28 Nursing.

2012, Volumen 30, Número 2

Obesidad:
una carga excesiva para la función pulmonar
Robin Lawson, DNP, y Bill Pruitt, MBA, RRT, AE-C, CPFT

LA OBESIDAD es un problema de como el asma, la enfermedad pulmonar

salud importante y creciente en Estados
Unidos. En 1991 no había ningún
Estado en el que la tasa de obesidad
fuera superior al 20%. Sin embargo, en
la actualidad las tasas de obesidad en los
adultos son superiores al 25% en más
de las dos terceras partes de los estados,
al tiempo que más de 12 millones de
adolescentes y niños son obesos1.
El Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) deine la obesidad
en el adulto como un índice de masa
corporal (IMC) de 30 o más, calculado
mediante la fórmula siguiente:
IMC = peso corporal (kg)/estatura (m)]2
Hay más información acerca de los
distintos grupos de peso corporal en
el cuadro anexo Clasiicación del peso
corporal según el IMC2.
Algunos grupos raciales y étnicos
muestran una prevalencia mayor
de obesidad; por ejemplo, los
norteamericanos de raza negra y
origen hispano, los que residen en los
estados del sur y los que pertenecen
a contextos socioeconómicos bajos1.
Hay muchos problemas de salud que
están relacionados con la obesidad, tal
obstructiva crónica (EPOC) y la apnea
del sueño3. En este artículo vamos a ver
el impacto de la obesidad sobre cada
uno de estos trastornos respiratorios.
Comenzaremos considerando la forma en
que la obesidad afecta al propio sistema
respiratorio.
Alteración de la función pulmonar
por la obesidad
Las alteraciones del sistema pulmonar
relacionadas con la obesidad son los
problemas en la ventilación mecánica
y en la función muscular, en el control
ventilatorio, en el intercambio de gases
pulmonar y en el rendimiento cardíaco.
Los signos y los síntomas de estos
problemas tienden a empeorar cuando
un paciente obeso se coloca en decúbito
supino4.
La valoración completa de la función
pulmonar (espirometría, volúmenes
pulmonares y difusión) demuestra a
menudo un patrón de enfermedad
restrictiva con disminución del volumen
de reserva espiratoria (VRE) y de la
capacidad residual funcional (CRF). Hay
más información acerca de la evaluación
de la función pulmonar en el sitio web
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería información acerca

de los trastornos pulmonares relacionados con la obesidad.
Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de:
1. Describir las alteraciones en el sistema respiratorio ligadas a la obesidad.
2. Identificar los trastornos respiratorios relacionados con la obesidad.
3. Indicar las intervenciones enfermeras para los pacientes con asma, EPOC y apnea
obstructiva del sueño.

Nursing. 2012, Febrero 29

ency/article/003853.htm. (Véase
también el cuadro anexo Guía para las
abreviaturas respiratorias.)
La capacidad pulmonar total (CPT) y
el volumen residual (VR) se mantienen
excepto en los casos de obesidad extrema,
en los que la CPT y el VR disminuyen a
medida que aumenta el peso corporal.
La mayor parte de los pacientes mantiene
valores normales del cociente volumen
respiratorio forzado en 1 segundo/
capacidad vital forzada (VEF1/CVF)
en ausencia de otras enfermedades
pulmonares4,5. El intercambio pulmonar
de gases (que puede ser evaluado de
manera indirecta mediante la medición
de la difusión pulmonar del monóxido
de carbono [DPCO]) puede ser normal
o puede estar aumentado.
La obesidad altera la función
ventilatoria por varios mecanismos. A
medida que aumenta el IMC se reducen
característicamente todos los volúmenes
pulmonares al tiempo que el flujo de
aire espiratorio se mantiene dentro de la
normalidad. Los efectos mecánicos de la
obesidad sobre el diafragma y sobre la
pared torácica reducen el movimiento del
diafragma y la distensibilidad torácica.
