BASES PARA EL CONTROL Y

MANEJO DE
ENFERMEDADES EN CULTIVO
PARA GRANOS
Liliana B, Windauer; Alejandra Gil;
Antonio C. Guglielmini y Roberto L. Benech-Arnold

INTRODUCCIÓN
BIOLOGÍA DE ENFERMEDADES: ASPECTOS
RELEVANTES PARA EL DISEÑO DE
ESTRATEGIAS DE CONTROL Y MANEJO.
La disponibilidad de inóculo como evento
primario en el. proceso de infección
Factores gue regulan la
disponbilidad de inócuio.
Connotaciones para el manejo de
la enfermedad
Forma de supervivencia y alimentación del
patógeno: Organismos biotróficos y
necrotróficos
Enfermedades monocíclicas y policíclicas
Dispersión del inóculc y de la enfermedad
Factores ambiente que modificart la
disponlbilidad de inóculo

EFEcTos DE LAS ENFERMEDADES

SOBRE LOS CUi-TiVOS Clasificación
de las enfermedades en grupos
funcionales según el daño que producen
 sobre tos cultivos
RELACIÓN CULTIVO - PATÓGENO -
AMBIENTE
Modulación de la relación huésped-patógeno
Aspectos al patógeno
Aspectos inherentes al huésped
Aspectos inherentes al ambiente
Otros crganismos
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENÆRMEDADES
L.B. WINDAUËR; GL; R.L. BENECH-ARNOLD CULTIVOS PARA GRANOS
 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES SEGÚN EL
CICLO
ONTOGÉNICO DE LOS CULTIVOS: BREVE
DESCRIPCIÓN
DE SÍNTOMAS
Maíz
Girasol
CASOS.DE ANÁLISfS Y ESTRATEGIAS DE
MANEJO
Fusariosis o golpe blanco Podredumbre de
la raíz y base del tallo, podredumbre del
capítulo y marchitamiento de la yema
apical y botón florag (en girasol),
podredumbre húmeda del tallo (en soja)
Manejo de la enfermedad en los cultivos de
soja y girasol
REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades forman parte del conjunto de
adversidades responsables de importantes memas en los
cultivos de granos. Si bien las mermas, en promedio
ya nivel mundial' son comparables con las. que producen
-las-plagas y las malezas [1 B], su importancia relativa
varía según la región y el cultivo. Por ejemplo en algunas
regiones del mundo las enfermedades fúngicas son la
principa' adversidad biótica del cultivo de girasol [24].
Esto es similar a lo que ocurre en la Argentina en saja y
trigo, cultivoS en los cuales se ha observado un
incremento en las pérdidas atribuidas a las enfermedades
durante los últjmos años (R Rossi, comunicación
personal). Esta tendencia puede relacionarse con los
cambios registrados en ios sistemas productivos en la
última década: la amplia difusión de la siembra directa, el
monocultivo trigo-soja, la utilización de genotipos de
base genética estrecha, la aparición de nuevas razas o
patógenos no existentes en las áreas de producción, ¿tc.
[29; 30].
La enfermedad se define como el proceso a lo largo
del cual ocurre una progresjón de cambios
morfofisio]ógicos que inciden en forma negativa sobre el rendimiento y la calidad
del producto cosechable. Según fa naturaleza del agente causal, a las
enfermedades se las clasifica en infecciosas (bióticas), categoría que incluye la
acción de hongos, bacterias, virus, viroides, micoptasmas, y plantas superiores
parásitas (Cuscuta spp.), y no infecciosas, donde el agente causal es de naturaleza
abiótica (por ejemplo, temperaturas extremas. granizo, excesos o déficits
nutricionales, pesticidas, etc.). En éste capítulo sólo se hará referencia a las
enfermedades infecciosas.
Para que la enfermedad se genere y evolucione, deberán confluir en el
espacio y en el tiempo el huésped susceptible, el patógeno virulento y el ambiente
favorable (Figura 23.1). En consecuencia la magnitud de la enfermedad estará
condicionada por el nivel de convergencia de los factores arriba enunciados.
Conocer y entender el funcionamiento del patosistema servirá de base para la
derivación de prácticas de manejo y control de las enfermédades.
La modificación gradual o abrupta de los sistemas productivos en un área
deberra: i) generar un ambiente desfavorable para el desarrollo de la enfermedad;
it) disminuir el nivel de inóculo para el inicio de epidemias y iii) hacer uso de
materiales tolerantes o resistentes, En este capítulo se presentan las bases de'
funcionamiento del patosistema, necesarias para alcanzar tales objetivos. A tal fin,
en la primera parte de este capítulo, se describirán los aspectos más relevantes de
la biología de la enfermedad con la finalidad de entender cómo y porqué cambia
en el tiempo el tamaño de la población del patógeno en relación al sistema de
producción. En la
653
A- A.C. GUGLKELMû•a y
segunda parte, se analizarán los aspectos relevantes de la relación huésped-
patógeno-ambiente. La tercera sección estará dedicada a describir brevemente las
principales enfermedades de los cultivos de grano, y a comentar tres casos de
análisis: Fusariosis o golpe bfanco (Gibberelja zeae, fase sexual; Fusarium
graminearum, fase asexual), podredumbre de la raíz y de la base del tallo
(Sclerotinia sclerotiorum, fase asexual), y podredumbre del capítulo (Sclerotinia
sclerotiorum, tase sexual). Este análisis tiene como objetivo mostrar cómo es
posible derivar modelos de manejo y control de estas enfermedades sobre la base
de conocer el funcionamiento del patosistema.
 654

EN

biotróficos o su fase parásita y organismos necrotróficos o su fase saprofítica.

Figura 23.1. Factores involucrados en el
patosistema.

BIOLOGÍA DE ENFERMEDADES:
ASPECTOS RELEVANTES PARA EL DISEÑO
DE ESTRATEGIAS DE CONTROL Y MANEJO
La disponibilidad de inóculo como evento
primario en el proceso de infección
La fuente inicial de inócuE01 su cantidad y medidas culturales, se registran en la forma de esta curva.
distribución, pone el punto de partida para la existencia
de una enfermedad en el cultivo. A diferencia de las
malezas y las plagas, resulta difícil cuantificar al
patógeno en ausencia del huésped debido al tipo de
relación establecida entre ambos. La evaluación directa
del número de propágulos se puede hacer a través del 1,0
recuento de algunas de sus formas de propagación
potencialmente infectiva. Esta medición ha permitido en
algunos casos identificar claramente la forma
reproductiva más importante desde ei punto de vista
epidemiológico para el desarrollo de la enfermedad [1 J.
Sin embar-

Tiempo fase
exponencial Establecimiento

tra-
primer
de
tener-
argo
l
 de
suscepti-
fuert+
expande BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENÆRMEDADES
L.B. WINDAUËR; GL;
evolucionando
R.L. BENECH-ARNOLD CULTIVOS PARA GRANOS
Influencia de factores reguladores Adaptado de Burean, 1987 expo-
má•
(7).
de
tejido
655 enfermedad
terminal;
OCU-
por
controly

tres
l
a
 BASES PARA EL CONTROL Y DE
ENFERMEDADES y R.L. BENECH-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
LB- WINDAVER•. A. GIL: A.c- GUCLIELMN lo tanto, el manejo y control de esta enfermedad estará direc> tamente
vinculado al tratamiento que se haga de los rastrojos luego de la cosecha. Ei
Factores que regulan la disponibilidad de inóculo. Connotaciones sistema de labranza utilizado según deje mayor o menor cantidad de restos
para el manejo de la enfermedad vegetales en superficie (v.g. siembra directa o convencional) afecta la
Uno de tos aspectos centrales para el manejo de lä enfermedad en el descomposición de ios mismos.
corto y largo plazo consiste en regular directa o indirectamente la cantidad de En su fase parásita algunas enfermedades necrotróficas tienen como
inóculo presente como vía potencial para la infección. Esto puede lograrse a fuente importante de inóculo primario a la semilla infectada (v.g. mancha
través de medidas químicas y culturales, aunque aquí se hará partícular amarilla,
referencia a las últimas.
656
Desde este punto de vista deben considerarse dos aspectos
fundamentales de la biología de los organismos patógenos que determinan la
forma en que persisten y se dispersan en un sistema de cultivo: i) su fuente
nutricional de sobrevivencia, según sean biotróficos o necrotróficos y ü) su
ciclo de vida, particularmente el número de generaciones en un año, i.e.
monocíclicos o policíclicos-

