ELEMENTOS DE NEUROCIENCIAS PARA ESTUDIANTES DE PSICOLOGÍA 

INDICE 
CAPÍTULO  I. Estructura y función de las células del Sistema Nervioso. Antonio Rodríguez 
y Silvio Macías. 
1.1 Introducción 
1.2 Células del Sistema Nervioso 
1.2.1 Neuronas 
1.2.2 Morfología de las células neuronales 
1.2.3 Clasificación de las células neuronales 
1.2.4 Neuroglía 
1.2.5 Clasificación de la neuroglía  
1. 3 Estructura y funcionalidad de la membrana 
1.3.1 Propiedades eléctricas de la membrana 
1.3.2 Potencial de membrana. Potencial de membrana en reposo. 
1.3.3 El impulso nervioso. Bases iónicas del potencial de acción 
1. 4 Comunicación neuronal 
1.4.1 Estructura de las sinapsis químicas 
1.4.2 Liberación del neurotransmisor 
1.4.3 Activación de los receptores 
1.4.4 Potenciales postsinápticos 
1.4.5 Terminación de los potenciales postsinápticos 
 
1.4.6 Efecto de los potenciales postsinápticos: Integración neuronal 
CAPÍTULO 2. Sistema Nervioso. Anatomía del Sistema Nervioso. Antonio Rodríguez. 
2.1 Introducción 
2.2 Sistema Nervioso Central 
2.2.1 Médula Espinal 
2.2.2 Tronco Encefálico 
2.2.3 Médula oblonga o bulbo raquídeo 
2.2.4 Puente o protuberancia 
2.2.5 Cerebro medio o mesencéfalo 
2.3 Otras estructuras encefálicas 
2.3.1Diencéfalo 
Tálamo 
Subtálamo 
Epitálamo 
Hipotálamo 
2.3.2 Formación reticular 
2.3.3 Cerebelo 
2.3.4 Ventrículos cerebrales 
2.3.5 Sistema Límbico 
2.3.6 Hipófisis 

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 2.4 Hemisferios Cerebrales 
2.4.1 Funciones de los hemisferios cerebrales 
2.4.2 Regiones funcionales de la corteza cerebral 
2.4.3 Especialización Hemisférica 
2.5 Estructuras protectoras del SNC 
2.5.1 Estructuras protectoras del sistema nervioso central 
2.5.2 Meninges 
2.5.3 Líquido cefalorraquídeo 
2.5.4 Columna vertebral 
2.6 Desarrollo del Sistema nervioso 
2.7 Sistema Nervioso Periférico 
Nervios craneales 
Nervios espinales 
2.8 Sistema Nervioso Autónomo 
2.8.1 Características generales 
2.8.2 Fibras Nerviosas Autónomas 
2.8.3 Neurotransmisores Autónomos 
2.8.4 Control de la Actividad Autónoma 
 
2.8.5 Generalizaciones del Sistema Nervioso Autónomo 
CAPÍTULO 3. Sistemas sensoriales. Silvio Macias 
3.1 Sensación y percepción 
3.2 Fisiología de los receptores sensoriales 
3.3 Los receptores sensoriales como transductores biológicos 
3.4  Codificación  de  las  características  del  estímulo  por  parte  de  los  receptores 
sensoriales 
3.5 Sistema sensorial somestésico 
3.5.1 Mecanorreceptores cutáneos y subcutáneos 
3.5.2  Mecanorreceptores  especializados  en  la  recepción  de  información 
táctil 
3.5.3  Diferencias  en  la  mecanorrecepción  a  lo  largo  de  la  superficie  del 
cuerpo 
3.5.4 Componentes sensoriales somestésicos del tálamo 
3.5.5 Corteza sensorial somestésica 
3.6 Sistema visual 
3.6.1 El estímulo visual 
3.6.2 Anatomía del sistema visual 
3.6.3 Conexiones entre los ojos y el encéfalo 
3.6.4 Codificación de la información visual en la retina 
 
3.6.5 Análisis visual de la orientación y el movimiento 
CAPÍTULO 4 Elementos de Psicofisiología para psicólogos. Maria Cecilia Pérez 

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 4.1 Introducción 
4.2 Los Potenciales Relacionados a Eventos 
4.2.1 Concepto 
4.2.2 Componentes, parámetros y nomenclatura 
4.2.3 Clasificación 
4.2.4 Generadores  
4.2.5 Instrumentación y principios básicos de obtención 
4.3 Los pre sensoriales o tempranos 
4.4 Los pre tardios o endogenos 
4.5 La negatividad de precedencia cnv (en inglés ¨contingent negative variation¨)  
4.5.1  La  actividad  relacionada  con  el  movimiento:  ¨bereitshaft  potential¨, 
potencial preparación motora. 
4.5.2 El pre p300 y la familia de componentes n2‐p3  
4.5.3 Los potenciales relacionados con la atención: N1, Nd, negatividad de 
procesamiento y negatividad de selección 
4.5.4 Los PRE lingüísticos. 
4.6 Como hacer inferencias e interpretar los resultados en psicofisiología? 
 

CAPÍTULO 5 Bases neurales de la cognición y las emociones. Miguel Angel Alvarez 
5.1 El funcionamiento del cerebro humano como expresión de la cultura.   
5.2 Neurodesarrollo 
5.2.1 El nacimiento de la inteligencia y las emociones. 
5.2.3 Como y cuando evaluar el neurodesarrollo 
5.3 Bases neurales de la cognición 
5.3.1 Atención 
5.3.2 Sistemas de memoria 
5.3.3 Hipocampo, circuitos cerebrales y memoria 
5.3.4 Lenguaje 
5.3.5 Habilidades visuoespaciales 
5.3.6 Funciones Cognitivas Superiores 
5.3.7 Funciones Superiores de Control Mental 
5.4 Bases neurales de las emociones 
5.4.1 Emociones y procesos cognitivos 
5.4.2 Bases neurales de las emociones 
5.4.3 Vías indirectas de control hipotalámico de la homeostasis 
5.4.4 Motivaciones 
5.4.5 Expresión periférica de las emociones 

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CAPÍTULO SISTEMA NERVIOSO. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO. 
ANTONIO RODRÍGUEZ Y SILVIO MACÍAS 
1.1 INTRODUCCIÓN 
Todos los organismos, desde el más simple hasta el más complejo, forman parte de un 
todo y se interrelacionan entre sí y con el medio. Esto conlleva que constantemente se 
estén tomando decisiones para sobrevivir. De hecho, cada segundo, las acciones de las 
células, tejidos, órganos y sistemas de órganos (según la complejidad) están dirigidas 
hacia  un  solo  objetivo:  el  mantenimiento  de  la  homeostasis  o  equilibrio  interno  del 
organismo. Para lograr esto, las funciones de todo el cuerpo deben estar coordinadas y 
controladas  de  forma  tal,  que  todas  las  partes  funcionen  como  una  unidad  y 
respondan  a  los  cambios  (externos  e  internos)  de  manera  que  ayuden  a  mantener 
estables las condiciones internas del organismo. 
Esta tarea general de controlar y coordinar las actividades del cuerpo es llevada a cabo 
por los sistemas nervioso y endocrino. Ambos sistemas son sumamente importantes, 
pero difieren en la vía o mecanismo a través del cual realizan sus funciones. El sistema 
nervioso utiliza señales de naturaleza eléctrica, lo que hace que su respuesta sea más 
rápida  y  precisa.  No  obstante,  ambos  sistemas  tienen  en  común  algunos  elementos 
como  el  uso  de  determinadas  sustancias  (neurotransmisores  si  son  usadas  por  el 
sistema  nervioso  u  hormonas  si  son  empleadas  por  el  sistema  endocrino),  y  la 
existencia de puntos donde convergen las funciones de ambos. 
El sistema nervioso está especializado para percibir y responder a los cambios. Esto lo 
logra  mediante  la  combinación  de  sus  funciones  sensorial,  integradora  y  motora.  A 
través de los receptores sensoriales, el sistema obtiene información de los eventos que 
ocurren  tanto  en  el  medio  externo  como  interno.  Toda  esa  información  viaja  a  las 
partes  centrales  del  sistema  donde  se  integra  y  se  genera  una  respuesta  que  es 
enviada hacia los efectores. De esta forma, los organismos son capaces de adaptarse a 
un ambiente siempre cambiante  
Sin  embargo,  las  estructuras  del  sistema  nervioso  son  tan  complejas  que  aún  no  son 
entendidas a cabalidad; y en muchos casos, como el del cerebro, sus potencialidades 
están subestimadas. A pesar de que ya hemos sido capaces de desarrollar tecnología 
espacial, mapificar el genoma humano y dividir partículas atómicas y subatómicas, no 
está  completamente  claro  como  es  el  funcionamiento  del  sistema  nervioso  y  su 

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interacción  con  el  ambiente;  así  como  el  desarrollo  de  la  personalidad,  los 
pensamientos y aspiraciones e incluso las emociones. Es por eso que es una necesidad 
constante el estudio del mismo. 
 
1.2 CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO 
No fue hasta el siglo XX que se reconoció que el tejido nervioso, al igual que el resto de 
los tejidos, está formado por células, la unidad estructural fundamental de todos los 
organismos vivientes. La principal razón para esta “demora” radicó en la complejidad 
de la determinación de la naturaleza unitaria de las células nerviosas con el 
equipamiento disponible en esa época (técnicas de microscopía). A eso se le añade, las 
complejas formas y extensas ramificaciones de las células nerviosas.  
Los estudios histológicos comenzados por Golgi, Ramón y Cajal fueron los que nos 
permitieron reconocer dos tipos celulares fundamentales dentro del Sistema Nervioso: 
las células nerviosas o neuronas y y las células de apoyo denominadas células gliales o 
neuroglia. La neurona es considerada la unidad estructural y funcional del sistema 
nervioso al ser capaz de generar señales eléctricas y transmitirlas a largas distancias. La 
neuroglia por su parte, es incapaz de generar este tipo de señales pero juega un papel 
esencial para el mantenimiento y supervivencia de las neuronas  
1.2.1 NEURONAS 
Se ha estimado que el cerebro humano contiene hasta  1013 neuronas (100 billones de 
T P P

neuronas).  Aunque  existen  muchos  tipos  diferentes  de  células  nerviosas,  existe  un 
grupo  de  características  comunes  que  todas  comparten.  La  versatilidad  funcional  de 
las  neuronas  descansa  fundamentalmente  en  unas  pocas  características  que  les 
permiten  aumentar  en  complejidad.  Es  por  eso,  que  es  posible  entender  acerca  del 
funcionamiento  del  cerebro  prestando  atención  a  las  características  generales  de  las 
neuronas.  
1.2.2 MORFOLOGÍA DE LAS CÉLULAS NEURONALES 
La  neurona  es  el  elemento  del  sistema  nervioso  que  se  encarga  de  procesar  y 
transmitir  la  información  dentro  del  mismo.  Esta  especialización  descansa  en  dos 
propiedades  únicas  de  la  misma:  la  irritabilidad  y  la  conductividad.  La  irritabilidad 
consiste  en  la  capacidad  de  responder  a  estímulos  mediante  cambios  estructurales  y 
de la actividad de la célula en el punto en que fue estimulada. La propagación de esta 

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actividad, o sea la transmisión del disturbio electroquímico que constituye el impulso 
nervioso, es lo que se conoce como conductividad. 
A pesar de la gran diversidad de neuronas existente (de acuerdo a la función específica 
que desarrollen), ellas comparten una serie de características que permiten enunciar lo 
que podríamos considerar como neurona tipo. Esta neurona estaría formada por tres 
elementos estructurales fundamentales (Figura 1):  
• el soma neuronal 
• las dendritas  
• el axón  

 
Figura  1.  Morfología  de  una  neurona  tipo.  (a)  Microfotografía  electrónica  de  una 
neurona. 
 
No  obstante,  existen  neuronas  sin  axón,  como  las  neuronas  amacrinas  del  bulbo 
olfatorio  y  la  retina;  neuronas  sin  dendritas  o  con  dendritas  reducidas  a  una  mínima 
expresión;  e  incluso  neuronas  sin  dendritas  y  sin  axón  como  las  células  cromofinas 
adrenales. 
El soma neuronal, cuerpo celular o pericarion es la porción central de la entidad celular 
y  donde  se  encuentran  la  mayoría  de  los  elementos  celulares  típicos  de  una  célula 
normal. Contiene un núcleo muy voluminoso con un nucleolo relativamente grande y 

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muy  conspicuo.  Alrededor  del  núcleo,  el  citoplasma  aparece  con  numerosos 
polirribosomas  y  áreas  con  retículo  endoplásmatico  rugoso;  es  decir,  cisternas 
membranosas  con  abundantes  ribosomas  que  se  asocian  formando  los  llamados 
cuerpos  de  Nissl.  También  aparecen  mitocondrias,  lisosomas,  un  citoesqueleto 
formado por neurofibrillas y el aparato de Golgi, entre otros elementos. La forma del 
soma puede variar de acuerdo a los diferentes tipos de neuronas (Figura 2a). 
Las dendritas suelen surgir del soma neuronal y ramificarse de modo similar a como lo 
hacen  las  ramas  de  un  árbol.  Como  los  árboles,  los  patrones  de  ramificación  y  la 
morfología desplegada por las dendritas son muy variables. Se han intentado ensayos 
de  clasificación  atendiendo  a  la  morfología  dendrítica,  pero  los  mismos  sólo  tienen 
validez  cuando  se  aplican  a  poblaciones  de  neuronas  ubicadas  en  centros  nerviosos. 
Sobre  las  dendritas  existen  pequeñas  protuberancias  que  se  denominan  espinas 
dendríticas, las cuales están especializadas en la recepción de información a partir de 
otras neuronas. En conjunto, dendritas y espinas dendríticas reciben la mayor parte de 
los  contactos  procedentes  de  los  axones  de  otras  neuronas.  Ambas  representan,  por 
tanto, las zonas de recepción principales por las cuales la neurona recibe información 
(Figura 2b). 

 
Figura 2. Microfotografía electrónica de los elementos de una neurona tipo.  

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El axón suele ser una prolongación única con una silueta característica, que parte del 
soma  neuronal  o  de  un  tronco  dendrítico;  excepcionalmente  pueden  identificarse 
neuronas con varios axones, como las que aparecen en la corteza cerebral. Al igual que 
el soma, el axón tiene un citoesqueleto distintivo cuyos elementos proteicos –tubulina, 
isoformas de la actina, miosina y otras‐ son sumamente importantes para la integridad 
funcional  del  mismo.  La  zona  de  origen  del  axón  juega  un  papel  importante  en  la 
generación  del  impulso  nervioso  y  es  conocida  como  cono  axónico.  El  axón  muestra 
trayectorias rectas y suele carecer de espinas. Generalmente, es mucho más largo que 
las dendritas; en cualquier caso su longitud es muy variable, yendo desde pocas micras 
en  interneuronas  a  más  de  un  metro  de  longitud  en  las  neuronas  piramidales  de  la 
corteza  motora.  A  veces  el  axón  puede  bifurcarse  y  dar  lugar  a  ramas  de  mayor 
longitud.  Al  final  de  su  recorrido,  el  axón  suele  mostrar  ramificaciones,  en  ocasiones 
mucho  más  complejas  y  densas  que  los  árboles  dendríticos.  Finalmente,  cada 
ramificación  axónica  suele  terminar  en  uno  o  varios  botones,  llamados  botones 
presinápticos que se adhieren a las zonas de recepción de información de otra célula 
(neurona, músculo, glándulas, etc.). También son conocidos por algunos autores como 
botones terminales (Figura 2d).  
Los  axones  pueden  estar  cubiertos  por  una  vaina  blanquecina  denominada  vaina  de 
mielina, la cual funciona como un aislante eléctrico. Sin embargo en los axones en que 
aparece  esta  vaina,  denominados  axones  mielinizados,  la  misma  no  llega  a  cubrir 
completamente el axón, dejando espacios sin cubrir. Esos espacios en donde el axón 
no  aparece cubierto  por  la  vaina  de  mielina  se  denominan  nodos  de  Ranvier  y  van  a 
jugar  un  papel  fundamental  en  la  transmisión  del  impulso  nervioso.  Aquellos  axones 
que  carecen  de  vaina  de  mielina  se  les  denominan  axones  no  mielinizados  o 
amielínicos (Figura 2c y 2e).  
No  existen  diferencias  estructurales  entre  las  dendritas  y  el  axón,  sin  embargo  se 
pueden diferenciar funcionalmente. Las dendritas siempre conducen la información en 
dirección al soma neuronal, mientras que el axón siempre la conduce a través de sus 
botones  sinápticos  en  dirección  al  elemento  siguiente  (efector  –neurona,  fibras 
musculares, glándulas‐). Este proceso indica que la información fluye por la neurona en 
una dirección determinada y constante: de las dendritas al soma, y de este al axón. Ese 

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proceso es conocido como polarización funcional. Las dendritas son las encargadas de 
la recepción de información proveniente de otras células nerviosas o del exterior y de 
conducirla al soma, donde ocurre la integración y generación de una respuesta que es 
conducida por el axón al resto del sistema nervioso. 
Además  de  este  concepto  de  polarización  funcional  o  dinámica,  existe  otro 
denominado  polarización  trófica  y  que  describe  la  dependencia  de  la  neurona  de 
señales  procedentes  de  su  célula  blanco.  Así,  mientras  el  concepto  de  polarización 
funcional  plantea  que  el  flujo  de  información  viaja  de  dendritas  al  soma  y  de  este  al 
terminal  axónico;  el  concepto  de  polarización  trófica  supone  un  flujo  de  información 
que procede de los terminales axónicos y que viaja al núcleo celular. Conviene señalar, 
que  la  polarización  funcional  se  refiere  sobretodo  a  las  señales  eléctricas  y  a  los 
procesos  de  comunicación  neuronal  que  subyacen  a  la  percepción  sensorial  y  a  la 
elaboración  del  comportamiento;  en  tanto,  la  polarización  trófica  se  refiere  en 
particular al mantenimiento de las conexiones neuronales y a la supervivencia de los 
elementos  neuronales,  principalmente  durante  el  desarrollo,  pero  también  en  el 
individuo adulto. Por tanto, la información que fluye de dendritas‐soma‐axón tiene un 
carácter funcional, mientras que la que fluye de forma axón‐soma‐dendritas tiene un 
carácter metabólico y restaurador. 
1.2.3 CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS NEURONALES 
Las  neuronas  pueden  ser  catalogadas  según  un  sinnúmero  de  parámetros.  Entre  las 
clasificaciones más comunes podemos citar:  
• Morfológica  
• Funcional 
• Según la longitud del axón 
• Según su identidad molecular 

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Figura 3. Tipos de neuronas según su morfología. 
 
Si  observamos  la  Figura  3,  podemos  ver  que  de  acuerdo  a  la  morfología  o  según  la 
existencia de diferencias estructurales, las neuronas se pueden clasificar en: 
- Neuronas unipolares: Son aquellas en las que del soma sale un único proceso 
primario  que  da  origen  a  varias  ramas.  Una  de  estas  es  el  axón  y  el  resto 
funciona como estructuras dendríticas receptoras de información. Este tipo de 
neurona,  no  posee  dendritas  que  surjan  directamente  del  soma  y 
generalmente  transmiten  información  sensorial  del  medio  externo  al  sistema 
nervioso  central.  Las  dendritas  de  la  mayoría  de  las  neuronas  unipolares 
detectan  cambios  de  temperatura  y  otros  eventos  sensoriales  que  afectan  la 
piel.  Por  ejemplo,  la  neurona  sensorial  primaria  de  las  raíces  dorsales  es  una 
variante de la neurona unipolar, llamada pseudounipolar.  
- Neuronas bipolares: Son células nerviosas en las que del soma neuronal surgen 
dos  procesos:  un  proceso  periférico  (dendrítico)  y  otro  central  (axonal).  Este 
tipo  de  neurona,  al  igual  que  las  unipolares,  ejerce  funciones  sensoriales 
fundamentalmente, siendo ejemplo de ellas las células de la retina, el epitelio 
olfatorio y las células sensoriales de los ganglios espinales.  
- Neuronas  multipolares:  Son  el  tipo  predominante  en  el  Sistema  Nervioso. 
Presentan  arborizaciones  dendríticas  que  surgen  de  todas  partes  del  soma  y, 
por lo general, un solo axón. El número y extensión de las dendritas estarán en 
dependencia  del  número  de  contactos  sinápticos  que  tenga  la  neurona.  Por 
ejemplo, una célula espinal motora, con un árbol dendrítico moderado, recibe 

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 cerca  de  10  000  contactos.  Otros  ejemplos  de  neuronas  multipolares  son  las 
células piramidales de la corteza cerebral y las células de Purkinje del cerebelo. 
De acuerdo a la función, las neuronas se clasifican en: 
- Neuronas  sensoriales,  también  conocidas  como  neuronas  aferentes,  son 
aquellas encargadas de captar los estímulos en el medio externo o periferia y 
conducirlos  hacia  el  sistema  nervioso  central.  Estas  neuronas  pueden  tener 
terminales  receptoras  especializadas  a  nivel  de  dendritas,  o  tienen  dendritas 
que  están  muy  próximas  a  los  receptores  localizados  en  la  piel  o  en  varios 
órganos sensoriales.  
- Interneuronas,  también  llamadas  neuronas  de  asociación  o  intercaladas, 
constituyen  estaciones  de  relevo  y  de  procesamiento  de  información. 
Generalmente,  conectan  a  las  neuronas  sensoriales  con  el  resto  del  sistema 
nervioso. 
- Motoneuronas  o  neuronas  eferentes,  son  las  encargadas  de  conducir  la 
información desde el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) hacia 
los efectores (músculos, glándulas, etc.). 
Esta  clasificación  por  supuesto,  nos  muestra  que  las  neuronas  no  trabajan  de  forma 
independiente  sino  organizadas  en  grupos  o  circuitos  neurales  que  procesan 
determinados tipos de información y que constituyen la base para las sensaciones, las 
percepciones y las conductas.  
Otros ejemplos de las múltiples clasificaciones de las neuronas incluyen la clasificación 
en función de la longitud del axón; en la cual se distinguen dos tipos de neuronas: 
- Neuronas  de  axón  largo  o  de  tipo  Golgi  I,  que  median  la  información  entre 
regiones  cerebrales  (por  ejemplo:  neuronas  piramidales  de  proyección  de  la 
corteza  cerebral),  o  que  proporcionan  un  tono  basal  de  excitación  a  amplias 
áreas  cerebrales  (por  ejemplo:  neuronas  del  tronco  encefálico).  La  diferencia 
entre estos dos subgrupos de neuronas Golgi I es el grado de ramificación del 
axón.  En  las  neuronas  de  proyección,  las  ramificaciones  se  limitan  a  pocas 
zonas cerebrales, mientras que en las neuronas del tronco encefálico presentan 
una profusa arborización “en telaraña”, de forma que conectan con numerosas 
áreas cerebrales. 

11
 - Neuronas  de  axón  corto  o  de  tipo  Golgi  II,  que  cumplen  la  función  de 
interneuronas en circuitos locales. 
Los  nervios,  que  no  son  más  que  agrupaciones  de  axones,  también  pueden  ser 
clasificados  en  función  del  tipo  de  información  que  transmitan.  Podemos  encontrar: 
nervios  sensoriales,  que  llevan  información  sensorial  hacia  el  encéfalo  o  la  médula 
espinal;  y  nervios  motores  que  llevan  impulsos  nerviosos  hacia  los  músculos  y/o 
glándulas.  No  obstante,  la  mayoría  de  los  nervios  incluyen  tanto  fibras  sensoriales 
como motoras, por lo que son denominados nervios mixtos. 
1.2.4 NEUROGLÍA 
El tipo celular más abundante en el sistema nervioso son las llamadas células de la glía 
o neuroglía y carecen de la propiedad de generar activamente impulsos nerviosos. El 
término glía, proviene del griego y su significado es el de goma o cola. El número de 
células  de  la  glía  excede  en  una  razón  de  3:1  a  las  neuronas.  Este  tipo  de  células  se 
encuentran  tanto  entre  los  somas  de  las  neuronas  como  entre  los  axones.  Debido  a 
que  las  neuronas  tienen  una  tasa  metabólica  muy  alta  y  carecen  de  medios  para 
almacenar nutrientes, deben tener un suministro constante de nutrientes y oxígeno sin 
los cuales morirían rápidamente. Es en este punto donde la neuroglia juega su papel.  
Las funciones de las células gliales incluyen:  
- El  soporte  de  las  neuronas,  semejante  al  papel  del  tejido  conectivo  en  otros 
órganos. 
- La remoción de los productos de desecho del metabolismo de las neuronas, o 
de restos celulares después de una lesión o de la muerte celular. 
- La producción de la vaina de mielina. 
- La nutrición de las neuronas. 
1.2.5 CLASIFICACIÓN DE LA NEUROGLÍA 
Existen muchos tipos de células glíales, cada una de las cuales juega un papel especial 
dentro  del  sistema  nervioso.  No  obstante,  podemos  hablar  de  dos  grandes  grupos 
(Figura 4): 
- Macroglia,  compuesta  por  la  astroglia,  la  oligodendroglia  y  las  células  de 
Schwann. 
- Microglia, compuesta por los fagocitos, que son parte del sistema inmunitario. 

12
 Figura 4. Tipos de neuroglía. 
 
Astroglia. Su tipo celular son los astrocitos. Se localizan tanto en la sustancia gris como 
U U

en  la  sustancia  blanca  y  forman  poblaciones  diferentes  y  características  para  cada 
centro  nervioso.  Entre  ellas  las  más  conspicuas  son  los  astrocitos.  Otras  células  de 
estirpe astroglial tienen características propias: las células de Begman del cerebelo, las 
células de Müller en la retina, los tanicitos en el hipotálamo, la glía radial, etc. 
Los  astrocitos  son  células  con  morfología  estrellada,  muy  ramificada.  Entre  ellos  se 
pueden  diferenciar  dos  poblaciones:  los  astrocitos  fibrosos  y  los  astrocitos 
protoplásmicos.  Los  astrocitos  fibrosos  se  encuentran  en  la  sustancia  blanca.  Poseen 
pocas ramificaciones y su cuerpo celular es largo y liso. Los astrocitos protoplásmicos 
por  su  parte,  se  pueden  ver  en  la  sustancia  gris.  Tienen  la  superficie  de  su  cuerpo 
celular y sus ramificaciones muy irregulares, debido a que se encuentran en un medio 
muy poblado de neuronas y por tanto han tenido que adaptarse morfológicamente a 
esta carencia de espacio. 

13
Los  astrocitos  aislan  el  tejido  nervioso.  Separan  las  meninges  y  recubren  los  vasos 
sanguíneos cerebrales. Es posible que su principal función sea el mantenimiento de la 
barrera hematoencefálica. En el sistema nervioso, los astrocitos son las células donde 
se puede acumular glucógeno (forma orgánica de almacenar glucosa) como reserva y 
fuente de glucosa para utilizar en su momento por las neuronas. De hecho, la mayor 
parte de los nutrientes que reciben las neuronas provienen de los astrocitos. Tras una 
lesión  del  sistema  nervioso,  la  astroglia  puede  desempeñar  una  función  de  limpieza 
(mediante  fagocitosis)  y  reparación.  Además,  algunos  autores  plantean  que  estas 
células puedan intervenir en el mantenimiento del balance de los iones potasio (K+).  P P

También,  los  astrocitos  sirven  como  matriz  que  mantiene  las  neuronas  en  su  lugar  y 
rodean  las  sinapsis  limitando  la  dispersión  de  neurotransmisores  liberados  de  los 
botones presinápticos. 
Oligodendroglia. Las células de la oligodendroglia se caracterizan por un soma bastante 
U U

grande,  esférico,  con  ramificaciones  cortas  y  finas.  Su  principal  función  es  brindarle 
soporte a los axones y formar la vaina de mielina. 
Pueden  distinguirse  dos  tipos  de  oligodendrocitos:  oligodendrocitos  interfasciculares, 
asociados  a  la  sustancia  blanca  y  oligodendrocitos  satélites,  asociados  a  los  grandes 
somas  neuronales  en  la  sustancia  gris.  Una  de  las  funciones  principales  de  estas 
células, como habíamos dicho previamente, es la formación de la vaina de mielina, un 
conjunto  de  láminas  que  envuelven  al  axón  y  facilitan  la  transmisión  del  impulso 
nervioso. Un mismo oligodendrocito puede formar la vaina de mielina de varios axones 
y en un mismo axón puede llegar a producir hasta 50 segmentos mielinizados. 
Esta  vaina  de  mielina  no  es  formada  por  el  mismo  tipo  celular  en  todo  el  sistema 
nervioso. De esta forma, los oligodendrocitos son los encargados de su formación en el 
sistema nervioso central en tanto, en el sistema nervioso periférico es formada por las 
células de Schawnn. Estas células, a diferencia de los oligodendrocitos, sólo forman la 
U U

vaina  de  mielina  de  un  axón  pero  siguen  el  mismo  proceso.  Otro  elemento  que  las 
diferencia  es  que  las  células  de  Schwann  también  participan  en  la  eliminación  de 
material de desecho y en el proceso de regeneración del axón.  
La formación de la vaina de mielina ocurre por un enrollamiento sucesivo de las células 
gliales (oligodendroglia o célula de Schawnn) alrededor del axón hasta formar una capa 
de  un  grosor  considerable  (Figura 5).  En  los  axones  en  que  esta  vaina  está  presente, 

14
cubre  el  99.9%  del  área  superficial  de  los  mismos.  Cada  célula  de  Schwann  u 
oligodendrocito cubre unos 1‐2 mm de longitud de la membrana del axón en las fibras 
de mayor diámetro (20 µm). Así, en las fibras mielinizadas más gruesas, la vaina tiene 
hasta  3  µm  de  espesor  y  puede  llegar  a  estar  formada  por  unas  300  membranas 
citoplasmáticas. Por fuera de la vaina de mielina, en el sistema nervioso periférico, se 
mantienen las porciones de la célula glial que contienen la mayor parte del citoplasma 
y el núcleo formando una capa que es conocida como neurilema. 

 Figura 5. Formación de la vaina de mielina en el sistema nervioso periférico por parte 
de las células de Schwann. 
 
Existen además zonas de la membrana del axón que no están recubiertas por la vaina, 
las cuales se disponen regularmente a lo largo del axón entre dos células de Schwann 
sucesivas,  y  que  reciben  el  nombre  de  nodos  de  Ranvier.  Cada  uno  de  estos  nodos 
tiene entre 0.5 y 2 µm de longitud. 
Microglia.  Las  células  de  la  microglia  se  encuentran  habitualmente  dispersas  en  el 
U U

tejido nervioso y como su nombre lo indica son las más pequeñas de las células gliales. 
Se originan de células precursoras hematopoyéticas. Tienen una morfología estrellada 
o  fusiforme,  que  puede asemejarse a  un  bastón  y  entran  en  contacto  con  diferentes 
partes  de  las  neuronas,  los  vasos  sanguíneos  y  otros  tipos  de  neuroglia.  Presentan 
generalmente,  dos  o  más  prolongaciones  espinosas  que  emergen  del  cuerpo  celular 
resultando en un número variable de ramificaciones secundarias. Existen dos tipos de 

15
microglia:  la  microglia  en  reposo,  que  aparece  en  el  tejido  sin  dañar  y  la  microglia 
reactiva que aparece en condiciones de lesión del tejido nervioso. 
La función de la microglia, junto a la astroglia y otras células como la de Müller en la 
retina,  es  la  fagocitosis  del  material  degenerado  tras  una  lesión  o  material  muerto. 
Además, funciona como uno de los elementos del sistema inmunológico en el cerebro, 
protegiéndolo  de  la  invasión  por  microorganismos.  Se  ha  sugerido  que  la  microglia 
participa además, en la cicatrización del tejido cerebral lesionado y el mantenimiento 
del  ambiente  iónico  del  líquido  extracelular.  La  función  de  este  tipo  de  glía  ha  sido 
observada  en  muchas  patogénesis  naturales,  como  la  enfermedad  de  Alzheimer.  Así 
pues, la presencia de microglia activada en los lugares de lesión cerebral sugiere que 
estas células sirven como efectores que unen la acción del sistema inmunitario con la 
reparación del sistema nervioso. 
Existe  otro  tipo  de  neuroglia  conocida  como  epéndimo,  cuyas  células  forman  una 
membrana similar a un epitelio que recubre el interior de las cavidades encefálicas y 
del  conducto  central  de  la  médula  espinal.  Tiene  células  columnares,  algunas  de  las 
cuales  tienen  superficies  libres  ciliadas  que  intervienen  en  la  circulación  del  líquido 
cefalorraquídeo a través del movimiento ciliar.  
 