Según el National Heart, Lung, and Blood
Institute, las pruebas de detección a aplicar
en una persona con riesgo de problemas
relacionados con la obesidad son el cálculo
del IMC, la evaluación de otras situaciones
asociadas a la obesidad (como el estilo
de vida sedentario o la hipertensión) y la
determinación del perímetro de la cintura
con objeto de valorar la cantidad de tejido
adiposo abdominal (que predice el riesgo
de enfermedades asociadas a la obesidad).
El riesgo aumenta en los hombres con un
perímetro de cintura superior a 101,6 cm,
así como en las mujeres con un perímetro
de cintura superior a 88,9 cm3.
A la hora de interpretar los resultados
obtenidos en la evaluación de la
Clasificación del peso
corporal según el IMC
Clasificación IMC
Peso corporal insuficiente <18,5
Normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25,0-29,9
Obesidad clase I 30,0-34,9
Obesidad clase II 35,0-39,9
Obesidad extrema III ≥40
Fuente: Centers for Disease Control and
Prevention. Obesity and overweight for
professionals: health consequences. 2011.
http://www.cdc.gov/obesity/causes/health.html.
30 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2
función pulmonar se deben considerar
característicamente factores como el
sexo, la raza, la edad y la estatura6. Sin
embargo, los resultados de las pruebas
de la función pulmonar pueden no ser
un indicador preciso en los pacientes
obesos debido a que los valores
normales esperados en la espirometría,
los volúmenes pulmonares y la DPCO
generalmente no están corregidos
respecto al peso corporal4,6.
A pesar de que generalmente no se
tiene en cuenta el peso corporal en
los valores pulmonares esperados, los
médicos deben recordar que el esfuerzo
muscular necesario para la ventilación
en reposo y durante el ejercicio es
mayor en los pacientes obesos que
en las personas con un peso corporal
normal. Este aumento del esfuerzo
muscular se debe principalmente a los
mayores requerimientos ventilatorios que
acompañan al incremento de la demanda
metabólica y al aumento de la exigencia
mecánica sobre los músculos utilizados
durante la inspiración4.
Veamos ahora cómo la obesidad y la
disminución de la función pulmonar se
asocian al asma, la EPOC y la apnea del
sueño.
Obesidad y asma: tal para cual
El asma es una enfermedad inflamatoria
crónica que afecta a las vías
respiratorias7,8. La mayor parte de los
pacientes con asma experimentan un
incremento del trabajo respiratorio y
una disminución en los parámetros de la
función pulmonar, tal como el volumen
corriente (VC), el VRE, el VEF1 y la
CVF9,10.
El incremento en la incidencia del
asma y del tratamiento inadecuado de
esta enfermedad muestran una relación
de carácter lineal con la obesidad9,10. Las
mujeres tienen una probabilidad mayor
de padecer asma, en comparación con
los hombres11. Un pequeño porcentaje
de los pacientes con asma pueden haber
experimentado un aumento de su peso
corporal como efecto secundario de
los medicamentos antiasmáticos (tal
como los corticoides orales) y como
consecuencia de un estilo de vida
sedentario9.
La obesidad aumenta el trabajo
respiratorio y posiblemente exacerba
la sintomatología asmática causada
por el proceso inflamatorio y por la
contracción del músculo liso de las
vías respiratorias9. La respiración con
volúmenes pulmonares bajos puede
dar lugar a una disminución de la
distensibilidad (o elasticidad) de las
vías respiratorias. Las capas de músculo
liso existentes en los bronquios y
bronquiolos contienen receptores de
distensión que son estimulados por los
cambios de la presión en el interior de
las vías respiratorias. Estos receptores,
que reducen la inspiración y potencian
la espiración, desempeñan una función
esencial en el establecimiento de los
patrones respiratorios y en la reducción
del esfuerzo de la respiración. Su acción
tiene lugar a través de la realización
de ajustes en el VC y en la frecuencia
respiratoria con objeto de modiicar
la resistencia en la vía respiratoria y la
distensibilidad pulmonar. La reducción
de la distensibilidad en la vía respiratoria
puede dar lugar a una respuesta excesiva
en la misma, una ampliicación de la
reacción de broncoconstricción frente a
estímulos cuyas consecuencias en otras
situaciones son mínimas o nulas10,12.