Forma de supervivencia y alimentación del patógeno: organismos

biotróficos y necrotróficos
Los organismos biotrófjcos sólo obtienen nutrientes a partir de tejidos
vivos. Son altamente específicos y sobreviven en la continua presencia del
tejido huésped susceptible durante la estación de crecimiento del cultivo, Fuera
del cíclo de la especie cultivada, sólo pueden persistir en plantas espontáneas
(v.g. virus, royas, oídio) o en semillas (v.g. carbones) del cultivo. Cuando Rastrojo de trigo g
estos huéspedes mueren el organismo patógeno puede extinguirse localmente y
necesita reco]onizar el área a partir de sitios infectados. Esto sugiere ciaramente
que su manejo debe apuntar a eliminar las formas de perpetuación del patógeno
en el intervalo de tiempo entre dos cultivos sucesivos de la misma especie. La
efectividad de estas medj„ das afectará directamente la cantidad y distribución
inicial de inóculo disminuyendo la incidencia de la enfermedad,
Los organismos necrotróficos obtienen su fuente energética a partir de
tejidos vivos y muertos, de acuerdo se encuentren en su fase parásita o
saprófita, respectivamente. Infectan tejidos vivos pero extraen nutrientes de los
tejidos muertos del huésped provocados por el patógeno a través de enzimas y
toxinas. 350
50
En su fase saprófita el inóculo sobrevive principalmente en rastrojos de
especies susceptibles de un año al siguiente como fuente de infección Rastrojo de trigo g m 2

primaria. La mancha amarilla (Pyrenophora trïtjcï repentis) y septoriosis de

la hoja (Septoria tritiCJ) presentan esta modalidad. Permanecen cerca de la
superficie del SUelO o a escasa profundidad de entierro, debido a su pobre
habilidad competitiva frente a otros microorganismos det suelo. Rees et al. [21]
encontraron una relación curvilínea entre la presencia del rastrojo de trigo en
superficie y el número de lesiones por planta, y la cantidad de rastrojo y e!
porcentaje de pérdidas causados por la mancha amarilla (Figura 23.3 a y b). Por
Figura 23.3. a) Relaclón 2,en el entre estado el número GS. 14 y de la cantidad
lesiones de de mancharesiduos
amarilla en la hoja de trigo infectados. remanentes de rendimiento en la
en superficie función del del suelo. volumen b) de

L.B. WINDAUËR; GL; R.L. BENECH-ARNOLD
centaje de pérdida rastrojo infectado.
Fuente: Raes. efat. 1982 (21).
rayado bacteriano) y a plantas a controlar espontáneas adecuadamente o
huéspedes la alternativos sanidad de (septoriosis).la semilla, Esto conduce su
manejo particularmente cuando continúen se introduce la presencia en sitios
del libres patógeno de la en enfermedad el período y entre eliminan-culti-
do huéspedes que vos. Sin embargo, en e: caso de las enfermedades
necrotróficas deben entenderse conjuntamente las diferentes fuentes de inóculo,
a diferencia de las biotróficas tratadas arriba; donde la forma de persistencia del
inóculo saete ser única.
657
A. A CI CUGLiELMlNl Y
Enfermedades monocíclicas y policíclicas
En la dinámica de crecimiento de la enfermedad y del inóculo en un
cultivo, el patógeno puede tener uno solo o más ciclos de infección y
desarrollo durante una estación de crecimiento de su huésped, según se trate de
una enfermedad mono cíclica o policíclica: respectivamente. E! carácter mono
o policíclico de una enfermedad, junto con la capacidad de dispersión de
propágulos del patógeno (considerado más adelante), se evidencia en los
patrones de avance espacial de 'a enfermedad dentro del cultivo, con
consecuencias para su manejo. El patrón final de coIonización será el producto
de la cantidad de inóculo primario y secundario. El primero. como responsable
de la infección en enfermedades monocíclicas y de la infección primaria en las
policíclicas; el inóculo secundario, como causante de las sucesivas
reinfecciones en estas últimas,
La disponibilidad y distribución de inóculo inicial tiene más
importancia en las enfermedades monocíclicas que en las policíclicas. Como
ejemplo del primer caso se puede mencionar al golpe blanco o fusarïosis
(Gibberelta zeae); en este caso, que se tratará después, se considera la
existencia de una elevada cantidad de inóculo homogéneamente distribuido
en toda el área productiva de trigo (Figura 23.4 a). En cambi0i en el Mal de
Río Cuarto se asume que el virus causal es transmitido en forma persištente
por una sola generación de chicharrita Delphacodes kuscheli, por esta razón
en esta enfermedad la disponibilidad de inóculo depende de la densidad
inicial y de la movilidad del insecto en el cultivo (Figura
23.4 b-d)r
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENÆRMEDADES
CULTIVOS PARA GRANOS
a) b) c) d)
Figura 23,4 PatroneS de infección de un cultivo a partir de inóculo primario
proveniente de una fuente ubicada a diferentes distancias del cultivo. En ningún caso
se considera la existencia de infección secundaria. a) Distribución al azar de fos focos
primarlos de infección provenientes de una fuente de inóculo distante (vg.
dispersados por el viento). b y c)
Dlstrlbuclón entra al cultivo agregada desde un resultante punto o límite de una
cercano, infección respectivarnente primaria proveniente ( vg. propágulos de inóculo
pesadosque de escasa movilidad por vienta). d) Distribución agregada de la infección
primaria originada por inóculo generado dentro el mismo cultlvo (vg. dispersión por
agua). Adaptado de eurdon. 1987
Dispersión del irtóculo y de la enfermedad
La dispersión del inóculo desde su origen determina el patrón espacial
de crecimiento de la enfermedad y dependerá de los factores antes
considerados, de la naturaleza dei propágulo y de los vectores de dispersión.
658
En general, una infección primaria puede representarse gráficamente a
través de las curvas de gradiente de la enfermedad o de su expresión logarítmica
que facilita la comparación entre diferentes enfermedades (Figura 23.5 a y b).
Cercano a la fuente hay una brusca caída del número o frecuencia de
infecciones, luego declina y a grandes distancias de la fuente no se observa el
gradiente y la probabilidad de encontrar infecciones primarias tiende a una
distribución al azar. La forma de la curva depende i) de los vectores de
dispersión; se asume que el viento, agua, suelo y, por último, e] contacto directo
entre individuos determinan gradientes con distancias decrecientes de dispersión
y ii) de las características que determinan la facilidad del- propágulo para ser
trasladado. i.e. forma y peso (Figura 23.4 a-d).
Por ejemplo. tas esporas de royas suelen ser livianas y son fácilmente
transportadas por el viento a grandes distancias desde su origen. Sucede lo
mismo con ascosporas luego de su expulsión desde peritecios en Gibbereffa
zeae y desde peritecios de Micosphaereffa graminicola [27]. Aunque la
dinámica de hidratación y dispersión de pseudotecios de Pyrenophora tritici
repentis es similar. no parecen alcanzar similares distancias efectivas de
infección en este caso [9). Por otro lado. la dispersión de conidios que causan
manchas foliares (Septoria tritici, Dreschlera triticj repentis) presentes en

WINDAUER; A. GIL; A.c. GUGLIELMENI y R.L. BENECH-ARNOLD
rastrojos de trigo infectados, alcanzan distancias cortas dentro de un lote debido
al mayor peso de los conidios que son trasladados junto con el agua de lluvia
(Figura 23.4 d).
b)
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
Contrariamente, una distribución agrupada del mismo inóculo suele tener
origen en una fuente cercana producido por un huésped enfermo (inóculo
endógeno) con escasa capacidad de dispersión. Luego, como se mencionó en
el caso de enfermedades policrclicas, el patrón de dispersión se repetirá en los
ciclos sucesivos. Un patrón de distribución al azar o con elevada eficiencia de
dispersión alcanzará la fase terminal en menor tiempo o con valores mayores
de infección en un ciclo de crecimiento del cultivo con respecto a un patrón
agrupado (Figura 23.6 a 1-311). La evolución de la enfermedad condicionará
el tiempo disponible para la toma de decisiones de control y manejo de la
misma (Figura 23.2).
a)

Distancia Log. de la distancia

Figura 23.5. a) Gradlentes de dispersión primaria de Inócuto para dos

organfsmos patógenos con diferente capacidad de dispersión. b) Los mismos
resultados representados en escala doble ?ogarítmica donde pueden verse dos
rectas con diferentes pendiente como parámetro de la capacidad de dispersión.