1.3 ESTRUCTURA Y FUNCIONALIDAD DE LA MEMBRANA 
Las  membranas  celulares  son  cruciales  para  la  vida  celular.  La  membrana  plasmática 
rodea  a  la  célula  definiendo  su  extensión  y  manteniendo  las  diferencias  entre  el 
contenido  de  la  misma  y  su  entorno.  Las  diferencias  de  concentración  de  iones  a 
ambos lados de la membrana, generados por la actividad de proteínas especializadas 
de  membrana,  son  utilizadas  en  numerosas  funciones  tales  como  la  síntesis  de 
adenosín  trifosfato  ó  ATP  (energía  metabólicamente  utilizable  por  la  célula),  la 
dirección  del  movimiento  transmembranoso  de  sustancias,  o  en  células  nerviosas  y 
musculares, para producir y transmitir señales eléctricas. 
1.3.1 ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS 
Aunque  realicen  diferentes  funciones,  todas  las  membranas  biológicas  tienen  una 
estructura básica común: una finísima doble capa de moléculas lipídicas y proteicas, es 
por  eso  que  se  les  dice  membranas  lipoproteicas  (Figura  6).  Estas  moléculas  se 
mantienen unidas fundamentalmente por interacciones no covalentes. Las membranas 

16
celulares son estructuras dinámicas, fluidas y la mayoría de sus moléculas son capaces 
de desplazarse en el plano de la membrana. Esto es lo que se conoce como el modelo 
del mosaico fluido.  

 Figura 6. Estructura en bicapa de las membranas biológicas. 
 
Las  moléculas  lipídicas  están  dispuestas  en  forma  de  una  doble  capa  continua  de 
aproximadamente 5‐7,5 nm de grosor. Se ha encontrado además, que en una pequeña 
área de 1nm2 pueden haber hasta 5 x 106 moléculas lipídicas. Esta bicapa constituye la 
P P P P

estructura básica de las membranas y actúa de barrera relativamente impermeable al 
paso  de  la  mayoría  de  las  moléculas  hidrosolubles.  Las  moléculas  proteicas  que 
normalmente se hallan “disueltas” en la bicapa lipídica, median la mayoría del resto de 
las  funciones  de  la  membrana,  por  ejemplo:  el  transporte  de moléculas  específicas  a 
través de ella o catalizando reacciones asociadas a la membrana, como la síntesis de 
ATP.  Algunas  proteínas  de  membrana  actúan  como  eslabones  estructurales  que 
relacionan  la  membrana  plasmática  con  el  esqueleto  celular  y/o  con  la  matriz 
extracelular  de  las  células  adyacentes.  Otras  proteínas,  actúan  como  receptores  que 
reciben y transducen las señales químicas procedentes del entorno celular.  
Como podría esperarse, las membranas son estructuras asimétricas: las composiciones 
lipídica  y  proteica  de  sus  caras  externa  e  interna  son  diferentes,  reflejando  las 
diferentes funciones realizadas por ambas superficies. Así por ejemplo, algunos tipos 
de  lípidos  (glicolípidos)  sólo  aparecen  en  la  capa  más  externa  de  la  membrana  y  se 
relacionan  con  el  reconocimiento  intercelular.  Sin  embargo,  las  células  tienen  que 

17
gastar energía en mantener dicha asimetría; ya que debido a los movimientos propios 
de  las  moléculas  que  la  forman,  se  tendería  a  igualar  la  composición  de  ambas 
monocapas. 
Lípidos. La bicapa lipídica ha sido establecida como la base universal de la estructura 
U U

de la membrana celular. Esta estructura puede atribuirse a las propiedades especiales 
de las moléculas lipídicas, que hacen que las mismas se ensamblen espontáneamente 
formando bicapas, incluso en sencillas condiciones artificiales.  
Los  lípidos  son  insolubles  en  agua,  pero  se  disuelven  fácilmente  en  solventes 
orgánicos.  Todas  las  moléculas  lipídicas  presentes  en  las  membranas  celulares  son 
anfipáticas o anfílicas (es decir, tienen un extremo o cabeza hidrofílica o polar –que se 
siente  atraído  por  el  agua‐  y  un  extremo  o  cola  hidrofóbica  o  apolar  –que  rehuye  o 
repele el agua‐). Los más abundantes de estas moléculas son los fosfolípidos; aunque 
existen otros, tales como los esfingolípidos y los lípidos neutros.  
La forma y naturaleza anfipática de las moléculas lipídicas es lo que determina que las 
mismas, formen espontáneamente bicapas lipídicas en soluciones acuosas. Cuando las 
moléculas  anfipáticas  se  encuentran  rodeadas  por  un  ambiente  acuoso,  tienden  a 
agregarse  de  manera  tal,  que  sus  colas  hidrofóbicas  se  esconden  en  el  interior  y  sus 
cabezas  hidrofílicas  quedan  expuestas  al  medio.  Dependiendo  de  su  forma,  pueden 
conseguir  esta  disposición  de  dos  maneras:  pueden  formar  micelas  esféricas  con  las 
colas hacia el interior; o pueden formar láminas bimoleculares o bicapas, con las colas 
escondidas  entre  las  dos  capas  de  cabezas  hidrofílicas.  Estas  bicapas  tienden  a 
encerrase  sobre  sí  mismas  formando  compartimentos  herméticos,  eliminando  así  los 
bordes libres en los que las colas hidrofóbicas podrían estar en contacto con el agua. 
De esta forma, se hacen máximas las interacciones hidrofóbicas e hidrofílicas. 
Proteínas. Aunque la estructura básica de las membranas biológicas está determinada 
U U

por la bicapa lipídica, la mayoría de sus funciones específicas están desempeñadas por 
proteínas.  Por  consiguiente,  la  cantidad  y  el  tipo  de  proteínas  de  una  membrana  es 
muy  variable:  en  la  vaina  de  mielina  cuya  función  principal  consiste  en  aislar  los 
axones, menos de un 25% de la masa de la membrana es proteica; mientras que en las 
membranas  dedicadas  a  la  transducción  energética,  aproximadamente  el  75%  de  su 
masa es proteína. Al igual que los lípidos de membrana, es común que las proteínas de 

18
membrana lleven adosadas cadenas de oligosacáridos, los cuales siempre van a estar 
dispuestos hacia el exterior de la célula.  
Las  distintas  proteínas  de  membrana  están  asociadas  a  ella  de  diferentes  maneras. 
Muchas  de  aquellas,  atraviesan  la  bicapa  lipídica,  de  forma  que  parte  de  su  masa  se 
sitúa  a  cada  lado  de  la  membrana  y  se  denominan  de  transmembrana  o  proteínas 
integrales  de  membrana.  Como  sus  vecinos  lipídicos,  estas  proteínas  son  anfipáticas. 
Las regiones hidrofóbicas se sitúan en el interior de la membrana y se relacionan con 
las colas hidrofóbicas de las moléculas de lípidos del interior de la bicapa. Las regiones 
hidrofílicas se hallan expuestas al medio acuoso de ambos lados de la membrana. Dada 
la  gran  relación  con  ambas  caras  de  la  membrana,  las  proteínas  de  transmembrana 
sólo pueden ser extraídas de la bicapa con disolventes orgánicos fuertes.  
Sin embargo, la relación con la bicapa puede ser bien diferente. Existen proteínas que 
no  ocupan  totalmente  el  interior  hidrofóbico  de  la  bicapa  lipídica;  o  sea,  sólo  están 
unidas a una u otra cara de la membrana mediante interacciones no covalentes. Estas 
proteínas,  denominadas  proteínas  periféricas,  pueden  ser  liberadas  de  la  membrana 
mediante  procedimientos  de  extracción  relativamente  suaves  que  interfieren  con  las 
interacciones proteicas, pero mantienen intacta la bicapa lipídica.  
Habitualmente  la  manera  en  que  una  proteína  se  asocia  a  la  bicapa  lipídica  es  un 
indicativo de la función de la misma. Así, sólo las proteínas de transmembrana pueden 
actuar en ambos lados de la bicapa o transportar moléculas a través de ella. Algunos 
receptores celulares de superficie, por ejemplo, son proteínas de transmembrana que 
se  unen  a  la  molécula  señal  en  el  espacio  extracelular  y  generan  diferentes  señales 
intracelulares. Por el contrario, las proteínas que sólo actúan en un lado de la bicapa 
lipídica,  generalmente  no  están  asociados  con  la  monocapa  lipídica  o  el  dominio 
proteico del otro lado de la membrana. 
Las  proteínas  que  están  involucradas  en  el  movimiento  de  moléculas  hidrosolubles 
hacia  el  interior  o  exterior  de  la  célula  o  de  los  compartimentos  intracelulares 
delimitados  por  membranas,  pueden  ser  de  dos  tipos:  proteínas  transportadoras  o 
proteínas canal (Figura 7). Ambos tipos forman vías continuas de transporte a través 
de  la  bicapa  lipídica,  pero  tienen  diferencias  entre  ellos.  Una  de  éstas  por  ejemplo, 
radica  en  el  uso  de  energía:  el  transporte  mediado  por  proteínas  transportadoras 

19
puede  necesitar  energía  metabólica  (transporte  activo)  o  no  (transporte  pasivo);  en 
tanto, el transporte a través de canales es siempre pasivo. 

 
Figura 7. Tipos de proteínas de transmembrana.  
 
Las  proteínas  transportadoras  se  unen  a  determinados  solutos  y  los  transportan  a 
través de la bicapa lipídica mediante cambios conformacionales que exponen el lugar 
de  exposición  al  soluto  alternadamente  a  uno  y  otro  lado  de  la  membrana.  Algunas 
proteínas  transportadoras  simplemente  mueven  el  soluto  a  favor  de  su  gradiente; 
mientras  que  otras  pueden  actuar como  bombas,  transportando  un  soluto  en  contra 
de su gradiente electroquímico, utilizando para ello la energía de la hidrólisis del ATP o 
el flujo de otro soluto a favor de su gradiente (como el Na+) para impulsar la serie de 
P P

cambios conformacionales necesarios. 
A  diferencia  de  las  proteínas  transportadoras,  los  canales  forman  poros  hidrofílicos 
que  atraviesan  la  membrana.  Una  clase  de  estas  proteínas  que  se  encuentra  en 
prácticamente  todos  los  grupos  de  animales,  forma  las  uniones  estrechas  (gap 
junctions) entre dos células adyacentes. En estas uniones, la membrana plasmática de 
cada célula contribuye de la misma forma a la formación del canal, lo que permite la 
conexión de sus citoplasmas. Al igual que las uniones comunicantes y las acuaporinas, 
las  proteínas  formadoras  de  canal  de  las  membranas  externas  de  las  bacterias, 
mitocondrias  y  cloroplastos,  tienen  poros  relativamente  grandes  y  permisivos.  Estos 
poros resultarían desastrosos si conectaran directamente el interior de una célula con 

20
el  espacio  extracelular.  Por  el  contrario,  la  mayoría  de  las  proteínas  canal  de  la 
membrana  plasmática  de  las  células  animales  y  vegetales,  conectan  el  citosol  con  el 
exterior celular, por lo que necesariamente han de tener poros estrechos y altamente 
selectivos.  Estas  proteínas  están  relacionadas  específicamente  con  el  transporte  de 
iones inorgánicos, por lo que se denominan canales iónicos.  
Dos  propiedades  importantes  diferencian  los  canales  iónicos  de  los  simples  poros 
acuosos  (acuaporinas).  En  primer  lugar,  presentan  selectividad  iónica,  es  decir, 
permiten que algunos iones puedan pasar y otros no. Esto sugiere que sus poros deben 
ser lo suficientemente estrechos en algunos lugares, como para permitir que los iones 
entren en contacto íntimo con las paredes del canal, de tal manera que sólo los iones 
de  tamaño  y  carga  adecuados  puedan  atravesarlos.  Se  cree  que  para  poder  pasar  a 
través de la parte más estrecha del canal, los iones tienen que deshacerse de la mayor 
parte o de todas las moléculas de agua que lleven asociadas. Esto limita la velocidad 
máxima de paso; ya que cuando se incrementa la concentración de un ion, el flujo del 
mismo  a  través  del  canal  aumenta  proporcionalmente  hasta  alcanzar  los  niveles  de 
saturación, momento en que se llega a la velocidad máxima de transporte.  
La segunda diferencia importante entre los canales iónicos y las acuaporinas consiste 
en  que  los  primeros  no  están  abiertos  continuamente.  En  lugar  de  ello,  tienen 
"compuertas" que se abren brevemente y luego se cierran de nuevo. En la mayoría de 
los casos, las compuertas se abren en respuesta a estímulos específicos. Se conoce que 
los  principales  tipos  de  estímulos  que  causan  la  apertura  de  los  canales  iónicos  son: 
cambios  en  el  voltaje  a  través  de  la  membrana  (canales  dependientes  de  voltaje), 
estimulaciones  mecánicas  y/o  temperatura  (canales  regulados  mecánicamente)  y  la 
unión  de  determinada  sustancia  química  o  ligando  (canales  regulados  por  sustancias 
químicas).  Sin  embargo,  esta  división  no  está  completamente  clara;  ya  que  existen 
muchos ligandos que tienen algún efecto sobre los canales dependientes de voltaje y 
viceversa;  el  voltaje  de  transmembrana  puede  influir  sobre  algunos  canales 
controlados por ligandos.  
Hasta  ahora  se  han  descrito  más  de  100  tipos  de  canales  iónicos,  y  todavía  se  están 
descubriendo  más.  Estos  canales  son  sumamente  importantes;  por  ejemplo,  los 
canales  dependientes  de  voltaje  son  los  responsables  de  la  excitabilidad  eléctrica  de 
las células nerviosas y musculares y los canales térmicos contribuyen a las sensaciones 

21
de  dolor,  temperatura  y  ayudan  también  durante  la  inflamación.  De  esta  forma, 
median  la  mayoría  de  las  señales  dentro  del  sistema  nervioso.  Una  célula  nerviosa 
típica contiene 10 tipos diferentes o más de canales iónicos, localizados en diferentes 
dominios  de  su  membrana  plasmática.  Sin  embargo,  estos  canales  no  sólo  se 
presentan en células excitables eléctricamente, sino que también se hallan en todas las 
células animales y vegetales y también en microorganismos. Por ejemplo, los canales 
iónicos son los responsables de propagar la respuesta de cerrar las hojas en Mimosa 
pudica (Dormidera), y permiten que los paramecios unicelulares cambien de dirección 
después de colisionar. 
Además, los canales tienen ventaja sobre los transportadores en cuanto a la eficiencia 
de transporte; ya que a través de cada canal pueden pasar más de 1 millón de iones 
cada  segundo,  lo  cual  es  una  velocidad  1000  veces  superior  a  la  alcanzada  por 
cualquier  transportador  conocido.  Por  otro  lado,  los  canales  iónicos  no  pueden  estar 
acoplados a una fuente energética, de forma que el transporte que median siempre es 
pasivo; o sea, no implica un gasto energético. Así, la función de los canales iónicos es 
permitir  que  iones  inorgánicos  específicos,  mayoritariamente  sodio,  potasio,  calcio  o 
cloruro (Na+, K+, Ca2+, o Cl‐), puedan difundir a favor de su gradiente electroquímico a 
P P P P P P P P

través  de  la  bicapa  lipídica.  No  obstante,  esto  no  quiere  decir  que  el  transporte  a 
través de canales iónicos no esté regulado. Por el contrario, ya la capacidad de regular 
el flujo de iones es una característica esencial para el funcionamiento de muchos tipos 
celulares. Concretamente, las células nerviosas se han especializado en la utilización de 
canales  iónicos;  por  lo  que  utilizan  una  gran  variedad  de  los  mismos  para  recibir, 
conducir y transmitir señales.  
 
1.3.1 PROPIEDADES ELÉCTRICAS DE LA MEMBRANA. 
Las  neuronas  generan  señales  eléctricas  que  son  la  base  de  la  transmisión  de 
información en el Sistema Nervioso. Aunque las neuronas no son buenas conductoras 
de la electricidad, tienen elaborados mecanismos para la generación de esas señales, 
las cuales están basadas en el flujo de iones a través de la membrana. 
 

22
 1.3.2 POTENCIAL DE MEMBRANA. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO. 
La primera señal eléctrica que puede ser observada en una neurona sin ningún tipo de 
estimulación es un potencial eléctrico negativo. Esto indica que la célula es capaz de un 
voltaje constante a través de su membrana, donde la monocapa interna de la misma 
tiene carga negativa y la externa la tiene positiva. Este voltaje, denominado potencial 
de  membrana  en  reposo,  depende  del  tipo  de  neurona  que  se  estudie,  pero 
generalmente está en el rango de ‐40 a ‐90 mV. Sin embargo, para lograr comprender 
el origen de este potencial, es necesario conocer el significado de dos de los procesos 
más importantes de las sustancias en disolución: la difusión y la presión electrostática. 
Algunas  sustancias  se  disuelven  o  disocian  al  mezclarse  con  el  agua  en  dos  tipos  de 
iones (partículas cargadas) con cargas eléctricas opuestas. Si las partículas tienen carga 
negativa se llaman aniones y si es positiva, cationes. A ambos lados de la membrana 
celular  existe  un  determinado  balance  de  estas  partículas  cargadas;  las  cuales  están 
sujetas a fuerzas de atracción y repulsión según su carga: partículas con igual carga se 
repelen, con cargas diferentes se atraen. La atracción y repulsión entre partículas es lo 
que recibe el nombre de fuerza electrostática y es capaz de determinar el movimiento 
de sustancias de un lugar a otro. 
La  difusión,  por  su  parte,  es  el  proceso  mediante  el  cual  cualquier  sustancia  se 
distribuye uniformemente en un disolvente como resultado del movimiento aleatorio 
de  sus  moléculas.  Cuando  no  haya  fuerzas  o  barreras  que  lo  impidan,  las  sustancias 
difunden desde zonas donde existe una mayor concentración de solutos hacia donde 
existe una menor concentración. 
Entonces, si analizamos el medio intra y extracelular encontramos que en el interior de 
las neuronas predominan los aniones proteicos (A‐: proteínas de alto peso molecular y 
P P

carga  negativa),  y  el  ión  potasio  (K+).  En  el  líquido  extracelular  predominan  el  sodio 
P P

(Na+) y el cloro (Cl‐), recordando las concentraciones en los mares donde surgió la vida 
P P P P

primitiva  (Figura  8).  Los  aniones  proteicos  son  demasiado  grandes  para  atravesar  la 
membrana,  que  es  impermeable  a  ellos.  De  ahí,  que  la  presencia  de  estos  aniones 
contribuya grandemente al potencial de membrana. 

23
  
Figura 8. Distribución de los iones en los medios extra e intracelular. 
 
En  el  caso  del  K+,  como  está  muy  concentrado  dentro  y  la  membrana  es  bastante 
P P

permeable a este, la fuerza de difusión tiende a sacarlo de la célula, pero como en el 
exterior  la  carga  predominante  es  la  positiva,  la  presión  electrostática  tiende  a 
mantener  los  iones  dentro.  Entonces,  ambas  fuerzas  se  equilibran  y  el  ión  tiende  a 
permanecer donde está. 
El Cl‐ por su parte está más concentrado fuera de la célula, luego por difusión tiende a 
P P

entrar.  Sin  embargo,  debido  a  que  dentro  de  la  célula  la  membrana  tiene  carga 
negativa, la presión electrostática tiende a sacar los iones hacia el medio extracelular. 
De nuevo, las dos fuerzas opuestas se encuentran en equilibrio.  
El Na+, también está más concentrado afuera y al tener carga positiva es fuertemente 
P P

atraído  hacia  adentro;  Luego  en  este  caso,  tanto  la  fuerza  de  difusión  como  la 
electrostática tienden a provocar su entrada a la célula; no obstante, se mantiene más 
concentrado  en  el  exterior.  Hay  dos  razones  para  esto;  una,  la  membrana  celular  en 
reposo es impermeable al sodio, no le permite entrar a la célula y segundo, existe un 
mecanismo de transporte activo, la llamada bomba sodio‐potasio. 
La bomba de sodio‐potasio, que aparece en la mayoría de las células animales, consiste 
en  un  gran  número  de  moléculas  proteicas  embebidas  en  la  membrana.  Este 
transportador saca de forma constante tres iones sodio por cada dos de potasio que 
entra,  consumiendo  una  molécula  de  adenosín  trifosfato  (ATP  –energía 
metabólicamente  utilizable  por  el  organismo)  (Figura  9).  De  esta  forma,  es  muy 
eficiente en mantener baja la concentración intracelular de Na+ y a su vez incrementar 
P P

24
la concentración de K+. No debemos olvidar que la membrana es cerca de 100 veces 
P P

más permeable al K+ que al Na+, luego este incremento en las concentraciones de K+ 
P P P P P P

llega a ser muy ligero, aunque importante en mecanismos como la inhibición neural. 

 
Figura 9. Bomba de sodio‐potasio. 
 
De  manera  general,  los  cambios  en  la  permeabilidad  al  sodio,  potasio  y  otros  iones 
como el cloro es una propiedad que depende del número y tipo de canales iónicos que 
permiten el paso de éstos a través de la membrana. Por su parte, las diferencias en los 
gradientes  de  concentración  son  mantenidas  por  proteínas  transportadoras  como  la 
bomba Na+‐K+. Y son estos dos elementos, los cambios en la permeabilidad selectiva de 
P P P P

la  membrana  a  iones  específicos  y  la  concentración  diferencial  de  dichos  iones  a 
ambos  lados  de  la  membrana,  los  que  generan  una  diferencia  de  potencial  eléctrico 
conocida como potencial de membrana en reposo.  
Como habíamos comentado, sin ningún estímulo el potencial de membrana en reposo 
se  encuentra  como  promedio  a  los  ‐70mV;  pero  ante  un  estímulo  pueden  generarse 
corrientes eléctricas que provoquen cambios en ese valor. Si estas corrientes hacen el 
potencial de membrana más negativo, el proceso se denomina hiperpolarización; pero 
si por el contrario, estas corrientes hacen el potencial de membrana menos negativo e 
incluso positivo, decimos entonces que ha ocurrido una despolarización.  

25
Una hiperpolarización implica la acumulación de cargas negativas en la cara interna de 
la membrana, lo cual provoca el consecuente aumento del número de cargas positivas 
en  la  cara  externa  de  la  misma.  Por  ejemplo,  este  tipo  de  fenómeno  ocurrirá  si  se 
abren los canales que permiten el paso de iones Cl‐ hacia el líquido intracelular. Otra 
P P

posibilidad  sería  la  apertura  de  canales  de  K+  que  permiten  la  salida  del  mismo  en 
P P

dirección  al  líquido  extracelular.  Sin  embargo,  la  apertura  de  canales  de  Na+  y  la 
P P

consecuente  entrada  de  este  ion  hacia  el  líquido  intracelular  provocaría  el  efecto 
contrario. En este caso, la entrada de cationes en la célula compensaría la negatividad 
existente en la cara intracelular de la membrana, la polaridad se haría menos negativa 
y estaríamos ante una despolarización. 
 
1.3.3 EL IMPULSO NERVIOSO. BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. 
De  manera  general,  puede  considerarse  que  la  transmisión  de  información  en  el 
sistema nervioso ocurre a través de dos tipos principales de mediadores: eléctricos y 
químicos.  En  una  célula  nerviosa,  las  señales  eléctricas  fluyen  en  una  dirección 
predecible y constante (concepto de polarización funcional). La información parte de la 
zona receptora de la neurona, generalmente las dendritas y el soma y se dirige hacia la 
zona activadora, el cono axónico, donde se genera el impulso nervioso. Este impulso 
recibe  el  nombre  de  potencial  de  acción.  Es  precisamente  la  capacidad  de  generar 
potenciales  de  acción  la  característica  que  distingue  a  células  excitables  como  las 
neuronas y las musculares.  
¿Cuáles son los mecanismos que generan un potencial de acción?  
El  entendimiento  de  cómo  ocurre  este  fenómeno  comenzó  a  principios  de  la  década 
del 50 con los experimentos de Hodgkin y Huxley. A través de sus estudios con el axón 
gigante de calamar, determinaron la forma del potencial de acción y la base iónica del 
mismo.  
Recordemos  que  la  membrana  de  las  células  neuronales  está  constituida  por  una 
bicapa lipídica que contiene moléculas proteicas que constituyen poros o canales, vías 
para que los iones salgan o entren a la célula. Estos canales iónicos tienen compuertas 
que  pueden  cerrarse  o  abrirse.  Las  membranas  neuronales  tienen  muchos  miles  de 
canales  iónicos  (de  100  a  600  canales  en  cada  micrómetro  cuadrado  de  membrana). 
Determinados  estímulos  pueden  provocar  la  apertura  repentina  de  determinados 

26
canales,  haciendo  la  membrana  permeable  al  ion  correspondiente  a  ese  canal  y 
permitiendo así su entrada a la célula.  
En particular, el desencadenamiento del potencial de acción responde a la apertura de 
canales iónicos dependientes de voltaje; que van a influir sobre la permeabilidad de la 
membrana a dichos iones. Primeramente ocurre una apertura de canales de Na+, con  P P

lo cual la membrana se hace repentinamente y por poco tiempo permeable al mismo. 
Las  fuerzas  de  difusión  y  electrostática  hacen  que  los  mismos  se  precipiten 
bruscamente  al  interior  de  la  célula  y  creen  una  despolarización.  De  ahí,  que  esta 
permeabilidad  al  Na+  se  considere  como  lo  que  realmente  dispara  el  potencial  de 
P P

acción.  La  apertura  de  esos  canales  es  seguida,  casi  inmediatamente,  por  un 
incremento  más  lento  de  la  permeabilidad  de  la  membrana  al  K+,  lo  que  permite  la 
P P

salida del mismo al medio extracelular.  
Pero, ¿cómo ocurre un potencial de acción? Veámoslo por partes (Figura 10): 

  
Figura 10. Partes del potencial de acción. 
 
Despolarización. Tiene como origen el desarrollo de corrientes de iones a través de la 
membrana. Si estas corrientes son suficientes para que se alcance un valor límite del 

27
potencial  de  membrana,  denominado  potencial  umbral,  se  desencadenan  todos  los 
eventos del potencial de acción. 
a) Potencial umbral. Es el valor de potencial de membrana con el cual se produce 
la  apertura  simultánea  de  todos  los  canales  de  Na+  presentes  en  la  zona  de 
P P

generación del potencial de acción (generalmente el cono axónico). La apertura 
de estos canales permite la entrada de este ión, favoreciéndose la pérdida de 
carga negativa en la cara interna de la membrana, aumentando así la magnitud 
de la despolarización.  
b) Fase  ascendente.  Está  constituida  por  la  brusca  despolarización  del  potencial 
de membrana. Todo este influjo de Na+ produce un cambio rápido del potencial 
P P

de  membrana  de  ‐70mV  a  +40mV.  Esta  secuencia  de  despolarizaciones  y 

apertura  de  canales  de  Na+  constituye  un  ejemplo  clásico  de  mecanismo  de 
P P

retroalimentación  positiva  y  se  denomina  Ciclo  de  Hodgkin  (Figura  11).  Este 
ciclo se desencadena siempre que se alcance el valor de potencial umbral en la 
membrana del axón y da inicio a una respuesta que se hace independiente del 
estímulo que la ha generado. O sea, la activación inicial de los canales de Na+  P P

provoca la entrada de este ion; esto provoca una despolarización que a su vez 
conlleva  una  mayor  apertura  de  canales  de  Na+,  entra  más  Na+  y  hay  más 
P P P P

despolarización.  Esta  retroalimentación  positiva  continúa  hasta  que  se 

inactivan los canales de Na+. Además, comienza la apertura de algunos canales 
P P

de K+ dependientes de voltaje. Los mismos son menos sensibles que los de Na+ 
P P P P

y por tanto requieren de un mayor valor de despolarización para abrirse. Esta 
es  la  razón por  la  que  comienzan  a abrirse  más  tarde  que  los  de  Na+  y  por  la 
P P

que también son conocidos como de activación tardía. 

28
  
Figura 11. Ciclo de retroalimentación positiva. 
 
c) Sobretiro. Es la parte del potencial de acción en la cual se invierte la polaridad 
del potencial de membrana, quedando la cara intracelular de la membrana con 
cargas positivas y la extracelular con cargas negativas. Esta parte del potencial 
de  acción  incluye  tanto  el  final  de  la  fase  descendente  como  el  inicio  de  la 
descendente.  Ya  en  este  momento,  los  canales  de  Na+  comienzan  a  volverse 
P P

refractarios; o sea, los canales se inactivan y no pueden abrirse de nuevo hasta 
pasado un tiempo de reposo. A partir de este instante deja de entrar Na+ a la  P P

célula. 
d) Fase descendente. Se produce durante la recuperación de la polaridad (la cara 
intracelular se hace negativa) y de la magnitud del potencial de membrana que 
tenía la célula antes de la generación del potencial de acción. Es dominado por 
las  características  de  los  canales  de  K+  dependientes  de  voltaje;  que  en  este 
P P

momento  ya  están  abiertos  en  su  mayoría,  permitiendo  que  estos  iones  se 
muevan libremente por la membrana. Esto genera un movimiento de salida de 
K+,  favorecido  por  la  difusión  y  la  presión  electrostática,  que  se  opone  a  la 
P P

despolarización  y  provoca  que  el  potencial  de  membrana  disminuya  en  el 
tiempo y tienda al valor del potencial de membrana en reposo. Esta fase tiene 
una  pendiente  mucho  menos  pronunciada;  ya  que  tiene  en  sus  bases  un 
mecanismo  de  retroalimentación  negativa  que  eventualmente  devuelve  al 
potencial de membrana a su valor de potencial de reposo. 