Efectos inflamatorios
La obesidad es una enfermedad
proinflamatoria que incrementa
el número de mediadores de la
inflamación y de citocinas como la
leptina, el factor de necrosis tumoral
(TNF) alfa, la interleucina-6 (IL-6)
y la proteína C reactiva (PCR). La
inflamación de la vía respiratoria que
contribuye a la progresión del asma (o
a la respuesta excesiva de la propia vía
respiratoria) puede estar estimulada
por estos mediadores y citocinas, que
son producidos por los adipocitos. Los
adipocitos son las células grasas del
tejido adiposo (grasa corporal) y su
volumen celular está constituido en su
mayor parte por triglicéridos puros4.
La obesidad en la parte superior del
cuerpo (visceral, central o abdominal)
es el factor contribuyente principal de
la respuesta inflamatoria crónica que
se observa en las personas obesas8.
(Véase el cuadro anexo Comparación de
manzanas y peras.)
La leptina es una proteína liberada
por los adipocitos que suprime el apetito
al generar señales indicativas de la
sensación de saciedad y al incrementar
el gasto energético. También es una
hormona proinflamatoria que aumenta
de manera muy importante en las
personas obesas con asma, con efectos
de estimulación de la liberación de las
citocinas inflamatorias IL-6 y TNF-alfa8,9.
La IL-6 es el mediador principal de la
respuesta de fase aguda y da lugar a la
producción de la PCR, que intensiica la
respuesta inflamatoria. La IL-6 y el TNF-
alfa se asocian a un incremento en la
producción de IgE, a ibrosis subepitelial

Guía para las abreviaturas respiratorias
Abreviatura Término Definición
CPAP Presión positiva continua Presión positiva aplicada en la vía
en la vía respiratoria respiratoria superior, que mantiene
abierta la vía respiratoria y evita
la AOS
CPT Capacidad pulmonar total Cantidad total de aire que pueden
contener los pulmones tras una
inspiración máxima
CRF Capacidad residual Volumen de aire que permanece en
funcional los pulmones al final de la espiración
(VR + VRE)
CVF Capacidad vital forzada Cantidad máxima de aire que puede
ser espirado de manera rápida y
forzada desde los pulmones tras una
inspiración completa.
DPCO Difusión del monóxido de Parte de una prueba de la función
carbono en el pulmón pulmonar para valorar el movimiento
del gas desde los alveolos hasta los
eritrocitos existentes en los capilares
pulmonares. El monóxido de carbono
se utiliza para llevar a cabo esta
medición debido a que imita el
comportamiento del oxígeno
IAH Índice apnea-hipopnea Número total de episodios de apnea
e hipopnea por hora de sueño;
véase también RDI6
RDI Índice de alteración Número total de episodios
respiratoria respiratorios (apnea, hipopnea y
episodios de despertar relacionados
con el esfuerzo respiratorio) por
hora de sueño; véase también IAH
VC Volumen corriente Cantidad de aire que entra y sale de
los pulmones con cada movimiento
respiratorio
VEF1 Volumen espiratorio Volumen de aire inspirado en el
forzado en 1 segundo primer segundo de la CVF
VR Volumen residual Volumen de aire que permanece en
los pulmones tras una espiración
máxima, medido de forma indirecta
VRE Volumen de reserva Volumen máximo de aire que puede
espiratoria ser espirado desde el nivel
teleespiratorio en reposo
y a remodelación de las vías respiratorias, Tratamiento del asma
que representa el elemento patogénico El objetivo principal en el tratamiento
primario en el asma8. del asma es el control adecuado de la
En un estudio reciente efectuado enfermedad para conseguir una función
acerca de la relación entre las citocinas pulmonar óptima con reducción al
inflamatorias del asma y la obesidad, Canoz mínimo de la sintomatología cotidiana
et al. observaron una correlación positiva y del uso de broncodilatadores de
entre los marcadores biomecánicos (como rescate, de manera que el paciente
la velocidad de sedimentación eritrocitaria pueda llevar a cabo sus actividades
[VSE] y las concentraciones de la PCR, el diurnas normales y no experimente
TNF-alfa y la IL-6) y los parámetros de la sintomatología nocturna, al tiempo que
obesidad como el IMC, el perímetro de la las exacerbaciones de la enfermedad
cintura y el cociente entre los perímetros de sean tan sólo leves e infrecuentes. En la
la cintura y la cadera8. mayor parte de los pacientes es posible
un control satisfactorio de la enfermedad
mediante el tratamiento medicamentoso
individualizado, las medidas educativas
respecto al asma, el control de los
parámetros ambientales y el seguimiento
apropiado.
