas, desorientación y
delirium, collar de casal); retraso psicomotor severo (crónico).

o TTO: 50 – 300 mg/d VO.

0 – 6 meses: 2 mg/d
7 – 12 meses: 4 mg/d
1 – 3 años: 6 mg/d
4 – 8 años: 8 mg/d
9 – 13 años: 12 mg/d
14 – 18 años: H: 16 mg/d M: 14 mg/d

o
 Piridoxina (B6):
o Componente enzimático del metabolismo de AA, glucógeno, síntesis del hemo, acción ellos
esteroides y síntesis de neurotransmisores. Se lo encuentra en cereales enriquecidos listos para
comer, carne, pescado, aves, hígado, plátano, arroz y patatas
o Termolábil (alimentos crudos y al vapor)
o Etiología: Tratamiento prolongado con INH, penicilamina,
o Clínica: irritabilidad, convulsiones, anemia hipocrómica, retraso del crecimiento, oxaluria (cálculos
de oxalato, cálculo renal).
o Anemia normocítica.
o TTO: 5 – 25 MG/D VO en estados de deficiencia.
100 mg IV/ IM en las convulsiones dependientes de piridoxina.
0 – 6 meses: 0.1 mg/d
7 – 12 meses: 0.3 mg/d
1 – 3 años: 0.5 mg/d
4 – 8 años: 0.6 mg/d
9 – 13 años: 1 mg/d
14 – 18 años: H: 1.3 mg/d M: 1.2 mg/d

 Biotina:
o Cofactor de carboxilasas, importante en gluconeogénesis y metabolismo de ácidos grasos y AA. Se
lo encuentra en hígado, vísceras y frutas
o Etiología: consumo de huevos crudos por prolongados periodos, nutrición parenteral sin
suministro de biotina, tratamiento con valproato
o Clínica: dermatitis descamativa periorificial, conjuntivitis, alopecia, letargia, hipotonía y conducta
retraída (solitario, misántropo, introvertido).
o TTO: 1 – 10 mg/d VO.
0 – 6 meses: 5 μg/d
7 – 12 meses: 6 μg/d
1 – 3 años: 8 μg/d
4 – 8 años: 12 μg/d
9 – 13 años: 20 μg/d
14 – 18 años: 25 μg/d

 Ácido Pantoténico (B5):

o Componente de la COA (coenzima A) y proteína transportadora de acilos (metabolismo de ácidos
grasos). Se lo encuentra en carne y vísceras de ternera, aves, mariscos, y yema de huevo; y por parte
vegetal en las levaduras, semillas de soja y hongos.
o Su deficiencia aislada en rara en humanos. La deficiencia inducida de forma experimental revela
irritabilidad, fatiga, molestias digestivas, parestesia (Sd. De los pies ardientes/ Grierson – Gopalan) y
calambres musculares.
o Sd. De los pies ardientes: sensación de calor, hormigueo e hinchazón en las extremidades,
especialmente en la noche.
0 – 6 meses: 1.7 mg/d
7 – 12 meses: 1.8 mg/d
1 – 3 años: 2 mg/d
4 – 8 años: 3 mg/d
9 – 13 años: 4 mg/d
14 – 18 años: 5 mg/d

 Ácido fólico:
o Coenzimas del metabolismo de AA y nucleótidos (receptor y donante de unidades de C). Se lo
encuentra en cereales enriquecidos, legumbres y verduras de hoja verde, cítricos y papaya.
o Etiología: desnutrición y estados de malabsorción, neoplasias, anemias hemolíticas, tratamiento
antiepiléptico.
o Clínica: Anemia megaloblástica, Retraso del crecimiento, glositis. En el embarazo se observan
defectos del túbulo neural en la descendencia.
 o TTO: 0.5 – 1 mg de ácido fólico VO.
0 – 6 meses: 65 μg/d
7 – 12 meses: 80 μg/d
1 – 3 años: 150 μg/d
4 – 8 años: 200 μg/d
9 – 13 años: 300 μg/d
14 – 18 años: 400 μg/d