29
 e) Post‐potencial  de  hiperpolarización.  Ocurre  cuando  la  membrana  alcanza 
valores más negativos que los del potencial de membrana en reposo. Esta fase 
es  producto  de  que  los  canales  de  K+  no  presentan  inactivación  en  tiempo 
P P

fisiológico;  luego  permanecen  abiertos  hasta  que  se  alcanza  su  potencial  de 
equilibrio  y  provocan  un  excedente  de  K+  en  el  líquido  extracelular.  Este 
P P

excedente  es  rápidamente  eliminado  por  difusión  lo  que  permite  que  el 
potencial de membrana regrese al valor de ‐70mV. 
Como hemos visto, el potencial de acción no es más que la variación del potencial de 
membrana desde que se alcanza el valor del potencial umbral hasta que se recupera 
de modo estable el potencial de membrana en reposo. 
Existen  respuestas  eléctricas  que  no  llegan  a  alcanzar el  valor  del  potencial  umbral  y 
por  tanto  no  generan  un  potencial  de  acción  y  que  son  conocidas  como  respuestas 
subumbrales.  Las  mismas  son  pequeñas  despolarizaciones,  pero  que  pueden  llegar  a 
tener  efectos  importantes  en  la  fisiología  neuronal.  Estas  respuestas  no  implican  un 
aumento en la probabilidad de apertura de los canales iónicos, lo que significa que no 
involucran corrientes a través de la membrana. Además, se caracterizan por ser: 
• Graduadas:  A  medida  que  se  incrementa  la  magnitud  del  estímulo  aumenta 
gradualmente la magnitud de las respuestas que este genera.  
• Aditivas:  Si  se  aplican  a  la  membrana  dos  estímulos  de  igual  magnitud  sin  una 
marcada separación temporal, la segunda respuesta comienza a desarrollarse antes 
de que haya desaparecido la primera y alcanza una mayor magnitud que la primera 
respuesta.  
• Locales:  Se  dispersan,  de  forma  exponencial,  con  la  distancia  debido  a  la 
resistencia del sistema al campo eléctrico generado. 
Por su parte, el potencial de acción tiene características que son contraparte de las que 
definen a las respuestas subumbrales. Entre ellas podemos citar que:  
• Cumple  con  la  ley  del  todo  o  nada:  Una  vez  desencadenado,  el  potencial  de 
acción llega al final del axón con la misma amplitud con que comenzó su recorrido, 
independientemente de la longitud de este. Es decir, una vez generado el potencial 
de acción, el mismo siempre tiene las mismas características. Esto se explica por la 
cualidad regenerativa de esta señal eléctrica; o sea, el hecho de que una vez iniciado 

30
 el  ciclo  de  retroalimentación  positiva,  el  mismo  es  mantenido  por  las  propiedades 
intrínsecas de la neurona. 
• Tiene  períodos  refractarios  (absoluto  y  relativo):  Durante  estos  períodos  no  se 
generan  nuevos  potenciales  de  acción  o  son  necesarios  estímulos  por  encima  del 
valor  del  potencial  umbral  para  que  aparezca  un  segundo  potencial  de  acción.  Por 
tanto,  son  ellos  quienes  limitan  el  número  de  potenciales  de  acción  que  puede 
generar  una  neurona  por  unidad  de  tiempo.  La  base  molecular  de  estos  períodos 
refractarios  descansa  en  la  cinética  de  los  canales  de  Na+  dependientes  de 
P P

despolarización,  que  quedan  inactivos  por  un  tiempo  después  que  generaron  un 
potencial  de  acción.  Igualmente  los  canales  de  K+,  quedan  activados  por  muy  poco 
P P

tiempo. Esto significa que los potenciales de acción no son aditivos. 
• Se propaga: Si un estímulo umbral o supraumbral genera un potencial de acción, 
a cualquier distancia de esta estimulación se registrará la misma respuesta; o sea, un 
potencial  de  acción.  Cada  uno  de  estos  potenciales  de  acción  tiene  la  misma 
amplitud  e  igual  forma,  diferenciándose  entre  sí  solo  por  el  lapso  de  tiempo  que 
media entre la aplicación del estímulo y la aparición de la respuesta. Este tiempo es 
conocido como período de latencia. 
La  velocidad  de  conducción  del  potencial  de  acción  limita  el  flujo  de  información 
dentro  del  Sistema  Nervioso;  luego  no  es  sorprendente  que  existan  factores  para 
optimizar dicha velocidad de conducción. Dentro de éstos se encuentran: la densidad 
de canales de Na+ dependientes de voltaje, el diámetro del axón, el valor de potencial 
P P

umbral, la resistencia de la membrana y la temperatura, entre otros. 
La  vaina  de  mielina  también  es  un  elemento  decisivo.  Su  presencia  acelera  la 
conducción del potencial de acción, ya que funciona como un aislante eléctrico y hace 
que  dicha  propagación  ocurra  a  saltos  (Figura  12).  Por  ejemplo,  en  axones  no 
mielinizados,  la  velocidad  de  conducción  varía  entre  0,5  a  10  m/s.  En  tanto,  en  los 
axones  mielinizados  se  pueden  alcanzar  velocidades  por  encima  de  los  150  m/s.  La 
teoría que explica esta marcada diferencia en las velocidades de conducción en ambos 
tipos de axones se conoce como la teoría de la conducción saltatoria. Esta plantea, que 
en los axones mielinizados sólo se generan potenciales de acción en puntos específicos 
a lo largo de los mismos: los nodos de Ranvier.  
 

31
  
Figura 12. Transmisión del potencial de acción en axones mielinizados. 
 
La producción de potenciales de acción en los nodos de Ranvier y no en las regiones 
internodales  (zonas  del  axón  cubiertas  por  la  vaina  de  mielina)  viene  dado  por 
diferencias  entre  ambas  zonas  y  que  están  relacionadas  con  el  número  y  separación 
entre  las  cargas  eléctricas,  la  densidad  de  canales  de  Na+  y  K+  y  la  presencia  de 
P P P P

transportadores  (bomba  Na+‐K+).  La  vaina  de  mielina  además,  hace  que  el  uso  de  la 
P P P P

32
energía durante el proceso de transmisión del potencial de acción sea más eficiente. 
No  es  de  sorprender  entonces,  que  enfermedades  que  implican  pérdida  de  mielina, 
como la esclerosis múltiple, provoquen serios poblemas neurológicos. 
Un concepto importante que se debe conocer para comprender el funcionamiento de 
las  neuronas  es  la  tasa  o  frecuencia  de  descarga.  La  frecuencia  de  descarga  es  la 
producción de potenciales de acción en una unidad de tiempo. Un potencial de acción 
aislado no constituye información para el sistema nervioso. La información realmente 
útil  está  contenida  en  muchos  potenciales  de  acción  repetidos  a  una  determinada 
frecuencia. 
 
1.4 COMUNICACIÓN NEURONAL. 
Cerca  de  100  billones  de  neuronas  existen  en  el  Sistema  Nervioso,  cada  una  de  las 
cuales  tiene  la  habilidad  de  influir  sobre  otras  células.  Para  esto  es  necesaria  la 
existencia de mecanismos altamente eficientes que garanticen la comunicación entre 
este número tan elevado de elementos celulares. Estos mecanismos de comunicación 
pueden ser reconocidos mediante:  
• La  existencia  de  una  conexión  directa  a  través  de  uniones  que  contienen 
pequeños canales citoplasmáticos por los que circulan potenciales de acción, de una 
célula a otra. 
• La  liberación  de  sustancias,  tales  como  neurotransmisores,  factores  de 
crecimiento,  hormonas,  etc.,  que  actúen  sobre  receptores  específicos,  situados  en 
otras células cercanas o lejanas al sitio de liberación. 
La comunicación entre neuronas dentro del Sistema Nervioso y entre células externas 
a  este  depende  de  zonas  muy  específicas  en  las  que  se  establecen  contactos  muy 
estrechos  que  se  conocen  como  sinapsis.  La  sinapsis  está  definida  como  una  unión 
funcional entre dos células excitables, en la cual el flujo de información siempre está 
dirigido  de  una  célula  presináptica  a  una  postsináptica.  En  este  proceso  están 
involucrados, de manera general, los botones sinápticos de la neurona presináptica y 
la membrana plasmática del la célula postsináptica (Figura 13). Estas uniones permiten 
la organización de las neuronas en sistemas funcionales. 

33
  
Figura 13. Microfotografía electrónica de una sinapsis. 
 
Esta relación funcional entre las neuronas pre y postsináptica puede ser clasificada en 
función  de  los  elementos  de  las  mismas,  que  estén  involucrados.    En  la  Figura  14 
observamos que podemos encontrar: 
- sinapsis  axosomáticas:  si  el  axón  de  la  neurona  presináptica  hace  contacto 
sináptico con el soma neuronal de la postsináptica. 
- sinapsis  axoaxónicas:  si  el  axón  de  la  neurona  presináptica  hace  contacto 
sináptico con el axón de la neurona postsináptica. 
- sinapsis  axodendríticas:  si  el  axón  de  la  neurona  presináptica  hace  contacto 
sináptico con las dendritas de la neurona postsináptica. 
- sinapsis  dendrodendríticas:  si  la  dendrita  de  la  neurona  presináptica  hace 
contacto sináptico con las dendritas de la neurona postsináptica. 

34
  
Figura  14.  Tipos  de  sinapsis  según  los  elementos  de  la  neurona  que  participen  en  la 
misma. 
 
Pero el mecanismo por el cual ocurre el paso de información también puede ser otra 
característica  a  tener  en  cuenta  para  la  clasificación  de  las  sinapsis.  En  base  a  esto, 
pueden distinguirse dos tipos: sinapsis eléctrica y sinapsis química. 
La sinapsis eléctrica aparece en todas las regiones del Sistema Nervioso, aunque son la 
minoría de las que se producen. En ellas, el cambio de potencial de membrana de una 
neurona  es  conducido  a  la  otra  por  una  unión  estrecha  (Figura  15a).  Este  tipo  de 
especialización  celular  permite  que  las  membranas  de  ambas  células  estén  unidas;  y 
que  incluso,  una  gran  variedad  de  sustancias  como  iones,  puedan  difundir  entre  los 
citoplasmas  de  las  neuronas  pre‐  y  postsináptica.  A  través  del  poro  de  las  uniones 
comunicantes;  además,  pueden  difundir  moléculas  de  gran  peso  molecular  como  el 
ATP, los segundos mensajeros y otros metabolitos intracelulares importantes.  
Este movimiento de corrientes iónicas que caracteriza a las sinapsis eléctricas ocurre 
de  forma  pasiva  entre  una  neurona  y  la  otra.  La  fuente  usual  de  esta  corriente  es  la 
diferencia  de  potencial  generada  localmente  por  el  potencial  de  acción  que  se  venia 
propagando  por  la célula  presináptica.  Este  arreglo  tiene  características  interesantes. 
Una  de  ellas  es  la  bidireccionalidad;  lo  que  significa,  que  el  flujo  de  corriente  iónica 

35
puede  ser  en  cualquier  dirección,  dependiendo  de  en  cuál  de  las  neuronas  que 
participan en la sinapsis se están generando potenciales de acción.  

Figura 15. Tipos de sinapsis. 
 
Otra  característica  importante  de  este  tipo  de  sinapsis  es  que  la  transmisión  es 
extraordinariamente rápida. Existen especies de crustáceos en las que se ha registrado 
un retraso, de una fracción de milisegundo (0,1 ms) en la aparición de despolarización 
en la membrana postsináptica. No obstante, es posible que parte de este breve retraso 
sea producto de la propagación del potencial de acción hacia la terminal presináptica y 
que  como  tal,  no  exista  ninguno  a  nivel  de  la  sinapsis.  En  estas  especies,  las  sinapsis 
participan  en  circuitos  neuronales  involucrados  en  las  respuestas  de  escape  a  los 
depredadores. De esta forma, se minimiza el tiempo entre la presencia de un estimulo 
amenazante y la aparición de una respuesta motora. 
En  mamíferos  como  el  hombre,  las  sinapsis  eléctricas  sincronizan  la  actividad  de 
poblaciones neuronales. Por ejemplo, las neuronas del tronco encefálico que generan 
una actividad eléctrica rítmica sobre la que descansan los procesos respiratorios, son 
sincronizadas  por  sinapsis  eléctricas.  Otro  ejemplo  tiene  que  ver  con  las  células 
neurosecretoras a nivel del hipotálamo. El mecanismo de transmisión eléctrica de las 
mismas,  asegura  que  todas  las  células  de  esa  área  generen  potenciales  de  acción  al 

36
mismo tiempo y exista un pico de secreción de hormonas hacia el torrente sanguíneo 
en el momento preciso.  
El  hecho  de  que  los  poros  de  las  uniones  estrechas  sean  lo  suficientemente  grandes 
que permitan que moléculas como el ATP y los segundos  mensajeros difundan entre 
las  células,  también  permite  que  las  sinapsis  eléctricas  coordinen  la  señalización 
intracelular y el metabolismo de las células unidas. Esta propiedad puede ser de mucha 
importancia para las células gliales, las cuales forman redes de señalización intracelular 
a través de las uniones estrechas.  
En contraste, el otro tipo de sinapsis, la sinapsis química, establece una comunicación 
célula‐célula  a  través  de  la  secreción  de  una  sustancia  química  llamada 
neurotransmisor. Esta sustancia difunde por el espacio o hendidura sináptica y excita 
el elemento postsináptico mediante la activación de moléculas receptoras específicas. 
En este caso, la transmisión es unidireccional y más lenta que la transmisión eléctrica. 
Pero veamos con más detalle, este tipo de sinapsis. 
1.4.1 ESTRUCTURA DE LAS SINAPSIS QUÍMICAS 
En  la  Figura  15b  se  muestra  un  esquema  de  una  sinapsis química  típica.  Debido a  su 
accesibilidad,  relativa  simplicidad,  tamaño  y  facilidad  de  manejo  experimental;  los 
mecanismos  básicos  del  funcionamiento  de  este  tipo  de  sinapsis  fueron  investigados 
con detalle, utilizando preparaciones de la unión neuromuscular de los vertebrados.  
En este tipo de sinapsis, la membrana presináptica localizada al final de la terminación 
axónica  de  la  neurona  presináptica  se  encuentra  muy  cercana  a  la  membrana  de  la 
neurona  postsináptica  que  será  receptora  del  mensaje.  Estas  dos  membranas  se 
encuentran  separadas  por  la  hendidura  sináptica;  la  cual  puede  variar  su  dimensión, 
pero  generalmente  mide  alrededor  de  20  nm  de  ancho.  La  hendidura  sináptica 
contiene  líquido  extracelular,  mediante  el  cual  el  neurotransmisor  difunde  hacia  la 
membrana  de  la  neurona  postsináptica.  Las  membranas  de  las  neuronas  pre  y 
postsináptica se encuentran unidas por una red de microfilamentos que las mantiene 
alineadas. 
En  el  citoplasma  de  la  terminal  presináptica  se  pueden  encontrar  gran  cantidad  de 
elementos  celulares.  Uno  de  los  elementos  más  numerosos  son  las  mitocondrias.  Su 
presencia  es  un  claro  indicador  de  que  en  la  terminal  presináptica  se  necesita  de 
mucha  energía  para  llevar  a  cabo  la  transmisión  sináptica.  Además,  encontramos 

37
microtúbulos que son los responsables del transporte de sustancias a lo largo del axón. 
Sin embargo, el elemento clave en estas terminales, es la presencia de unos organelos 
esféricos u ovoides denominados vesículas sinápticas. Estas vesículas están delimitadas 
por  una  membrana  lipoproteica  y  son  los  sitios  donde  se  almacenan  los 
neurotransmisores.  El  número  en  que  estas  vesículas  aparecen  en  las  terminales 
presinápticas  puede  variar  entre  una  docena  y  varios  cientos;  pero  eso  sí,  siempre 
están presentes en las sinapsis químicas. 
Numerosas  terminales  presinápticas  contienen  dos  tipos  de  vesículas  sinápticas: 
grandes y pequeñas. Esta denominación se relaciona con el tamaño de las moléculas 
de neurotransmisor que contienen. Por ejemplo, las vesículas pequeñas, generalmente 
contienen  acetilcolina,  glicina,  GABA,  glutamato  o  catecolaminas.  Por  su  parte,  las 
vesículas  grandes  usualmente  contienen  neuropéptidos.  Las  vesículas,  de  manera 
general,  son  producidas  en  el  aparato  de  Golgi,  en  el  soma  y  transportadas  hacia  la 
terminal  sináptica  a  través  de  un  sistema  de  transporte  axoplasmático.  Un  grupo  de 
vesículas pequeñas, cuyos precursores también se generan inicialmente en el aparato 
de Golgi, son producidas a partir de material reciclado en la terminal sináptica. Esto es 
producto  de  un  proceso  de  endocitosis  que  involucra  la  formación  de  vesículas 
cubiertas  y  endosomas,  como  elementos  intermedios  de  este  proceso  de  reciclaje. 
También ocurre una distribución diferencial de ambos tipos de vesículas a nivel de la 
terminal  presináptica.  Por  ejemplo,  las  vesículas  sinápticas  de  mayor  tamaño, 
generalmente  se  encuentran  en  mayor  densidad  hacia  la  zona  de  la  membrana 
presináptica, que está próxima a la hendidura sináptica –cerca de la zona de liberación 
del neurotransmisor‐ y que se denominan zona densa. 
Los  neurotransmisores  son  introducidos  en  las  vesículas  sinápticas  a  través  de 
proteínas  transportadoras  presentes  en  la  membrana  vesicular.  Otro  grupo  de 
proteínas,  las  llamadas  proteínas  de  tráfico,  son  las  encargadas  de  asegurar  la 
liberación de los mismos hacia la hendidura sináptica y el reciclaje de las vesículas.  
Hasta hace muy poco tiempo se pensaba, que una determinada neurona sólo producía 
un  tipo  de  neurotransmisor.  Sin  embargo,  ahora  ya  está  claro  que  muchos  tipos  de 
neuronas  sintetizan  y  liberan  dos  o  más  neurotransmisores  diferentes.  Cuando  esto 
ocurre, las moléculas son llamadas co‐transmisores. Estos pueden ser almacenados en 
poblaciones diferentes de vesículas sinápticas, por lo que no tienen que ser liberados 

38
simultáneamente.  Por  ejemplo,  cuando  un  péptido  y  otro  neurotransmisor  actúan 
como  co‐transmisores  en  la  misma  sinapsis,  su  liberación  diferencial  estará  en 
dependencia  del  patrón  de  actividad  sináptica.  Si  la  actividad  de  descarga  es  a  baja 
frecuencia,  generalmente  sólo  se  liberan  los  neurotransmisores  pequeños;  mientras 
que  actividades  a  altas  frecuencias,  liberan  los  neuropéptidos.  Como  resultado,  las 
propiedades  de  este  tipo  de  señalización  estarán  en  dependencia  de  la  tasa  de 
actividad de la neurona presináptica. No obstante, el significado fisiológico de los co‐
transmisores  todavía  no  está  totalmente  dilucidado.  Aunque  por  ejemplo,  se  conoce 
que  cuando  el  péptido  intestinal  vasoactivo  es  secretado  junto  a  la  acetilcolina, 
potencia los efectos postsinápticos de la misma; y el neuropéptido Y potencia algunas 
de las acciones de la norepinefrina.  
Existe  otro  grupo  de  moléculas  que  también  son  secretadas  por  la  terminal 
presináptica  y  que  se  denominan  neuromoduladores.  La  distinción  entre  ellas  y  los 
neurotransmisores  o  co‐transmisores  tiene  que  ver  con  su  actividad  sináptica.  Estos 
transmisores tienen un efecto directo sobre la membrana postsináptica, mientras que 
los  neuromoduladores  modulan  o  regulan  la  acción  de  estos  transmisores  y  se 
dispersan  más  ampliamente  que  éstos.  Esta  actividad  regulativa  puede  realizarse 
modificando la sensibilidad de la membrana postsináptica al transmisor o afectando la 
liberación del mismo en la terminal presináptica.  
Por  su  parte,  la  membrana  postsináptica  también  tiene  sus  peculiaridades.  Si  se 
observa  una  microfotografía  electrónica  de  la  misma,  parece  ser  más  ancha  y  más 
densa  que  la  presináptica.  Esta  mayor  densidad  es  causada  por  la  presencia  de 
moléculas proteicas denominadas receptores y de filamentos proteicos que impiden su 
movimiento  por  la  membrana.  Estos  receptores  están  especializados  en  detectar  la 
presencia de neurotransmisores en la hendidura sináptica. En algunos casos además, 
pueden funcionar como canales iónicos dependientes de sustancias químicas.  
 

39
 1.4.2 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR HACIA LA HENDIDURA SINÁPTICA 

 
 Figura 16. Eventos sinápticos en las membranas pre y postsinápticas provocados por la 
llegada de un potencial de acción a la terminal presináptica. 
 
Cuando  un  potencial  de  acción  es  conducido  a  lo  largo  del  axón  hasta  la  terminal 
presináptica,  un  determinado  número  de  vesículas  sinápticas  funde  sus  membranas 
con la membrana presináptica (Figura 16). Este fenómeno provoca que el contenido de 
estas vesículas sea vertido en la hendidura sináptica. Esto lo podemos ver en detalle en 
la Figura 17, donde se muestra una porción de una unión neuromuscular. El axón fue 
recién estimulado y las vesículas en la terminal sináptica se encuentran en proceso de 
liberación del neurotransmisor. A este proceso de liberación del neurotransmisor hacia 
la  hendidura  sináptica  se  le  conoce  como  exocitosis.  Nótese  que  las  membranas  de 
algunas vesículas se encuentran fundidas con la membrana citoplasmática, formando 
una estructura de membrana parecida a una letra omega (Ω). 

40
  
Figura 17. Sinapsis en una unión neuromuscular. 
 
¿Cómo es posible que la presencia de un potencial de acción desencadene la fusión de 
las membranas y la liberación del neurotransmisor? El proceso comienza cuando una 
población  de  vesículas  sinápticas  se  anclan  a  la  membrana  presináptica,  listas  para 
liberar  el  neurotransmisor  hacia  la  hendidura  sináptica.  Este  proceso  de  anclaje  se 
pone de manifiesto cuando algunos grupos de proteínas de las membranas vesiculares 
se unen a proteínas de la membrana presináptica. 
La  zona  de  liberación  del  neurotransmisor  en  la  membrana  presináptica  contiene 
numerosos  canales  de  calcio  dependientes  de  voltaje  y  es  este  ion,  la  clave  para  la 
fusión  de  la  vesícula  sináptica  y  la  liberación  del  transmisor.  El  primer  indicio  de  la 
presencia de canales de calcio presinápticos fue obtenido en experimentos realizados 
por Bernard Katz y Ricardo Miledi con tetradotoxina, una sustancia que bloquea estos 
canales.  
Cuando  la  membrana  de  la  terminal  presináptica  se  despolariza  por  la  llegada  de  un 
potencial de acción, los canales de calcio se abren (Figura 16). Al igual que el sodio, las 
concentraciones  de  calcio  son  mayores  en el  líquido  extracelular.  De esta  manera,  el 
calcio  comienza  a  entrar  a  la  célula,  aumentando  su  concentración  en  el  medio 

41
intracelular.  Esta  entrada  de  calcio  es  un  paso  esencial;  si  la  terminal  sináptica  se 
coloca en un medio extracelular libre de calcio, la exocitosis no se pone de manifiesto. 
Para  terminar  este  proceso,  el  exceso  de  calcio  es  eliminado  del  interior  de  la 
terminación sináptica mediante proteínas transportadoras de este ion. 
Todavía  no  está  completamente  establecida  la  forma  en  que  el  calcio  dispara  la 
liberación  de  los  neurotransmisores,  pero  se  conoce  que  están  involucrados  varios 
grupos  de  proteínas.  Los  iones  calcio  pueden  unirse  a  estas  proteínas,  que  son  las 
encargadas  de  fijar  las  vesículas  sinápticas  al  citoesqueleto  y  desencadenar  una 
compleja  cascada  de  cambios,  según  un  orden  espacial  y  temporal  definido.  Estos 
cambios  favorecen  la  fusión  de  las  membranas  vesiculares  y  citoplasmáticas,  con  lo 
que se potencia la exocitosis (Figura 16). La fusión de estas membranas es un proceso 
extremadamente rápido, durando aproximadamente 0.1 ms.  
La  Figura  18  muestra  dos  microfotografías  de  la  membrana  presináptica,  antes  y 
después de la fusión de las membranas y de la exocitosis. Se observa la superficie de la 
membrana presináptica, como si estuviéramos en la membrana postsináptica. Como se 
puede  apreciar,  las  vesículas  sinápticas  están  alineadas  en  una  línea  a  lo  largo  de  la 
zona de liberación del neurotransmisor. Las pequeñas protuberancias organizadas en 
línea  a  cada  lado  de  las  vesículas  sinápticas  parecen  ser  los  canales  de  calcio 
dependientes de voltaje. 

42
  
Figura  18.  Microfotografía  electrónica  de  una  membrana  presináptica  durante  la 
exocitosis de los neurotransmisores. 
 
Evidentemente,  la  fusión  de  las  membranas  vesiculares  con  la  membrana  plasmática 
de  la  terminal  presináptica  provoca  que  esta  incremente  su  área  superficial.  Sin 
embargo, esta adición no es permanente y se remueve cada pocos minutos. ¿De qué 
forma ocurre esto?  
Al  parecer,  en  el  cerebro  existen  tres  formas  de  liberación  del  neurotransmisor:  a 
través  de  las  vesículas  sinápticas  llamadas  besa  y  quédate  quieto  (kiss  and  stay),  las 
besa y vete (kiss and leave) y las de fusión y reciclaje (merge and recycle). El poro de 
fusión de las vesículas sinápticas del tipo besa y quédate quieto permanece abierto el 

43
tiempo suficiente para que sólo algunas moléculas del neurotransmisor difundan hacia 
la hendidura sináptica. Luego, este poro se cierra nuevamente y la vesícula permanece 
anclada a la posición en la que ocurrió la exocitosis. Se desconoce aún cómo este tipo 
de vesícula se rellena con neurotransmisor nuevamente.  
Las  vesículas  sinápticas  del  tipo  besa  y  vete  liberan  la  mayoría  o  casi  todas  las 
moléculas del neurotransmisor. Posteriormente, el poro de fusión se cierra, la vesícula 
se  separa  de  la  membrana  postsináptica  y  se  une  a  un  grupo  de  vesículas  que  han 
perdido el anclaje. Ya formando parte del grupo, es que estas vesículas son rellenadas 
con neurotransmisor.  
Por su parte, las vesículas sinápticas del tipo fusión y reciclaje pierden su identidad. Sus 
membranas  quedan  formando  parte  de  la  membrana  presináptica  y  aparecen 
entonces pequeñas protuberancias de membrana que se separan hacia el citoplasma, 
formando reservorios de membrana llamados endosomas. Partes de estos endosomas 
son los que van a dar lugar a las vesículas sinápticas. Las proteínas relacionadas con el 
anclaje  de  estas  vesículas  se  insertan  en  su  membrana  y  son  llenadas  con  el 
neurotransmisor  a  través  de  un  mecanismo  de  transporte  primario  de  protones 
dependiente de ATP. Luego, son transportadas hacia las zonas próximas a la hendidura 
sináptica. Todo este proceso de reciclaje dura aproximadamente un minuto. 
 
1.4.3 ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES 
¿Cómo  es  posible  que  las  moléculas  del  neurotransmisor  provoquen  un  cambio  de 
potencial  de  membrana  (despolarizante  o  hiperpolarizante)  en  la  membrana 
postsináptica? Los neurotransmisores provocan este cambio, al difundir a través de la 
hendidura sináptica y unirse a moléculas proteicas en la membrana postsináptica, que 
reciben  el  nombre  de  receptores  postsinápticos.  La  unión  del  neurotransmisor  y  los 
receptores  provoca  la  apertura  de  canales  dependientes  de  sustancias  químicas.  En 
este caso, los canales sólo se abren cuando el neurotransmisor se encuentre unido a la 
molécula  receptora,  formando  un  complejo  receptor‐neurotransmisor.  Estos  canales 
permiten  el  flujo  de  iones  a  través  de  la  membrana  postsináptica  que  genera  los 
cambios en el potencial de membrana. 
Los  neurotransmisores  provocan  la  apertura  de  los  canales  a  través  de  dos  métodos 
fundamentales: directo e indirecto. En el método directo, la molécula receptora es a su 

44
vez  un  canal  iónico.  En  otras  palabras,  el  canal  tiene  su  propio  sitio  de  unión  con  el 
receptor.  A  estas  moléculas  receptoras/canales  se  les  conoce  como  receptores 
ionotrópicos  (Figura  19a).  El  termino  tropos  viene  del  griego  y  significa  moverse  en 
respuesta a un estímulo. Estos receptores tienen dos dominios o zonas funcionales: un 
sitio  extracelular,  al  cual  se  une  el  neurotransmisor  y  un  dominio  transmembranoso 
que forma el canal iónico. 
En el método indirecto, el movimiento eventual de iones a través de un canal depende 
de  una  cadena  de  eventos  metabólicos.  Estos  receptores  son  llamados  receptores 
metabotrópicos  (Figura  19b).  A  diferencia  de  los  receptores  anteriores,  los 
metabotrópicos no tienen un canal iónico como parte de su estructura; en lugar de eso 
ellos  provocan  cambios  en  los  canales  a  través  de  la  activación  de  moléculas 
intermediarias como las proteínas G, una proteína periférica de membrana. Es por esta 
razón,  que  a  los  receptores  metabotrópicos  también  se  les  conoce  como  receptores 
acoplados a proteínas G.  

 
Figura 19. Receptores postsinápticos presentes en la membrana postsináptica. 
 
Los  receptores  metabotrópicos  son  proteínas  monoméricas  con  un  dominio 
extracelular  que  contiene  el  sitio  de  unión  del  neurotransmisor  y  un  dominio 
intracelular que se une a proteínas G. El neurotransmisor unido a un receptor de este 
tipo activa a una proteína G, la cual se disocia del receptor e interactúa directamente 
con el canal iónico o se une a otras proteínas efectoras, como por ejemplo, enzimas. 

45
Estas enzimas estimulan la producción de determinadas sustancias químicas llamadas 
segundos  mensajeros;  los  cuales  viajan  a  través  del  citoplasma,  se  unen  a  canales 
iónicos y provocan su apertura o su cierre. Comparados con los eventos sinápticos, en 
los  que  están  involucrados  los  receptores  ionotrópicos,  los  eventos  que  incluyen 
receptores metabotrópicos tardan más en desencadenarse y duran más en el tiempo. 
El primer segundo mensajero descrito fue el AMP cíclico, un producto de la hidrólisis 
enzimática  del  ATP.  Desde  entonces,  han  sido  descritos  numerosos  segundos 
mensajeros; los cuales pueden causar efectos más drásticos que la apertura o cierre de 
canales  iónicos  y  el  consiguiente  cambio  en  el  potencial  de  membrana.  Por  ejemplo, 
pueden  viajar  hasta  el  núcleo  u  otras  regiones  de  la  neurona  e  iniciar  cambios 
bioquímicos que afecten la función de la célula. Incluso pueden disminuir o aumentar 
la expresión de determinados genes e influir en la expresión de algunas proteínas. 
 