El asma puede tener un control más
difícil en los pacientes obesos. Dicha
diicultad puede estar asociada a factores
como los cambios introducidos por la
obesidad en las vías respiratorias (p. ej.,
el aumento de la inflamación en las
vías respiratorias y la contracción del
músculo liso), la disminución de la
respuesta frente a algunos medicamentos
(como los corticoides administrados
mediante inhalación y los esteroides de
acción prolongada) o el impacto de las
enfermedades comórbidas asociadas
a la obesidad (tal como la apnea
obstructiva del sueño y la enfermedad
por reflujo gastroesofágico [ERGE])9.
Otros factores asociados pueden ser
los efectos hormonales del incremento
de la concentración de estrógenos en
las mujeres obesas (dicho incremento
puede interferir con la respuesta
inmunitaria) y el empeoramiento de la
sintomatología asmática en los pacientes
obesos con asma tratados con teoilina
(que puede contribuir a la ERGE al
reducir el tono del esfínter esofágico
inferior)6,10. El tratamiento farmacológico
individualizado es una consideración
terapéutica importante en estos pacientes.
La obesidad, el consumo de cigarrillos
y el sedentarismo son factores de
riesgo modiicables que pueden causar
o exacerbar el asma11. El tabaquismo
también se asocia a una disminución de
la respuesta frente a los corticoides11.
El elemento clave para la disminución
del peso corporal es el equilibrio
entre el consumo energético y el gasto
energético9. El ejercicio físico es un
método eicaz y seguro para que los
pacientes asmáticos mejoren su forma
y rendimiento físicos. El ejercicio
de caminar (según las directrices de
actividad física que se utilizan en Estados
Unidos) es adecuado incluso para las
personas con asma grave13.
La mejoría más espectacular en la
sintomatología asmática es la que se
observa en los pacientes con obesidad
mórbida tratados mediante cirugía
bariátrica9. La cirugía bariátrica se reserva
característicamente para las personas con
obesidad grave que no son capaces de
perder peso14. Como resultado de una
absorción ineicaz de los nutrientes y
de una sensación temprana de saciedad
producida por la derivación intestinal o la
reducción de la supericie gástrica, estos
Nursing. 2012, Febrero 31
pacientes pierden una cantidad signiicativa
de peso corporal durante los primeros 12
a 18 meses después de la intervención15.
Incluso las disminuciones ligeras del peso
corporal se asocian a una mejoría de la
intensidad y el control del asma9.
Para conseguir un control adicional
de los síntomas, usted debe educar a
sus pacientes con asma para que sean
conscientes de la posibilidad del asma
inducida por el ejercicio a medida que
aumenta su actividad física, y para que
eviten los elementos desencadenantes
como el polen, el polvo, los ácaros
del polvo, los gatos, los humos, los
cambios de temperatura y el humo de los
cigarrillos16.
Obesidad y EPOC:
aumento de los riesgos
La EPOC, que incluye el enisema y
la bronquitis crónica, se asocia a una
respuesta inflamatoria anómala de los
pulmones frente a estímulos nocivos.
Estas enfermedades muestran en común
muchos signos y síntomas, tal como
disnea, tos, intolerancia al ejercicio y
una limitación del flujo de aire que no es
completamente reversible17.