De acuerdo a lo expuesto anteriormente. puede considerarse que una

distribución inicial a' azar de inóculo primario es el producto de una eficaz
dispersión desde un foco de origen distante (inóculo exógeno). Un ejemplo de
ello son las

659

L B. b) c)
esporas Log. de la distancia
transportadas a
gran distancia Figura para tres 23.6. situaciones DesarO]o con de eficiencia focos de
por el viento infección. decreciente a) Secuencia de dispersión de tres de inöculc
(v.g. royas, momentos (l, ll y (t fil). , ti En y t2)el
fusariosis)-
esquema se observa la cantidad y velocidad de crecimiento de los focos luego ds la
infección primaria, secundaria y subiguientes. b) Representación gráfica de las tres
eficiencias de dispersión primaria. c) Representaclón gráfica de las tres eficiencias de
dispæslón secundaria Adaptado de aurdon, 1987

660

L.B. WINDAUËR; GL; R.L. BENECH-ARNOLD
Un caso aparte surge de la dispersión por la acción antrópica, capaz de
trasladar inóculo a grandes distancias. En escala de campo, semilla infectada
puede introducir el inóculo en sitios no infectados y distribuirse
uniformemente con fa siembra en un lote (v.g. Dreschfera tritici repentis,
Xanthomonas translucens). Por esta vía de dispersión pueden alcanzarse
distancias intercontinentales.
Como se verá más adelante, en los cultivos de grano, luego de la
dispersión del inóculo. la situación de alta homogeneidad del huésped
susceptible favorece la posterior colonización del patógeno y crecimiento de la
enfermedad ante condiciones ambientales favorables, En comunidades
naturales con mayor heterogeneidad la dinámica suele ocurrir en parches,
dificultando el avance de la enfermedad.
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENÆRMEDADES
CULTIVOS PARA GRANOS
Según Carmona et al [1 0] algunas mediciones en laboratorio detectaron que la
expulsión de ascosporas podía alcanzar una altura de IO cm y una distancia
horizontal de 100 m desde la fuente de inóculo.
EE inóculo secundario de la mancha amarilia proveniente de ia forma
anamórfica del hongo está constituido por los conidios que son dispersados por
el viento a cartas distancias por su elevado peso. Entonces, a diferencia de
Gibberefla zeae,
66]

Factores del ambiente que modifican Ea disponibjlîdad de inóculo

En genera], la temperatura y la humedad relativa del aire son los factores
más importantes para el desarrollo a estructuras reproductivas (sexuales y
asexuales). Además, se considerará el efecto del agua, el viento y el hombre
como principales modu\adores de la dispersión det ïnóculo.
El efecto de los *actores ambientales es específico para cada patógeno y
vafiará con los requerimientos del mismo y del tipo de estructu ras formada,
i.e. sexuales (v.g. ascosporas) y asexuales (v.g. conidios). Por otro lado,
también pueden actuar sobre Ca sobrevivencia de diferentes formas de
persistencia de los organismos ( v.g. esclerocios) capaces de producir nuevos
propágulos como fuente de ínóculo primario. Por *mplo, la mancha amaril\a
(Pyrenophora tritici repentis) forma pseudotecios sobre e' rastrojo de trigo con
temperaturas entre 15-18 0C con un óptimo de 15 0C y los cuerpos fructíferos
no son formados por debajo de —1 ,7 Mpa (98,4% de humedad relativa del
aire). Las ascosporas no se desarrollan cuando el potencial h ídrico externo es
menor a —2,8 Mpa (97,7% de humedad relativa). Por otrã parte, la forma
anamórfica produce conidos a una temperatura de 10 a 25 O c y entre —22 y —
26 Mpa (83-84% de humedad re|ativa). En este caso particular, también
existen requerimientos de luz para la formación de conidióforos y de oscuridad
para los conidios

La dispersión de esporas depende primeramente de la estructura fructffera

que la contiene y luego de Gas características propias del propágulo a ser
trasladado, dadas principalrnente por su peso y forma, que le confieren la
velocidad termínal de caída. Las uredosporas de las royas son muy livianas y
fácilmente liberadas y dispersadas por el viento, particularmente cuando la
humedad relativa del aire es baja Pueden alcanzar una altura de 4.200 m y
distancias de alrededor 1.500 km en cinco días [10; 1 i I En el caso de
ascosporas liberadas por pseudotecios (v.g. Pyrenophora triticÎ repentis) deben
hidratarse para ser eyectadas al aire donde son transportadas por el viento.
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
LB. WINDAUER; GIL; A.C. y R.L. BENEC.H-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
GUCL[ELMINI presente, adjudicándosele menor importancia a la dispersión del mismo.
según•Eo señalado anteriormente. En este caso, la fuente de inóculo y la
su menor capacidad de dispersión permite que la eliminación del rastrojo (v.g. incidencia de la enfermedad disminuyen claramente cuando es menor la
rotaciones, labranzas) sea una herramienta de manejo efectiva para reducir la proporcián de trigo en la rotación [22]. Aunque otras especies también son
incidencia de ta enfermedad- En el caso particufar de Gibberellazeae debe afectadas por este patógeno, no se ha demostrado claramente su importancia
agregarse a su capacidad de dispersión los numerosos focos constituidos por en la epidemiologia de la enfermedad.
especies huésped como fuente de inóculo primario. En este caso las rotaciones En la última sección del capítulo, en Eos casos de análisis se tratarán
o eliminación del rastrojo no tienen efecto sobre la disponibilidad de inóculo. con detalle los factores ambientales y ta dinámica de las enfermedades
Un caso intermedio Io constituye Mycosphaerelfa graminicola, causante de la causadas por Fusarium y Scferotinia.
septoriosis de la hoja, donde la importancia relativa de su forma reproductiva
no está del todo clara desde el punto de vista epidemiológico, pero se
662
encuentra directamente figada a su forma de dispersión. Algunos estudios
reconocen ei impacto de la forma sexual produciendo asco-carpos con EFECTOS OE LAS ENFERMEDADES SOBRE LOS CULTIVOS
ascosporas como inóculo primario de la septoriosis de la hoja, capaces de ser
transportados a sitios distantes por et viento [27]. Sin embargo, se considera a Clasificación de las enfermedades en grupos funcionales según el daño que.
los conidiosde Septoria tritici(forma anamórfica), como la forma más producen sobre los cultivos
importante de inócuto primario y secundario en ia septoriosis de la hoja [9]. Las enfermedades de Los cultivos forman parte, junto con la presencia
Estos son dispersados a cortas distancias por salpicaduras de agua de lluvia de malezas y plagas, del conjunto de adversidades bióticas responsables de
desde tejidos enfermos. Aunque en algunos organismos (Leptosphaeria importantes mermas en los rendimientos de los cultivos de granos, Estas
nodorum) se detectó que pueden alcanzar 2 m de altura durante la lluvia, son mermas resultan de ta interferencia que las distihtas enfermedades producen
nuevamente arrastradas hacia el suelo cerca de su origen, por la misma lluvia- sobre los diferentes procesos conducentes a la producción y partición de
Esto limita doblemente su capacidad de dispersión si además se considera su biomasa en el cultivo (Figura 23.7).
dependencia de las condiciones meteorológicas particulares para cada año y
sitio. La estrategia de manejo a seguir para regular la dinámica de esta Scptoriosis (Rizo)
enfermedad variará según cuál sea la que se considere dominante, Royas (trigo}
fundamentalmente relacionada a la efectividad que se podría esperar a través Oídio (trigo)
Tiz'n (soja)
del manejo del rastrojo y las rotaciones. Oídio (a•igo)
Mal d.] Rio CuartoRoya (trigo, girasol.
Finalmente se puede considerar la dispersión vinculada a factores (msiz) soja)
controlados directamente por el hombre. Por ejemplo, la siembra de semilla
infectada (mancha amarilla, carbones). La cantidad de inóculo en estos casos
está determinado por la sanidad de la semilla utilizada (v.g. mancha amarilla.
carbones, rayado bacteriano).
En todos los casos tratados, ee efecto de los factores que regutan la
disponibilidad de inóculo ha de analizarse en el contexo de la epidemiología de
la enfermedad. Como fue mencionado, en afgunos casos, está determinada por
el amplio rango de especies huéspedes en la rotación (cultivos y sus malezas),
su condición de necrotrófico y su eficiente forma de dispersión. Esta situación
se da para Gibberella zeae y determina que las ascosporas estén presentes en el
aire du rante todos los meses del año, principalmente a partir de los peritecios
formados en restos culturales de aquellas.especies donde el. patógeno vive
saprofíticamente [23]. En cambio, en otros casos, como en 'a mancha amarilla
de trigo (Pyrenophora tritici repentis) [a cantidad de inóculo primario es
fuertemente dependiente de la cantidad de rastrojo de la misma especie
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
LB. WINDAUER; A. GIL; A.C. GUGLIELM]Nr y BENECH-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
gominearum;Tizón de la vaina y el tallo (soja): D/apoñhephaseo/orum sp. sojae y
Phomopsís sofae; fòdredumbre del capítulo (girasol): Sc/eroffnia sc/eroüorum; Carbones
(trigo): Usi//ago frifict T///efia friticl 77//eña /aew3 Pi/}effa contraversoy 17//effa
Intermedio. AF: área follar: RFA: radiación fotosintéticamente activa: RFA: radldclón
fotoslnteticamente activa interceptada.