1.4.4 POTENCIALES POSTSINÁPTICOS 
La  unión  del  neurotransmisor  al  receptor,  cualquiera  sea  su  tipo:  ionotrópico  ó 
metabotrópico, crea corrientes postsinápticas que dan lugar a cambios en el potencial 
de membrana de la célula postsináptica. Estos cambios, son los llamados potenciales 
postsinápticos;  los  cuales  pueden  alterar  la  probabilidad  de  que  se  generen 
potenciales  de  acción  en  la  membrana  de  la  célula  postsináptica.  En  resumen,  las 
corrientes  postsinápticas  y  los  potenciales  postsinápticos  son  el  resultado  final  de  la 
mayoría  de  las  transmisiones  sinápticas  químicas;  concluyendo  una  secuencia  de 
eventos  eléctricos  y  químicos  que  comienzan  con  la  generación  de  un  potencial  de 
acción en la neurona presináptica. 
La  naturaleza  del  potencial  postsináptico,  ya  sea  despolarizante  o  hiperpolarizante, 
está  determinada  no  por  el  neurotransmisor  en  sí,  sino  por  las  características  del 
receptor  postsináptico  ‐en  particular  por  el  tipo  de  canal  iónico  que  es  activado  por 
dicho receptor. En las membranas postsinápticas podemos encontrar cuatro tipos de 
canales iónicos: canales de sodio, de potasio, de cloruro y de calcio. Estos, pueden ser 
activados  tanto  por  receptores  ionotrópicos,  como  metabotrópicos  acoplados  a 
proteínas G.  
Los  movimientos  de  iones  a  través  de  sus  respectivos  canales  en  la  membrana 
postsináptica,  van  a  generar  cambios  en  la  distribución  de  cargas  eléctricas  y  en 

46
dependencia  de  ello  van  a  aumentar  o  disminuir  la  probabilidad  de  que  se  generen 
potenciales  de  acción.  Si  los  potenciales  postsinápticos  provocan  la  apertura  de 
canales, como los de sodio, que inducen despolarizaciones, pues las probabilidades de 
que  en  la  membrana  postsináptica  se  generen  potenciales  de  acción  aumenta  y  por 
tanto se denominan potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE). Por el contrario, si 
potenciales  postsinápticos  provocan  hiperpolarizaciones,  mediante  la  apertura  de 
canales  como  los  de  potasio  o  cloruro,  las  probabilidades  de  que  se  generen 
potenciales  de  acción  en  la  membrana  postsináptica  disminuyen  y  en  este  caso  se 
conocen  como  potenciales  postsinápticos  inhibitorios  (PPSI).  En  ocasiones,  el 
movimiento de estos iones no produce una hiperpolarización, sino una estabilización 
del valor del potencial de membrana. No obstante, el efecto es el mismo, pues se hace 
menor la probabilidad de que la neurona postsináptica genere potenciales de acción. 
Los  potenciales  postsinápticos  (PPSE  y  PPSI)  son  respuestas  graduadas  que  se 
dispersan a medida que se alejan de la sinapsis producto de las corrientes locales. Su 
única  función  es  alejar  o  acercar,  el  potencial  de  membrana  de  la  neurona 
postsináptica  al  valor  de  potencial  umbral,  según  sea  una  hiperpolarización  o 
despolarización. 
 
1.4.5 TERMINACIÓN DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS 
Los  potenciales  postsinápticos  son  breves  despolarizaciones  o  hiperpolarizaciones 
causadas por la activación de los receptores postsinápticos al unirse con moléculas de 
neurotransmisor.  Esta unión  neurotransmisor‐receptor  es un  evento  transiente,  pues 
la  cantidad  de  neurotransmisores  que  estén  unidos  a  receptores  deben  estar  en 
equilibrio  con  aquellos  que  no  lo  están.  Por  eso,  si  la  concentración  de 
neurotransmisores  libres  disminuye,  el  número  de  receptores  ocupados  también 
disminuirá.  Con  esto,  el  flujo  de  iones  disminuye  y  los  canales  iónicos  vuelven  a  su 
estado inicial.  
La cantidad de neurotransmisores libres disminuye en la hendidura sináptica a través 
de  mecanismos  de  recaptación  e  inactivación  del  neurotransmisor,  un  transporte 
activo que los devuelve a la terminal presináptica o en algunos casos, a células gliales 
cercanas y su difusión lejos del sitio receptor.  

47
Los potenciales postsinápticos producidos por la mayoría de los neurotransmisores se 
terminan  debido  a  la  recaptación  de  éstos.  Este  proceso  es  simplemente,  una 
eliminación  extremadamente  rápida  del  neurotransmisor  por  parte  de  la  terminal 
presináptica. En este retorno, el neurotransmisor no regresa en la vesícula de la cual 
fue  liberado,  sino  a  través  de  moléculas  transportadoras  que  están  en  la  membrana 
presináptica. La inactivación del neurotransmisor está determinada por la presencia en 
la  hendidura  sináptica  de  una  enzima  que  hidroliza  (destruye)  las  moléculas  de 
neurotransmisor. 
 
1.4.6 EFECTOS DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS: INTEGRACIÓN NEURONAL 
Hasta aquí, hemos estudiado cómo las neuronas se interconectan entre sí por medio 
de  las  sinapsis,  cómo  los  potenciales  de  acción  desencadenan  la  liberación  de  los 
neurotransmisores y cómo la unión de estas moléculas con los receptores y la apertura 
de  canales  inician  los  potenciales  postsinápticos.  Estos  potenciales  pueden 
despolarizar la membrana (PPSE) o hiperpolarizarla (PPSI) y determinar si se generan o 
no  potenciales  de  acción.  Pero  incluso,  una  sinapsis  excitatoria  individual  genera  un 
cambio  muy  pequeño  en  el  potencial  de  membrana,  que  generalmente  queda  por 
debajo del umbral para que se generen potenciales de acción. ¿Cómo entonces, tales 
sinapsis  aumentan  la  probabilidad  de  que  se  generen  potenciales  de  acción;  o  sea, 
transmitan información, si son respuestas subumbrales? 
La  respuesta  a  esta  pregunta  está  en  que  las  neuronas  del  Sistema  Nervioso, 
fundamentalmente  las  del  sistema  nervioso  central,  las  cuales  son  inervadas  por 
cientos de sinapsis; y los potenciales postsinápticos producidos por cada sinapsis activa 
puede  sumarse,  temporal  y  espacialmente,  y  determinar  la  conducta  de  la  neurona 
postsináptica. De esta forma, la frecuencia con la que una neurona genere potenciales 
de  acción,  estará  determinada  por  la  actividad  relativa  de  las  sinapsis  excitatorias  e 
inhibitorias en el soma y las dendritas de esta célula. En caso de que no existan sinapsis 
excitatorias o que la actividad de las sinapsis inhibitorias sea muy alta, la frecuencia de 
descarga – frecuencia de generación de potenciales de acción en una neurona – puede 
ser igual a cero. 

48
  
Figura 20. Integración temporal y espacial de las sinapsis presentes sobre una neurona. 
 
Este  fenómeno  de  interacción  entre  las  sinapsis  excitatorias  e  inhibitorias  sobre  una 
misma  neurona  es  conocida  como  integración  neuronal.  Consideremos  un  caso 
sumamente simple en el que una neurona esté inervada por dos sinapsis excitatorias, 
cada una de las cuales genera un PPSE, y una inhibitoria que produce un PPSI (Figura 
20). La activación de una de las sinapsis excitatorias (E1 ó E2 en la figura) produce un 
PPSE; en tanto, la activación al mismo tiempo de las dos sinapsis excitatorias produce 
dos PPSEs que se suman. Si esta suma (E1+E2) despolariza lo suficiente la membrana 
postsináptica  para  que  se  alcance  el  umbral,  se  generará  entonces,  un  potencial  de 

49
acción. Esta sumación les permite a los PPSEs influir realmente sobre la generación de 
los potenciales de acción. Asimismo, un PPSI generado por una sinapsis inhibitoria (I) 
puede sumarse (de forma algebraica) con un PPSE y reducir su amplitud (E1+I) o puede 
sumarse  con  los  dos  PPSE,  en  caso  de  que  ocurran  ambos,  e  impedir  que  se  logre 
alcanzar el valor umbral (E1+I+E2). En resumen, la sumación de los  PPSEs y los PPSIs 
que  estén  ocurriendo  al  mismo  tiempo  sobre  una  misma  neurona  postsináptica 
(sumación espacial y temporal), es lo que permite a la misma integrar la información 
proveniente  y  generar  un  potencial  de  acción  en  dependencia  del  balance  entre 
excitación  e  inhibición.  Si  la  suma  de  todos  los  PPSEs  y  los  PPSIs  resulta  en  una 
despolarización lo suficientemente grande para que el potencial de membrana alcance 
el  valor  umbral,  entonces  se  producirá  un  potencial  de  acción  en  la  neurona 
postsináptica. En contraste, si la inhibición prevalece, la neurona permanece silente.  
Normalmente,  el  balance  entre  los  PPSEs  y  los  PPSIs  cambia  continuamente  en  el 
tiempo,  dependiendo  del  número  de  sinapsis  excitatorias  e  inhibitoria  que  estén 
activas en determinado momento y de la magnitud de las corrientes eléctricas en cada 
una  de  estas  sinapsis.  La  integración  es  por  tanto,  una  lucha  entre  las  corrientes 
postsinápticas excitatorias e inhibitorias y cuyo resultado final determina si la neurona 
postsináptica dispara un potencial de acción y en consecuencia sea un elemento activo 
del circuito neural al cual pertenece.  
No  obstante,  al  organizarse  las  neuronas  en  complejos  circuitos  neurales  no  es  tan 
simple predecir los efectos de la excitación o inhibición de un grupo de neuronas sobre 
la conducta del organismo. 

50
CAPÍTULO 2. SISTEMA NERVIOSO. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO. 
ANTONIO RODRÍGUEZ. 
2.1 INTRODUCCIÓN 
Para  tratar  de  comprender  cómo  es  que  los  organismos  desarrollan  las  diferentes 
conductas  ante  el  ambiente,  externo  o  interno,  es  necesario  conocer  la  estructura 
básica  del  Sistema  Nervioso.  Este  sistema  es  un  sólo  y  único  sistema,  aún  cuando 
algunas de las subdivisiones sean referidas en ocasiones como sistemas separados. Es 
por esto, que, el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP) 
son  subdivisiones  del  Sistema  Nervioso,  en  vez  de  sistemas  de  órganos  separados 
como  sus  nombres  sugieren.  Cada  subdivisión  tiene  características  estructurales  y 
funcionales  propias.  Así  por  ejemplo,  las  agrupaciones  de  somas  neuronales  en  el 
sistema  nervioso  central  reciben  el  nombre  de  núcleos,  pero  en  el  sistema  nervioso 
periférico  se  denominan  ganglios.  Los  nervios  en  ambas  subdivisiones  son  las 
agrupaciones  de  axones  y  sus  vainas  (en  el  caso  de  que  las  posean);  pero  más 
específicamente en el sistema nervioso central, si esos nervios forman parte de una vía 
se denominan tractos.  
El  sistema  nervioso  central  está  compuesto  por  el  encéfalo  y  la  médula  espinal,  los 
cuales están protegidos por estructuras óseas. El encéfalo está localizado en el interior 
de  la  cavidad  craneal  y  la  médula  espinal  en  el  canal  vertebral,  formado  por  las 
vértebras.  Ambas  estructuras  se  continúan  a  través  del  foramen  magnum  del  hueso 
occipital  del  cráneo.  En  esta  subdivisión,  los  somas  neuronales  se  agrupan  en 
estructuras conocidas como núcleos y los grupos de axones que forman parte de una 
misma vía en tractos. 
El sistema nervioso periférico por su parte, está compuesto por nervios y ganglios. Los 
nervios  (agrupaciones  de  axones)  se  extienden  tanto  desde  el  encéfalo  ó  la  médula 
espinal  hacia  las  estructuras  periféricas,  como  de  los  órganos  sensoriales  hacia  el 
sistema  nervioso  central.  De  este  último,  se  originan  los  43  pares  de  nervios  que 
forman  parte  del  sistema  nervioso  periférico.  Los  ganglios  por  su  parte  son  las 
agrupaciones de cuerpos neuronales dentro de esta subdivisión. 
Analizando  al  sistema  nervioso  periférico  desde  un  punto  de  vista  más  funcional,  el 
mismo  puede  ser  subdividido  en  dos  categorías:  una  división  aferente  y  una  división 
eferente.  La  división  aferente  o  sensorial,  transmite  información  desde  los  órganos 

51
sensoriales  hacia  el  sistema  nervioso  central.  Los  somas  de  las  neuronas  que 
pertenecen  a  esta  división  se  encuentran  localizados  en  ganglios  cerca  de  la  médula 
espinal o cerca del origen de ciertos nervios craneales. La división eferente o motora 
transmite  potenciales  de  acción  desde  el  sistema  nervioso  central  hacia  los  órganos 
efectores  como  músculos  y  glándulas.  Esta  división  eferente  puede  ser  dividida  a  su 
vez en dos subdivisiones: el sistema nervioso somático o neurovegetativo y el sistema 
nervioso autónomo o vegetativo.  
El  sistema  nervioso  somático  se  encarga  de  controlar  los  músculos  esqueléticos.  Los 
somas  de  sus  neuronas  se  ubican  en  el  interior  del  sistema  nervioso  central  y  sus 
axones  se  extienden  a  través  de  los  nervios  hasta  las  uniones  neuromusculares.  En 
estas uniones tienen lugar las únicas sinapsis del sistema nervioso somático que están 
fuera del sistema nervioso central.  
El sistema nervioso autónomo controla el músculo liso visceral, el músculo cardíaco y 
algunas glándulas. En algunas ocasiones se le ha llamado sistema nervioso involuntario 
porque su control es ejercido de manera inconsciente. Este sistema se divide a su vez 
en dos subsistemas: el simpático y el parasimpático. En general, el sistema simpático 
prepara  al  cuerpo  para  la  actividad  física  cuando  se  activa;  mientras  que  el 
parasimpático  regula  funciones  vegetativas  como  la  digestión  o  el  vaciamiento  de  la 
vejiga urinaria. 
El  sistema  nervioso  central  es  el  mayor  sitio  de  procesamiento  de  información 
generando respuestas e integrando procesos mentales. Si hacemos una analogía, sería 
similar a una computadora altamente sofisticada con la habilidad para recibir, procesar 
y  almacenar  información;  así  como  de  generar  respuestas.  Además,  en  él  se 
desarrollan los procesos mentales superiores que no son una consecuencia automática 
de la entrada de información.  
El  sistema  nervioso  periférico  funciona  primeramente  para  detectar  estímulos  y 
transmitir  información,  en  forma  de  potenciales  de  acción,  hacia  y  desde  el  sistema 
nervioso  central.  Sin  embargo,  también  realiza  alguna  integración  en  los  órganos 
sensoriales y algunos ganglios.  
 
2.2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 

52
 2.2.1 MÉDULA ESPINAL 
Esta  estructura  es  muy  importante  para  todas  las  funciones  del  Sistema  Nervioso. 
Constituye  el  puente  de  comunicación  entre  el  encéfalo  y  el  sistema  nervioso 
periférico  ubicado  en  posición  inferior  a  la  cabeza.  Así;  integra  la  información  que 
proviene  de  esas  zonas  y  genera  respuestas  a  través  de  mecanismos  reflejos.  De 
manera general, podemos definir a la médula espinal como una columna larga y cónica 
de  nervios,  que  se  dirige  hacia  abajo  partiendo  del  encéfalo.  Tiene  una  longitud 
promedio entre 43‐45 cm y 1cm aproximado de diámetro. Aunque es continua con el 
encéfalo,  se  dice  que  la  médula  espinal  comienza  cuando  el  tejido  nervioso  deja  la 
cavidad craneana a nivel del foramen mágnum. 
La  médula  espinal  está  constituida  por  31  segmentos  espinales  o  neurómeros,  cada 
uno de los cuales da lugar a un par de nervios espinales. Estos segmentos se nombran 
según  su  coincidencia  con  los  segmentos  de  la  columna  vertebral.  De  esta  forma 
tendremos: segmentos cervicales (8), torácicos (12), lumbares (5), sacros (5) y coccígeo 
(1).  La  médula  espinal  en  el  adulto  es  considerablemente  más  corta  que  la  columna 
vertebral, ya que no crece a la misma velocidad que esta durante el desarrollo. En las 
primeras fases del desarrollo embrionario, cada nervio espinal sale por su respectivo 
agujero  intervertebral,  el  que  le  corresponde  a  su  altura.  Luego  el  crecimiento  de  la 
médula se retrasa con respecto al de la columna vertebral, y los nervios se prolongan 
en  dirección  posterior,  fundamentalmente  en  esa  región,  hasta  alcanzar  los  agujeros 
que  en  un  inicio  sí  le  correspondían  a  su  altura.  Debido  a  esto,  se  agrupan  al  final 
constituyendo la cola de caballo o cauda equina (Figura 1). 
El  diámetro  de  la  médula  espinal  no  es  uniforme  en  toda  la  longitud  de  la  misma. 
Existe  un  decrecimiento  general  de  la  parte  superior  a  la  inferior,  y    dos 
engrosamientos, en las regiones en que los nervios entran y salen de las extremidades. 
Así  encontramos  el  engrosamiento  cervical  por  donde  salen  los  nervios  hacia  los 
músculos  y  otras  estructuras  de  las  extremidades  superiores  y  un  engrosamiento 
lumbar  por  donde  salen  los  nervios  hacia  las  extremidades  inferiores  (Figura  1).  Su 
terminación es aguzada y se denomina filamento terminal. 

53
  
Figura 1. Segmentos y nervios de la médula espinal. 
 
A todo lo largo de la médula espinal se extienden dos surcos: la fisura media anterior y 
el surco medio posterior. La fisura media anterior se encuentra en posición ventral de 
la médula espinal y es bastante profunda; a diferencia del surco medio posterior que 
aparece  en  posición  dorsal  y  es  poco  profundo.  Estos  surcos  dividen  a  la  médula 
espinal en dos mitades: derecha e izquierda.  
En  la  médula  espinal,  los  núcleos  están  agrupados  hacia  el  centro  formando  una 
estructura que se conoce como alas de mariposa, en tanto los nervios se agrupan hacia 
la  periferia  formando  lo  que  se  conoce  como  sustancia  blanca.  Las  alas  superiores  e 
inferiores  de  la  mariposa  se  conocen  como  astas  posteriores  o  dorsales  y  astas 
anteriores  o  ventrales,  respectivamente.  Entre  ellas,  a  cada  lado  aparece  una 
protrusión  de  sustancia  gris  conocida  como  asta  lateral.  Además,  podemos  observar 

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una barra transversal de sustancia gris, que une las astas de ambas mitades y recibe el 
nombre de comisura gris. En el centro de la misma se encuentra el canal central de la 
médula espinal que contiene líquido cefalorraquídeo. La sustancia blanca de la médula 
espinal por su parte es dividida por la sustancia gris en tres regiones a cada lado. Estas 
regiones son conocidas como los funículos anterior, lateral y posterior (Figura 2).  

 
Figura 2. Corte transversal de una sección de la médula espinal.  
 
La  médula  espinal  tiene  dos  funciones  principales:  conducir  los  impulsos  nerviosos  y 
servir como centro de los reflejos espinales. Los tractos nerviosos de la médula brindan 
un sistema de comunicación de doble vía entre el cerebro y las partes más bajas del 
sistema  nervioso.  De  estos  tractos,  aquellos  que  conducen  impulsos  del  cuerpo  y 
llevan  información  sensorial  hacia  el  cerebro  se  denominan  tractos  ascendentes;  en 
tanto, los que conducen impulsos motores del cerebro a los músculos y las glándulas 
son  llamados  tractos  descendentes.  Los  nombres  que  identifican  a  los  tractos 
nerviosos  generalmente  reflejan  sus  orígenes  comunes  y  terminaciones.  Así  por 
ejemplo,  el  tracto  espinotalámico  comienza  en  la  médula  espinal  y  lleva  información 
sensorial  asociada  con  las  sensaciones  de  dolor  y  tacto  hacia  el  tálamo.  El  tracto 
corticoespinal se origina en la corteza del cerebro y lleva impulsos motores hacia abajo 
a lo largo de la médula espinal y los nervios espinales. Estos impulsos se relacionan con 
el control de los movimientos de los músculos esqueléticos. 

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Además de servir de vía para varios tractos nerviosos, la médula espinal tiene que ver 
con  muchos  reflejos,  como  el  reflejo  rotuliano.  Estos  reflejos  son  llamados  reflejos 
espinales,  ya  que  su  arco  reflejo  pasa  por  la  médula  y  le  confieren  cierto  grado  de 
autonomía con respecto al resto del sistema nervioso. 
 
2.2.2 TRONCO ENCEFÁLICO 
El  tronco  encefálico,  que  incluye  la  médula  oblonga,  el  puente  y  el  mesencéfalo,  se 
continúa por su parte superior con el diencéfalo y por la parte inferior con la médula 
espinal  (Figura  3).  Junto  a  los  hemisferios  cerebrales  y  el  diencéfalo,  el  tronco 
encefálico  es  una  de  las  regiones  más  significativas  en  el  cerebro  adulto.  Algunos 
autores  incluso  consideran  al  diencéfalo  como  parte  de  este  tronco  pero  en  la 
actualidad, es más común considerarlo como una estructura encefálica separada. 

 
Figura 3. Estructuras que forman el tronco encefálico. 
 
Independientemente que los componentes del tronco encefálico son responsables de 
un  gran  número  de  funciones  específicas,  la  acción  integrada  de  los  mismos  permite 
generalizar tres funciones fundamentales. Primero, el tronco encefálico funciona como 
una vía de paso importante para los nervios craneales; pues de los doce que existen, 
con  excepción  de  dos,  el  resto  entra  o  sale  a  través  de  esta  estructura.  Segundo,  el 
tronco  encefálico  es  una  vía  para  los  tractos  sensoriales  ascendentes  de  la  médula 
espinal y para los tractos motores descendentes del encéfalo; además de vías locales 
que relaciona los centros responsables de los movimientos oculares. Tercero, muchos 

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de los centros responsables de funciones esenciales para la vida radican en el tronco 
encefálico.  Es  por  eso  que  daños  producidos  en  ciertas  áreas  del  tronco  provocan 
alteraciones funcionales que en muchas ocasiones pueden causar la muerte debido a 
que algunos de estos reflejos esenciales para la supervivencia son dañados.  
 
2.2.3 MÉDULA OBLONGA O BULBO RAQUÍDEO 
La  médula  oblonga  tiene  cerca  de  3  cm  de  longitud  aproximadamente  y  es  la  región 
más baja del tronco encefálico. Su porción inferior se continúa con la médula espinal 
(Figura 4). Superficialmente, la médula espinal se mezcla con la médula oblonga, pero 
internamente existen marcadas diferencias. En esta última, aparecen núcleos aislados, 
generalmente  con  una  función  específica;  mientras  que  en  la  médula  espinal,  los 
núcleos se encuentran agrupados formando la sustancia gris ubicada en el centro de la 
misma.  Además,  los  tractos  nerviosos  que  pasan  a  través  de  la  médula  oblonga  no 
tienen la misma organización que los que pasan por la médula espinal.  

 
Figura 4. Estructuras que forman el tronco encefálico (en detalle). 
 
Su superficie dorsal es aplanada y forma el piso del cuarto ventrículo; en tanto en la 
superficie  anterior  o  ventral  existen  dos  prominentes  engrosamientos,  llamados 

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pirámides, debido a que son más anchos en la cercanía del puente o protuberancia y 
más  estrechos  hacia  la  médula  espinal.  Las  pirámides  son  tractos  nerviosos 
descendentes  involucrados  en  el  control  consciente  de  los  músculos  esqueléticos. 
Cerca de su extremo inferior, la mayoría de las fibras de estos tractos cruzan hacia el 
lado opuesto del cuerpo, o sea se decusan. Esta decusación explica por qué cada mitad 
del cerebro controla el lado opuesto del cuerpo.  
Dos  estructuras  ovales  llamadas  olivas,  sobresalen  de  la  superficie  anterior  de  la 
médula oblonga justo lateralmente al margen superior de las pirámides (Figura 4). Las 
olivas son núcleos involucrados en funciones tales como: el balance, la coordinación y 
la modulación de impulsos sonoros provenientes del oído interno.  
Funcionalmente, la médula oblonga actúa como una vía de conducción para los tractos 
ascendentes o descendentes. Varios de sus núcleos también funcionan como centros 
para numerosos reflejos; como aquellos involucrados en la regulación de la frecuencia 
cardiaca,  el  diámetro  de  los  vasos  sanguíneos,  la  respiración  y  la  deglución,  entre 
otros. También contiene parte de la formación reticular. 
 
2.2.4 PUENTE O PROTUBERANCIA 
La  principal  región  del  tronco  encefálico  se  denomina  puente  o  protuberancia  y  se 
ubica  entre  el  mesencéfalo  y  la  médula  oblonga  (Figura  4).  De  igual  forma,  está 
limitado ventralmente por el cerebelo. El puente contiene núcleos y tractos nerviosos 
ascendentes  y  descendentes,  que  se  denominan  haz  corticoespinal.  El  núcleo  del 
puente, localizado en la porción anterior del mismo, transmite información del cerebro 
al cerebelo. Al igual que la médula oblonga, contiene en su porción más central parte 
de la formación reticular. 
En el interior de la región posterior del puente que se denomina tegmental o calota, se 
ubican los núcleos para los nervios craneales V (trigémino), VI (abducens), VII (facial), 
VIII  (vestibulococlear)  y  IX  (glosofaríngeo).  Por  la  región  central  por  el  contrario,  el 
puente tiene una porción basilar por la que pasa el haz corticoespinal que dará lugar a 
las  pirámides  que  se  decusan  en  el  bulbo  raquídeo  (Figura  4).  Otras  áreas  de 
importancia localizadas en la protuberancia son los centros del sueño y la respiración. 
Este  último  funciona  coordinadamente  con  los  centros  respiratorios  ubicados  en  la 
médula oblonga para ayudar en el control de los movimientos respiratorios.  

58
 
2.2.5 CEREBRO MEDIO O MESENCÉFALO 
El  cerebro  medio  o  mesencéfalo  es  la  región  más  pequeña  del  tronco  encefálico.  Se 
localiza  justo  en  la  región  superior  a  la  protuberancia  y  contiene  los  núcleos  de  los 
nervios  craneales  III  (oculomotor),  IV  (troclear)  y  V  (trigémino).  Aparece  rodeando  al 
acueducto cerebral y tiene dos regiones principales: el tectum y el tegmentum. 
El tectum (techo) del mesencéfalo está localizado en su parte dorsal y está compuesto 
por  cuatro  núcleos  agrupados  en  la  denominada  lámina  cuadrigémina.  Cada 
agrupación se denomina colículo, siendo los colículos superiores las agrupaciones que 
aparecen en la porción superior y los colículos inferiores, aquellas que se encuentran 
en  la  región  inferior  (Figura  4).  Estos  últimos,  están  involucrados  en  la  audición  y 
constituyen una parte integral de la vía auditiva hacia el sistema nervioso central; ya 
que  hacen  sinapsis  con  las  neuronas  que  conducen  la  información  auditiva  desde  las 
estructuras del oído interno. 
Los colículos superiores son parte del sistema visual y en mamíferos están relacionados 
con los reflejos visuales. Reciben información de los ojos, del colículo inferior, la piel y 
los hemisferios cerebrales. Las fibras nerviosas del colículo superior se proyectan hacia 
los núcleos que originan los nervios craneales: oculomotor, troclear y abducens y hacia 
la  parte  superior  de  la  región  cervical  de  la  médula  espinal,  donde  estimulan 
motoneuronas involucradas en el movimiento de los ojos y la cabeza. Los impulsos que 
llegan  a  los  colículos  superiores,  provenientes  de  los  hemisferios  cerebrales,  están 
involucrados en el seguimiento visual de los objetos en movimiento. 
La otra región del mesencéfalo es el tegmentum y se ubica por debajo del tectum. Está 
compuesto  de  tractos  ascendentes  de  la  médula  espinal  hacia  el  cerebro  y  también 
contiene  los  llamados  núcleos  rojos;  que  contribuyen  a  la  regulación  y  coordinación 
involuntaria de las actividades motoras. De estos núcleos se origina un haz de axones 
que  constituye  uno  de  los  dos  sistemas  de  fibras  principales  que  llevan  información 
motora de la corteza cerebral y el cerebelo a la médula espinal.  
Formando  parte  del  tegmentum  también  aparece  la  materia  gris  periacueductal, 
llamada  así  porque  consiste  principalmente  en  somas  neuronales  (materia  gris),  en 
contraste  con  la  materia  blanca  que  rodea  el  acueducto  cerebral.  Esta  materia  gris 
periacueductal contiene circuitos neurales que controlan la secuencia de movimientos 

59
que  constituyen  las  llamadas  conductas  especie‐específicas,  como  la  lucha  y  el 
apareamiento. En muchos casos, opiáceos como la morfina, disminuyen la sensibilidad 
del organismo al dolor al estimular receptores neuronales localizados en esta región. 
Los  pedúnculos  cerebrales  constituyen  la  región  del  mesencéfalo  ubicada 
inferiormente al tegmentum (Figura 4). Estos están compuestos fundamentalmente de 
tractos descendientes del encéfalo a la médula espinal y también constituyen una de 
las principales vías motoras del sistema nervioso central.  
La  sustancia  negra  ó  substantia  nigra,  es  una  masa  de  núcleos  ubicada  entre  el 
tegmetum y los pedúnculos cerebrales y debe su coloración a la presencia de gránulos 
de melanina citoplasmática. También es un componente importante del sistema motor 
y  está  involucrada  en  el  mantenimiento  del  tono  muscular  y  la  coordinación  de  los 
movimientos.  Esta  masa  de  núcleos  contiene  neuronas  cuyos  axones  se  proyectan  a 
los núcleos caudado y putamen, que son parte de los núcleos basales.  
 
2.3 OTRAS ESTRUCTURAS ENCEFÁLICAS  
2.3.1 DIENCÉFALO 
El  diencéfalo  es  la  región  del  cerebro  ubicada  entre  el  tronco  encefálico, 
específicamente  el  cerebro  medio,  y  los  hemisferios  cerebrales.  Se  encuentra 
rodeando  el  tercer  ventrículo  y  está  compuesto  principalmente  por  materia  gris.  Sus 
componentes  fundamentales  son:  el  tálamo,  el  subtálamo,  el  hipotálamo  y  el 
epitálamo. 
 TÁLAMO 

El  tálamo  es  la  región  mayor  del  diencéfalo  y  representa  alrededor  de  las  cuatro 
quintas partes de su peso, además de constituir su porción dorsal. Este es un grupo de 
núcleos con forma como de un yoyo, con dos largas porciones laterales conectadas por 
el centro por un pequeño tallo llamado masa intermedia. El espacio que rodea la masa 
intermedia y separa las dos largas porciones del tálamo es el tercer ventrículo de los 
hemisferios cerebrales.  
Esta  estructura  del  diencéfalo  funciona  como  una  estación  de  relevo  para  la  mayor 
parte de la información sensorial que recibe el organismo (excepto aquella relacionada 
con  el  olfato)  y  sus  neuronas  envían  proyecciones  hacia  áreas  específicas  de 
proyección  sensorial  de  la  corteza  cerebral.  Por  ejemplo,  los  axones  que  portan 

60
información auditiva hacen sinapsis en el núcleo geniculado medial del tálamo, los que 
portan información visual hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral y la mayoría 
de  los  impulsos  sensoriales  restantes  hacen  sinapsis  en  el  núcleo  ventral  posterior. 
Además, todas las regiones de la corteza pueden comunicarse con el tálamo mediante 
fibras nerviosas descendentes. 
El  tálamo  también  ejerce  influencia  sobre  el  comportamiento  y  los  movimientos 
generales  del  cuerpo  asociados  con  emociones  fuertes,  tales  como  el  temor  o  la  ira. 
Los núcleos ventral anterior y ventral lateral están involucrados en funciones motoras; 
al  participar  como  elementos  de  comunicación entre  los  núcleos  basales  y  la  corteza 
motora. Los núcleos anterior y medial por su parte, están conectados con el sistema 
límbico  y  la  corteza  prefrontal  y  están  involucrados  en  las  modificaciones  del 
comportamiento. El núcleo dorsal lateral está conectado a otros núcleos tálamicos y a 
la corteza cerebral, estando involucrado en la regulación de las emociones. El núcleo 
lateral posterior y el pulvinar también tienen conexiones con otros núcleos tálamicos y 
participan  en  la  integración  de  la  información  sensorial  (Figura  5).  De  esta  forma, 
aunque la corteza cerebral es capaz de detectar el origen de los estímulos sensoriales, 
el tálamo produce un reconocimiento general de ciertas sensaciones como el tacto, el 
dolor y la temperatura. 

61
  
Figura 5. Hipotálamo  
 
SUBTÁLAMO 
El  subtálamo  es  una  pequeña  área  inmediatamente  por  debajo  del  tálamo,  que 
contiene numerosos tractos nerviosos y el llamado núcleo subtálamico. Una pequeña 
porción del núcleo rojo y la sustancia negra del mesencéfalo se extienden hasta esta 
área. El núcleo subtálamico está asociado con los núcleos basales y está involucrado en 
el control de las funciones motoras. 
 