Comparación de manzanas y peras
Distribución del tejido adiposo en la obesidad de la parte superior del cuerpo
u obesidad central (visceral) y en la obesidad de la parte inferior del cuerpo u
obesidad periférica (subcutánea). Se dice con frecuencia que las personas con
obesidad en la parte superior del cuerpo tienen “forma de manzana”, mientras que
las que presentan obesidad en la parte inferior del cuerpo tienen “forma de pera”.
Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 3th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins; 2011.
32 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2
La población de pacientes con
EPOC está creciendo con tanta rapidez
como la población de pacientes con
obesidad. Ambas enfermedades son
causas importantes de mortalidad y
morbilidad. La obesidad abdominal tiene
una prevalencia aproximadamente doble
en los pacientes en los que se establece
el diagnóstico de EPOC4. Los efectos
a largo plazo de la obesidad, tal como
la inflamación sistémica de bajo grado
y la resistencia a la insulina, también
pueden contribuir al incremento de
la enfermedad cardiovascular y de la
mortalidad4.
La mayor parte de los pacientes con
EPOC experimentan una disminución
irreversible del VEF1 y de la CVF (ambos
valores son inferiores al 80% de los
valores esperados), además de que
muestran un cociente VEF1/CVF inferior
al 70%. A diferencia de lo que ocurre
con los pacientes asmáticos, en los que
se consigue una mejoría de la función
pulmonar con el tratamiento, en los
pacientes con EPOC la limitación del
flujo de aire es persistente6. Aumentan
el trabajo respiratorio y la demanda
de oxígeno con independencia de que
permanezcan en reposo o realicen
ejercicio.
Con el ejercicio y el incremento
de las demandas, estos pacientes
pueden presentar limitaciones del flujo
respiratorio que pueden dar lugar a un
atrapamiento de aire considerable y a
un incremento del volumen pulmonar
teleespiratorio, tal como se refleja
en la determinación de la CRF. En
combinación con la limitación del flujo
de aire, los déicits restrictivos dan
lugar a un aumento de la disnea y de las
limitaciones para el ejercicio. En las fases
iniciales de la EPOC la obesidad tiene un
impacto especialmente negativo sobre la
capacidad para hacer ejercicio5.
Seres et al. (recogido por
Ramachandran et al.5) observaron que
la disminución en la capacidad para el
ejercicio físico por parte de los pacientes
con obesidad mórbida estaba relacionada
con el incremento en los requerimientos
de oxígeno, la presión arterial sistólica
y la frecuencia cardíaca. Estos
investigadores propusieron la posibilidad
de que, dada su mayor masa corporal,
los pacientes con obesidad mórbida
requieran energía adicional para generar
el movimiento debido a la disminución
de su capacidad para realizar ejercicio.
Tratamiento de la EPOC
La disminución del peso corporal
es la mejor estrategia terapéutica en
los pacientes obesos con EPOC. Es
necesario valorar los factores de riesgo
cardíacos como la hipertensión, la
diabetes, la dislipidemia y la obesidad,
con tratamiento de los mismos según
las directrices actuales basadas en la
evidencia5. La rehabilitación pulmonar
y el entrenamiento mediante ejercicio
pueden incrementar la eicacia de los
planes aplicados para la disminución del
peso corporal y también pueden reducir
los factores de riesgo cardíacos7.
Entre las recomendaciones
terapéuticas más habituales están
el uso de broncodilatadores, de
oxígeno suplementario, de corticoides
administrados mediante inhalación o
por vía sistémica, de antibióticos y de
metilxantinas (teoilina)18.
t Los broncodilatadores de acción breve
como el salbutamol y los anticolinérgicos
de acciones breve y prolongada como
ipratropio o tiotropio se prescriben
para relajar el músculo liso y mejorar la
sintomatología.