 Cobalamina (B12):
 Desoxiadenosil-cobalamina: cofactor del metabolismo de lípidos e HCO.
 Metilcobalamina: conversión de homocisteína en metionina y metabolismo del ácido fólico.
o Se lo encuentra en vísceras, mariscos, aves, yema de huevo, leche, cereales enriquecidos.
o Etiología: Dietas veganas, estados de malabsorción, enfermedad de Crohn, déficit de factor
intrínseco (anemia perniciosa)
o Clínica: Anemia megaloblástica (perniciosa), irritabilidad, retraso y regresión del desarrollo,
movimientos involuntarios, hiperpigmentación.
o TTO: 1000 μg de vitamina B12 IM.
o Los veganos estrictos deben consumir alimentos enriquecidos con vitamina B12 para evitar cualquier
deficiencia.
0 – 6 meses: 0.4 μg/d
7 – 12 meses: 0.5 μg/d
1 – 3 años: 0.9 μg/d
4 – 8 años: 1.2 μg/d
9 – 13 años: 1.8 μg/d
14 – 18 años: 2.4 μg/d
Casos especiales: Embarazo: 2.6 μg/d Lactancia: 2.8 μg/d

Avitaminosis C: Ácido ascórbico

 Importante para la síntesis de colágeno (hidroxilación de lisina y prolina en el procolágeno), el metabolismo
de colesterol y neurotransmisores (dopamina a noradrenalina; y de triptófano a serotonina).
 Cumple con funciones antioxidantes y de la absorción de Fe+ no hemo (mantener los átomos de Fe y Cu,
cofactores de metaloenzimas en estado reducido). También es un donante de e- en el medio acuoso.
Relación con transferrina a ferritina (absorción del Fe+ no hemo) y formación del ácido tetrahidrofólico (SI y
hematopoyético).
 Se lo encuentra en cítricos y zumos de frutas, pimientos, frutos rojos, melón/ guayabas/ kiwi, tomates,
coliflor, verduras de hoja verde.
Se destruye en alimentos de largo almacenamiento o en la cocción de estos.
 Su absorción es en las primeras porciones del intestino delgado, por difusión simple en grandes consumos
de esta vitamina. No se almacena, pero es captada por los tejidos (hipófisis y g. suprarrenales). En los RN su
concentración en el cerebro es superior al adulto por la síntesis de neurotransmisores.
 Etiología: dietas basadas predominantemente en leche no materna (especialmente en lactantes que tengan
otra fuente de suplemento); desnutrición grave, retraso de la dieta complementaria por problemas médicos/
no lactancia materna. También en dietas restrictivas
 Clínica (alteración de la formación de tejidos conjuntivos, colágeno en piel/ cartílago/ dentina/ hueso/ vasos
sanguíneos): Escorbuto (irritabilidad, dolor y edema de las piernas; equimosis en puntos de presión,
epistaxis, gingivorragia, hemorragias perifoliculares), hemorragia gingival (más frecuente en incisivos
superiores, con edema alrededor de la base del diente), petequias, equimosis, hiperqueratosis folicular y
mala cicatrización de heridas (Fragilidad).
En huesos largos los osteoblastos no depositan osteoide, la corteza es fina y trabéculas son quebradizas
(fracturan fácilmente, en RX las trabéculas se observan como vidrio rayado/ esmerilado, cortezas finas/
papel de lápiz, línea blanca de Fränkel en metáfisis que es el cartílago calcificado). Una característica tardía
del escorbuto (solo en RX) es la zona Trümmerfeld o rarefacción, que es la rotura lineal del hueso distal.