EPITÁLAMO 
El epitálamo es un área pequeña ubicada superior y posteriormente al tálamo. Tiene 
una forma parecida a un cono de pino, del cual se origina el nombre. Está compuesto 
por el núcleo habenular y el cuerpo pineal. El primero de estos está influenciado por 

62
información olorosa y se involucra en las respuestas emocionales y viscerales al olor. El 
cuerpo pineal se relaciona con el ciclo sueño –vigilia y parece que juega un papel en el 
control del inicio de la pubertad, aunque esta última función está aún por dilucidar. 
HIPOTÁLAMO 
El hipotálamo es la región inferior del diencéfalo y se encuentra por debajo del tálamo. 
Es  una  estructura  pequeña  que  contiene  numerosos  núcleos  y  tractos  nerviosos  y 
constituye  las  paredes  y  el  piso  del  tercer  ventrículo.  Los  núcleos  más  conspicuos, 
llamados  cuerpos  mamilares,  aparecen  como  protuberancias  en  la  superficie  ventral 
del  diencéfalo  (Figura  5).  Estos  cuerpos  están  implicados  en  reflejos  olfativos  y 
respuestas  emocionales  a  los  olores.  El  infundíbulum  es  otra  de  las  regiones  del 
hipotálamo y conecta a este con la glándula pituitaria posterior o neurohipófisis. 
El  hipotálamo  juega  un  papel  sumamente  importante  en  el  mantenimiento  de  la 
homeostasis  a  través  de  la regulación  de  numerosas  actividades  viscerales  y  al  servir 
de  puente  de  unión  entre  los  sistemas  nervioso  y  endocrino.  Entre  las  muchas 
importantes funciones del hipotálamo podemos citar las siguientes:  
• Regulación  cardiovascular.  Aunque  el  corazón  tiene  un  patrón  innato  de 
contracción,  los  impulsos  provenientes  del  hipotálamo  pueden  acelerar  o 
desacelerar  el  ritmo  cardíaco.  Los  impulsos  provenientes  de  la  región  posterior  del 
hipotálamo  aumentan  la  presión  arterial  y  el  ritmo  cardíaco.  Por  el  contrario,  los 
provenientes de la región anterior del hipotálamo, en vez de viajar directamente al 
corazón,  son  modulados  al  pasar  por  los  centros  cardiovasculares  de  la  médula 
oblonga. 
• Regulación  de  la  temperatura  corporal.  Núcleos  especializados  dentro  de  la 
región anterior del hipotálamo son sensibles a cambios en la temperatura corporal. 
Si la sangre arterial que pasa por estos núcleos está por encima de la temperatura 
normal, el hipotálamo desencadena una serie de impulsos que provocan la pérdida 
de  calor  a  través  de  la  sudoración  y  la  vasodilatación  de  los  vasos  cutáneos.  Una 
temperatura  por  debajo  de  lo  normal  hace  que  el  hipotálamo  envíe  impulsos  que 
provocan la generación de calor y su retención a través de la contracción de los vasos 
cutáneos, el cese de la sudoración y temblores. 
• Regulación del balance hídrico y de electrolitos. Osmoreceptores especializados a 
nivel  del  hipotálamo  continuamente  monitorean  la  concentración  osmótica  de  la 

63
 sangre. Un aumento en esta concentración, producto de la pérdida de agua provoca 
la producción de la hormona antidiurética por parte del hipotálamo y su liberación 
por  la  hipófisis  posterior  o  neurohipófisis.  Al  mismo  tiempo,  los  centros  de  la  sed 
generan sensaciones de sed. 
• Control del hambre, el peso corporal y la actividad gastrointestinal. El centro del 
hambre es una porción lateral del hipotálamo que monitorea los niveles de glucosa, 
ácidos  grasos  y  aminoácidos.  Bajos  niveles  en  sangre  de  estas  sustancias  son 
parcialmente  responsables  de  la  sensación  de  hambre  generada  en  el  hipotálamo. 
Cuando  ha  sido  ingerida  suficiente  comida,  el  centro  de  la  saciedad  –en  la  porción 
media  del  hipotálamo  inhibe  al  centro  del  hambre.  El  hipotálamo  también  recibe 
impulsos nerviosos de las vísceras abdominales y regula las secreciones glandulares y 
el movimiento del tracto gastrointestinal. 
• Producción de sustancias neurosecretoras que estimulan a la hipófisis o glándula 
pituitaria  para  la  liberación  de  hormonas.  El  hipotálamo  produce  sustancias 
neurosecretoras  que  estimulan  a  la  hipófisis  anterior  (adenohipófisis)  y  posterior 
(neurohipófisis) para la liberación de hormonas.  
• Regulación del sueño y del estado de vigilia. El hipotálamo contiene los centros 
del sueño y de la vigilia, que trabajan en conjunto con otras zonas encefálicas para 
determinar los niveles de alerta. 
• Respuesta  sexual.  En  la  región  superior  del  hipotálamo  existen  núcleos  que 
conforman el centro sexual y que responden a la estimulación sexual de receptores 
táctiles  a  nivel  de  los  órganos  genitales.  La  experiencia  de  un  orgasmo  involucra 
actividad neural en dichos núcleos. 
• Emociones. Determinado número de núcleos hipotalámicos están asociados con 
respuestas emocionales específicas, como son: el miedo, la ira, el dolor y el placer. 
De manera general, las estructuras del diencéfalo también juegan un papel importante 
en el control de las respuestas emotivas.  
 
2.3.2 FORMACIÓN RETICULAR 
Esparcidos a través de la parte central del tronco encefálico, específicamente desde el 
límite  superior  de  la  médula  oblonga  hasta  el  límite  superior  del  mesencéfalo,  se 
encuentran  un  grupo  de  núcleos  llamados  colectivamente  formación  reticular.  Se 

64
caracterizan  por  ser  una  red  difusa  o  dispersa  de  neuronas  interconectadas  con 
complejos  procesos  axonales  y  dendríticos.  A  través  de  estos,  reciben  información 
sensorial de un gran número de fuentes, especialmente de nervios que inervan la cara 
y proyecta axones a la corteza cerebral, al tálamo y a la médula espinal. Esta estructura 
juega  un  papel  muy  importante  en  los  estados  de  alerta  y  mantenimiento  de  la 
conciencia, el tono muscular, el movimiento, varios reflejos vitales y en el control de la 
postura. 
La  formación  reticular  y  sus  conexiones  constituyen  además,  un  sistema  llamado 
sistema de activación reticular, el cual está involucrado en el ciclo sueño – vigilia. Esta 
dispersión de los núcleos (dejan de estar ubicados hacia el centro, como aparecen en 
la médula espinal) empieza a ocurrir desde las regiones que forman parte del tronco 
encefálico. Es por esta razón que muchos autores consideren a la formación reticular 
como uno de los componentes del tronco encefálico. El ser un intrincado sistema de 
fibras nerviosas y núcleos permite la interconexión de numerosas estructuras como el 
hipotálamo, los ganglios basales, el cerebelo y los hemisferios cerebrales con fibras de 
la mayor parte de los tractos ascendentes y descendentes.  
Los  estímulos  visuales  y  acústicos,  así  como  la  actividad  mental  pueden  estimular  al 
sistema  de  activación  reticular  para  mantener  la  alerta  y  la  atención.  Estímulos  tales 
como la alarma de un reloj, encendido repentino de la luz y agua fría en la cara pueden 
despertar los componentes de la conciencia. Sin este sistema, las áreas sensoriales de 
la  corteza  no  responderían  a  los  estímulos  y  no  podrían  interpretar  toda  esa 
información  sensorial  proveniente  de  los  receptores.  Por  otro  lado,  la  retirada  de 
estímulos  visuales  o  auditivos,  dígase  la  disminución  de  la  actividad  en  la  formación 
reticular  puede  conducir  al  sueño.  Daños  en  las  células  de  la  formación  reticular 
pueden  hacer  que  la  persona  permanezca  inconsciente  y  no  pueda  ser  despertada, 
incluso con fuertes estímulos (estado de coma). 
 
2.3.3 CEREBELO  
El término cerebelo, significa pequeño cerebro y es una masa relativamente grande de 
tejido  nervioso  que  contiene  aproximadamente  50  billones  de  neuronas.  Se  localiza 
por  debajo  de  los  lóbulos  occipitales  de  los  hemisferios  cerebrales  y  posterior  a  la 
protuberancia  y  a  la  médula  oblonga  (Figura  6).  Está  dividido  en  dos  hemisferios 

65
cerebelosos  separados  por  una  capa  de  duramadre  y  que se  conectan  mediante  una 
estructura  denominada  vermis  que  recibe  información  auditiva  y  visual  del  tectum  e 
información  cutánea  y  kinestésica  de  la  médula  espinal.  Como  los  hemisferios 
cerebrales,  el  cerebelo  posee  una  corteza  gris  con  núcleos  (corteza  cerebelar)  y  una 
médula  blanca  hacia  el  interior.  Esta  médula  está  organizada  de  forma  arborizada, 
razón por la que se le conoce como árbol de la vida.  

 
Figura 6. Cerebelo. 
 
El cerebelo se comunica con otras partes del sistema nervioso central a través de tres 
pares  de  tractos  nerviosos  denominados  pedúnculos  cerebelares:  superior,  medio  e 
inferior.  Los  inferiores  traen  información  sensorial  relacionada  con  la  posición  de  las 
extremidades y otras partes del cuerpo. Los medios por su parte, reciben información 
proveniente de la corteza cerebral que está relacionada con las posiciones deseadas de 
las  partes  corporales  antes  mencionadas;  y  los  pedúnculos  superiores  son  la  vía  de 
emisión  de  toda  la  información  analizada  e  integrada  hacia  el  cerebro  medio.  En 
respuesta, los impulsos motores viajan del cerebro medio hacia estructuras inferiores 
del  sistema  nervioso  atravesando  el  puente,  la  médula  oblonga  y  la  médula  espinal. 
Estos  impulsos  estimulan  o  inhiben  apropiadamente  los  músculos  esqueléticos  para 
causar los movimientos deseados. 
El cerebelo desempeña toda esta coordinación de la actividad motora fina por medio 
de  su  función  comparativa.  Compara  los  potenciales  de  acción  de  la  corteza  motora 

66
con  los  de  las  estructuras  que  se  encuentran  en  movimiento.  Esto  es  comparar  los 
movimientos planeados con los que se están realizando en ese momento, por lo que le 
es  posible  detectar  diferencias  entre  ellos.  Cuando  esta  diferencia  es  detectada,  el 
cerebelo  envía  potenciales  de  acción  a  la  corteza  motora  y  la  médula  espinal  lo  que 
permite  corregir  las  discrepancias.  Como  resultado  se  obtienen  movimientos 
coordinados  y  suaves.  Además,  también  ayuda  en  el  mantenimiento  de  la  postura 
corporal.  Al  ser  una  parte  tan  importante  del  sistema  motor,  cualquier  daño  en  esta 
estructura  resulta  en  temblores,  movimientos  bruscos  o  inexactos  de  los  músculos 
voluntarios, la pérdida de tono muscular y la pérdida del equilibrio.  
 
2.3.4 VENTRÍCULOS CEREBRALES 
A  nivel  de  los  hemisferios  cerebrales  y  el  tronco  encefálico  existen  una  serie  de 
cámaras interconectadas denominadas ventrículos. Estos espacios se continúan con el 
canal central de la médula espinal, y también están llenos de líquido cefalorraquídeo. 
La presencia de los espacios ventriculares refleja el hecho de que los ventrículos son 
los  derivados  en  etapa  adulto  del  espacio  abierto  o  lumen  del  tubo  neural 
embrionario.  
Los  ventrículos  de  mayor  tamaño  son  los  llamados  ventrículos  laterales  (primer  y 
segundo  ventrículos),  los  cuales  se  extienden  dentro  de  los  hemisferios  cerebrales  y 
ocupan  las  porciones  de  los  lóbulos  frontales,  temporal  y  occipital  (Figura  7).  Son 
delimitados  ventralmente  por  los  ganglios  basales  y  por  la  superficie  dorsal  por  el 
cuerpo  calloso.  Tienen  una  forma  de  C  producto  del  crecimiento  no  uniforme  de  los 
hemisferios cerebrales durante el desarrollo embrionario. 
 

67
  
Figura  7.  Vista  lateral  (a)  y  anterior  (b)  de  los  ventrículos  dentro  de  los  hemisferios 
cerebrales y el tronco encefálico. 
 
Existe  un  espacio  estrecho,  el  tercer  ventrículo,  que  se  localiza  en  la  línea  media  del 
cerebro,  justo  por  debajo  del  cuerpo  calloso.  Se  extiende  en  dirección  posterior  y 
forma lo que se conoce como el acueducto de Silvio. Este ventrículo comunica con los 
ventrículos laterales a través de aberturas en su extremo anterior que se denominan 
agujeros interventriculares o de Monro (Figura 7). 
El cuarto ventrículo está localizado en el tronco encefálico, por delante del cerebelo. 
Se conecta con el tercer ventrículo a través del acueducto cerebral, el cual pasa a todo 
lo largo del tronco encefálico. Este ventrículo se estrecha en sus porciones finales para 
continuar  con  el  canal  central  de  la  médula  espinal.  Además,  tiene  aberturas  en  su 
techo que conectan con el espacio subaracnoideo de las meninges. 
 
2.3.5 SISTEMA LÍMBICO 
Partes de los hemisferios cerebrales y del diencéfalo están agrupadas bajo el nombre 
de Sistema Límbico (Figura 8). Limbus significa borde y el término límbico se refiere a 
las porciones más profundas del cerebro que forman un anillo por encima del tronco 
encefálico.  El  término  de  sistema  límbico  fue  acuñado  ya  en  la  década  del  40  por 
MacLean,  al  agrupar  algunas  estructuras  encefálicas  con  otras  interconectadas  que 
formaban un circuito (circuito de Papez), cuya función primaria era la motivación y las 
emociones.  Este  sistema  se  piensa  sea  la  parte  más  vieja  y  primitiva  del  cerebro. 
Estructuralmente, el sistema límbico consiste en: 

68
• Ciertas áreas corticales cerebrales, que incluyen al gyrus cingulado, localizado a 
lo largo de la superficie más interna de la fisura longitudinal, justo debajo del cuerpo 
calloso y el hipocampo. 
• Varios  núcleos,  como  el  núcleo  anterior  del  tálamo  y  el  núcleo  habenular  del 
epitálamo. 
• Partes del núcleo basal. 
• El hipotálamo, especialmente los cuerpos mamilares. 
• La amígdala, que no es más que un conjunto de materia gris ubicado en la parte 
media anterior del lóbulo temporal. 
• La corteza olfatoria. 
• Tractos  que  conectan  varias  áreas  corticales  y  ganglios,  como  el  fórnix  que 
conecta el hipocampo con el tálamo y los cuerpos mamilares.  

69
  
Figura 8. Estructuras que conforman el sistema límbico (corte mediosagital). 
 
El  sistema  límbico  influye  sobre  los  estados  emotivos,  las  respuestas  viscerales  a  las 
emociones, las motivaciones, el sentido del humor y las sensaciones de dolor y placer. 
Este sistema está asociado con instintos básicos de supervivencia: la reproducción y la 
adquisición de comida y agua. Todo esto a través de la generación de sentimientos de 
placer  o  disgusto  con  respecto  a  determinadas  experiencias.  Una  de  las  principales 

70
fuentes de información sensorial al sistema límbico son los nervios olfatorios. El olor a 
comida o el pensar en ella, estimula la sensación de hambre en el hipotálamo lo que 
nos motiva a buscar comida. 
Aparentemente,  el  giro  cingulado  es  considerado  un  centro  de  satisfacción  para  el 
cerebro y está asociado con los sentimientos de satisfacción después de comer y del 
intercambio sexual. La relación del hipocampo con el sistema límbico y con la memoria 
es  probablemente  muy  importante  para  la  supervivencia.  Cuando  una  persona  ha 
comido, el centro de saciedad en el hipotálamo es estimulado, el centro del hambre es 
inhibido y la persona se siente saciada. El hipotálamo interactúa con el gyrus cingulado 
y  otras  partes  del  sistema  límbico,  causando  una  sensación  de  satisfacción  asociada 
con la saciedad. 
Las lesiones en el sistema límbico pueden resultar en un apetito voraz, una actividad 
sexual  incrementada  y  cierta  docilidad;  además  de  incluir  pérdida  de  respuestas 
normales  al  miedo y  la ira.  Muchos  estudios  también  han encontrado que  lesiones  a 
nivel  de  ciertas  estructuras,  como  la  amígdala  por  ejemplo,  producto  de  procesos 
degenerativos  o  cirugías,  deterioran  el  reconocimiento  visual  de  las  expresiones 
faciales  de  las  emociones;  aunque  parecen  no  afectar  la  habilidad  para  el 
reconocimiento de los estados emotivos a través de la voz. 
 
2.3.6 HIPÓFISIS 
La hipófisis  ó glándula  pituitaria es otra de las estructuras encefálicas. Se ubica en la 
silla  turca  del  hueso  esfenoides,  en  la  base  del  encéfalo,  justo  por  debajo  del 
hipotálamo. Esta glándula es muy pequeña y tiene forma de uva aplanada; se relaciona 
con  el  hipotálamo  a  través  del  infundíbulum,  un  pedúnculo  de  axones  y  pequeñas 
venas. En adultos, la glándula pituitaria está compuesta por dos lóbulos adyacentes: el 
lóbulo  anterior  o  adenohipófisis  y  el  lóbulo  posterior  o  neurohipófisis.  En  otras 
especies  de  mamíferos,  puede  encontrarse  un  lóbulo  intermedio  entre  la 
adenohipófisis y la neurohipófisis.  
La  función  principal  de  la  hipófisis  es  endocrina.  Secreta  un  grupo  de  hormonas  que 
estimulan la producción de otras glándulas endocrinas, como por ejemplo, la tiroides, 
las suprarrenales, las gónadas, entre otras. Por esta razón es que también se le conoce 
como  la  glándula  maestra.  La  mayor  parte  de  este  control  es  ejercido  por  células 

71
neurosecretoras  que  están  localizadas  en  el  hipotálamo,  específicamente  en  los 
núcleos  supraóptico  y  paraventricular.  Las  hormonas  producidas  por  estas  células 
estimulan  la  secreción  de  otras  hormonas  en  la  adenohipófisis.  Los  axones  de  los 
núcleos  mencionados  anteriormente,  pasan  por  el  infundibulum,  formando  el  haz 
hipotálamo‐hipofisiario,  y  terminan  en  la  neurohipófisis  muy  cercanos  a  los  capilares 
que la irrigan. Estas hormonas hipotalámicas viajan a través de este haz, en vesículas y 
mediante  transporte  axoplasmático,  y  se  liberan  en  el  sistema  porta‐hipofisiario;  un 
sistema de capilares y venas que irriga el hipotálamo y ambos lóbulos de la hipófisis. 
 
2.4 HEMISFERIOS CEREBRALES 
Los  hemisferios  cerebrales  son  la  parte  del  encéfalo  en  la  que  la  mayoría  de  las 
personas  piensa  cuando  es  mencionado  el  término  cerebro  (Figura  9a).  Es  la  mayor 
porción del cerebro, pesando cerca de 1200 g en la mujer y 1400 g en el hombre. El 
tamaño del encéfalo está relacionado con el tamaño corporal; cerebros grandes están 
asociados a cuerpos grandes, no con mayor inteligencia. 

72
  
Figura  9.  El  encéfalo.  (a)  Principales  estructuras.  (Vista  lateral),  (b)  Surcos,  giros  y 
cisuras de los hemisferios cerebrales. 
 
El encéfalo está dividido en dos hemisferios: izquierdo y derecho dada la presencia de 
una fisura longitudinal; aunque esencialmente son imágenes especulares uno del otro. 
La característica más conspicua en la superficie de cada hemisferio es la presencia de 
invaginaciones,  denominadas  de  acuerdo  a  la  profundidad  cisuras  (más  profundas)  y 
surcos  (menos  profundas)  (Figura  9b).  La  presencia  de  las  cisuras  y  los  surcos 
determina  la  existencia  de  las  llamadas  circunvoluciones.  Dos  terceras  partes  de  la 
corteza  están  escondidas  en  los  surcos,  luego  la  presencia  de  los  surcos  y  las  cisuras 

73
triplica el área superficial de corteza. Aunque el arreglo de todas estas elevaciones y 
depresiones es complejo, tienden a formas patrones distintivos en todos los encéfalos 
normales. 
Cada hemisferio cerebral está dividido en lóbulos, determinado por la presencia de las 
cisuras, los cuales son nombrados en función de los huesos del cráneo que están por 
encima de ellos (Figura 10). De esta forma encontramos: 
• Lóbulo  frontal:  Forma  la  porción  anterior  de  cada  hemisferio.  Está  bordeado 
posteriormente  por  el  surco  central  e  inferiormente  por  el  surco  lateral.  Es 
importante en la función motora voluntaria, en la motivación, la agresión, el sentido 
del olfato y los estados de ánimo. 
• Lóbulo  parietal:  Se  encuentra  en  una  posición  posterior  al  lóbulo  frontal  y 
separado  de  este  por  el  surco  central.  Este  lóbulo  es  el  mayor  centro  para  la 
recepción y la evaluación de la información sensorial, exceptuando el oído y la visión. 
• Lóbulo temporal: Se ubica debajo del lóbulo frontal y está separado de este por 
el  surco  lateral;  recibe  y  evalúa  la  información  proveniente  de  las  vías  olfativa  y 
auditiva y juega además, un papel importante en la memoria. Sus porciones anterior 
e inferior son referidas como la “corteza psíquica” y están asociadas con funciones 
como el pensamiento abstracto y el juicio (emitir opiniones, valoraciones). 
• Lóbulo  occipital:  Forma  la  porción  posterior  de  cada  hemisferio  cerebral  y  está 
separado  del  cerebelo  por  una  extensión  de  la  duramadre.  No  existe  un  límite 
preciso entre este lóbulo y los lóbulos parietal y temporal. Está muy relacionado con 
la recepción e integración de la información que entra por vía visual, aunque estas 
funciones no están separadas de manera clara de los otros lóbulos. 

74
  
Figura 10. Lóbulos de los hemisferios cerebrales, 
 
Existe una estructura denominada ínsula, conocida también como el quinto lóbulo, que 
se encuentra por debajo de los lóbulos frontal, parietal y temporal. Está separada de 
estos  por  el  surco  circular.  Está  relacionada  con  la  memoria  y  otras  actividades 
cerebrales. 
La materia gris de la superficie externa del encéfalo es la llamada corteza cerebral y se 
encuentra cubriendo todas las circunvoluciones y cisuras. Se estima que contiene cerca 
del  75%  de  los  somas  neuronales  del  sistema  nervioso.  El  área  de  superficie  total 
aproximada  de  la  corteza  es  de  2360  cm2  y  un  grosor  de  aproximadamente  3  mm. 
P P

Debajo  de  la  corteza  existen  masas  de  materia  blanca  que  contienen  paquetes  de 

75
fibras nerviosas mielinizadas y que en conjunto se conoce como médula cerebral. Estos 
grupos  de  fibras  conectan  los  somas  neuronales  de  la  corteza  con  otras  partes  del 
sistema nervioso y pueden ser divididos en tres categorías (Figura 11): 
• fibras  de  asociación:  conectan  áreas  de  la  corteza  cerebral  dentro  del  mismo 
hemisferio. 
• fibras comisurales: conectan un hemisferio cerebral con otro. 
• fibras  de  proyección:  están  entre  el  encéfalo  y  otras  partes  del  cerebro  y  la 
médula espinal. 

 Figura 11. Tipos de fibras nerviosas en el encéfalo. 
 
A nivel de la médula también se encuentran agrupaciones de materia gris que son los 
llamados  ganglios  basales.  Estos  ganglios  son  masas  pareadas  especializadas  que  se 
encuentran  por  debajo  de  la  porción  anterior  de  los  ventrículos  laterales.  Los 
principales ganglios basales son el núcleo caudado, el putamen y globo pálido. Aunque 
la  función  de  estos  ganglios  no  está  completamente  entendida,  se  piensa  que  sean 
estaciones de relevo para los impulsos motores que se originan en la corteza cerebral y 
pasan hacia el tronco encefálico y la médula espinal. Por ejemplo, el núcleo caudado y 
el putamen controlan los movimientos involuntarios de algunos músculos esqueléticos 
involucrados en el desplazamiento inconsciente de los brazos cuando caminamos. Por 
su parte, el globo pálido está involucrado en la regulación del tono muscular necesario 
para determinados movimientos intencionales del cuerpo. También se conoce que la 

76
mayor  parte  del  neurotransmisor  inhibitorio  dopamina  se  produce  en  estos  ganglios 
(Figura 12). 

 
Figura 12. Estructuras subcorticales (corte transversal del encéfalo). 
 
2.4.1 FUNCIONES DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES  
El encéfalo tiene que ver con las funciones superiores del sistema nervioso y contiene 
los  centros  para  interpretar  los  impulsos  sensoriales  provenientes  de  los  diferentes 
órganos  sensoriales;  así  como  los  centros  para  iniciar  los  movimientos  musculares 
voluntarios. Además, almacena información y la utiliza en procesos de razonamiento. 
Todo esto influye en la inteligencia y la personalidad. 
 
2.4.2 REGIONES FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL 
Existen  determinadas  regiones  de  la  corteza  cerebral  que  desarrollan  funciones 
específicas y aunque hay un considerable solapamiento entre éstas pueden delimitarse 
secciones  conocidas  como  áreas  motora,  sensorial  y  de  asociación.  Los  términos  de 
área  y  corteza  pueden  utilizarse  indistintamente  para  hacer  referencia  a  la  misma 
región funcional de la corteza cerebral. 
Las áreas motoras primarias de la corteza cerebral se ubican en los lóbulos frontales, 
justo  en  frente  del  surco  central  (Figura  13).  El  tejido  nervioso  en  estas  regiones 
contiene  numerosas  y  grandes  células  piramidales.  El  área  motora  del  hemisferio 
cerebral generalmente controla músculos esqueléticos del lado izquierdo y viceversa. 
Esto  es  producto  de  la  decusación  de  muchas  de  las  fibras  nerviosas  que  llevan 
impulsos de las células de estas áreas.  

77
Además  de  estas  áreas  motoras  primarias,  otras  regiones  del  lóbulo  frontal  están 
involucradas  con  funciones  motoras.  Por  ejemplo,  el  área  de  Broca,  que  se  localiza 
justo antes de la corteza motora primaria y por encima del surco lateral coordina los 
complejos movimientos musculares de la boca, lengua y laringe que hacen posible el 
poder  hablar.  Por  encima  del  área  de  Broca  aparece  el  campo  frontal  del  ojo.  La 
corteza  motora  en  esta  zona  controla  los  movimientos  voluntarios  de  los  ojos  y  los 
párpados. Otra región delante de la corteza motora primaria controla los movimientos 
musculares  de  las  manos  y  los  dedos  lo  que  hace  posible  habilidades  tales  como  la 
escritura. 

 
Figura 13. Áreas motora, sensorial y de asociación de la corteza cerebral. 

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Las áreas sensoriales, las cuales involucran partes de diferentes lóbulos, tienen que ver 
con  la  interpretación  de  los  impulsos  provenientes  de  los  receptores  sensoriales 
(Figura  13).  Existe  una  de  estas  áreas  por  cada  uno  de  los  sentidos  (área  visual 
primaria, área auditiva primaria, área somatosensorial primaria, corteza insular –recibe 
información relacionada con el gusto). Las interpretaciones de esos estímulos son las 
que  dan  origen  a  los  sentimientos  o  sensaciones.  Al  igual  que  en  las  áreas  motoras 
primarias, en las áreas sensoriales ocurre decusación de las fibras sensoriales, luego los 
centros en el hemisferio derecho “interpretan” los impulsos que se originan en el lado 
izquierdo y viceversa (con excepción de las relacionadas con el olfato y el gusto).  
Las áreas motoras y sensoriales ocupan sólo una pequeña parte de la corteza cerebral. 
El  resto  funciona  como  áreas  de  asociación  y  se  relacionan  con  el  análisis  y  la 
interpretación  de  las  experiencias  sensoriales  (Figura  13);  además  de  estar 
involucradas  con  la  memoria,  el  razonamiento,  la  verbalización,  las  decisiones  y  las 
emociones. Estas áreas ocupan las porciones anteriores de los lóbulos frontales y están 
ampliamente  dispersas  en  las  porciones  laterales  de  los  lóbulos  parietal,  temporal  y 
occipital.  El surco  central  funciona como  una  línea  divisoria  importante  en  la  corteza 
cerebral.  La  región  anterior  se  relaciona  con  las  actividades  referidas  a  movimiento, 
tales  como  las  conductas  de  planeamiento  y  ejecución;  en  tanto,  la  región  posterior 
está involucrada en la percepción y el aprendizaje. 
Las  áreas  de  asociación  de  los  lóbulos  frontales  se  relacionan  con  un  número  de 
procesos  intelectuales  superiores  incluyendo  aquellos  necesarios  para  la 
concentración,  el  planeamiento,  la  solución  de  problemas  complejos  y  las 
interpretaciones de las posibles consecuencias de la conducta. Las áreas de asociación 
de los lóbulos parietales ayudan en la comprensión del habla y en la selección de las 
palabras  necesarias  para  expresar  pensamientos  y  sentimientos.  Las  áreas  de 
asociación  de  los  lóbulos  temporales  y  las  regiones  de  la  porción  posterior  de  las 
fisuras  laterales  están  relacionadas  con  la  interpretación  de  experiencias  sensoriales 
complejas,  como  aquellas  relacionadas  con  entender  el  habla  y  poder  leer.  Estas 
regiones también están involucradas con la memorización de escenas visuales, música 
y  otros  patrones  sensoriales  complejos.  Las  áreas  de  asociación  de  los  lóbulos 
occipitales que están adyacentes a los centros visuales son importantes en el análisis 

79
de  los  patrones  visuales  y  en  la  combinación  de  imágenes  visuales  con  otras 
experiencias sensoriales, como cuando uno reconoce una persona u objeto. 
Cada  área  sensorial  primaria  envía  información  a  las  regiones  adyacentes, 
denominadas  áreas  de  asociación  sensorial.  Los  circuitos  de  neuronas  en  estas  áreas 
analizan la información recibida de las áreas sensoriales primarias. La percepción y los 
recuerdos son almacenados en estas áreas de asociación sensoriales. Cuando las áreas 
de  asociación  sensoriales  están  cerca  de  un  área  sensorial  primaria  sólo  recibe 
información  de  un  sistema  sensorial.  No  ocurre  así  con  las  que  se  ubican  lejos,  las 
cuales reciben información proveniente de más de un sistema sensorial y por lo tanto, 
están involucradas en diferentes tipos de percepciones y memorias. Estas regiones son 
las que hacen posible integrar información de más de un sistema. O sea, nos permiten 
aprender sobre la conexión entre ver un rostro y un sonido en particular.  
Daños  en  las  áreas  de  asociación  sensorial  implican  cambios  en  la  percepción  del 
ambiente en general. Así por ejemplo, daños en el área de asociación somatosensorial 
se reflejan en déficit en la percepción somestésica y del ambiente en general. O sea, se 
puede tener dificultad en percibir las formas de los objetos que puede tocar pero no 
ver,  puede  ser  incapaz  de  nombrar  determinadas  partes  del  cuerpo  o  puede  tener 
problemas dibujando o siguiendo mapas. La destrucción del área visual primaria puede 
causar ceguera; y aunque las personas que tienen daños en el área de asociación visual 
pueden no estar ciegas, pueden ser incapaces de reconocer objetos al verlos.  
Como  las  áreas  de  asociación  sensorial  de  la  región  anterior  del  encéfalo  están 
relacionadas con la percepción y la memoria, las áreas ubicadas en la región posterior 
están  involucradas  con  la  planeación  y  ejecución  de  movimientos.  La  corteza  de 
asociación motora, también conocida como corteza premotora, se localiza por delante 
del área motora primaria. Esta corteza controla la corteza motora primaria y de esta 
manera, la conducta. Si hacemos una analogía y el área motora primaria es el teclado 
de un piano, entonces la corteza de asociación motora sería el pianista.  
El resto del lóbulo frontal, por delante de la corteza de asociación motora se denomina 
corteza  prefrontal,  un  área  de  asociación  que  sólo  está  bien  desarrollada  en  los 
primates  y  especialmente  en  los  humanos.  Esta  región  del  encéfalo  está  menos 
relacionada  con  el  control  del  movimiento  y  tiene  una  mayor  importancia  en  la 
formulación de planes y estrategias; así como en la motivación y el sentido del humor. 