t Se debe considerar la administración
de oxígeno en los pacientes con EPOC
hipóxica, así como en los que padecen
diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina,
debido a que el oxígeno suplementario
incrementa la sensibilidad frente a
la insulina y la tolerancia frente a la
glucosa4. Según las directrices de la
Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD), la oxigenoterapia
se debe iniciar en los pacientes con EPOC
en estadio IV. Los pacientes clasiicados
en el estadio IV padecen una EPOC
muy grave (cociente VEF1/CVF inferior
a 0,70 y VEF1 inferior al 30% de los
valores esperados, o bien VEF1 inferior
al 50% de los valores esperados en
pacientes con insuiciencia respiratoria
crónica). Las directrices GOLD indican
el objetivo de la oxigenoterapia (presión
parcial del oxígeno en sangre arterial
[PaO2] en reposo de al menos 60 mmHg,
saturación de oxígeno [SaO2] superior
al 90% a nivel del mar, o ambas). En
función de las directrices GOLD, las
indicaciones para la oxigenoterapia
pertenecen a dos categorías. La primera
de ellas es la correspondiente a una PaO2
de 55 mmHg o inferior, o una SaO2 del
88% o menos, con o sin hipercapnia (una
presión parcial del dióxido de carbono
en sangre arterial [PaCO2] superior a
45 mmHg). La segunda categoría es
la correspondiente a los pacientes con
una PaO2 de 55 a 60 mmHg o una SaO2
del 88%, y evidencia de hipertensión
pulmonar, edema pulmonar (que sugiere
insuiciencia cardíaca) o un hematócrito
superior al 55%18.
t Los corticoides mediante inhalación
se deben utilizar en los pacientes con
EPOC en estadios III o IV (EPOC grave o
muy grave) si presentan exacerbaciones
repetidas, con objeto de reducir la
frecuencia de las exacerbaciones y
disminuir la inflamación en la vía
respiratoria. (Solamente se recomiendan
los corticoides por vía sistémica en
el tratamiento a corto plazo de las
exacerbaciones, pero no con un objetivo
terapéutico a largo plazo18.)
t Los antibióticos son útiles en los
pacientes con EPOC que padecen
exacerbaciones de las infecciones u otras
infecciones bacterianas, pero no se deben
utilizar de manera proiláctica18.
t Las metilxantinas (como la teoilina)
son eicaces en la EPOC en forma
de broncodilatadores; sin embargo,
dados sus efectos adversos y su
toxicidad potencial, en el tratamiento
del broncoespasmo son preferibles los
broncodilatadores mediante inhalación18.
Aparte de facilitar el establecimiento
del diagnóstico de EPOC, las pruebas
de la función pulmonar permiten
evaluar la respuesta de los pacientes
frente al tratamiento. Un paciente
con insuiciencia ventilatoria puede
necesitar presión positiva continua en
la vía respiratoria (CPAP) o intubación
endotraqueal.
Obesidad y apnea obstructiva
del sueño: compañeros de cama
habituales
La apnea del sueño se deine como la
interrupción del flujo de aire durante
al menos 10 segundos al tiempo que el
paciente experimenta el despertar del
sueño o sufre una desaturación de la
oxihemoglobina14. La apnea obstructiva
del sueño (AOS) se caracteriza por un
esfuerzo respiratorio continuado frente
a una ausencia o una reducción grave
del flujo de aire. La AOS se debe a
episodios recurrentes de obstrucción de
la vía respiratoria superior, generalmente
por efecto de la lengua y de los tejidos
faríngeos. Durante el sueño, los músculos
de la vía respiratoria superior se relajan
y la vía respiratoria abierta tiende a
experimentar colapso. A medida que
el diafragma se contrae y se desplaza
hacia abajo para generar una presión
negativa en las vías respiratorias inferiores
durante la inspiración del aire, las vías
respiratorias superiores experimentan
colapso debido a que los tejidos faríngeos
y la lengua son succionados hacia la
propia vía respiratoria. Como mínimo,
este problema es causa de ronquidos;
sin embargo, también puede dar lugar
a una disminución del movimiento del
aire (hipopnea) o a una obstrucción
de la vía respiratoria con apnea19. El
paciente se mantiene dormido y no es
consciente de esta serie de episodios
relacionados con la respiración, de
manera que los esfuerzos respiratorios
persisten a pesar de que el flujo de aire
disminuye de manera muy importante o
se interrumpe por completo. Aparecen
hipoxemia e hipercapnia, y inalmente
el sueño del paciente pasa de un
nivel o estadio profundo a un nivel
más supericial (despertar). Tras esta
modiicación en la actividad cerebral
(detectada en la electroencefalografía),
se reanuda la respiración. La hipoxemia
y la hipercapnia desaparecen a medida
que se reanuda el flujo de aire, aunque
pronto el ciclo vuelve a comenzar de
nuevo. Este patrón se repite a lo largo de
todo el tiempo de sueño. El sueño queda
alterado por estos episodios frecuentes de
despertar20.