663

En la Figura 23.7 se esboza una clasificación de las enfermedades según el

punto de la ecofisiología del cultivo con el cual interfieren. Dentro delde
grupo ductoras
de la densidad, se encuentran todas aquellas enfermedades que producen muerte
de plantas, independientemente del momento del ciclo en que se hallen esas
plantas, por ejemplo la podredumbre de la raiz y del tallo en soja (Phytophthora
sojae). Enfermedades como el oídio y las royas interfieren con la captura de
radiación por parte del cultivo al cubrir una parte de la superficie fotosintética,
lo que trae consecuencias para la producción de biomasa. También interfieren
Reductores de la taga Capturadorcs de asimilacion neta dc con la capacidad de producir biomasa todas aquellas en enfermedades que
radiación
reducen la tasa de asimilaclón neta del cultivo. Esta reducción se produce coma
resultado de aumentos en la respiración y de ia interferencia en el
funcionamiento de las enzimas involucradas en la fijación de carbono.
Finalmente, dentro de la categoría de las que afectan el Índice de cosecha del
cultivo, se agrupan todas aquellas enfermedades que interfieren con los procesos
involucrados en la formación y e] llenado de los granos, por ejemplo, carbón
cubierto (Tilletia spp.).

RELACIÓN CULT|VO - PATÓGENO - AMBIENTE

Modulación de la relación huésped-patógeno
La ocurrencia y expresión de una enfermedad dependen de la constitución
genética del huésped y del patógeno y de factores del sistema biológico
Carbones (trigo, maíz) involucrado. La expresión fenotlpica de resistencia o susceptibifidad en el
Podredumbçe det capau]o (girasol)
Ttz£n dc la vaina y cl tallo (soja)
huésped y la virulencia o avirulencia del patógeno puede ser marcadamente
Golpc blanco (Iriga) modificada por clones en el ambiente biótico y abiótico [81.
Figura 23.7. Clasificación de las enfermedades en relación a su efecto sobre los
componantes de la generación de la biomasa y el rendimiento. Septoriosjs (trigo):
Sepforia nodorurrvRoya (trigo): Rycciniarecondña f.sp. fr/ñci thifci Aspectos inherentes al patógeno
Puccinbsfri/formb• Oídio (trigo): Erisiphe graminisf. sp. trir/ci: Tizon bacteriano (soja): Hay 3 aspectos inherentes al patógeno que modulan la interacción
Pseudomongs syringae pv. 9/ycinea r Roya (girasol): Pucohiahe/ianfh/;Roya (soja)'. huéspedpatógeno: su patogenicidad, su virutencia específica y su agresividad. La
nicidad de un organismo es su habilidad para causar una determinada
off» (soja).' ffihúmspp.. ThþophthorasöþeRhŽoc1'oniasoÍani Fusarrúmspp;Podredumbre enfermedad. La virulencia específica es la patogenicidad caracterizada por
de la raiz y del tcllo (soja): Phþ0Þhh90rasqbe•Mtldlú (girasol): -interacciones genéticas específicas entre genotipos del huésped y el patógeno lo
Píasmoparaha/stedif;Podredumbre de la raíz y el tallo (maíz): Fusanúmmon//iforme que da lugar a la aparición de razas de un patógeno (por-ejemplo, existen
Fusañumgram/nearum, Sc/eroffum batañco/c,' Golpe blanco (trigo); Fusarium

L.B. WINDAUER; A. GIL; A.C. GUGLIELM[NI y R.L. BENECH-ARNOLD
diferentes razas de Puccinia graminls f.sp. triticD. La agresividad de la cepa es
la capacidad de causar mayor o menor severidad de la enfermedad; en relación a
este aspecto no hay interacciones específicas . La agresividad puede ser medida
entre otras por el período de incubación, el período de latencia. la capacidad de
esporulación de una cepa, por el tamaño o número de lesiones que produzca
sobre el huésped o por el área bajo la curva de progreso de la enfermedad ll 7].
Lo que permite que estos aspectos se expresen en mayor o menor medida
es la presencia. en el patógeno, de uno o más genes determinantes de la
especificidad o la virulencia sobre el huésped en particular. El gen o los genes
que determinan la virulencia en el patógeno son generalmente específicos para
una o varias p!antas huéspedes. La existencia de estos genes en el patógeno
debe estar complementada por la existencia de genes de susceptibilidad en la
planta huésped.
664
Esto explica el porqué un patógeno que es virulento sobre un huésped, no lo
es sobre otras plantas potencialmente huéspedes, y por qué una planta
huésped que es sUsceptible a un patógeno, no es susceptible a todos los
demás patógenos a los que son susceptibles otras plantas huéspedes.
Sin embargo, no todas las plantas son atacadas por sus patógenos, y ésto
se debe a que a través de la evoEución o mejoramiento han adquirido, además
de sus genes de susceptibilidad, uno o varios genes que las hacen resistentes y
las protegen de la infección 12]. Aún así, numerosos estudios indican que
cada vez que un nuevo gen gue proporciona resistencia a un patógeno es
introducido en un genotipo de una especie cultivada, aparece una nueva
población del patógeno que posee un nuevo gen para la virulencia, derribando
de esta manera la resistencia conferida por genes mayores. Este nuevo gen
podría haber estado presente en una mínima proporción con respecto a' total
de individuosŒ la población o pudo haber aparecido repentinamente por
mutación o por reorganización del material genético de los patógenos. Es
probable que estos eventos que determinan la aparición de virulencia no
ocurran con más frecuencia que con ta que ocurre ta aparición de otras
características heredadas; sin embargo, el gran número de descendientes que
dejan los patógenos, permite que cada año aparezcan en ta naturaleza un gran
número de mutantes, que difieren de su progenitor en su grado de virulencia
y/o agresividad. Teniendo en cuenta que genotipos genéticamente
homogéneos se siembran en forma continua en grandes extensiones de tierra
durante varios años, es probable el riesgo de que aparezcan nuevas cepas
virulentas del patógeno [2].
Aspectos inherentes al huésped
Susceptibilidad genética del huésped (defensa)
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
Las plantas poseen una serie de mecanismos de defensa que le
permiten reductr la entrada, invasión y ia multiplicación del patógeno
en la planta. Como se vio en el capítulo de plagas las defensas pueden
ser físicas o químicas, constitutivas o inducidas. Las defensas
constitutivas son aquellas que la planta posee, independientemente de
que el patógeno interactúe con el huésped. Entre las defensas físicas
constitutivas se destacan las ceras, los depósitos cuticulares y las
epidermis gruesa [14]. Sin embargo, luego que la planta ha sido atacada
por el patógeno, se desarrollan varias defensas (defensas inducidas). Por
ejemplo, la formación de una capa de súber o de deposición de gomas
alrededor del punto de infección, la formación de capas de absición
alrededor de] punto de infección en las hojas, la necrosis de las células
invadidas o adyacentes, son respuestas que limitan at patógeno a una o
pocas células, protegiendo al resto de la planta de la acción del
patógeno [3].
Mucho más importante que las defensas físicas son las defensas
basadas en la presencia o producción de sustancias químicas que
resultan tóxicas para el patógeno. Entre las defensas químicas
constitutivas se destacan varios tipos de compuestos fenóiïcos y
enzimas hidrolíticas que pueden estar presentes en [a cétula o ser
exudadas sobre la superficie de la planta. Las planta a su vez pueden
defenderse luego de haber Sido invadidas por los patógenos. Los
cambios metabólicos de- fensivos son numerosos. Como consecuencia,
las células atacadas y las vecinas, mues- tran una menor permeabi4idad
selectiva de las membranas, un incremento de la respiración,
acumulación y oxidación de compuestos fenólicos, producción de
fitoalexínas y,
665
RL
finalmente, el colapso y muerte de la céfula. Los patógenos rodeados por
tales defensas usualmente se inmovilizan y mueren, y en consecuencia
fallan en causar futuras infecciones. Sin embargo, aún en el caso de que ia
infección se establezca y el patógeno invada al huésped, pueden ocurrir un
mayor número de cambios metabólicos. Dependiendo de la rapidez del
patógeno y de la magnitud del área infectada, como así también de la
rapidez de los cambios metabólicos en la planta, el patógeno podrá ser
frenado o invadir nuevas aéreas terminando por matar a la planta.
Fenología de/ huésped (escape)
La respuesta de los cultivos a patógenos particulares cambia
a través de su ciclo de vida, Por ejemplo, la mayorra de los cultivos
son más susceptibles a los patógenos del "damping-off l' durante