 Presentación inicial: irritabilidad, pérdida del apetito, febrícula, dolor musculo esquelético y de piernas. Les
siguen edema (piernas/ rodilla y tobillo) y pseudoparálisis. Lactante acostado con miembros inferiores
semiflexionados, pies en rotación externa. El dolor se aumenta con las hemorragias, por lo que puede
simular una osteomielitis o artritis aguda.
Articulaciones costo condrales en rosario y depresión del esternón. Ángulo de las cuentas es más aguda
que en el raquítico (vitamina D).
  Anemia presente en lactantes y preescolares, por absorción alterada del Fe+ (y deficiencias coa yacentes
como Fe+, folato y VitB12).
 En mediciones plasmáticas, se considera una deficiencia de vitamina C con valores menores de 0.2 mg/dl. Si
la presentación clínica se la acompaña una leucopenia menor de 10 000 leu/µg se considera como
escorbuto presente.
 En DX, una deficiencia de Cu+ genera una imagen similar a la del escorbuto en RX. Se suele confundir con
artritis y maltrato infantil.
 TTO: 100 – 200 mg/d de ácido ascórbico VO durante/ hasta 3 meses. La mejora clínica se espera a la semana
de TTO.
 Requerimientos diarios (Consumo Diario Recomendado - CDR):
0 – 6 meses: 40 mg/d
7 – 12 meses: 50 mg/d
 Vía parenteral 80 mg/d en a término
 Vía parenteral 25 mg/kg/d en pretérmino
1 – 3 años: 15 mg/d (máx.: 400)
4 – 8 años: 25 mg/d (máx.: 650)
9 – 13 años: 45 mg/d (máx.: 1200)
14 – 18 años: H: 75 mg/d M: 65 mg/d
Especiales: Embarazo: 85 mg/d Lactancia: 120 mg/d
 Las necesidades aumentan en enfermedades infecciosas y diarreas.
 Dosis mayores de 2 g/d se asocian con dolor abdominal uy diarreas osmóticas. Se deben evitar mega dosis
en pacientes con talasemia o antecedentes de depósito de Fe+.

Avitaminosis D: Raquitismo
 Vitamina D3 se sintetiza en la piel. Vitamina D2 es derivada de las plantas y levaduras. Ambas son
equivalentes (1 µg= 40 UI de vitamina D). Es liposoluble, estable al calor/ ácidos/ alcalinos/ oxidación. La
bilis es necesaria para su absorción, y su hidroxilación en hígado y riñón para su función biológica.
 Su obtención se relaciona con la Luz UV (exposición a la luz del sol), ingesta de aceites de pescados grasos,
yema del huevo, fórmulas reforzadas en vitamina D, leche, cereales y pan.
 Sus funciones se relacionan con la absorción de Ca+/ Folato en el organismo, acciones sobre el hueso
(resorción ósea)
 Clínica: raquitismo en niños con crecimiento, osteomalacia, hipocalcemia (tetania y convulsiones), pseudo
apostamiento (caminata de pato), valgo y varo las piernas, engrosamiento tobillos y muñecas, hendidura de
Harrison (inferior a tórax, por estiramiento de las costillas) acompañado de rosario.
Caries, Hipocalcemia provoca convulsiones y tetania.
 RX: Signo de la copa, atrofia de las trabéculas, craneotabes. Sifosis y lordosis en espalda, escoliosis.
  300 000 – 600 000 UI vitamina D.

Hipervitaminosis D:

 Hipercalcemia, que se relaciona con: emesis, anorexia, pancreatitis, hipertensión, arritmias y alteraciones
del SNC, poliuria, litiasis e insuficiencia renal. PTH

Avitaminosis E:

 Vitamina liposoluble que actúa con antioxidante (protector de Vitamina A). Deficiencia asociada con
hemólisis o manifestaciones neurológicas. Lactantes prematuros, malabsorción, trastornos autosómicos
(transporte). Se encuentra en aceites vegetales, semilla de nueces, verduras de hoja verde y margarina.
 Patogenia: 8 compuestos, el más relevante es α-tocoferol. Se encuentra intermembrana celular para evitar
la peroxidación lipídica (ROH-). Se ve potenciado con el ácido ascórbico.
Mayor susceptibilidad de avitaminosis E en RNPT por falta de transporte de fuentes de vitamina E en el
último trimestre de embarazo.
Mayor riesgo de deficiencia en ditas con suplementos y no LM (formas para prematuros con gran cantidad
de ácidos Grasos polinsaturados).
 Deficiencia: en lactantes prematuros causa trombocitosis, edema y hemólisis (asociada o no con anemia). La
hemólisis se relaciona con los AGPI en las membranas de los eritrocitos, donde si se encuentran
aumentadas hacen que sea más susceptibles a estrés oxidativo. Este estrés aumenta con suplementación de
Fe+ (más radicales libres de O2 – RO2).
 Para reducir la hemólisis se dan formulas con menos AGPI, manejo de Fe+ menos violento y con aportes de
Vitamina E.
 Otro caso en donde se aprecia deficiencia de vitamina E es en casos de desnutrición grave crónica,
hepatopatía colestásica (Malabsorción de grasas por necesidad de ácidos biliares). También se observa en
fibrosis quística, enfermedad celiaca, Sd del intestino corto, enfermedad de Crohn. Más infrecuente es la
enfermedad autosómica recesiva abetalipoproteinemia (complicación frecuente); y la Ataxia con deficiencia
aislada de vitamina E (ADVE).
 Clínica: trastorno neurológico grave y progresivo (deficiencia prolongada) y no es apreciable hasta el primer
año de vida. Enfermedad cerebelo (confundir con ataxia de F), disfunción de columnas posteriores,
enfermedad retiniana.
Pérdida de reflejos tendinosos profundos (inicial) que evoluciona a ataxia de miembros inferiores y del
tronco. Oftalmoplejía, y Anemia hemolítica no explicada en el primer mes de vida con trombocitosis
 (manejo empírico)
Niños con alteraciones neurológicos y malabsorción de grasas debe sospecharse de deficiencia de Vitamina
E.
Hemólisis del lactante (2 meses de vida)
 Laboratorio: Vitamina E sérica se encuentra elevada con lípidos séricos aumentados. Cálculo de cociente Vit
E y lípidos.
Patológicos: <0.8 mg/g (niños mayores y adultos)
Anormal en lactantes y RN: <0.6 mg/g