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El gran tamaño de esta área en los humanos puede ser causa de nuestra relativamente 
bien desarrollada comprensión, motivación y de nuestra complejidad emocional. 
Uno  de  los  puntos  de  contacto  de  esta  área  con  la  motivación  se  relaciona  con  su 
capacidad de funcionar como un centro de la agresión. En la década del 30, un método 
común para controlar la ansiedad o las conductas agresivas incontroladas en pacientes 
de hospitales psiquiátricos, era la lobotomía prefrontal o frontal. Esta operación tuvo 
éxitos  en  algunas  ocasiones  para  eliminar  la  agresión,  pero  su  efecto  fue  temporal  y 
algunos pacientes desarrollaron epilepsias o cambios anormales de personalidad como 
pérdida  de  la  inhibición  o  pérdida  de  la  iniciativa.  Años  después  se  demostró  la 
inutilidad de estas lobotomías. 
 
2.4.3 ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA 
Ambos  hemisferios  participan  en  funciones  básicas,  tales  como:  el  recibimiento  y 
análisis de información sensorial, el control de los músculos esqueléticos y la memoria. 
No  obstante,  para  algunas  funciones,  un  lado  actúa  como  un  hemisferio  dominante 
para  ciertas  funciones.  En  estos  casos,  se  dice que  existe  lateralización  de  funciones. 
De manera general, el hemisferio izquierdo participa en el análisis de la información y 
se  destaca  en  el  reconocimiento  de  eventos  seriados.  En  contraste,  el  hemisferio 
derecho  está  especializado  en  la  síntesis;  o  sea,  se  destaca  en  la  combinación  de 
objetos aislados para que sean percibidos como un todo.  
En  más  del  90%  de  la  población,  por  ejemplo,  el  hemisferio  izquierdo  es  dominante 
para  las  actividades  relacionadas  con  el  lenguaje  como  el  habla,  la  escritura  y  la 
lectura. También es dominante para funciones intelectuales complejas que requieren 
habilidades  verbales,  analíticas  y  computacionales.  En  otras  personas,  el  hemisferio 
derecho es dominante y en otras, ambos hemisferios son igualmente dominantes. 
Además  de  llevar  a  cabo  funciones  básicas,  el  hemisferio  no  dominante  parece 
especializarse  en  funciones  no  verbales;  como  aquellas  que  involucran  actividades 
motoras  que  requieren  la  orientación  del  cuerpo  en  el  espacio,  el  entendimiento  e 
interpretación de patrones musicales y experiencias visuales no verbales. También está 
relacionado con los procesos de pensamiento intuitivo y emocional. 
Independientemente de que cada hemisferio percibe el mundo de una forma diferente 
y  que  cada  uno  realiza  funciones  diferentes,  nuestras  percepciones  y  memorias  son 

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únicas.  Esta  unicidad  es  lograda  por  el  cuerpo  calloso,  la  más  larga  de  las  fibras 
comisurales en la base de la cisura longitudinal.  
 
2.5 ESTRUCTURAS PROTECTORAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL  
Las  estructuras  que  forman  parte  del  sistema  nervioso  central  se  encuentran 
protegidas por estructuras óseas. De esta manera, encontramos al encéfalo recubierto 
por la bóveda craneana o cráneo y a la médula espinal ubicada en el canal vertebral 
delimitado  por  los  arcos  neurales  de  las  vértebras.  Además  de  estas  conocidas 
estructuras  óseas,  cuya  función  fundamental  es  la  protección  de  tejidos  blandos 
localizados en su interior, tenemos otras estructuras menos conocidas y que funcionan 
también  como  protección  del  sistema  nervioso  central:  éstas  son  las  meninges  y  el 
líquido cefalorraquídeo.  
 
2.5.1 MENINGES 
Las meninges son tres capas de tejido conectivo resistente que rodean y protegen al 
encéfalo y la médula espinal (Figura 14). La más superficial y fina de estas capas es la 
duramadre. Es una capa delgada, resistente, flexible y continua. Existen diferencias a 
nivel  de  esta  meninge  y  es  por  eso  que  se  habla  de  una  duramadre  craneal  y  una 
duramadre espinal. La duramadre craneal está fuertemente unida a la región interna 
de la bóveda craneana, llamada periostio, formando una única capa funcional. A nivel 
de  la  médula  espinal,  la  duramadre  está  separada  de  la  capa  más  interna  de  la 
columna vertebral, específicamente de la capa más interna del canal vertebral, por un 
espacio denominado espacio epidural. Este espacio contiene tejido conectivo difuso y 
tejido adiposo, lo cual brinda un relleno protector alrededor de la médula espinal. La 
duramadre rodea toda la médula como una capa fuerte y tubular; terminando en un 
saco ciego al final de la misma. 

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 Figura 14. Meninges. (a) Meninge craneal. (b) Meninge espinal. 
 
La siguiente capa meníngea es la aracnoides y que debe su nombre a la apariencia de 
red  que  tiene  por  la  presencia  de  vellosidades  aracnoideas  que  surgen  de  ella.  Esta 
capa es muy fina y carece de vasos sanguíneos como la duramadre. Está dispersa por 
todo el encéfalo y la médula espinal, pero generalmente no profundiza en los surcos y 
depresiones  de  sus  superficies.  Entre  esta  capa  y  la  duramadre  existe  el  espacio 
subdural que contiene pequeñas cantidades de fluido.  
La tercera y última capa (ubicada más internamente) es la piamadre, la cual está unida 
fuertemente  al  encéfalo  y  a  la  médula  espinal,  siguiendo  el  curso  de  todas  las 
depresiones  que  en  ellos  aparece.  Es  una  capa  muy  fina  y  que  contiene  numerosos 
nervios  y  vasos  sanguíneos  para ayudar  a  la  nutrición  de  las  células  del  encéfalo y la 

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médula  espinal  que  se  encuentran  debajo  de  ella.  Entre  la  aracnoides  y  la  piamadre 
existe  el  denominado  espacio  subaracnoideo,  el  cual  contiene  vasos  sanguíneos  y 
líquido cefalorraquídeo.  
No obstante, el sistema nervioso periférico también está recubierto por dos de estas 
capas:  la  duramadre  y  la  piamadre.  En  este  sistema  no  existe  aracnoides.  Las  capas 
presentes se fusionan y forman una capa que es la que realmente recubre los nervios 
craneales, espinales y los ganglios periféricos. 
 
2.5.2 LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO 
El  líquido  cefalorraquídeo  es  un  fluido  de  color  claro,  similar  al  plasma  y  al  fluido 
intersticial que baña al encéfalo y a la médula espinal. Este líquido funciona como un 
cojín protector alrededor del sistema nervioso central. Además, provee a los tejidos de 
este sistema de algunos nutrientes. Las estructuras que secretan este líquido son  los 
llamados plexos coroideos, un grupo de capilares especializados de la piamadre (Figura 
15).  Estas  estructuras  son  repliegues  que  se  proyectan  hacia el  interior  de  los cuatro 
ventrículos.  La  mayor  parte  del  líquido  cefalorraquídeo  al  parecer  se  origina  en  los 
ventrículos  laterales.  A  partir  de  ahí,  circula  lentamente  desde  el  tercer  y  cuarto 
ventrículos hacia el canal central de la médula espinal. También pasa hacia el espacio 
subaracnoideo de las meninges a través de las paredes del cuarto ventrículo, cerca del 
cerebelo y completa su circuito siendo reabsorbido hacia la sangre. Esta producción de 
líquido  cefalorraquídeo  es  continua  y  el  volumen  total  que  circula  es  de 
aproximadamente 125 mL con un tiempo de vida medio de 3 horas. 

84
  
Figura 15. Sección transversal de un plexo coroideo. 
 
Como este líquido ocupa todo el espacio subaracnoideo de las meninges, realmente se 
encuentra  rodeando  todo  el  encéfalo  y  la  médula  espinal.  De  hecho,  estos  órganos 
flotan en este fluido, el cual les da sostén y protección al absorber todas las fuerzas o 
presiones  que  puedan  hacer  vibrar  y  dañar  este  delicado  tejido.  Además,  al  estar 
inmerso  el  encéfalo  en  este  líquido,  su  peso  neto  disminuye  (de  1400g 
aproximadamente  a  80g)  y  con  él,  la  presión  en  la  base  del  encéfalo  se  reduce 
considerablemente. El líquido cefalorraquídeo también ayuda a mantener estables las 
concentraciones  de  iones  en  el  sistema  nervioso  central;  siendo  también  una  vía  de 
expulsión de los desechos metabólicos hacia la sangre. 
 
2.5.3 COLUMNA VERTEBRAL 
Se  extiende  desde  el  cráneo  hasta  la  pelvis  y  forma  el  eje  vertical  del  esqueleto. 
Soporta  la  cabeza  y  el  tronco,  a  la  vez  que  protege  la  médula  espinal,  la  cual  pasa  a 
través  del  canal  vertebral,  que  se  forma  por  las  aberturas  de  las  vértebras. 

85
Normalmente, la columna vertebral tiene curvaturas, las cuales le brindan cierto grado 
de resiliencia y son nombradas según la región en que aparezcan. 
 
2.6 DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO 
El  desarrollo  del  Sistema  Nervioso  comienza  a  partir  de  los  primeros  momentos  del 
proceso  embrionario.  Todo  se  inicia  a  partir  de  una  placa  aplanada  de  tejido 
ectodérmico  denominada  placa  neural  (Figura  16).  Esta  placa  está  ubicada  en  la 
superficie  dorsal  del  embrión,  como  resultado  de  la  influencia  de  una  estructura  en 
forma de rodillo llamada notocordio que se localiza por debajo de ella. Las superficies 
laterales de esta placa se elevan formando los llamados pliegues neurales. La cresta de 
cada  pliegue  es  denominada  cresta  neural  y  el  centro  de  la  placa  neural  da  lugar  al 
surco  neural.  Los  pliegues  neurales  se  acercan  hacia  la  línea  media  fusionándose  y 
formando el llamado tubo neural.  

 
Figura 16. Desarrollo ontogenético del Sistema Nervioso. 
 
La  porción  cefálica  del  tubo  neural  dará  lugar  al  encéfalo  y  la  porción  caudal  a  la 
médula espinal. Las células de las porciones superiores de las crestas neurales, que se 

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separan  de  ellas,  dan  lugar  a  los  ganglios  del  sistema  nervioso  periférico.  La  parte 
anterior del tubo neural que origina el encéfalo forma una serie de bolsas, las paredes 
de las cuales dan lugar a las diferentes regiones del cerebro del adulto. Las cavidades 
de  estas  bolsas,  se  llenan  de  fluidos  y  originan  los  llamados  ventrículos.  Dichos 
ventrículos  se  comunican  con  el  canal  central  de  la  médula  espinal,  el  cual  se  forma 
también a partir del tubo neural.  
En estadios tempranos del desarrollo embrionario se pueden diferenciar tres regiones 
cerebrales:  el  cerebro  anterior  o  procenséfalo,  el  cerebro  medio  o  mesencéfalo  y  el 
cerebro posterior o rombencéfalo. Durante el desarrollo, el cerebro anterior se divide 
en el telencéfalo, el cual se convierte en los hemisferios cerebrales y el diencéfalo. El 
cerebro medio permanece indiviso, o sea como una sola estructura; pero el posterior 
se divide en el metencéfalo, el cual origina la protuberancia o puente y el cerebelo, y el 
mielencéfalo, que da origen al bulbo raquídeo o médula oblonga (Tabla 1).  
 
Tabla  1.  Subdivisiones  anatómicas  del  encéfalo  durante  el  desarrollo  y 
correspondencia con los ventrículos 
Estadios tempranos  Ventrículo  Estadios más  Adulto 
del embrión  avanzados 
Laterales  Telencéfalo  Hemisferio cerebrales 
Prosencéfalo 
Tálamo, subtálamo, 
(Encéfalo Anterior)  Tercero  Diencéfalo 
epitálamo e hipotálamo 
Mesencéfalo  Acueducto  Mesencéfalo  Tectum y tegmentum 
(Encéfalo Medio)  cerebral 
Cerebelo, puente o 
Cuarto  Metencéfalo 
Rombencéfalo  protuberancia 
(Encéfalo Posterior)  Médula oblonga o bulbo 
  Mielencéfalo 
raquídeo 
 
A nivel celular, el desarrollo de las neuronas comienza en los primeros días del proceso 
embrionario. Durante mucho tiempo se creyó que este desarrollo de nuevas neuronas 
(neurogénesis)  sólo  ocurría  durante  esta  etapa.  Sin  embargo,  estudios  más  recientes 
han  mostrado  que  en  el  cerebro  adulto  todavía  permanecen  células  madres  que 
pueden  dar  lugar  a  nuevas  neuronas.  Se  tiene  evidencia  de  que  este  proceso  de 
neurogénesis,  ocurre  en  dos  zonas  del  encéfalo:  el  hipocampo,  relacionado 
principalmente con el aprendizaje, y en el bulbo olfatorio involucrado en el sentido del 
olfato.  Además,  la  exposición  a  nuevos  olores  y  el  entrenamiento  en  tareas  de 

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aprendizaje potencian la neurogénesis e incrementan la tasa de supervivencia de estas 
nuevas  neuronas  en  esas  estructuras.  Procesos  como  depresiones  o  estrés  por  el 
contrario,  puede  suprimir  la  neurogénesis  en  el  hipocampo;  a  la  vez  que  drogas  que 
reduzcan  este  estrés  y  la  depresión  pueden  reiniciarla.  Desafortunadamente,  no 
existen evidencias de que el crecimiento de nuevas neuronas pueda reparar los efectos 
de daños cerebrales causados por accidentes o embolias. 
 
2.7 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO 
Aunque  el  sistema  nervioso  central  recibe  información  sensorial,  evalúa  dicha 
información e inicia las acciones, sin el sistema nervioso periférico, el sistema nervioso 
central  estuviera  aislado  del  cuerpo  y  del  resto  del  mundo.  El  sistema  nervioso 
periférico  recibe  información  tanto  del  interior  del  organismo  como  de  fuera  del 
mismo y la envía por medio de las fibras aferentes del sistema nervioso central.  
El  sistema  nervioso  periférico  incluye  nervios  craneales  (12  pares),  que  parten  del 
encéfalo  y  nervios  espinales  (31  pares)  que  se  originan  en  la  médula  espinal.  Sin  el 
sistema nervioso periférico, el central no recibiría información sensorial y no produciría 
respuestas  observables.  Incluso  los  pensamientos  y  las  emociones  no  pueden  ser 
expresados sin la intervención del sistema nervioso periférico debido al aislamiento del 
sistema nervioso central. 
Funcionalmente,  el  sistema  nervioso  periférico  también  puede  ser  dividido  en  dos 
subsistemas: sistema nervioso somático y sistema nervioso autónomo. Generalmente, 
el sistema somático consiste en grupos de nervios espinales y craneales que conectan 
al  sistema  nervioso  central  con  la  piel  y  los  músculos  esqueléticos,  además,  de  estar 
envuelto  en  numerosas  actividades  conscientes.  El  sistema  autónomo  por  su  parte, 
incluye  aquellas  fibras  que  conectan  al  sistema  nervioso  central  con  los  órganos 
viscerales,  tales  como  el  corazón,  el  estómago,  los  intestinos  y  numerosas  glándulas. 
Está relacionado con actividades inconscientes o involuntarias. 
Nervios Craneales 
Los doce pares de nervios craneales se originan de la porción inferior del encéfalo. Con 
la excepción del primer par, que comienza dentro del encéfalo, el resto de los nervios 
se  origina  en  el  tronco  encefálico.  Aunque  la  mayoría  de  los  nervios  craneales  son 
nervios mixtos (llevan tanto información sensorial como motora), aquellos que están 

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asociados con sentidos especiales, tales como el olfato y la visión contienen sólo fibras 
sensoriales. Otros que están muy involucrados con las actividades de los músculos y las 
glándulas están compuestos por fibras motoras. 
Cuando  las  fibras  sensoriales  están  presentes  en  los  nervios  craneales,  los  somas  de 
esas  neuronas  están  localizados  fuera  del  encéfalo  y  generalmente  agrupados  en 
grupos  denominados  ganglios.  Por  otra  parte,  los  somas  de  las  motoneuronas  están 
ubicados en la materia gris del encéfalo. 
Los nervios craneales son designados por números y nombres. Los números indican el 
orden  a  partir  del  cual  se  originan  desde  la  parte  anterior  hasta  la  posterior  del 
encéfalo y los nombres describen sus funciones primarias o la distribución general de 
sus fibras. (Tabla 2)  
 
Tabla 2. Funciones de los nervios craneales 
Nervio  Tipo  Función principal 
I. Olfatorio  Sensorial  Sentido del olfato 
II. Óptico  Sensorial  Visión. 
Movimientos  oculares,  contracción  y 
Primariamente 
III. Oculomotor  acomodación  de  los  lentes,  músculos  de 
motor 
los párpados,  
Primariamente 
IV. Troclear  Movimientos oculares 
motor 
Información somática de la cara, la boca y 
V. Trigémino  Mixto  la  córnea.  Además,  inerva  los  músculos 
relacionados con la masticación.  
Primariamente 
VI. Abducens  Movimientos oculares 
motor 
Control de los músculos relacionados con 
la  expresión  facial,  los  lagrimales  y  las 
glándulas salivares.  
VII. Facial  Mixto 
Recibe  información  sensorial  de  los 
receptores  del  gusto  de  la  porción 
anterior de la lengua. 
VIII. Vestibulococlear 
Sensorial  Audición y sentido del equilibrio. 
(auditivo) 
Recibe  información  sensorial  de  la 
faringe,  las  amígdalas,  la  porción 
IX. Glosofaríngeo  Mixto  posterior  de  la  lengua  y  los 
baroreceptores carótideos. 
Control de los músculos de la faringe. 
Control de los músculos relacionados con 
X. Vago  Mixto 
el  habla  e  ingestión;  las  fibras  motoras 

89
 autónomas  transmiten  impulsos  al 
corazón, los músculos lisos y las glándulas 
del tórax y abdomen. 
Recibe información sensorial proveniente 
de  la  faringe,  la  laringe,  el  esófago  y 
órganos viscerales del tórax y abdomen. 
Control  de  los  músculos  del  paladar 
XI. Accesorios  Motor  blando, la faringe, la laringe, el cuello y la 
espalda. 
XII. Hipogloso  Motor  Control del movimiento de la lengua. 
 
Los  nervios  craneales  podrían  ser  agrupados  entonces,  en  las  siguientes  categorías 
funcionales:  
• sensorial: Incluye los sentidos espaciales como la visión y sentidos más generales, 
como el tacto y el dolor. (I olfativo y II óptico). 
• motora:  Se  refiere  al  control  de  los  músculos  esqueléticos  a  través  de  las 
motoneuronas. (IV troclear, VI abducens, XI accesorio y XII hipogloso). 
• parasimpática: Se refiere a la regulación de glándulas, músculo liso y al músculo 
cardíaco. (III oculomotor, VII facial, IX glosofaríngeo y X vago). 
• propiocepción: Informa al cerebro acerca de la posición de las variadas partes del 
cuerpo,  incluyendo  articulaciones  y  músculos.  (III  oculomotor,  IV  troclear,  V 
trigémino, VI abducens y VII facial). 
Nervios Espinales 
Treinta  y  un  nervios  espinales  se  originan  de  la  médula  espinal.  Estos,  son  nervios 
mixtos y proveen de un sistema de dos vías de comunicación entre la médula espinal, 
las extremidades, el cuello y el tronco. Aunque los nervios espinales no son llamados 
individualmente,  se  agrupan  de  acuerdo  al  nivel  de  la  médula  del  cual  se  originen  y 
donde cada nervio es numerado de forma secuencial. Por tanto, encontramos 8 pares 
de  nervios  cervicales  (numerados  de  C1  al  C8),  12  pares  de  nervios  torácicos 
(numerados  de  T1  al  T12),  5  pares  de  nervios  lumbares  (numerados  de  L1  al  L5),  5 
pares  de  nervios  sacros  (numerados  de  S1  al  S5)  y  un  par  de  nervios  coccígeos  (Co) 
(Figura 17). 

90
  
Figura 17. Nervios craneales. 
 
La médula espinal en la persona adulta termina entre la primera y la segunda vértebras 
lumbares;  es  por  eso,  que  los  nervios  lumbares,  sacros  y  coccígeos  descienden  y 

91
terminan  más  allá  de  la  médula.  Estos  nervios  descendientes  forman  una  estructura 
conocida como cauda equina. 
Cada  nervio  espinal  emerge  de  la  médula  en  dos  ramas  o  raíces  cortas  que  se 
encuentran  dentro  de  la  columna  vertebral.  La  raíz  dorsal  o  raíz  sensorial  puede  ser 
identificada por un engrosamiento denominado ganglio de la raíz dorsal. Este ganglio 
contiene  los  somas  de  las  neuronas  sensoriales  cuyas  dendritas  transmiten  impulsos 
provenientes  del  exterior  hacia  el  sistema  nervioso  central.  Los  axones  de  estas 
neuronas se extienden a todo lo largo de la raíz dorsal hacia la médula espinal, donde 
hacen sinapsis con las dendritas de otras neuronas. La raíz ventral o motora de cada 
nervio espinal consiste en los axones de las motoneuronas cuyos somas se encuentran 
localizados en la materia gris de la médula. Una raíz ventral se une con una dorsal para 
formar un nervio espinal que se extiende hacia fuera del canal vertebral a través del 
foramen intervertebral. Justo después de su salida por el foramen intervertebral, cada 
nervio espinal se divide en numerosas partes. 
Excepto  en  la  región  torácica,  las  porciones  principales  de  los  nervios  espinales  se 
combinan  para  formar  redes  complejas  denominadas  plexos,  en  lugar  de  continuar 
directamente hacia las partes periféricas del cuerpo. En un plexo, las fibras de varios 
nervios espinales están ordenadas y recombinadas, de forma que las fibras asociadas 
con la misma parte del cuerpo se ubican en el mismo nervio, independientemente que 
se originaran de nervios diferentes. 
1. Plexo  cervical:  Se  ubica  en  la  porción  posterior  del  cuello,  por  ambos  lados. 
Está formado por las ramas de los primeros cuatro nervios cervicales (C1‐C4). 
Las fibras de este plexo inervan los músculos y la piel del cuello. Además, fibras 
del  tercero,  cuarto  y  quinto  nervios  cervicales  se  convierten  en  los  nervios 
frénicos  derecho  e  izquierdo,  los  cuales  conducen  información  motora  a  las 
fibras musculares del diafragma. 
2. Plexo braquial: Ramas del cuarto nervio cervical y el primer nervio torácico dan 
origen  a  este  plexo  (C5‐T1).  Esta  red  de  nervios  está  localizada  a  nivel  de  los 
hombros entre el cuello y las axilas. Las principales ramas que emergen de este 
plexo  inervan  músculos  y  piel  de  las  extremidades  anteriores  e  incluyen  los 
nervios musculocutáneos, lunar, mediano, radial y axilar. 

92
 3. Plexo lumbosacral: Está formado en cada lado por el último nervio torácico, los 
lumbares, sacros y el coccígeo (T12‐Co). Este plexo se extiende desde la región 
lumbar de la espalda hasta la cavidad pélvica dando origen a numerosas fibras 
sensoriales  y  motoras  asociadas  con  los  músculos  y  la  piel  de  la  pared  baja 
abdominal, los genitales externos, las nalgas y las extremidades posteriores. Las 
principales  ramas  de  este  plexo  incluyen  los  nervios  obturador,  femoral  y 
ciático. 
2.8 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
Este sistema es la parte del sistema nervioso periférico que funciona independiente y 
continuamente  sin  ningún  esfuerzo  consciente.  Está  encargado  del  control  de  las 
funciones  viscerales  a  través  de  la  regulación  de  los  músculos  lisos,  del  músculo 
cardíaco y las glándulas. También tiene que ver con la regulación del ritmo cardíaco, la 
presión  sanguínea,  el  ritmo  respiratorio,  la  temperatura  corporal  y  otras  actividades 
viscerales  que  intervienen  en  el  mantenimiento  de  la  homeostasis.  Determinadas 
partes del sistema nervioso autónomo además participan en los momentos de estrés 
emocional,  y  preparan  al  cuerpo  para  suplir  las  demandas  de  una  actividad  física 
rigurosa. 
 
2.8.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES 
Las actividades autónomas son reguladas principalmente por reflejos en los cuales las 
señales se originan en los receptores a nivel de los órganos viscerales y la piel. Estas 
señales son recibidas por centros nerviosos a nivel del hipotálamo, el tronco encefálico 
o la médula espinal. En respuesta, los impulsos motores viajan desde los centros en las 
fibras nerviosas que forman los nervios espinales y craneales. 
Típicamente, estas fibras conducen la respuesta a ganglios fuera del sistema nervioso 
central. Estos impulsos son integrados dentro de estos ganglios y transmitidos a varios 
órganos  viscerales  –músculos  y  glándulas‐  los  cuales  responden  contrayéndose, 
liberando  secreciones  o  inhibiéndose.  La  función  integradora  de  estos  ganglios  le 
proporciona  al  sistema  autónomo  cierto  grado  de  independencia  del  encéfalo  y  la 
médula espinal. 
El sistema nervioso autónomo incluye dos subsistemas separados anatómicamente: la 
división  simpática  y  la  parasimpática.  Con  pocas  excepciones,  la  mayoría  de  los 

93
órganos  del  cuerpo  tienen  una  inervación  dual;  o  sea  son  inervados  por  fibras  de 
ambas divisiones y cada una de las cuales tienen efectos diferentes.  
Las funciones de estas divisiones autónomas son mixtas; esto es, que activan algunos 
órganos  e  inhiben  otros.  Sin  embargo,  las  divisiones  tienen  diferencias  funcionales 
importantes.  La  división  simpática  se  relaciona  principalmente  con  preparar  al 
organismo  para  acciones  que  conlleven  un  gasto  de  energía,  sean  estresantes  o  de 
emergencia.  Por  el  contrario,  la  división  parasimpática  es  más  activa  durante 
situaciones  que  incrementen  las  reservas  corporales  de  energía  (situaciones  de 
descanso).  También  equilibra  las  acciones  de  la  división  simpática  y  devuelve  al 
organismo  a  un  estado  de  reposo  luego  de  una  experiencia  estresante.  Por  ejemplo, 
durante  una  emergencia,  la  división  simpática  provoca  un  incremento  en  los  ritmos 
cardíaco  y  respiratorio  y  después  de  esta  emergencia,  la  división  parasimpática 
enlentece ambos ritmos. 
 
2.8.2 FIBRAS NERVIOSAS AUTÓNOMAS 
Las fibras nerviosas del sistema autónomo son fibras motoras y a diferencia de las vías 
motoras  del  sistema  nervioso  somático,  que  usualmente  incluyen  una  sola  neurona 
entre  el  encéfalo  o  la  médula  espinal  y  el  músculo  esquelético,  éstas  involucran  dos 
neuronas.  El  soma  de  una  neurona  (neurona  preganglionar)  está  ubicado  en  el 
encéfalo  ó  la  médula  espinal.  Su  axón,  llamado  la  fibra  preganglionar,  abandona  el 
sistema nervioso central y hace sinapsis con una ó más fibras nerviosas cuyos somas se 
localizan  en  el  interior  de  un  ganglio  autónomo.  El  axón  de  la  segunda  neurona 
(neurona  postganglionar),  llamado  fibra  postganglionar,  se  extiende  hacia  el  efector 
visceral. 
Dentro  de  la  división  simpática,  las  fibras  preganglionares  se  originan  de  neuronas 
ubicadas en la materia gris de la médula espinal. Sus axones dejan la médula a través 
de  las  raíces  ventrales  de  los  nervios  espinales,  desde  el  primer  segmento  torácico 
hasta el segundo segmento lumbar (Figura 18). Por esta razón, a este sistema también 
se  le  conoce  como  toracolumbar.  Luego  de  recorrer  una  distancia  corta,  estas  fibras 
abandonan  los  nervios  espinales  y  cada  una  entra  a  un  miembro  de  una  cadena  de 
ganglios que se extiende longitudinalmente a cada lado de la columna vertebral y que 
es conocida como cadena de ganglios paravertebrales o cadena de ganglios simpáticos.  

94
  
Figura 18. Divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. 
 
La mayoría de los axones preganglionares hacen sinapsis con un ganglio paravertebral 
(o  de  la  cadena  de  ganglios  simpáticos)  o  con  ganglios  simpáticos  ubicados  entre  los 
órganos  internos.  Ya  en  esto  ganglios,  la  fibra  preganglionar  hace  sinapsis  con  la 
neurona postganglionar. El axón de esta neurona, la fibra postganglionar, usualmente 
regresa al nervio espinal y se extiende con este hacia el efector visceral.  
Existe una sola excepción dentro del sistema simpático en que el axón preganglionar 
no hace sinapsis con un ganglio del sistema y es en la inervación de la médula adrenal. 
La  médula  adrenal  es  un  grupo  de  células  ubicadas  hacia  el  centro  de  las  glándulas 

95
suprarrenales. Estas células tienen el mismo origen embrionario de las neuronas que 
forman parte de los ganglios simpáticos. Es por esto, que la médula adrenal se asemeja 
grandemente  a  un  ganglio  simpático.  Esta  médula  es  inervada  por  fibras 
preganglionares  y  sus  células  secretoras  son  muy  similares  a  las  neuronas  simpáticas 
postganglionares.  Producto  de  la  estimulación,  estas  células  secretan  epinefrina  y 
norepinefrina. Estas hormonas actúan de conjunto con los efectos neurales directos de 
la actividad simpática; Por ejemplo, aumentan el flujo sanguíneo hacia los músculos y 
provocan  que  los  nutrientes  almacenados  sean  convertidos  en  glucosa  dentro  del 
músculo  esquelético  lo  que  hace  mayor  la  cantidad  de  energía  disponible  para  estas 
células. 
Las  fibras  preganglionares  de  la  división  parasimpática  se  originan  del  tronco 
encefálico  y  de  la  región  sacra  de  la  médula  espinal.  Es  por  eso  que  a  este  sistema 
también  se  le  conozca  como  craneosacro  (Figura  19).  De  ahí,  ellos  abandonan  los 
nervios craneales o espinales hacia ganglios localizados cerca o dentro de los órganos 
viscerales.  Las  relativamente cortas fibras  postganglionares se  continúan  desde estos 
ganglios hasta músculos ó glándulas específicas dentro de estos órganos viscerales. 
 