Las alteraciones anatómicas en las
personas obesas incrementan el riesgo
de colapso de la vía respiratoria durante
el sueño17,21. Los factores de riesgo para
la AOS son la obesidad, las alteraciones
en la vía respiratoria superior y las
estructuras faciales, y los problemas
relacionados con los tejidos blandos de
la vía respiratoria superior (tal como el
aumento de tamaño de las amígdalas,
la lengua o la úvula). Son factores de
riesgo potenciales para la AOS la herencia
genética, el consumo de cigarrillos, la
congestión nasal y la diabetes6. Presentan
una AOS signiicativa aproximadamente
el 40% de las personas obesas, y
alrededor del 70% de las personas con
AOS presentan obesidad. El incremento
del peso corporal se asocia a un aumento
de la facilidad para el colapso de las vías
respiratorias en la AOS20.
El número total de episodios de apnea
e hipopnea por hora de sueño se indica
habitualmente en forma del índice
apnea-hipopnea (IAH), que es el índice
principal de la intensidad de la apnea del
sueño, o mediante el índice de alteración
respiratoria (RDI). La AOS se deine como:
t “Más de 15 episodios de apnea,
hipopnea o períodos de despertar
relacionados con el esfuerzo respiratorio
(RERA) por hora de sueño (es decir, un
IAH o un RDI superior a 15 episodios por
hora) en un paciente asintomático”
o bien
t “Más de cinco episodios de apnea,
hipopnea o RERA por hora de sueño (es
decir, un IAH o un RDI superiores a cinco
episodios por hora) en un paciente con
sintomatología (tal como somnolencia,
fatiga e inatención) o con signos de
alteración del sueño (tal como ronquidos,
sueño inquieto y pausas respiratorias).
Más del 75% de los episodios de apnea
o hipopnea deben mostrar un patrón
obstructivo”6.
La AOS tiene como consecuencia
un elevado número de problemas. Las
interrupciones frecuentes en el tiempo de
sueño de calidad dan lugar a somnolencia
diurna excesiva con disminución de la
función cognitiva. Estos pacientes se
enfrentan a un aumento en el riesgo de
hipoxemia arterial grave, incremento del
tono simpático, hipertensión sistémica
y pulmonar, arritmias cardíacas,
insuiciencia cardíaca, ronquidos
crónicos, enfermedad cardiovascular y
accidente cerebrovascular14,21.
La AOS grave (deinida como un
IAH superior a 30) se acompaña de un
aumento de tres a seis veces en el riesgo
de mortalidad por cualquier causa, en
comparación con las personas que no
la presentan. Los pacientes con AOS
Nursing. 2012, Febrero 33
también sufren más accidentes con
vehículos de motor que se deben a que
se quedan dormidos mientras conducen.
También experimentan un riesgo mayor
de problemas perioperatorios, tal como
diicultad con la intubación endotraqueal
y un período de tiempo mayor de
recuperación tras la anestesia6.
Aunque la obesidad incrementa el
riesgo de AOS, la AOS también puede
fomentar el aumento del peso corporal
y la obesidad. En varios estudios se ha
demostrado que muchos pacientes en los
que se establece el diagnóstico de AOS
han adquirido recientemente un peso
corporal excesivo.