 Algunos enfermos se diagnostican por error de ataxia de Friedreich (enfermedad autosómica recesiva).
Deficiencia en neonatos 25 – 50 UI/d por 1 semana, ingesta en dieta
Malabsorción 1 UI/kg/d con ajuste de niveles acorde a la mejora de la
clínica.
ADVE (ataxia con deficiencia aislada de vitamina E) Administraciones altas en la dieta. Seguimiento médico
seriado

 Amenia se corrige con tratamiento. Presentaciones neurológicas son reversibles con manejo temprano
(evitar progresión principalmente).

 Coadyuvante en problemas ováricos.

 Altas dosis no se recomiendan por riesgo de cáncer de mama.

Avitaminosis K:

 Naftoquinonas con actividades biológicas similares:

o K1 (filoquinona/ fitomenadiona): dieta. Se lo encuentra en verduras de hoja verde, hígados,
legumbres (), aceites vegetales.
o K2 (menaquinonas): microbiota intestinal (relacionada con control de niveles de K1)
 Son compuestos liposolubles, estables frente al calor y agentes reductores, pero son lábiles con presencia de
oxidantes y ácidos/ bases fuertes.
  Funciones: proteínas dependientes de vitamina son los factores de la coagulación (1972) X, IX, VII y II.
También está relacionada con las proteínas C, S y Z, glía de la matriz y osteocalcina.
 Aumento de tiempo de coagulación (Tiempo protrombina en casos moderada y grave)
 5 mg/kg
 Clínica: hemorragias del sistema digestivo, hematomas en niños, deterioro vascular y ósea en casos crónicos.

En RN se evalúa más la dosis respuesta

 Los lactantes con HDVK deberían recibir 1 mg de vitamina K parenteral. El TP debería reducirse en 6 horas y
normalizarse en 24 horas. Para conseguir una corrección rápida en adolescentes, la dosis parenteral debería
ser de 2,5 – 10 mg. Además de vitamina K, en los pacientes con hemorragias graves con riesgo vital se
debería administrar una infusión de plasma fresco congelado (PFC), que corrige con rapidez la coagulopatía.
Los niños con deficiencia de vitamina K causada por malabsorción necesitan de la administración crónica de
dosis altas orales de vitamina K (2,5 mg dos veces por semana: 5 mg/día).

Deficiencias de oligoelementos:

Representan menos del 0.01% del peso corporal. I, Zn y Se son deficiencias relevantes en la salud pública. Sus
requerimientos son escasos, por lo que usualmente sus deficiencias se asocian con dietas estrictas por vía
parenteral. Se relación con Sd. De intestino corto y malabsorción.

Susceptibilidad aumentada en niños por:

 Crecimiento aumenta las necesidades de la mayor parte de los oligoelementos.

 En segundo lugar, algunos órganos tienen más riesgo de sufrir lesiones permanentes por estas deficiencias
durante la infancia. El encéfalo en desarrollo tiene un riesgo especial de sufrir daños por determinadas
deficiencias (hierro, yodo). También resulta esencial aportar flúor a los niños para el desarrollo dental sano.

 En tercer lugar, los niños, sobre todo de los países en desarrollo, tienen más tendencia a sufrir trastornos
digestivos que produzcan deficiencias de oligoelementos secundarias a la malabsorción.