LB. WINDAUER; A. GIL; A.C. GUGLIELM]Nr y BENECH-ARNOLD
la.germinación y el establecimiento temprano de las plántuias que en fases
más tardías. El nivel de susceptibilidad o resistencia puede entonces cambiar
con la ontogenia. Esto en parte puede explicarse debido a que los tejidos de
diferentes órganos cambian durante el ciclo ontogénico de las plantas, con el
consecuente cambio en su calidad y predisposición al ataque del patógeno
(ver factores químicos). Además, la distinta posición de los órganos (por
ejemplo, hojas), dentro de una planta o canopeo, hace variar la
susceptibilidad al ataque en los diferentes momentos [261. Por su respuesta a
los patógenos se reconocen cuatro categorías de plantas: aquellas que
incrementan su resistencia con la edad; las que incrementan la susceptibilidad
con la edad; aquellas que tienen una relativamente mayor resistencia durante
el período medio de su ciclo y, finalmente. aqueltas que incrementan su
susceptibilidad en este mismo período [31].
Aspectos inherentes al ambiente
Condiciones ambientales que predisponen a la infección y
al progreso ds la infección: estreses bióticos y abióticos
El ambiente puede modificar la interacción huésped-patógeno de
diferentes modos: i) por acción directa sobre el patógeno antes de que se
haya producido la asociación (ver factores del ambiente que modifican la
disponibilidad de inóculo); ii) por su efecto sobre el huésped antes de que
se produzca la infección (predisposiclón) y iii) modulando la expresión de
los síntomas de la enfermedad una vez que se estableció la asociación
patógeno-huésped.
En los siguientes párrafos se describe cómo algunos factores del
ambiente pueden modificar la ocurrencia o expresión de una enfermedad.
Factores físicos: La temperatura y el agua
Las temperatura ambiente puede modificar la susceptibilidad a
enfermedades, ya que induce cambios metabólicos en las plantas. Por
ejemplo, en experimentos realizados con el agente causal del golpe blanco
del trigo y maíz, aque-
Ilas plantas de trigo que crecieron en suelo a 28 0C y luego fueron inoculadas con
el hongo, murieron en un porcentaje elevado; sin embargo, si las plantas de trigo
eran inoculadas luego de que las mismas hubieran crecido a 12 0C, el porcentaje
de supervivencia llegaba al 100%. En el maíz ocurre lo contrario, las plantas que
crecen en suelo a 1 2 0 C y son inoculadas mueren, mientras que fas plantas que
crecen a 28 0C y luego son inoculadas no mueren. Sabiendo que la temperatura
óptima pa
ra el desarrollo del hongo es 28 0C, es evidente que si la temperatura del suelo
hubiese actuado sobre el hongo y no sobre la planta, el mayor porcentaje de
muertes se hubiese producido en plantas creciendo a 28 0C en ambas especies. La
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
acción de la temperatura sobre la planta a temperaturas que no son óptimas para
los cu]tivos, producen cambios en la constitución qurmica de la pared celular que
favorecen la entrada del hongo, y la mayor cantidad de carbohidratos que
estimulan su rápido desarrollo.
El efecto de la temperatura sobre el desarrollo de una determinada
enfermedad después de haberse producido la infecciórm depende de la relación
particular que se establezca entre el huésped y el patógenoj pudiendo hacer variar
el tiempo que transcurre entre ta infección y aparición de los primeros síntomas
(período de latencia) y también incidir sobre e] tiempo que se requiere para que
concluya el ciclo de una enfermedad. Esto último resulta de gran importancia en
la determinacíón de la frecuencia de una enfermedad en una estación de
crecimiento.
La disponibilidad de agua puede influír sobre la interaa3ión huésped-
patógeno, aumentando la suculencia de las plantas huésped, incrementando así su
susceptibiEidad a ciertos patógenos. Algunas bacterias, una vez que se han
establecido dentro de tejidos, se propagan con mayor velocídad y muestran
mayor actividad durante tiempo húmedo debido a que las plantas, al absorber una
cantidad mayor de agua, favorecen a las bacterias, resultando en un mayor daño
en tos tejidos. Períodos de sequía o inundación aumentan la predisposición de las
plantas a la infección por varios patógenos [25].
Factores químicos: Nutrientes y pH del suelo
La disponibilidad de nutrientes puede incidir sobre la predisposición a ia
infección de] huésped afectando: el vigor de las plantas sus características
anatómicas e histológicas (por ejemplo, grosor cuticular); sus reacciones
fisiológicas (por ejemplo, síntesis de fitoalexinas) y su eficiencia en e] uso del
agua. La nutrición; además, afecta la velocidad de crecimiento y la rapidez de las
plantas para defenderse del ataque de patógenos. Los efectos más conocidos son
los producidos por el N, R y K. La abundancia de N se refleja en el crecimiento
suculento y puede prolongar la fase vegetativa retardando la madurez de las
plantas y haciéndolas más susceptibles a los patógenos que prefieren atacar
tejidos vegetativos. Por ejemplo, se sabe que una alta fertilización con N aumenta
la susceptibilidad del trigo a la roya. Sin embargo, la falta de N hace que las
plantas se debiliten, haciéndolas susceptibles a patógenos que tienen más
posibilidad de atacar plantas débiles y de crecimiento lento [2]. También la forma
en que el N se encuentra disponible (nitrato o amonio) puede determinar el nivel
de incidencia de una enfêrmedad [3].
Estudios realizados con otros elementos, como P, K, Ca y algunos
micronutrientes. han demostrado relaciones entre ros niveles de esos nutrientes y
la SUSceptibïlidad o resistencia de las plantas contra algunas enfermedades.
Plantas deficientes en P o K son más susceptibles al ataque de patógenos foliares
y radiculares [14].
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
L.B. WINDAUER; A. GIL; A.C. GUGLIELM[NI y R.L. BENECH-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
En general, tas plantas que reciben una nutrición equilibrada, en la que los
elementos requeridos se abastecen en cantidades adecuadas, tienen mayor
capacidad para protegerse de nuevas infecciones y limitar las ya existentes, que
cuando uno ó más nutrientes se obtienen en cantidades excesivas o deficientes.

667
 ASES EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
L.B. A. GIL; A.c. GUGLIELMINI y BENECH-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
W [NDAUER; R.L-

Una nutrición desbalanceada de las plantas puede ser inducida por la

acidez de' suelo (pH); provocando el debiEitamiento del huésped y aumentando
la Încidencia y severidad de una enfermedad.

Otros organismos
Uno de los aspectos menos conocidos del ambiente sobre Ea ocurrencia y
expreSión de una enfermedad es el producido por la presencia de otros organismos. Estos
organismos pueden ser saprófitos o patógenos y pueden ser bacterias, hongos o virus y
tarnbién• puede incluir a otros organismos, tales como nematodos e insectos [8]. Su plantas
acción puede ser anterior o simultánea con la del patógeno de interés. La presencia del diferentesre-
otro organismo puede determinar que se incrementen las defensas de la pianta contra un
patógeno en particular (antagonismo), que ayude al otro patógeno a entrar err la planta consecuencia
huésped (sinergismo) o que no afecte él comportamiento del patógeno. de También
contacto

intensidad

el núme-
maicera,

maiz.
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
A. GL; A.c. y
con
el de la
planta

INCIDENCIA DE ENFERMEDADES SEGÚN EL CICLO ONTOGÉNICO DE LOS CULTIVOS: BREVE DESCFUPC|ÓN DE SÍNTOMAS
A continuación se presentarán esquemas que ubican cronológicamente el momento de la aparición de los síntomas de las principales enfermedades a lo lar- de go del ciclo
de vida de los cuatro cuitivos. Además, se describirán someramente los daños y sÍntomas producidos por cada una de esas enfermedades. El lector deberla dirigirse a un tratado
específico para profundizar en la etiologia, la sintomatología y la epidemiología de cada enfermedad. Asimismo, no es objetivo de esta sección comentar sobre la forma de
manejo y control de cada una de ellas. Sin embargo, el diseño de sistemas de manejo debería basarse en la forma de supervivencia y alimentación del patógeno, y en las
consideraciones hechas sobre la relación cultivo-patógeno-ambiente, según se describe en secciones anteriores.