2.8.3 NEUROTRANSMISORES AUTÓNOMOS 
Las  fibras  preganglionares  de  las  divisiones  simpática  y  parasimpático  secretan 
acetilcolina. Las fibras postganglionares parasimpáticas también secretan acetilcolina y 
por  esta  razón  son  llamadas  fibras  colinérgicas.  La  mayoría  de  las  fibras 
postganglionares  simpáticas,  sin  embargo,  secretan  noreprinefina  (noradrenalina)  y 
son llamadas entonces fibras adrenérgicas. Existe una excepción a esta regla y son las 
glándulas  sudoríparas,  las  cuales  son  inervadas  por  fibras  postganglionares 
colinérgicas.  Los  diferentes  neurotransmisores  postganglionares  son  responsables  de 
los  diferentes  efectos  que  tienen  las  divisiones  simpática  y  parasimpática  sobre  los 
órganos viscerales. 
Aunque cada división puede activar algunos efectores o inhibir otros, la mayoría de los 
órganos  viscerales  son  controlados  principalmente  por  una  división.  Por  ejemplo,  el 
diámetro  de  la  mayoría  de  los  vasos  sanguíneos,  los  cuales  carecen  de  inervación 
parasimpática, son regulados por la división simpática. El músculo liso de las paredes 
de  estos  vasos  es  continuamente  estimulado  y  por  eso  se  mantienen  en  estado  de 

96
contracción  parcial  (tono  muscular).  El  diámetro  de  los  vasos  puede  ser  aumentado 
(dilatación  de  los  vasos)  por  una  disminución  de  la  estimulación  simpática,  lo  cual  le 
permite  a  las  paredes  musculares  relajarse.  Por  el  contrario,  los  vasos  pueden  ser 
constreñidos  por  un  incremento  de  la  estimulación  simpática.  De  igual  forma,  la 
división  parasimpática  controla  los  movimientos  del  sistema  digestivo.  Los  impulsos 
parasimpáticos  estimulan  las  motilidades  intestinal  y  del  estómago,  que  se  reducen 
cuando estos impulsos disminuyen. Los efectos de las fibras adrenérgicas y colinérgicas 
son resumidas en la Tabla 3. 
 
Tabla 3 Algunos efectos de los neurotransmisores. 
Efector visceral o  Respuesta a estimulación  Respuesta a estimulación 
acción  adrenérgica (simpática)  colinérgica (parasimpática) 
Pupila (ojo)  Dilatación  Constricción 
Ritmo cardíaco  Aumenta  Disminuye 
Bronquiolos 
Dilatación  Constricción 
(pulmones) 
Músculos de la pared 
Acción peristáltica lenta  Acelera la acción peristáltica 
intestinal 
Glándulas intestinales  Disminuye secreción  Aumenta secreción 
• Más sangre hacia los  • Más sangre hacia los 
Distribución de la  músculos esqueléticos  órganos digestivos 
sangre  • Menos sangre hacia  • Menos sangre hacia los 
órganos digestivos  músculos esqueléticos 
Concentración de 
Aumenta  Disminuye 
glucosa en sangre 
Glándulas salivares  Disminuye secreción  Aumenta secreción 
Lagrimales  No ejerce ninguna acción  Secreción 
Músculos de la 
Relajación  Contracción 
vesícula 
Músculos de la vejiga 
Relajación  Contracción 
urinaria 
 
2.8.4 CONTROL DE LA ACTIVIDAD AUTÓNOMA 
Aunque el sistema nervioso autónomo tiene cierto grado de independencia producto 
de la función integradora de sus ganglios, es controlado principalmente por el encéfalo 
y  la  médula  espinal.  Por  ejemplo,  como  hemos  visto  antes,  en  la  médula  oblonga  se 
encuentran  los  centros  de  control  para  las  actividades  cardíacas,  vasomotoras  y 
respiratorias.  Estos  centros  reflejos  reciben  impulsos  sensoriales  de  los  órganos 

97
viscerales  a  través  del  nervio  vago,  y  emplean  las  vías  nerviosas  autónomas  para 
estimular las respuestas motoras de muchos músculos y glándulas. De igual forma, el 
hipotálamo ayuda a regular la temperatura corporal, el hambre, la sed y los balances 
hídrico y de electrolitos a través del sistema autónomo. 
Incluso  niveles  superiores  en  el  encéfalo,  incluyendo  el  sistema  límbico  y  la  corteza 
cerebral,  controlan  el  sistema  nervioso  autónomo  en  los  momentos  en  que  una 
persona  está  estresada  emocionalmente.  Estas  estructuras  usan  las  vías  autónomas 
para regular la expresión emocional y la conducta de dichas personas. 
 
2.8.5 GENERALIZACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
Ciertas  generalizaciones  pueden  ser  hechas  acerca  de  las  funciones  del  Sistema 
Nervioso Autónomo en el órgano efector, aunque existen excepciones.  
• Efectos excitatorios vs. efectos inhibitorios. 
Ambas  divisiones  del  Sistema  Nervioso  Autónomo  producen  efectos  excitatorios  e 
inhibitorios.  Por  ejemplo,  la  división  simpática  causa  la  vasoconstricción  mediante  la 
estimulación  de  la  contracción  de  la  musculatura  lisa  en  las  paredes  de  los  vasos 
sanguíneos  y  produce  una  dilatación  de  los  pasajes  de  aire  en  el  interior  de  los 
pulmones  al  inhibir  la  contracción  de  la  musculatura  lisa  de  las  paredes  de  estos 
pasajes. La división parasimpática estimula la contracción de la vejiga urinaria e inhibe 
al corazón, causando la disminución del ritmo cardíaco. 
• Inervación dual. 
La mayoría de los órganos que reciben neuronas autónomas son inervados por ambas 
divisiones.  El  conducto  gastrointestinal,  el  corazón,  la  vejiga  urinaria  y  el  conducto 
reproductivo son ejemplos de esto. Esta doble inervación es universal; por ejemplo, las 
glándulas  sudoríparas  y  los  vasos  sanguíneos  son  inervados  por  neuronas  simpáticas 
casi  exclusivamente.  Además,  las  estructuras  que  reciben  inervación  dual  no  son 
reguladas de igual forma por ambas divisiones. 
• Efectos opuestos. 
Cuando  una  sola  estructura  es  inervada  por  ambas  divisiones  autónomas,  estas 
divisiones  producen  efectos  opuestos  en  dicha  estructura.  Como  consecuencia,  el 
Sistema Nervioso Autónomo es capaz tanto de incrementar y disminuir la actividad de 
la  estructura,  resultando  en  un  eficiente  sistema  de  control.  Por  ejemplo,  en  el 

98
conducto  gastrointestinal,  la  estimulación  parasimpática  estimula  la  secreción  de 
enzimas  digestivas  del  páncreas  al  intestino  delgado.  Al  mismo  tiempo,  esta  división 
estimula  la  contracción  en  este  intestino  para  facilitar  la  mezcla  de  las  enzimas 
digestivas  con  los  alimentos  dentro  del  intestino  delgado;  esto  resulta  en  un 
incremento en la digestión y en la absorción de los alimentos. 
Ambas  divisiones  cooperan  con  el  desarrollo  normal  de  la  función  reproductiva.  La 
división parasimpática inicia la erección del pene y la simpática estimula la liberación 
de  secreciones  de  las  glándulas  reproductivas  masculinas  y  ayuda  a  iniciar  la 
eyaculación en el conducto reproductivo masculino.  
• Efectos generalizados vs. efectos localizados. 
La división simpática tiene efectos más generales que la parasimpática debido a que la 
activación  de  la  división  simpática  generalmente  causa  la  liberación  de  epinefrina  y 
norepinefrina  por  parte  de  la  médula  adrenal.  La  circulación  de  estas  hormonas 
persiste  mayor  tiempo  en  sangre  y  llega  a  todo  el  cuerpo,  además  que  pueden 
producir un mayor efecto que la estimulación directa de los órganos por parte de las 
neuronas postganglionares simpáticas.  
La división simpática diverge mucho más que la parasimpática. Esto significa que cada 
neurona preganglionar hace sinapsis con muchas neuronas postganglionares mientras 
que  las  neuronas  preganglionares  parasimpáticas  hacen  sinapsis  con  dos  neuronas 
postganglionares. Consecuentemente, la estimulación de las neuronas preganglionares 
simpáticas resulta en una mayor estimulación del órgano efector. 
• Funciones en descanso vs. actividad. 
En casos de que ambas divisiones inerven un único órgano, la parasimpática tiende a 
tener  una  mayor  influencia  bajo  condiciones  de  descanso,  mientras  que  la  división 
simpática tiene una mayor influencia bajo condiciones de actividad física o stress. Una 
actividad  simpática  incrementada  resulta  en  una  mayor  estimulación  nerviosa  de  los 
órganos  efectores  e  incrementa  la  liberación  de  epinefrina  y  norepinefrina  por  parte 
de  la  médula  adrenal.  Consecuentemente,  aumenta  la  efectividad  de  bombeo  del 
corazón,  se  dilatan  los  vasos  sanguíneos  en  los  músculos  esqueléticos  y  los  de  las 
estructuras  viscerales  y  la  piel  se  contraen.  También  disminuye  la  actividad  del 
conducto  gastrointestinal,  aumenta  la  liberación  de  glucosa  por  parte  del  hígado  y 
ocurre  también  un  incremento  del  metabolismo,  especialmente  en  la  musculatura 

99
esquelética. En general, la división simpática disminuye la actividad de los órganos no 
esenciales  para  el  mantenimiento  de  una  actividad  física  e  impulsa  la  sangre  y 
nutrientes  a  las  estructuras  activas  durante  el  ejercicio  físico.  Sin  embargo,  esta 
división  también  juega  un  papel  importante  durante  las  condiciones  de  descanso,  al 
mantener la presión sanguínea y la temperatura corporal estable. 
El aumento de la actividad parasimpática es generalmente consistente con condiciones 
de  descanso,  durante  las  cuales  nos  mantenemos  realizando  funciones  vegetativas, 
tales como la digestión, la micción, etc. Muchos de los reflejos que regulan la actividad 
de  los  sistemas  digestivo,  urinario  y  reproductor  están  mediados  por  la  división 
parasimpática. 
 
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¡

101
CAPÍTULO 3. SISTEMAS SENSORIALES 
SILVIO MACÍAS. 
Para  proporcionar  información  acerca  del  mundo  que  rodea  a  un  individuo,  los 
sistemas  sensoriales  desarrollan  una  serie  de  funciones  comunes.  En  términos 
generales,  cada  sistema  responde  con  cierta  especificidad  a  un  determinado  tipo  de 
estímulo  y  cada  uno  utiliza  determinadas  células  especializadas  –  los  receptores 
sensoriales – para traducir ese estímulo en una señal que pueda ser utilizada por las 
neuronas.  De  acuerdo  a  su  especialización  química  o  física,  la  gran  variedad  de 
receptores  sensoriales  que  existe  transduce  la  energía  contenida  en  la  luz,  los 
estímulos mecánicos, los cambios en la composición química o la estimulación térmica 
en  cambios  en  el  potencial  de  membrana.  Este  evento  eléctrico  inicial  comienza  el 
proceso  por  el  cual  el  sistema  nervioso  central  es  capaz  de  construir  una 
representación  ordenada  del  cuerpo  y  hacer  posible  las  sensaciones  visuales  y 
auditivas.  Para  conectar  la  distancia  entre  esta  traducción  periférica  y  la 
representación a nivel central, los mensajes sensoriales son conducidos a través de un 
código de líneas marcadas que son específicas en informar al sistema nervioso central 
lo  que  está  sucediendo  en  el  medio  exterior  y  donde  está  sucediendo.  Tal  precisión 
requiere de una división del trabajo entre las neuronas en cuanto a la especificidad con 
la  cual  responden  a  un  determinado  tipo  de  estímulo  (sonido  vs  luz  o  estimulación 
mecánica  de  la  piel  vs  deformación  de  un  vello)  sino  además  en  cuanto  a  las 
características intrínsecas de un mismo tipo de estímulo (luz roja vs luz verde o sonidos 
agudos  vs  sonidos  bajos).  Estas  modalidades  o  submodalidades  de  los  estímulos 
sensoriales  son  analizadas  en  grupos  diferentes  de  neuronas.  De  manera  que  este 
código  de  líneas  marcadas  es  además  un  código  de  líneas  múltiples  que  viajan 
paralelamente. 
Además de esta organización en líneas marcadas y múltiples, los sistemas sensoriales 
realizan  otra  serie  de  funciones  que  son  comunes.  Entre  estas  se  encuentra  la 
habilidad  de  cada  sistema  sensorial  de  comparar  eventos  que  ocurren 
simultáneamente  en  diferentes  receptores.  Este  proceso  contribuye  a  generar  la 
mayor respuesta en el lugar en el que la diferencia entre la intensidad de los estímulos 
sea mayor (contraste). 

102
En este capítulo, tendremos una visión general de los atributos funcionales y patrones 
de  organización  desarrollados  en  los  sistemas  somestésico  y  visual  y  además 
definiremos  los  principios  anatómicos  y  fisiológicos  que  son  comunes  a  todos  los 
sistemas sensoriales. 
3.1 SENSACIÓN Y PERCEPCIÓN 
Debido a los cambios energéticos que ocurren constantemente en el ambiente, cada 
sistema sensorial tiene la función de actualizar constantemente la representación que 
tenemos del medio exterior. El cumplimiento de esta función requiere de una fuerte 
interacción  entre  los  mecanismos  ascendentes  o  determinados  por  la  presencia  del 
estímulo  (aferentes)  y  los  mecanismos  descendentes  o  efectores  (eferentes).  La 
función  sinérgica  de  ambos  mecanismos  provoca  la  aparición  de  sensaciones,  dan 
lugar  a  percepciones  y  activan  procesos  de  memoria  que  forman  la  base  de  la 
experiencia  conciente.  Los  mecanismos  ascendentes  comienzan  con  la  activación  de 
los  receptores  sensoriales  que  se  encuentran  en  la  periferia,  que  forman  una 
representación  neuronal  inicial  del  medio.  Los  mecanismos  descendentes  funcionan 
como especie de filtro a partir de la gran cantidad de entrada de información sensorial 
cuales  eventos  requieren  de  atención  inmediata.  En  este  sentido,  los  mecanismos 
descendentes alteran la información ascendente en función de optimizar el resultado 
perceptual. 
De  acuerdo  a  la  interacción  entre  los  mecanismos  ascendentes  y  descendentes,  la 
percepción  difiere  de  la  sensación.  Un  ejemplo  clásico  de  la  diferencia  entre 
percepción y sensación puede ser visto en la imagen de un jarrón que también puede 
ser visto como la silueta de dos rostros mirándose de frente (Figura 1). En este caso, la 
imagen  permanece  constante  –  la  información  sensorial  no  cambia  –  pero  la 
percepción  de  lo  que  se  está  observando  cambia  en  dependencia  lo  que  el  sujeto 
quiera  observar  o  en  dependencia  de  lo  que  los  procesos  de  atención  del  sujeto 
determinen.  Utilizando  este  ejemplo  se  puede  demostrar  que  la  detección  de  un 
estimulo  y  el  reconocimiento  de  la  ocurrencia  de  un  evento  determinado  es  lo  que 
comúnmente  se  conoce  como  sensación.  Sin  embargo,  la  interpretación  y  la 
apreciación de ese evento constituyen la percepción. 

103
  
Figura  1.  Ejemplo  de  imagen  que  puede  provocar  percepciones  diferentes  (jarrón  o 
caras) aún cuando el estímulo o la sensación permanecen constantes. 
 
3.2 FISIOLOGÍA DE LOS RECEPTORES SENSORIALES 
Los  sistemas  sensoriales  requieren  de  receptores  que  actúen  como  intermediarios 
entre  el  medio  y  el  sistema  nervioso  central,  convirtiendo  los  diferentes  tipos  de 
estímulos  en  un  mensaje  nervioso  inteligible.  Los  receptores  sensoriales  han 
evolucionado  hacia  una  especialización  estructural  y  funcional  que  determina  que 
respondan  selectivamente  a  un  determinado  tipo  de  estímulo.  Esta  propiedad  les 
permite detectar y distinguir entre los estímulos de su alrededor, y es la base neuronal 
de la existencia de los diferentes sentidos o modalidades sensoriales. Este proceso de 
discriminación  sensorial  fue  propuesto  inicialmente  por  Müller  (1938),  en  el  que 
postulaba  que  la  información  de  los  diferentes  sentidos  permanece  independiente  y 
diferenciada gracias a vías neuronales específicas para cada modalidad sensorial. Von 
Frey  (1895)  avanzó  en  el  concepto  de  especificidad  y  propuso  la  teoría  de  la 
especificidad  de  los  receptores  sensoriales,  en  la  que  señalaba  que  los  receptores 
sensoriales son específicos para un determinado estímulo. Esta especificidad absoluta 

104
fue ajustada por Sherrington (1904), que introdujo el concepto de estímulo adecuado 
como  forma  de  energía  estimulante  a  la  que  un  receptor  responde  óptimamente. 
Según  esta  teoría,  que  ha  sido  ampliamente  demostrada,  los  receptores  específicos 
para  cada  forma  de  energía  se  encuentran  conectados  funcionalmente,  a  través  de 
vías  nerviosas  diferenciadas,  a  centros  nerviosos  superiores  específicos.  De  manera 
que  la  activación  de  receptores  sensoriales  específicos  conduce  a  la  activación  de 
neuronas en centros superiores específicos y la aparición de una sensación especifica. 
En muchos receptores sensoriales, la especificidad de un receptor se ve favorecida por 
la  estructura  del  órgano  en  el  que  se  encuentren  integrados.  Tal  es  el  caso  de  las 
células ciliadas del aparato vestibular y las de la cóclea. 
Además, los receptores sensoriales responden dentro de su rango de sensibilidad, de 
forma diferenciada a las modificaciones en la intensidad, duración o localización de los 
estímulos. De este modo, los receptores sensoriales informan al cerebro, a través de 
un  mensaje  neuronal  codificado,  de  las  propiedades  físicas  de  los  estímulos, 
principalmente  de  los  cambios,  ya  sea  de  intensidad,  duración  o  de  localización  del 
estimulo. 
Existe una gran diversidad morfofuncional de receptores sensoriales estratégicamente 
localizados  en  el  organismo  para  facilitar  la  detección  y  discriminación  entre  los 
diferentes estímulos perceptibles. A principios de este siglo, Sherrington los clasificó en 
base a su capacidad para discriminar entre estímulos localizados en el medio interno y 
el medio externo, estableciendo cuatro categorías: 
a) Los  exteroceptores,  que  detectan  los  estímulos  en  la  superficie  externa  del 
cuerpo. 
b) Los teleceptores, que detectan estímulos externos distantes. 
c) Los propioceptores, que informan de la posición y movimiento del cuerpo. 
d) Los interoceptores, que transmiten la información de los órganos internos. 
Los  exteroceptores  se  distribuyen  a  lo  largo  de  toda  la  superficie  de  epitelial  y 
mucosas, y favorecen de esta forma el contacto físico con los estímulos externos. Los 
teleceptores  se  agrupan  formando  órganos  sensoriales  integrados  en  una  estructura 
morfológica,  que  facilita  la  detección  de  los  estímulos  procedentes  del  entorno.  La 
retina,  el  órgano  del  Corti  y  el  neuroepitelio  olfativo  son  un  claro  ejemplo  de  esta 
relación  entre  el  órgano  sensorial  y  el  estímulo  ambiental,  donde  la  estructura 

105
morfológica  del  órgano  sensorial  facilita  que  el  estímulo  acceda  directa  y 
adecuadamente a los teleceptores. La localización de los propioceptores  en músculos, 
tendones y articulaciones, y de los interoceptores en vasos y vísceras, circunscribe la 
naturaleza de la información que transmiten estos receptores al propio organismo, y 
contribuyen  al  control  de  los  movimientos  y  a  la  regulación  del  medio  interno, 
respectivamente. 
La clasificación de los receptores sensoriales basada en la sensación provocada por su 
activación  ha  sido  la  más  popularmente  utilizada,  así  se  han  distinguido  receptores 
para los cinco sentidos clásicos: vista, oído, olfato, gusto y tacto. Esta clasificación es 
incompleta,  ya  que  excluye  las  modalidades  pertenecientes  a  los  campos  sensoriales 
propioceptivos o interoceptivos. Además, esta clasificación no contempla modalidades 
sensoriales  que  pertenecen  tanto  al  campo  de  la  exterocepción  como  a  la 
interocepción, como es el caso de la sensación de dolor. 
El  criterio  de  clasificación  basado  en  la  naturaleza  física  del  estimulo  adecuado, 
propuesto por Mountcastle, es probablemente el más utilizado en la actualidad. Según 
este criterio, los receptores sensoriales de los mamíferos pueden clasificarse en cuatro 
tipos: 
a) mecanorreceptores 
b) termorreceptores 
c) quimiorreceptores 
d) fotorreceptores 
En  esta  clasificación  se  ha  incluido  como  entidad  individualizada  aquellos  que 
responden a estímulos de naturaleza nociva o nociceptores. 
3.3 LOS RECEPTORES SENSORIALES COMO TRANSDUCTORES BIOLÓGICOS 
Hasta  este  momento  hemos  formulado  que  “los  receptores  actúan  como 
intermediarios entre el medio y el sistema nervioso central, convirtiendo los diferentes 
tipos  de  estímulos  en  un  mensaje  nervioso  inteligible”.  Sin  embargo,  necesitamos 
entender  como  es  que  estas  células  especializadas  funcionan  como  traductores 
biológicos. 
La especificidad de los receptores sensoriales garantiza la detección y la discriminación 
de  los  estímulos  de  diferente  naturaleza  y  su  transformación  en  actividad  nerviosa. 

106
Esta  conversión  de  un  estímulo  físico‐químico  en  actividad  nerviosa  es  lo  que  se 
conoce como transducción sensorial. 
El  proceso  de  transducción  tiene  lugar  en  una  zona  de  la  membrana  del  receptor 
sensorial  denominada  superficie  receptiva  que  se  caracteriza  estructuralmente  por 
poseer  un  gran  número  de  proteínas  específicas  que  intervienen  en  la  detección  de 
una determinada forma de energía y su ulterior transducción en actividad nerviosa. Las 
zonas receptivas pueden localizarse agrupados en diferentes puntos de la terminación 
nerviosa  de  las  neuronas  receptoras  primarias,  o  bien,  formar  parte  de  células 
sensoriales  especializadas  no  neuronales.  En  los  sistemas  somestésico  y  olfatorio,  las 
funciones  de  detección  y  de  transformación  de  la  energía  estimulante  en  actividad 
nerviosa se realizan en zonas especializadas de la propia neurona sensorial primaria. A 
este tipo de receptor en el que la misma neurona es capaz de detectar y convertir el 
estimulo  en  actividad  neuronal  se  denomina  receptor  sensorial  primario.  En  los 
sistemas auditivo, vestibular, gustativo y visual, se denominan receptores sensoriales 
secundarios, ya que la transducción del estímulo no tiene lugar en la neurona sensorial 
primaria  sino  en  células  receptoras  especializadas  no  neuronales  que  están 
íntimamente relacionadas con las terminaciones nerviosas. 
De  acuerdo  con  la  especificidad  de  los  receptores,  la  presencia  de  un  estímulo 
adecuado con suficiente intensidad genera la activación de estos a través de cambios 
en el potencial de membrana del receptor. Este cambio en el potencial de membrana 
de la célula receptora se conoce como potencial de receptor. 
El potencial de receptor se genera en la superficie receptiva de la célula sensorial y sus 
características  están  determinadas  por  las  proteínas  transductoras  activadas.  En  el 
proceso  de  transducción  sensorial,  el  estímulo  activa  una  población  específica  de 
proteínas  transductoras  que  transforman  la  estructura  tridimensional  de  un  número 
de proteínas de transmembrana que constituyen canales iónicos, permitiendo el flujo 
de iones a través de la membrana. 
El cambio en el potencial de membrana de la célula receptora, resultante de la suma 
de los potenciales generados por las corrientes individuales que fluyen a través de los 
canales  iónicos  activados  en  el  proceso  de  transducción,  se  denomina  potencial  de 
receptor. 

107
El  potencial  de  receptor  es  una  señal  graduada  en  amplitud  y  dependiente  de  la 
intensidad del estimulo (Figura 2). De este modo, las células receptoras responden con 
despolarizaciones  graduadas  de  su  membrana  en  respuesta  a  las  variaciones  de 
intensidad  creciente  de  los  estímulos.  Sin  embargo,  el  estimulo  no  es  la  fuente  de 
energía del potencial de receptor, sino la corriente iónica desencadenada por este. De 
este modo, la amplitud del potencial de receptor es una señal graduada en función del 
número  de  canales  iónicos  activados  en  el  proceso  de  transducción.  Como  se  ha 
comentado anteriormente, la superficie receptiva es altamente sensible a su estímulo 
adecuado y una ligera modificación en la energía estimulante es capaz de generar un 
cambio de potencial de membrana para producir un potencial de receptor. 

 
Figura  2.  Respuesta  del  potencial  de  receptor  a  aumentos  en  la  intensidad  del 
estimulo. El rango operativo o de discriminación del receptor sensorial abarca desde la 
respuesta detectable hasta la respuesta saturada. 
 

108
La  naturaleza  graduada  del  potencial  de  receptor  permite  a  la  célula  receptora 
sensorial responder con un amplio rango de amplitudes en respuesta a las variaciones 
de  la  intensidad  del  estimulo.  La  amplitud  del  potencial  de  receptor  varía  entre  el 
estimulo  menor  capaz  de  activar  un  número  determinado  de  canales  iónicos  que 
generan  un  potencial  de  receptor  con  amplitud  detectable,  hasta  la  energía 
estimulante  a  partir  de  la  cual  todos  los  canales  están  activados  y  la  amplitud  del 
potencial de receptor es máxima. De este modo, el potencial de receptor se comporta 
como una respuesta graduada donde su amplitud es proporcional, dentro de un rango, 
a la amplitud del estímulo (Figura 3). 

 
Figura  3.  Relación  entre  la  intensidad  del  estímulo  y  la  amplitud  del  potencial  de 
receptor (o potencial generador), la frecuencia de potenciales de acción y la amplitud 
del potencial receptor; y la frecuencia de potenciales de acción y la intensidad. 
 
Una  segunda  característica  del  potencial  de  receptor  es  que  se  comporta  como  una 
señal  local.  A  diferencia  del  potencial  de  acción  que  se  genera  en  el  axón,  cuya 
amplitud no varía a medida que nos alejamos de la zona de generación, el potencial de 
receptor disminuye su amplitud a medida que nos alejamos de la superficie receptiva, 
donde  este  se  genera.  De  manera  que  aunque  el  potencial  de  receptor  es  el  primer 
acontecimiento  en  la  percepción  sensorial,  por  si  solo  es  incapaz  de  transmitir 
cualquier  información  debido  a  su  naturaleza  local.  Para  que  la  información  de  los 
potenciales  de  receptor  alcance  el  sistema  nervioso  central  deben  transformarse  en 
potenciales de acción. 

109
En  los  receptores  secundarios  el  potencial  de  receptor  se  genera  en  las  células 
especializadas no neuronales. La estimulación de los fotorreceptores en la retina o de 
las  células  ciliadas  en  la  cóclea  origina  potenciales  de  receptor  que  se  transmiten 
sinápticamente  a  la  terminación  periférica  de  la  neurona  sensorial  primaria  que  está 
íntimamente relacionada con la célula receptora. 
En la terminación nerviosa se produce el potencial generador cuyas propiedades son 
análogas a la de los potenciales postsinápticos entre neuronas. 
Adaptación de los receptores sensoriales 
La amplitud del potencial generador de un receptor sensorial disminuye en el tiempo 
en respuesta a un estímulo constante, fenómeno que se conoce como adaptación del 
receptor.  Esta  propiedad  es  común  a  todos  los  receptores  sensoriales  y  se  expresa 
como  una  disminución  de  la  frecuencia  de  generación  de  potenciales  de  acción 
(frecuencia de descarga) de la neurona aferente primaria en respuesta a un estímulo 
constante. 
Los  receptores  sensoriales  presentan  diferente  grado  y  ritmo  de  adaptación.  En 
algunos  receptores,  como  los  receptores  de  estiramiento  de  los  músculos  o  los 
receptores articulares, la frecuencia de descarga aumenta rápidamente en el momento 
de  la  estimulación  y  luego  se  mantiene  a  niveles  ligeramente  más  bajos  durante  el 
tiempo  de  estimulación.  Son  los  denominados  receptores  tónicos  o  de  adaptación 
lenta.  Otro  tipo  de  receptores  denominados  en  conjunto  receptores  fásicos  o  de 
adaptación rápida, responden con uno o pocos potenciales de acción en el momento 
de aplicar el estimulo, silenciándose a continuación, y se caracterizan por su respuesta 
transitoria el estímulo, activandose al inicio y/o al final de este. Pero la mayoría de los 
receptores  muestran  una  adaptación  mixta,  en  la  que  se  distingue  un  componente 
fásico que señala la velocidad de cambio en las características del estimulo, seguido de 
un componente tónico que transmite información sobre la amplitud del estimulo. De 
este modo, los diferentes cursos de adaptación de los receptores sensoriales pueden 
ser interpretados como especializaciones a parámetros particulares de los estímulos. 
 