Elemento Función Deficiencia Exceso Dieta

Cu Transportador intestinal Anemia microcítica, Agudo: nausea, Verduras, cereales,
específico. osteoporosis, vómitos, dolor nueces, hígado,
Circula ligada a la neutropenia, S. abdominal, coma, margarina,
ceruloplasmina. neurológicos, necrosis hepática legumbres, aceite de
Cofactor enzimático despigmentación pelo/ Crónico: (cerebral y maíz.
(superóxido dismutasa, piel hepática) enfermedad
citocromo, metabolismo Enfermedad de Menkes de Wilson, secundaria a
Fe+, tejido conjuntivo) (malabsorción de Cu) ingesta excesiva
Cr Potenciador de insulina
F Incorpora al hueso
Intolerancia glucosa - Carne, cereales,
(glucemia elevada, Sd. frutas y verduras
Metabólico, diabetes),
neuropatía periférica,
encefalopatía
Caries dentales Crónico: fluorosis dental Pasta de dientes,
(toxicidad de las células agua fluorada.
dentales)

Fe Componente (O2) de Anemia Agudos: nausea, Carne, alimentos

hemoglobina/ Reducción del nivel de vómito, diarrea, dolor enriquecidos.
mioglobina, citocromo. alerta, alteración del abdominal, hipotensión Deficiencia asociada
aprendizaje. Crónicos (t. a parásitos o
hereditario): depende menorragia.
del trastorno
 Mn Cofactor enzimático. Hipercolesterolemia, Manifestaciones Nueces, carne,
Su absorción disminuye pérdida de peso, neurológicas (epilepsia), cereales con grano,
en la presencia de Fe+ disminución de ictericia colestásica, té, Piña.
en la dieta. proteínas de la diabetes. 2 mg/d niño
coagulación 11 mg/d adulto
(Parenteral).
Deficiencias del
crecimiento
(proteoglucanos y
cartílago; remodelación
ósea)
Mo Cofactor de la Xantina Observada solo en Hiperuricemia Legumbres (frejol,
oxidasa (DNA a ácido pacientes con Crohn, FR gota lentejas, alverjas),
úrico, antioxidante deficiencia de cofactor cereales, hígado.
plasma) y otras Mo heredada: 45 µg/d adulto
enzimas. Taquicardia, taquipnea,
Metabolismo de AA, y ceguera nocturna,
xenobióticos irritabilidad, coma
(parenteral)
Se Cofactor de enzimas, Cardiomiopatía en Náuseas, diarrea, Carne, marisco,
control de daño Enfermedad de Keshan. manifestaciones cereales integrales,
oxidativo Miopatía. neurológicas, cambio de ajo
uñas y cabello, olor a
ajo
I Cofactor enzimático Hipotiroidismo (bocio y Exceso de la madre Pescado de mar, sal
cretinismo) puede causar yodada
hipotiroidismo
congénito y bocio
Zn Cofactor enzimas, parte Retraso del crecimiento Dolor abdominal, Carne, marisco,
del Dedo de Zn (enanismo), dermatitis diarrea, vómitos. cereales integrales,
(transcripción y en extremidades, Empeora con deficiencia legumbres, queso
plegamiento) alteraciones de Cu.
inmunitarias (LinT),
mala cicatrización,
hipogonadismo, diarrea.
Acrodermatitis
enterohepática
(deficiencia)
Suplementos mejoran la
diarrea y evolución
(desarrollo neurológico)

Ingesta adecuada de Mn:

https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/manganeso

Ingesta recomendada de Mo:

https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/molibdeno

Manejo de Fe y Zn

NA:

Desnutrición institucional:

Desnutrición hospitalaria:

Colectiva: afecta a toda población y grupo de edad. Se relaciona con desastres naturales que deterioran las
condiciones de vida.

Individual: solo uno pocos miembros de una familia. Se relaciona con la condición socio económica
Diuresis:

Normal va de 1 ml/kg/h, y es oliguria con menos 0.5 ml/kg/h.

Es anuria cuando la producción es menor de 0.3 ml/kg/h

Anemias:

Dx. de infección en el niño desnutrido:

Signos radiológicos de las deficiencias:

Cuchara alimenticia:
Diapositivas fiebre

Qué es y tipo de Dx

Diagnostico macro y micro