Maíz
Tizones del maíz
Agentes causa'es: Hèlmìnthosporium turcicum Helminthosporium maydìs
Son hongos necrotróficos que pueden estar presentes en la semilla y en restos de tejidos vegetales, y pueden infectar el cultivo en cualquier etapa de! ciclo,
Daños: Helminthosporium turcjdum se presenta sobre las hojas de plantas jóvenes como manchas. El atizonamiento temprana de las hojas determina caídas en el rendimiento
y en la calidad de la semilla Las plántulas provenientes de granos infectados pueden marchitarse y morir en 3-4 semanas posteriores a la siembra. E ataque temprano del raquis
puede causar la muerte prematura de la espiga y su posible caída. Los granos afectados suelen cubrirse de un moho de color negruzco y pierden poder germinativo,

668
LB. WINDAUER; Carbón o bolsa del maíz
y R L. BENECH-ARNOLD
Agente causal: Ustilago maydis
 A. GIL; A.c. GUCLIELMINI
Es un hongo biotrófico que puede infectar el cuitivo de maíz durante
todo el período vegetativo aunque la evidencia del ataque comienza poco
antes de floracién en Gos tejidos en activo crecimiento donde se localiza el
patógeno.
Daños: El hongo estimula a las células del huésped a dividirse y
aumentar de tamaño exageradamente produciendo hiperplasia e hipertrofia
(tumores). Estos tumores terminan desgarrándose y dejando escapar un
abundante polvo (esporas). Se reducen los rendimientos y la calidad de los
granos.
Agentes causales: Puccinia recondita f-sp. tritici (Roya de la hoja)
Puccinia graminis f.sp. tritici (Roya negra del trigo)
Puccinia strifformis (Roya amarilla del trigo)
Son organismos biotróficos que extraen nutrientes únicamente de
tejidos vivos. Debido a su forma nutricional su persistencia en los sistemas
productivos es a través de plantas susceptibles de cultivo o malezas.
Daños: afecta el rendimiento a través de la reducción en el peso y/o
el número de granos. Si bien la roya de la hoja es la más extendida
geográficamente y en años de ocurrencia, la roya negra es potencialmente
la más destructiva.
DL MP MC ANT
LL
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
Roya de la hoja Roya negra o del tallo
Roya aman 112 Fusarium
Oídio Carbones
Mancha amarilla de la hoja
Septnria Iritiei Sepioria nodorum
Figura 23.9. Aparición de síntomas de las distintas
enfermedades en relación d ciclo ontogénico del cultivo de
triga.
670
Manchas foliares
Agentes causales: Drechlera tritici-repentjs (fase asexual)
Pyrenophora trïtici-repentis (tase sexual) (Mancha amarilla
de la hoja) Bipolaris sorokiniana (Mancha marrón)
Septoria tritici (Septoria de la hoja).
Septoria nodorum (Septoria del nudo).
Son organismos necrotróficos. Persisten en restos vegetales y
semillas.
Daños: Las plantas afectadas producen granos chuzos. En ataq ues
tempranos intensos producen menor número de granos /espiga. La
mancha amarilla es la más destructiva; se documentan pérdidas de
rendimiento gue varían entre 6 y 13% [1 2] y 20%[4]. Carmona [9]
registró un incremento del área afectada en el país en campos de
trigo bajo siembra directa durante la campaña agrícola de 1994,
detectando la presencia de la enfermedad en el 90% de los lotes
relevados.
Oídio Agente causal: Erísiphe graminis f. sp. tritici
Son hongos biotróficos que pueden atacar todas las partes verdes de la
planta. Daños: afecta el rendimiento por la reducción en el peso y/o el
número de granos.
Carbones
Agentes causales: Ustilago tritici (Carbón volador)
771etia tritici, Tilletia laevis 7711etia contraversa y Tilletia intermedia
(Carbón cubierto o caries).
Estas enfermedades son causadas por hongos biotróficos que
producen síntomas cuando ia planta ha espigado. Las espiguillas

A. GL; A.c. y
transformadas en una masa oscura, al princip]o están cubiertas por una delgada
membrana, que luego se rompe con facilidad liberando las esporas del hongo.
La liberación de esporas coincide con la floración del cultivo, los granos se
forman infectados y presentan aspecto normal. Cuando son sembrados se
reinician el ciclo.
Daños: afecta el rendimiento por la reducción en el número de granos, El
carbón volador tiene una incidencia anual promedio de 0,5 a 3,3%, con
máximas del de espigas infectadas.
En la ArgentinaF estimaciones realizadas por INTA (Subprograma Soja)
indicaron que los daños causados por enfermedades alcanzaron valores
superiores a las 400.000 ton anuales [6].
La Incidencia de enfermedades se ha agravado en los últimos años debido
a la extensa área sembrada con cultivares de escasa variabilidad genética, al uso
de germoplasma susceptible, la escasa rotación de cultivos, la expansión del
sistema de siembra directa, como así también la existencia de condiciones
ambientales predisponentes.
671
L.B- WINDAUER•. GUCLIELMINT BENECH.ARNOLD
En nuestro país se han identificado hasta el presente, 30 enfermedades,
teniendo unas pocas real importancia económica [30], Entre ellas se destacan
la podredumbre húmeda del tallo (Solerotinia sclerotiorum), la podredumbre
de Ea raíz y del tallo (Phytophthora sojae), el cancro del tallo (Diaporthe
phaseo]orum var. meridionalis) y la muerte súbita (Fusarium solano, ya que
han incrementado notablemente su incidencia, constituyéndose en la
actualidad en el principal motjvo de pérdida de los rendimientos.
Podredumbre de la raíz y de la base del tallo
Agente causal: Phytophthora sojae
Son organismos necrotróficos. Persisten en restos vegetales y en el suelo.
Daños: La enfermedad puede presentarse en todos los estadios del
cultivo. Ataques tempranos provocan podredumbre de semilla y "darnping
off", disminuyendo el número de plantas. Ataques en estado vegetativos
tempranos producen la muerte de la pEanta. En plantas más adultas (V7-R3),
el hongo ocasiona una podredumbre de Ea raíz y base del tallo, pudiéndose
extender a las ramificaciones. Las plantas afectadas presentan escaso
BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
desarrollo radicular, amarillamiento de hojas, marchitamiento y finalmente
muerte.
Cancro del tallo
Agentes causales: Diaporthe phaseolorum var. meridionalis {sexual)
Phomopsis phaseoli var. meridionalis (asexual)
Es un hongo necrotrófico que sobrevive en los restos de las plantas
infectadas que constituyen la principal fuente de inóculo [5].
Daños: Los máximos niveles de daño se presentan cuando plantas
susceptibles son infectadas en los primeras estadios vegetativos, pero
disminuyen progresivamente a medida que la infección ocurre próxima a
floración. Lesiones en el tallo, darán lugar a los cancros característicos de la
enfermedad, que cubren al comienzo un solo lado del tallo, pudiendo llegar a
rodearlo totalmente, afectando la méduEa Y produciendo ia muerte de la
planta.
Síndrome de [a muerte repentina
Agente causal: Fusarium solanÏ
Son organismos necrotróficos.
Daños: Piantas normales y vigorosas se tornan amarillentas y mueren en
torma rápida. Las plantas infectadas pueden aparecer aisladas o en grupo. La
enfermedad ocasiona una podredumbre radicular, aunque se manifiesta a
través de s(htomas foliares que pueden aparecer desde la finalización dei
período de floración en adelante.
Se observa una coloración grisácea de los tejidos internos del tallo,
también las raíces muestran esta decoloración de corteza, y se observa
deterioro de los nódulos. Al extraerlas del suelo se quiebran fácilmente y et
sistema radicular secundario se destruye.
672
 A. GIL; A.c. GUCLIELMINI BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
EN CULTIVOS PARA GRANOS
planta, provocando muerte de hojas, marchitamientoj destruçción de la
médula con quebrado o vuelco a cualquier altura.

Roya negra Agente causal: Puccinia helianthi

Son organismos biotróficos específicos del género Helianthus que por
producir todo su ciclo de vida sobre el girasol, son considerados autoicos y de
ciclo

673

Girasol
En el cultivo de girasol las enfermedades fúngicas son las
máš importantes, destacándose Sclerotinia sclerotiorum y
Verticillium dahliae como responsables de pérdidas de gran
magnitud, y Puccinia helianthïy Plasmopara halstedii, como
importantes problemas potenciales.