Tratamiento de la AOS
El objetivo del tratamiento en la AOS
es la disminución de la gravedad de
los episodios respiratorios asociados a
despertar del sueño y a desaturación de
la oxihemoglobina20,21. La CPAP, que es el
tratamiento de elección en los pacientes
obesos con AOS, puede reducir la presión
arterial (PA) y mejorar la función del
endotelio7,20. En los pacientes con AOS
y que requieren el uso de una mascarilla
de CPAP, usted debe comprobar que se
ajusta adecuadamente en su cara.
Se ha demostrado que los tratamientos
médicos y quirúrgicos dirigidos hacia la
disminución del peso corporal mejoran la
AOS. Cuando fracasan las iniciativas para
reducir el peso, se puede considerar la
cirugía bariátrica7,15,21. Se ha demostrado
que la cirugía bariátrica reduce el IMC
de los pacientes en aproximadamente
15 kg/m2 y que disminuye también su
IAH en 36 episodios por hora. Estos datos
sugieren que la reducción del IMC en una
unidad se asocia a una disminución de
2,3 unidades en el IAH22.
Consideraciones de enfermería
He aquí algunas de las consideraciones
más importantes en lo relativo a los
cuidados de enfermería en los pacientes
obesos con asma, EPOC o AOS.
t Eduque a su paciente respecto a la
obesidad y a sus efectos adversos21.
t Pese al paciente y calcule su IMC;
utilice las directrices clínicas para diseñar
un plan que le permita al paciente
alcanzar el peso corporal adecuado11.
t Valore las modiicaciones del
peso corporal durante las visitas de
seguimiento.
t Estimúlele a adoptar hábitos
nutricionales sanos y a incrementar
la actividad física con el objetivo de
potenciar los esfuerzos dirigidos hacia la
disminución de su peso corporal9.
34 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2
t Enseñe a su paciente respecto a los
peligros del consumo de cigarrillos y
ofrezca recursos para la interrupción del
tabaquismo si estuviera indicado11.
t Eduque a su paciente respecto a los
medicamentos prescritos, incluyendo el
uso adecuado de los inhaladores.
t Eduque al paciente respecto al uso
seguro del oxígeno suplementario, según
lo prescrito4.
t Controle los resultados de la
gasometría en sangre arterial, los
niveles de saturación del oxígeno, las
concentraciones séricas de los electrólitos
y el estado volumétrico, según lo
prescrito23.
t Indique al paciente que debe solicitar
asistencia médica en el momento en que
aparezcan nuevos signos y síntomas,
antes del que tenga lugar un cuadro de
diicultad respiratoria.
t Ofrezca al paciente información
adicional procedente de la American
Lung Association y de otros recursos3,17.
La obesidad induce un efecto negativo
importante sobre el sistema pulmonar,
especialmente en los pacientes que
padecen otras enfermedades comórbidas
como asma, EPOC y AOS. A través de la
asistencia por un equipo multidisciplinar
constituido por el médico de atención
primaria, un profesional de enfermería,
un terapeuta respiratorio, un terapeuta
ocupacional o un isioterapeuta, y un
experto en nutrición, es posible establecer
bases sólidas para la mejora de la vida
de los pacientes. Ayudar a los pacientes
a mantener un estilo de vida saludable
mediante la disminución del peso
corporal y el abandono del tabaquismo
son medidas importantes para mejorar
la función respiratoria. Siempre que sea
adecuado, los medicamentos correctos,
la CPAP y la cirugía bariátrica pueden
reducir la sintomatología respiratoria y
mejorar la calidad de vida. N
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Robin Lawson es profesora asociada clínica en el
departamento de enfermería de adultos de la University of
South Alabama, en Mobile (Alabama). Bill Pruitt pertenece
también al claustro de profesores de la University of South
Alabama, donde ejerce como educador y director de
educación clínica en ciencias cardiorrespiratorias, en el P.C.
Covey College of Allied Health.
Los autores declaran que no existen conflictos de
interés económicos relacionados con este artículo.