Secado anticipado y quebrado del taglo

Agente causal: Verticilljum dahliae
Son organismos necrotróficos. Persisten en restos vegetales y
semjElas.
Daños: La infección de la planta se inicia a través de las
raicillas o puntas de las raíces. El hongo alcanza los haces
xilemáticos y luego se distribuye en forma sistémica por toda fa
 BASES PARA EL CONTROL Y MANEJO DE ENFERMEDADES
LB. A. GL; A.C. y R.L. BENECH-ARNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
WINDACER•. GU GLÍELMSNL Gibberel}a zeae (forma sexual)
Esta enfermedad es observada en muchas regiones de la tierra con climas
completo. La enfermedad se encuentra en todos los lugares donde se produce templados a cálidos y húmedos a subhúmedos donde se cultivan cereales y
girasol. pero es más importante en las regiones Centro y Norte, por la otras gramíneas. En la Argentina la presencia de golpe blanco de la espiga fue
intensidad y frecuencia de los ataques- señala-
Daños: afecta el rendimiento a través de la reducción en el peso y/o el da por primera vez en 1927. Las pérdidas de rendimiento en lotes de producción
número de granos.
674

de trigo del área de influencia de la EEA Marcos Juárez, oscilaron entre el 1 a y el

30% para la epifitia de 1978 y de 5 a 30% en la de 1993.

Epidemiología, sintomatología y daños

Es un hongo necrotrófico que puede atacar en diferentes momentos del
ciclo del trigo. Como micelio (forma asexual Fusarium) puede estar presente en
semillas y en los restos vegetares del cultivo anterior infectando ei cultivo desde
MC el estado de plántula lo que puede producir su muerte (Figura 23.12, parte A). Si
s ta infección por micelio se produce en un estado ontogénico más avanzado, se
Mi Idia o enanismo produce una obstrucción vascular ejercida por la presencia del micelio, lo que
Roya negra
conduce a ia aparición de espigas vanas (Figura 23.12, parte B). Su forma sexual
Podsedumbre de ta base def tallo. Podredumbre del capítulo Gibberella zeae resulta la más perjudicial y la de mayor importancia
epidemiológica. Se encuentra también en los restos vegetales que quedan sobre
Secado anticipado y quebrado del rallo
el suelo y se ta señala como responsable de la infección primaria durante
floración (Figura 23.12, parte C). Los peritecios luego de ser hidratados liberan
Figura 23.1 i . Aparición de síntomas de las distintos enfermedades en relación ascosporas que son dispersadas por el viento y depositadas en las anteras durante
a! ciclo ontogénico del cultivo de girasol. la antesis, pudiendo permanecer viables durante algunos días depositados sobre
las glumas hasta la emergencia de la anteras. Con temperaturas elevadas (25-28
0
C) y humedad relativa constante mayor al 90% (debe permanecer la superficie
Mildiu o enanismo mojada durante 40 a 60 horas) germinan y penetran en la flor a través de los
Agente causal : Plasmopara halstedii filamentos de los estambres. La colonización posterior de los tejidos florales y de
Son organismos necrotróficos que persisten en restos vegetales y toda la espiga la realiza la forma asexual Fusarium graminearum„ responsable
semillas, Los síntomas de la enfermedad se manifiestan en todas las fases de también de la infección secundaria. Una vez producida la infección a través de [a
crecimiento vegetativo, aunque 'os daños son más graves cuando más anteras, Fusarium graminearum afecta todas las partes de la espiga. Se observan
temprana es su ocurrencia, ya que produce la muerte de plantas o disminución manchas pardo oscuras en la base de las glumas y aristas decoloradas.
de su altura.

CASOS DE ANÁLISIS Y ESTRATEGIAS DE "ANEJO

Fusariosis o golpe blanco
Agentes causales: Fusarium graminearum (forma asexual)
 BASES PARA EL CONTROL Y DE ENFERMEDADES
LB. A. y R.L. BENECH-A.RNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
'FC/0 20,37 + 8.63*NPPHR - 0,8604

Muerte de Espígas vanas Espigas = 16,39 + S,43 ü NPPHR - + -2.95*DPHR 0,8863

Plantulas vanas

donde NP?HR es: el número de período de dos días de los cuales el inicial registra
una lluvia > = 0,2 mm y HR (humedad relativa) > 81 0/0 y el siguiente observa

liempo una humedad > al 78%.

S E ANT M
TXN es: la suma de dos variables: DGTMAX (los grados dias surgidos de la
i Lnóculo rn6cuto S C
presente en presente en el acumulación del residual excedente a 26 0 C en la temperatura máxima) y
la semilla suelo
P DGTMIN (ta suma de los grados día surgidos de Ga acumulación del residual
(micelio obstruye vasos inferior a 9 0 C en la temperatura mínima); DPHR es el número de días con
conducción)
precipitación, y humedad relativa superior al 83%.
Figura 23.12. Distintos momentos durante el ciclo ontogénico de trigo en los que puede
producfrse fa Infección por Fusarium gram/nearum o su forma sexual Gibbere//azeoe.
Manejo de {a enfermedad

675 Es una enfermedad de difícil control cultural por la amplia presencia•y distribuci
del patógeno en la zona de producción de trigo (en el rastrojo y otros huéspedes). Es
LB. WINDÁUER; GIL: GLICLIELMINI y BENECI
determina que la enfermedad aparezca cuando se dan las con diciones meteorológic
El hongo avanza dentro de la espiga y afecta el desarrollo de los granos, favorables para el hongo y no por la falta del inóculo. Mo- delos como el de Moschin
disminuyendo su peso, calidad o causando su destrucción completa. Si se afecta 7] comentados en la sección anterior, pueden utilizarse con los siguientes propósitos:
el raquis de la espiga puede causar su blanqueamiento total. Anteras expuestas, i) determinar la potencialidad de la enfermedad: mediante los modelos
humedad y temperatura requeridas por el hongo en este momento son requisitos defini-
necesarios para que se produzca la infección; de Io contrario, no habrá infección
aunque esté el inóculo presente. Debido a las condiciones meteorcjógicas
particulares de cada año en el área triguera, las epidemias ocurren de modo dos se pueden estimar niveles de incidencia de la fusariosis cada año y conocer la
irregular. probabilidad de que ocurran ataques severos. Por ejemplo, incidencias severa (IF%
Moschini [1 7] desarrolló un modefo para cuantificar la influencia de variables 45%) son esperables en algo más de 2 años en 20, en la zona SE (Azul, Balcarce. M
meteorológicas sobre la incidencia de golpe blanco en trigoT a partir de: i) observaciones de del Plata) y NE de Buenos Aires (San Pedro, Junín, Pergamino), sur de S. Fe
incidencia de la enfermedad (porcentaje de espigas afectadas dentro de la parcela) para el
período 1978-1990, ti) información meteorológica diaria obtenida para el mismo período, lo que
permitió la construcción de una serie de variables ambientales. A partir de un tratamiento
estadístico adecuado, seseìeccionaron las variables meteorológicas mejor correlacionadas con la
incidencia de la enfermedad. Los resultados más satisfactorios se obtuvieron considerando la 676
incidencia de esas variables meteorolológicas en una 'Ventana" de tiempo que comienza 8 días ENFERNŒDADES
antes de•la plena espigazón y finaliza cuando se acumulan 530 'C día (Tb=0 0 C)
ejemplos de ecuaciones que involucran variables meteorológicas que brindan una buena
explicación de la variabilidad observada entre años en el porcentaje de incidencia de la(Oliveros) y sur de Entre Ríos. De esta área núcleo, la probabilidad de ataques
enfermedad (IF%), son las siguientes: severos disminuyen hacia el oeste de la Región Pampeana.

A. A.C. R.L.
ii) escape a la enfermedad: mediante los modelos desarrollados se
pueden realizar estudios de probabilidad de ocurrencia de niveles de ataques
severos en función de las fechas de espigazón (manejadas por época de
siembra y cultivares) para definir con bases racionales esta modalidad de
control.
iii) control químico: de recurrirse a esta modalidad, se aconseja
que a partir del inicio del período sensibfe (primeras espigas emergidas) se
vayan cuantificando las variables mejor correlacionadas hasta el octavo día
(mayor exposición de anteras). En este punto, después de procesar lo
esperable por un pronóstico meteorológico a 4-5 días, se puede decidir la
aplicación de fungicida de acuerdo a la ocurrencia o no de condiciones
ambientales predisponentes (se evalúa aproximadamente la mitad del período
sensible).
La aparición de la enfermedad en etapas tempranas del ciclo del trigo a
partir de semillas infectadas no parece tener importancia epidemiológica que
justifique el tratamiento químico [8].
No existen cultivares resistentes, aunque se ha manifestado variabilidad
entre genotipos relacionada con diferentes formas o tiempo de exposición de
sus anteras al inócülo y con la presencia de dos aminoácidos: betaína y colina
presentes en las anteras que estimulan el crecimiento del patógeno cuando
produce la infección.
Podredumbre de la raíz y base del tallo, podredumbre del capítuioy
marchitamiento de la yema apicai y botón floral (en girasol). Podredumbre
húmeda del tallo (en soja)
El carácter potífago de este patógeno sumado a su alto poder destructivo, las
condiciones c}imáticas predisponentes y las características genéticas de los
materiales utilizados, hacen que en 'a Argentina sea una de las enfermedades más
importantes de los cultivos de soja y girasol.
Agente causal: Sclerotinia sclerotiorum
En el girasol, Sclerotinia sclerotiorum puede producir varias
enfermedades. La infección en forma de micelio (fase asexual) es responsable
de la podredumbre de 'a raíz y base del talo, mientras que la ascospórica (fase
sexual) genera la podredumbre del capítulo y marchitamiento de la yema
apical y botón floral.
En el cultivo de soja el ataque del patógeno por la vía sexual es el más
importante y responsable de la podredumbre húmeda de! taElo- La presencia
de fitoalexinas en las raíces de soja. estarían involucradas en la inhibición de
ia in-
fección por la forma asexual del patógeno.
Epidemiología, sintomatología y daños
BASES PARA EL CONTROL Y ÑLANEJO DE
EN CULTNOS PARA GRANOS
Sclerotinia sclerotiorum puede diseminarse por, vía miceliogénica o
ascospórica a través de los esclerocios presentes en las semilla•s,
rastrojos, malezas y
A diferencia de los necrotróficos, su agente causal, posee la
capacidad de formar estructuras de resistencia (esclerocios) que le
permiten vivir libre en el suelo aún en ausencia de sus huéspedes.
677
WINDAUER: GIL: AC. GUGLIELMINI
Los esclerocios son la fuente de inóculo más importante (por la
cantidad y supervivencia ante cond]ciones adversas). La pérdida de
viabilidad y su degradación depende de varios factores: altas
temperaturas, condiciones extremas de alternancia de humedad y a la
profundidad a la que se encuentran en el suelo. La sobrevivencia de los
esclerocios es mayor cuando están ubicados entre los 2 y 30 cm por
debajo de la superficie del suelo. siendo los más cercanos a la superficie
Gos de más rápida degradación. Los esclerocios, según condiciones
específicas de temperatura y humedad, producen una germinación
miceliar o carpogénica siendo esta última la de mayor importanCiar Con
alta humedad (valores cercanos a capacidad de campo) y temperaturas
menores a los 17 0 C se producen los apotecios, alargamiento del estípite y
formación del asco (solamente pueden elongarse de 3-5 cm). La
producción de ascosporas ocurre con valores cercanos al 70% HR, siendo
éstas expulsadas a varios cm de atura, pudiendo ser trasladadas por el
viento a considerabies distancias, depositándose luego sobre la superficie
de ros tejidos huéspedes. Las ascosporas no infectan los tejidos vivos
directamente, sino que colonizan tejidos senescentes o muertos, desde
donde se extienden rápidamente al resto de la planta. En la mayor parte
de los casos, las estructuras florales proveen el material para la
colonización inicial. La penetración det hongo se produce inicialmente
por presión mecánica y luego por disolución enzimática de los tejidos.
En la infección miceliar, fos con condiciones de aita
humedad y temperaturas (más de 20 'C) germinan produciendo un
micelio blanco, que mediante la lisis (por enzimas y toxinas) de los
tejidos radicales, el hongo coloniza el órgano atacado. Avanzada la
etapa de colonización, el micelio se anastomosa formando los
esclerotos, reiniciándose el ciclo (Figura 23,13).
En el cultivo de soja, dependiendo del momento y severidad de la
infecciórb las plantas afectadas pueden morir a presentar distinto tipo de
daño, como menor producción de vainas y cantidad y tamaño de
semillas.
 BASES PARA EL CONTROL Y DE ENFERMEDADES
LB. A. y R.L. BENECH-A.RNOLD EN CULTIVOS PARA GRANOS
Podredumbre de la raíz y de la base del tallo
Esta enfermedad aparece anualmente a partir de la fuente de reserva (es•
clerocios) del suelo. Éstos producen micelio que penetra a través del sistema
radical. el cual sedebilita disminuyendo gradualmente su tunción (sintomatología
similar a la sufrida ante estrés hídrico), marchitamíento, pudiendo llegar a la
muerte de la planta. Las plantas atacadas son fáciles deser arrancadas y/o
quebradas a nivel del suelo debido a la destrucción de tejidos. En condiciones de
alta humedad ambiental. las bases de las plantas se cubren de micelio
blanquecino que
puede producir esclerotos, Estos esclerotos son los responsables de proveer e!
inóculo para que se desarrolle el próximo ciclo conjuntamente con los
esclerocios existentes en el SUelo. No se produce inóculo secundario capaz de
reinfectar durante el mismo ciclo, con lo cual esta enfermedad es de naturaleza
monocíclica-

Podredumbre del capítulo

La presencia de la enfermedad se manifiesta por la aparición de micelio
blanco en e! frente del capítulo, días más tarde seguido por manchas húmedas
localizadas de color castaño en el envés. Si la enfermedad avanza, la podredum-

678

Figura 23. 3. Infección asexual y sexual de Sc/ero#niasc/erotiorumen el cultivo de girasol.

Adaptado de Lamarque, 1976 (16).

679
 BASES PARA EL CONTROL DE ENFERMEDADES
LB. y R.L. BENECH-ARNOLD EN CULTfVOS GRANOS
A A.c. y/o marchítamiento de la yema apical, pudiéndose formar micelio y/o
esclerotos. Esta enfermedad no es frecuente en la Argentina.
Los daños más importantes producidos por esta/s enfermedad/es en el
cultivo de girasol son: las pérdidas de producción por la caída de los capítulos.
el deterioro de la calidad por el aumento de los cuerpos extraños y de la acidez
del aceite. Los ataques a las plántulas, raíces o base del tallo, en la
los casos conducen a la muerte de las plantas. Las plantas que no mueren
disminuyen su rendimiento.

Manejo de da enfermedad en los cuitlvos de soja y girasol

Las prácticas aqur enumeradas tienen por objetivo minimizar el nivel
B ai a
inicia! del inóculo de la enfermedad, como así también generar las
condiciones que permitan evitar o demorar el inicio o progreso de la
temperatura y
enfermedad.
dta humedad

Utilizar semillas libres del patógeno.

Garantizar que la maquinarla que ingrese a' lote no esté contaminada
con escierotos.
relativa 680

MANEJO PARA

Estado fenológico
Figura 23.14. Cambios en el nivel de susceptibi!idad a Sc/erofinia sc/etoñbrvm
en función del estado de desarrollo del cultivo de soja
(adaptado de Vallone e/ (30))
- Rotar con cultivos de gramíneas. La rotación con especies no susceptibles o
cultivares de buen comportamiento permite actuar sobre el nivel del
inóculo, ya que el patógeno carece dei cultivo huésped que fe permite no
sólo alimentarse si no también reproducirse y sobrevivir de una temporada a
otra.

bre puede abarcar todo el capítulo y provocar su caida total o parcial, junto
- Elegir en soja ciclos cortos para evitar que el período de floración coincida
con el que caen también al suelo esclerotos producidos por e] hongo, con las condiciones de temperatura y humedad favorables para el inicio de
reiniciándose un próximo ciclo de enfermedad al año siguiente. la infección (asincronía huésped -patógeno-ambiente).

Marchitamiento de la yema apicai y del botón floral

- Seleccionar cultivares de soja que presenten una arquitectura caracterizada
por plantas más erectas, menos ramificadas y con mayor resistencia al
La deposición de esporas ocurre en un momento anterior a la floración vuelco.
(estado vegetativo avanzado) produciéndose el daño en primordios florales,
hojas jóvenes y yema apical. Los daños observados son manchas necróticas

LB. y R.L. BENECH-ARNOLD
- Manejar la densidad y la uniformidad, evitando
generar un microambiente favorable para el desarrollo de la enfermedad.
Regular el riego para evitar períodos de alta humedad relativa
durante el momento de mayor susceptibilidad del cultivo.
Manejar el rastrojo
- Efectuar control químico.
- Elegir genotipos con buen comportamiento a SClerotinia
solerotiorum, algunos de los híbridos de girasol detectados como
moderadamente re sistentes san: ACA 884, ACA 885, Agrobet 930,
Aiken, Cariló, Cauquén, CF 1 1, Dekasol 3900, Dekasol 3915, DM 22ô,
Gl 395, Paraíso 20, sps 4530, Zenit.
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