3.4 CODIFICACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL ESTÍMULO POR PARTE DE LOS RECEPTORES SENSORIALES 
Como  se  ha  expuesto  anteriormente,  los  receptores  sensoriales  inician  el 
procesamiento  sensorial  seleccionando  el  tipo  de  estimulo  y  traduciéndolo  en  un 

110
código de señales neuronales, que el sistema nervioso utiliza para interpretar el medio 
ambiente  en  el  que  se  encuentra.  De  este  modo,  los  receptores  sensoriales  extraen 
cierta información de los estímulos, que queda codificada en forma de potenciales de 
acción.  Esta  información  se  transmite  a  través  de  vías  nerviosas  específicas,  que 
establecen conexiones con otras neuronas hasta alcanzar regiones especializadas de la 
corteza  cerebral.  Cada  una  de  las  neuronas  de  las  vías  sensoriales  tiene  funciones 
distintas en el procesamiento de la información sensorial desde la periferia hasta los 
centros  cerebrales  superiores.  En  las  vías  de  transmisión  específicas,  los  receptores 
sensoriales establecen conexiones con las neuronas centrales estableciendo un patrón 
de  transmisión  de  la  información  en  serie,  es  decir,  una  cadena  de  neuronas 
conectadas  entre  si.  Sin  embargo,  los  fenómenos  de  divergencia  y  convergencia  
condicionan  que  la  transmisión  de  la  mayoría  de  los  sistemas  sensoriales  esté 
organizada en paralelo. Por ejemplo, el sistema visual posee vías paralelas y separadas, 
que transmiten información específica de la forma, color o movimiento de un objeto. 
Las cuatro modalidades del sistema sensorial somestésico: tacto, propiocepción, dolor 
y temperatura, se transmiten por vías paralelas en los tractos espinotalámicos. Las vías 
paralelas convergen en áreas de la corteza cerebral donde tienen lugar la integración 
sensorial.  Este  sistema  ascendente  y  jerarquizado  de  información  está  sometido,  en 
cada  una  de  las  diferentes  estaciones  sinápticas,  a  un  grado  variable  de  modulación 
por la información convergente y divergente de otras neuronas, influyendo en el flujo 
de información aferente que alcanza la corteza cerebral. 
En  el  transcurso  de  este  procesamiento  de  la  información,  la  codificación  de  las 
características  físicas  de  los  estímulos  en  una  secuencia  de  potenciales  de  acción 
difiere  cualitativamente  de  las  representaciones  centrales  que  el  sistema  sensorial 
realiza de estas. En la retina, la estimulación lumínica con diferente longitud de onda 
se  traduce  en  potenciales  de  acción  que  se  transmiten  con  una  frecuencia 
determinada  a  través  de  una  población  de  fibras  del  nervio  óptico.  Cuando  esta 
actividad neuronal alcanza la corteza cerebral, es procesada y percibida como un color. 
El color es una representación central construida en base a la información codificada 
en  forma  de  potenciales  de  acción  que  provienen  de  la  activación  de  los 
fotorreceptores. 
Codificación de la modalidad del estímulo 

111
En  el  proceso  de  transducción,  los  receptores  convierten  las  diferentes  formas  de 
energía  en  potenciales  de  acción.  Estos  potenciales  de  acción  son  iguales  en  todo  el 
sistema  nervioso,  por  tanto,  ¿qué  determina  que  el  mensaje  de  esta  señal 
estereotipada contribuya a la percepción de una u otra sensación? 
Como se comentó al inicio de este capítulo, cada una de las modalidades sensoriales 
posee  receptores  específicos  para  su  estímulo  adecuado,  que  están  conectados 
funcionalmente  con  vías  neuronales  diferenciadas  que  se  proyectan  a  regiones 
específicas  de  la  corteza  cerebral.  De  este  modo,  el  mensaje  de  los  potenciales  de 
acción  está  determinado  por  la  vía  neuronal  en  la  que  se  transmite,  es  decir,  los 
sistemas  sensoriales  codifican  la  modalidad  sensorial  mediante  vías  neuronales 
específicas  en  las  que  los  receptores  sensoriales  y  sus  conexiones  centrales  están 
programados  intrínsecamente  para  experiencias  sensoriales  diferenciadas.  Así,  la 
activación  de  los  mecanorreceptores  de  bajo  umbral  en  la  piel  conlleva 
ineludiblemente  a  la  sensación  de  tacto,  al  igual  que  la  activación  de  los 
fotorreceptores conduce a una sensación visual. 
Cada  una  de  las  modalidades  sensoriales  está  constituida  por  diferentes 
submodalidades. Por ejemplo, los colores son submodalidades del sentido de la vista, y 
los  sabores,  del  gusto.  El  empleo  de  técnicas  electrofisiológicas,  psicofísicas  y  de 
imagen han aportado datos experimentales a favor de que la modalidad sensorial está 
codificada mediante vías neuronales específicas que se proyectan en áreas, igualmente 
específicas de la corteza cerebral. En algunos sistemas sensoriales también se observa 
una  alta  especificidad  en  la  representación  central  de  las  submodalidades.  Por 
ejemplo,  en  el  sistema  visual  existen  neuronas  corticales  que  responden  de  forma 
específica al color, la forma o el movimiento de un estímulo; en el sistema somestésico 
se han registrado neuronas que corticales que codifican la velocidad y dirección con la 
que  un  estímulo  se  desplaza  en  la  piel.  Sin  embargo,  no  todas  las  modalidades 
sensoriales  parecen  compartir  esta  forma  de  codificación  mediante  vías  neuronales 
específicas. En las papilas gustativas, se distinguen quimiorreceptores que responden a 
los cuatro sabores básicos. La falta de especificidad de estos quimiorreceptores sugiere 
que la modalidad del gusto no parece estar codificada en una vía neuronal específica 
para  cada  sabor,  sino  que,  por  el  contrario,  resulta  de  la  integración  central  de  la 
información por la activación combinada de estos receptores. 

112
Mediante  este  código  de  vías  neuronales  específicas,  los  receptores  sensoriales 
transmiten  al  sistema  nervioso  central  la  información  precisa  sobre  la  modalidad 
sensorial. Sin embargo, algunas percepciones requieren la información combinada de 
receptores  sensoriales  pertenecientes  a  diferentes  modalidades.  Por  ejemplo,  la 
estereognosia, o percepción tridimensional de los objetos mediante el tacto, implica la 
información  convergente  de  mecanorreceptores  cutáneos  y  propioceptores 
articulares. La percepción de la posición del cuerpo, en situación de los ojos abiertos, 
se determina por la conjunción de entradas de receptores visuales y vestibulares. Estas 
percepciones  multimodales  se  deben  a  la  convergencia  intersensorial  de  la 
información  específica  de  las  neuronas  aferentes  primarias  a  nivel  central.  En  las 
diferentes  estaciones  de  relevo  sináptico  de  la  vía  aferente,  la  transmisión  específica 
de  una  vía  sensorial  también  puede  verse  afectada  por  la  actividad  de  otra  que 
ascienda  paralela  a  la  anterior.  Este  mecanismo  de  modulación  de  la  información  a 
nivel  espinal  se  ha  observado  en  el  sistema  somestésico,  donde  el  aumento  de  la 
actividad de los mecanorreceptores cutáneos puede delimitar o inhibir la transmisión 
de los nocioceptores. 
Por  último,  la  transmisión  de  la  información  sensorial  no  se  limita  exclusivamente  a 
vías sensoriales específicas. Todos los sistemas sensoriales están sometidos a un grado 
de  variable  de  modulación,  a  través  de  conexiones  con  vías  inespecíficas 
troncoencefálicas,  que  reciben  impulsos  de  otras  estructuras  centrales  que  median 
una  serie  de  reacciones  generales  como  la  alerta  cortical,  respuestas  vegetativas  y 
reacciones  afectivas.  Estas  conexiones  con  vías  inespecíficas  son  las  responsables  de 
los  componentes  conductuales  a  afectivos  que  acompañan  a  las  sensaciones.  La 
temperatura cálida o las caricias son sensaciones placenteras que se acompañan de un 
componente afectivo o positivo. Por el contrario, el dolor o la picazón son sensaciones 
desagradables asociadas a un componente afectivo negativo. 
Codificación de la intensidad del estímulo 
Los  primeros  registros  de  la  actividad  unitaria  de  fibras  aferentes  primarias  (Adrian 
1920)  permitieron  establecer  una  correlación  entre  la  frecuencia  de  descarga  de  la 
fibra  sensorial  y  la  intensidad  del  estímulo.  Aumentos  en  la  intensidad  del  estímulo 
producen potenciales de receptor y potenciales generadores con una amplitud mayor 
que originan un tren de potenciales de acción cuya frecuencia de descarga, es decir, el 

113
número de potenciales de acción por unidad de tiempo aumenta con la intensidad del 
estímulo (Figura 3). De  este modo,  el receptor sensorial informa de la intensidad del 
estímulo mediante un código de frecuencia de descarga de potenciales de acción de la 
neurona sensorial primaria. 
La capacidad de la fibra aferente primaria de codificar la intensidad del estímulo está 
limitada  por  un  número  finito  de  canales  iónicos  activados  durante  el  proceso  de 
transducción y por las propiedades intrínsecas de la fibra aferente primaria. Cuando la 
intensidad  del  estímulo  alcanza  el  límite  máximo  de  respuesta  de  la  fibra  aferente 
primaria,  aumentos  en  la  intensidad  del  estimulo  no  provocan  un  aumento  en  la 
frecuencia de descarga (saturación). Sin embargo, la intensidad de la activación de los 
elementos  neuronales  a  lo  largo  de  las  vías  sensoriales  es  mucho  mayor  que  la 
intensidad máxima que una fibra aferente primaria puede codificar. Esto se debe a que 
un aumento en la intensidad del estimulo condiciona la activación progresiva de otros 
receptores que presentan un umbral de activación mayor, así como de los receptores 
localizados próximos al área de estimulación; es decir, con el aumento de la intensidad 
de  estimulación  existe  un  reclutamiento  de  nuevos  receptores  sensoriales  activados. 
Así, los receptores sensoriales codifican la intensidad del estímulo mediante un código 
de frecuencia de descarga de la fibra aferente primaria y por el número de receptores 
sensoriales activados. 
El estudio comparativo que analiza la respuesta a estímulos de intensidad variable en 
una fibra sensorial primaria, y la sensación provocada por este mismo tipo de estímulo 
en  un  ser  humano  conciente,  revela  que  la  frecuencia  de  descarga  de  la  neurona 
sensorial  y  la  intensidad  de  la  sensación  percibida  por  el  sujeto  aumentan  de  forma 
proporcional  a  la  intensidad  del  estimulo.  La  Psicofísica  ha  permitido  describir  la 
relación cuantitativa entre la intensidad física del estímulo y la intensidad subjetiva de 
la sensación, a partir de un concepto esencial, el umbral sensorial o intensidad mínima 
de un estímulo que un sujeto puede detectar. La determinación del umbral sensorial 
se realiza mediante funciones psicométricas que relacionan la intensidad del estímulo 
y  la  percepción  conciente  provocada  por  este.  Se  define  como  la  intensidad  del 
estimulo  con  la  que  se  detecta  el  50%  de  los  estímulos.  El  desarrollo  de  Vallbo  y 
Torebjork en 1980 de la microneurografía (técnica de registro de la actividad eléctrica 
de  aferencias  primarias  de  los  nervios  periféricos  en  seres  humanos)  ha  permitido 

114
relacionar  simultáneamente  la  actividad  nerviosa  y  la  función  psicométrica.  Esta 
técnica  ha  evidenciado  que,  para  que  exista  una  sensación  conciente,  el  receptor 
sensorial  debe  generar  potenciales  de  acción,  si  bien,  la  descarga  de  de  una  fibra 
aferente primaria no implica necesariamente una sensación conciente, debido a que el 
umbral  neurofisiológico  de  las  fibras  sensoriales  puede  no  coincidir  con  el  umbral 
sensorial.  En  aquellas  vías  sensoriales  específicas  con  transmisión  directa  y  poca 
modulación  central,  como  las  implicadas  en  el  tracto  discriminativo,  la  correlación 
entre  umbral  neurofisiológico  y  umbral  sensorial  es  muy  alta,  y  no  aparece 
prácticamente  ninguna  pérdida  de  información  en  la  transmisión  al  sistema  nervioso 
central. Sin embargo, en las vías sensoriales sometidas a un alto grado de modulación 
eferente central  o  a conexiones  con  el  sistema  límbico  a  través  de  vías  inespecíficas, 
como  es  el  caso  de  la  sensación  de  dolor,  el  umbral  sensorial,  puede  variar, 
aumentando o disminuyendo, en función del contexto en el que se aplica el estímulo. 
A partir del umbral sensorial, aumentos en la intensidad del estimulo se acompañan de 
un aumento no lineal de la intensidad de la sensación. Steven propuso en 1953 que la 
forma  más  adecuada  de  determinar  la  intensidad  de  una  sensación  en  términos 
subjetivos  es  compararla  con  una  unidad  de  sensación  estándar  mediante  escalas 
racionales. Este procedimiento posibilita una graduación proporcional y continua de la 
intensidad de la sensación y, de este modo, la relación de la intensidad de la sensación 
y la intensidad del estímulo adopta la forma de una función exponencial. De acuerdo a 
la relación entre la intensidad del estimulo y la estimación del sujeto, la intensidad I de 
la  sensación  es  proporcional  a  la  enésima  potencia  del  estímulo  supraumbral  (S‐So), 
donde K es una constante dependiente del factor de escala del estímulo: I=k(S‐So)n P P

El exponente n depende de la modalidad sensorial y de los parámetros del estímulo. Si 
el exponente es 1, la relación entre intensidad del estimulo y de la sensación es lineal; 
si  el  exponente  es  mayor  que  1,  la  intensidad  de  la  sensación  aumenta  más 
rápidamente  que  el  estímulo;  si  n  es  menor  que  1,  se  comporta  de  manera  inversa. 
Modalidades sensoriales que tienen una amplia gama de intensidades, como la visión, 
poseen  un  exponente  menor  que  1,  mientras  que  la  temperatura  o  el  dolor  poseen 
exponentes mayores que 1, debido a que el rango de intensidades es muy estrecho. 
La  codificación  de  la  intensidad  del  estimulo  en  la  mayoría  de  los  receptores 
sensoriales mediante el aumento en la frecuencia de descarga también se ajusta a este 

115
tipo de función exponencial. En este caso, el exponente n es característico de cada tipo 
de  receptor  y  refleja  la  capacidad  del  receptor  de  responder  a  un  rango  mayor  o 
menor  de  intensidades  de  estimulo.  Los  receptores  con  exponentes  menores  que  1, 
como los fotorreceptores responden a un amplio rango de intensidades, mientras que 
los  receptores  con  exponentes  mayores  que  1,  como  los  termorreceptores  o  los 
nociceptores, responden a un rango estrecho de intensidades. 
Esta  descripción  matemática  presenta  una  alta  correlación  entre  la  intensidad 
determinada  subjetivamente  y  la  intensidad  estimada  objetivamente  de  la  respuesta 
de la fibra aferente primaria. 
Codificación de la duración del estímulo 
La duración del estímulo está codificada, inicialmente, en el patrón de descarga de los 
receptores  sensoriales.  Los  receptores  sensoriales  extraen  la  información  de  la 
duración del estímulo por dos vías diferentes: mediante la descarga de un receptor de 
adaptación rápida, que define el inicio y/o final del estímulo, o mediante la respuesta 
de los receptores de adaptación lenta, que disparan mientras persiste el estímulo. Así, 
los receptores de adaptación rápida son sensibles al componente fásico del estímulo y 
codifican  los  aspectos  cambiantes  del  estímulo,  su  velocidad  y  aceleración,  mientras 
que  los  receptores  de  adaptación  lenta  codifican  los  aspectos  constantes  o  cambios 
lentos del componente tónico del estímulo. 
Ante un estimulo que persiste en el tiempo, la intensidad de la sensación del mismo 
disminuye,  fenómeno  que  se  conoce  como  adaptación  sensorial.  Este  fenómeno 
refleja  una  forma  de  supresión  de  la  información  que  puede  ser  interpretada  como 
que  protege  al  sistema  nervioso  de  una  saturación  por  estímulos  que  ofrecen  datos 
intrascendentes sobre el medio. 
Existe  una  buena  correlación  entre  el  curso  temporal  y  la  magnitud  de  los 
componentes fásico y tónico de una neurona aferente primaria, y el curso temporal de 
la  adaptación  de  una  sensación.  La  sensación  de  presión  alrededor  de  la  cintura 
abrocharse un  cinturón  disminuye  e  incluso  desaparece  con  el  tiempo,  es  decir,  esta 
sensación  de  presión  se  adapta  de  forma  paralela  a  la  adaptación  de  los 
mecanorreceptores. Sin embargo, en muchas ocasiones, el curso temporal y la relación 
entre  componente  fásico  y  tónico  de  la  sensación  difieren  del  curso  temporal  de  la 
frecuencia de descarga de la neurona aferente primaria asociada a esta sensación. Esta 

116
disociación entra adaptación de la neurona aferente primaria y de la sensación se debe 
a  que  la  adaptación  del  receptor  sensorial  depende  de  las  propiedades  del  potencial 
receptor  o  generador,  mientras  que  en  la  adaptación  en  una  sensación,  que 
inicialmente  depende  del  receptor  sensorial,  intervienen  además,  factores  centrales 
que  contribuyen  al  proceso  de  adaptación.  Un  ejemplo  de  esta  disociación  entre 
receptor  y  sensación  lo  constituye  la  sensación  de  dolor,  en  la  que  los  nociceptores 
pueden adaptarse, mientras que la sensación de dolor no se adapta o aumenta debido 
a  que  las  neuronas  centrales  toman  el  relevo  en  la  información  del  nociceptor 
periférico.  Es  conveniente,  por  tanto,  diferenciar  entre  conceptos  que  tienden  a 
utilizarse con frecuencia como son adaptación de un receptor sensorial y la adaptación 
de la sensación. 
Codificación de la localización del estímulo 
Todos  los  sistemas  sensoriales,  con  excepción  de  los  sistemas  del  gusto  y  el  olfato, 
están  topográficamente  organizados  desde  las  neuronas  aferentes  primarias  hasta  la 
corteza cerebral, para preservar la relación espacial de los receptores periféricos en los 
niveles centrales. 
La  superficie  del  cuerpo  está  representada  en  cada  nivel  del  sistema  somestésico 
mediante una organización de las células nerviosas que proporciona un mapa espacial 
ordenado de la superficie corporal o somatotópico. En el sistema visual, la proyección 
de las neuronas primarias en la corteza cerebral se basa en los campos receptores de 
las  neuronas  aferentes  primarias,  entendiéndose  estos  como  el  área  periférica 
inervada  por  un  receptor  y  cuya  estimulación  adecuada  provoca  la  activación  del 
mismo. El campo receptor es, por tanto, la zona de comunicación entre el receptor y 
su  medio  ambiente.  En  el  caso  de  las  unidades  sensoriales  cutáneas,  el  área  de  piel 
inervada por las terminaciones periféricas de la neurona aferente primaria delimita su 
campo  receptor;  en  la  retina,  el  campo  receptor  de  una  neurona  ganglionar  se 
corresponde con el área de la retina cuya estimulación puede influir en la descarga de 
dicha neurona. 
Las propiedades de los campos receptores, el tamaño, la densidad de receptores y sus 
conexiones  centrales  determinan  la  capacidad  del  sistema  sensorial  para  discriminar 
entre  dos  estímulos  y  su  grado  de  resolución  espacial.  Las  neuronas  aferentes 
primarias  con  campos  receptores  de  pequeño  tamaño  y  con  alta  densidad  de 

117
receptores  se  asocian  a  unidades  sensoriales  con  una  gran  resolución  espacial.  Los 
campos receptores de los mecanorreceptores de las yemas de los dedos son pequeños 
y poseen un mayor grado de resolución espacial que los mecanorreceptores ubicados 
en la palma de la mano o en la espalda que tienen campos receptivos más grandes y 
en menor densidad. En la retina el área de mayor agudeza visual se corresponde con la 
fóvea debido a su gran densidad de fotorreceptores y sus conexiones. 
 
3.5 SISTEMA SENSORIAL SOMESTÉSICO 
El sistema sensorial somestésico presenta dos componentes fundamentales: un primer 
subsistema dedicado a la detección de la estimulación mecánica, tales como el tacto 
ligero,  las  vibraciones  y  la  presión,  y  otro  subsistema  dedicado  a  la  detección  de  los 
estímulos  dolorosos  y  térmicos.  Unidos  estos  dos  subsistemas  proporcionan  al 
organismo la habilidad para identificar la forma y la textura de los objetos, monitorear 
las  fuerzas  internas  y  externas  que  actúan  sobre  el  cuerpo  en  cada  momento,  y  la 
detección  situaciones  potencialmente  nocivas.  El  procesamiento  de  los  estímulos 
mecánicos  externos  se  inicia  a  través  de  la  activación  de  poblaciones  de 
mecanorreceptores cutáneos y subcutáneos en la superficie del cuerpo que transmiten 
la  información  hacia  el  sistema  nervioso  central.  Otros  receptores  sensoriales 
localizados en los músculos, articulaciones y otras estructuras, monitorean las fuerzas 
mecánicas  que  son  generadas  internamente,  denominados  propioceptores.  La 
información proveniente de los mecanoceptores es transmitida hacia el encéfalo por 
numerosas vías ascendentes que corren en paralelo a través de la médula espinal, el 
tronco encéfalico y el tálamo hasta llegar a la corteza sensorial somestésica primaria, 
localizada  en  el  giro  postcentral  del  lóbulo  parietal.  La  corteza  sensorial  somestésica 
primaria envía proyecciones hacia áreas de asociación y hacia estructuras subcorticales 
involucradas en el procesamiento de la información mecanosensorial. 
 
3.5.1 MECANORRECEPTORES CUTÁNEOS Y SUBCUTÁNEOS 
Los  receptores  sensoriales  especializados  en  la  mecanorrecepción  cutánea  son 
altamente  diversos.  Estos  incluyen  terminaciones  nerviosas  libres  en  la  piel, 
terminaciones  nerviosas  asociadas  con  células  especializadas  que  actúan  como 
amplificadores o filtros, y terminaciones nerviosas asociadas con células especializadas 

118
en la trandsucción. Basados en su función, esta variedad de receptores puede dividirse 
en  tres  grupos:  mecanorreceptores,  nociceptores  y  termorreceptores.  Basados  en  su 
morfología,  los  receptores  cerca  de  la  superficie  del  cuerpo  pueden  ser  divididos  en 
libres  y  encapsulados.  Los  nociceptores  y  los  termorreceptores  constituyen 
terminaciones libres debido a que las terminaciones nerviosas libres no mielinizadas de 
estas neuronas se ramifican hacia la dermis y la epidermis. La mayoría del resto de los 
receptores  sensoriales  cutáneos  muestran  algún  grado  de  encapsulación,  lo  cual 
determina la naturaleza del estimulo a los cuales responden. 
A  pesar  de  su  variabilidad,  los  receptores  sensoriales  somáticos  funcionan 
fundamentalmente de la misma forma: la aplicación de un estímulo en la piel deforma 
la membrana de la terminación nerviosa, provocando la apertura de canales iónicos y 
el  cambio  en  el  potencial  de  membrana.  Los  cambios  en  la  permeabilidad  iónica  a 
través de los canales provocan la aparición de un potencial receptor (o generador). 
 
3.5.2 MECANORRECEPTORES ESPECIALIZADOS EN LA RECEPCIÓN DE INFORMACIÓN TÁCTIL 
Existen  cuatro  tipos  de  mecanorreceptores  especializados  en  proveer  información 
hacia  el  sistema  nervioso  central  acerca  del  tacto,  presión,  vibración  y  tensión  de  la 
piel: los corpúsculos de Meissner, los corpúsculos de Paccini, los discos de Merkel y los 
corpúsculos  de  Ruffini.  Estos  receptores  están  referidos  colectivamente  como 
mecanorreceptores de bajo umbral (o alta sensibilidad) debido a que una estimulación 
mecánica de la piel es capaz de provocar su activación. 
Los  corpúsculos  de  Meissner  son  receptores  de  forma  alargada  formados  por  una 
cápsula de tejido conectivo que consta de numerosas lámelas de células de Schwann. 
El  centro  de  la  fibra  contiene  una  o  más  fibras  nerviosas  aferentes  que  generan  una 
adaptación  rápida  después  de  una  ligera  deformación  de  la  piel.  Los  corpúsculos  de 
Meissner se encuentran entre las papilas dérmicas justo por debajo de la epidermis de 
los  dedos,  la  palma  de  las  manos  y  la  planta  de  los  pies.  Son  los  mecanorreceptores 
más  comunes  en  las  zonas  de  piel  descubiertas  de  pelo  y  las  fibras  de  adaptación 
rápida  que  inervan  los  corpúsculos  de  Meissner  constituyen  alrededor  del  40%  de  la 
inervación en la mano humana. 
Los  corpúsculos  de  Paccini  son  terminaciones  nerviosas  alargadas  encapsuladas 
localizadas  en  el  tejido  subcutáneo.  Estos  receptores  difieren  de  los  corpúsculos  de 

119
Meissner  en  su  morfología,  distribución  y  umbral.  El  corpúsculo  de  Paccini  tiene  una 
capsula parecido a las capas de una cebolla en la cual cada lámela está separada de la 
próxima por un espacio lleno de líquido extracelular. En el centro de esta estructura se 
encuentran uno o más  axones de adaptación rápida. La capsula actúa como un filtro 
que  permite  que  las  terminaciones  nerviosas  sean  activadas  solamente  por 
deformaciones  transientes  de  alta  frecuencia.  Los  corpúsculos  de  Paccini  se  adaptan 
más  rápidamente  que  los  corpúsculos  de  Meissner  y  tienen  un  menor  umbral.  Estas 
características  sugieren  que  el  corpúsculo  de  Paccini  está  involucrado  en  la 
discriminación de la textura de las superficies u objetos en movimiento que producen 
vibraciones  en  la  piel  de  alta  frecuencia.  En  correspondencia  con  esta  suposición,  la 
estimulación  de  los  corpúsculos  de  Paccini  provoca  la  aparición  de  una  sensación  de 
vibración  en  la  piel.  Este  tipo  de  corpúsculo  representa  alrededor  del  10‐15%  de  los 
receptores cutáneos en las manos. 
Entre  los  mecanorreceptores  cutáneos  de  adaptación  lenta  se  incluyen  los  discos  de 
Merkel  y  los  corpúsculos  de  Ruffini.  Los  discos  de  Merkel  están  localizados  en  la 
epidermis y representan alrededor del 25% de los mecanorreceptores en las manos. Se 
encuentran  en  alta  densidad  en  las  puntas  de  los  dedos,  los  labios  y  los  genitales 
externos.  La  estimulación  selectiva  de  estos  receptores  en  humanos  produce  una 
sensación de tacto ligero. Se supone que los discos de Merkel están relacionados con 
la discriminación de bordes, formas y texturas gruesas. 
Los  corpúsculos  de  Ruffini,  aunque  son  estructuralmente  semejantes  a  otros 
receptores  táctiles,  no  han  sido  bien  estudiados.  Estas  especializaciones  capsulares 
alargadas  con  forma  de  huso  están  localizadas  profundamente  en  la  piel,  de  manera 
similar  a  los  ligamentos  y  los  tendones.  El  eje  longitudinal  del  corpúsculo  está 
orientado usualmente de manera paralela a las líneas de tensión de la piel. Por tanto, 
los corpúsculos de Ruffini son particularmente sensibles al estiramiento de la piel o el 
movimiento de las articulaciones. Estos corpúsculos constituyen alrededor del 20% de 
los  receptores  en  la  mano  humana  y  no  provocan  ninguna  sensación  táctil  particular 
cuando son estimulados eléctricamente. Aunque todavía existen numerosas preguntas 
acerca de su funcionamiento, probablemente estos receptores respondan a estímulos 
generados internamente. 
 

120
 3.5.3 DIFERENCIAS EN LA MECANORRECEPCIÓN A LO LARGO DE LA SUPERFICIE DEL CUERPO 
La  precisión  con  la  cual  los  estímulos  táctiles  pueden  ser  detectados  varía  de  una 
región del cuerpo a otra. En la figura 4 se ilustra el resultado de un experimento en el 
cual  se  evalúa  la  habilidad  para  discriminar  dos  puntos  en  diferentes  regiones  del 
cuerpo. Es esta prueba se mide la mínima distancia necesaria entre dos estímulos para 
reconocerlos como estímulos diferentes. Cuando se aplica esta prueba en la punta de 
los  dedos,  la  distancia  necesaria  para  reconocer  los  dos  puntos  como  estímulos 
separados es tan solo de 2 mm. Por otro lado, el mismo par de estimulos aplicado en la 
espalda solo podrá ser reconocido como dos estímulos si los puntos están separados 
alrededor de 40 mm. Esta marcada diferencia en la habilidad de discriminación de dos 
puntos se explica por el hecho de que la densidad de mecanorreceptores en las puntas 
de  los  dedos  es  cerca  de  tres  o  cuatro  veces  la  densidad  en  la  espalda  o  el  tronco. 
Igualmente  importante  es  el  tamaño  de  los  campos  receptivos  de  los  receptores  en 
una y otra región del cuerpo. El campo receptivo es la región de la neurona sensorial 
somestésica  en  la  cual  un  estímulo  táctil  provoca  una  respuesta  en  esta  célula.  Los 
análisis en la mano humana muestran que los campos receptivos en las puntas de los 
dedos tienen un diámetro de 1‐2 mm mientras que los correspondientes a las palmas 
de las manos entre 5‐10 mm. Los campos receptivos en la espalda tienen un diámetro 
aun mayor. 

121
 Figura  4.  Variación  en  la  sensibilidad  de  la  discriminación  táctil  en  función  de  la 
localización  en  la  superficie  del  cuerpo,  medida  a  través  de  la  discriminación  de  dos 
puntos. 
 
Sin embargo, la densidad de receptores y el tamaño de los campos receptivos no son 
suficientes para explicar las variaciones en las  percepciones táctiles. Por ejemplo, los 
umbrales  sensoriales  en  la  discriminación  de  dos  puntos  varían  con  los  niveles  de 
práctica,  fatiga  o  estrés.  La  significación  del  estimulo  también  es  importante;  aun 
cuando pasamos la mayor parte del día usando alguna ropa, usualmente ignoramos la 
estimulación  táctil  que  ella  produce.  Algunos  rasgos  del  sistema  somestésico  nos 
permite filtrar alguna información y prestarle atención solamente cuando es necesario. 
El  fenómeno  conocido  como  sensaciones  en  las  extremidades  fantasmas  después  de 
una amputación proporciona evidencia de que las sensaciones táctiles no se explican 

122
completamente por el procesamiento periférico de la información. El sistema nervioso 
central  juega  un  papel  activo  en  determinar  nuestra  percepción  de  las  fuerzas 
mecánicas que actúan sobre nosotros. 
 
3.5.4 COMPONENTES SENSORIALES SOMESTÉSICOS DEL TÁLAMO 
Cada  uno  de  los  numerosos  axones  que  forman  los  tractos  ascendentes  del  sistema 
sensorial somestésica originados en la médula espinal y el tronco encefálico convergen 
en  el  tálamo.  El  complejo  ventral  del  tálamo,  que  comprende  los  núcleos  medios  y 
laterales,  es  el  blanco  principal  de  estas  vías  ascendentes.  La  porción  más  lateral  del 
núcleo  ventral  posterior  recibe  del  lemnisco  medio  todas  las  proyecciones  con  la 
información  somatosensorial  del  cuerpo  y  las  regiones  posteriores  de  la  cabeza; 
mientras que los núcleos localizados en las porciones más medias reciben axones del 
lemnisco trigémino (información mecanosensorial y nocioceptiva con información del 
rostro). En consecuencia, el complejo ventral del tálamo contiene una representación 
completa de la periferia sensorial somestésica. 
 
3.5.5 CORTEZA SENSORIAL SOMESTÉSICA 
Los axones provenientes de las neuronas del complejo ventral del tálamo se proyectan 
hacia  las  neuronas  corticales  localizadas  principalmente  en  la  capa  VI  de  la  corteza 
sensorial  somestésica  (Figura  5).  La  corteza  sensorial  somestésica  en  humanos, 
localizada  en  el  lóbulo  parietal,  comprende  cuatro  regiones  diferentes,  o  áreas, 
conocidas como área de Brodmann 3a, 3b, 1 y 2. Aun cuando el área 3b es conocida 
generalmente  como  la  corteza  sensorial  somestésica  primaria  (SI),  las  cuatro  áreas 
están involucradas en el procesamiento de la información táctil. Algunos experimentos 
llevados a cabo en primates no‐humanos indican que las neuronas de las áreas 3b y 1 
responden  principalmente  a  estímulos  cutáneos  mientras  que  el  área  3a  responde 
fundamentalmente a la estimulación propioceptiva. Las neuronas del área 2 procesan 
tanto información táctil como propioceptiva. Estudios en los cuales se ha realizado un 
mapa de las funciones de la corteza sensorial somestésica han revelado que cada una 
de  estas  áreas  contiene  una  representación  completa  y  separada  de  cada  una  de  las 
regiones  del  cuerpo.  En  estos  mapas  somatotópicos,  la  representación  de  los  pies, 
piernas, el tronco, los miembros anteriores y el rostro está organizada desde la región 

123
media hacia las regiones laterales (Figuras 6 y 7). Estos mapas somatotópicos cumplen 
generalmente  con  una organización  topográfica.  La  organización  topográfica consiste 
en  que  en  cada  sistema  sensorial  cada  región  de  la  periferia  está  representada 
topológicamente  en  cada  estación  de  procesamiento  de  la  información  y  en  cada 
tracto nervioso. Existe una relación espacial de una estructura con respecto a otra en 
cada  una  de  las  estaciones  de  procesamiento  de  la  información  y  en  los  tractos 
nerviosos. Esto significa que cada una de las regiones de la periferia está representada 
en la corteza. 
 

Figura 5 de sistemas sensoriales 
Figura 6 de sistemas sensoriales 
Figura 7 de sistemas sensoriales 
 
Aunque  la  organización  topográfica  de  las  múltiples  áreas  sensoriales  somáticas  es 
similar, las propiedades funcionales de las neuronas en cada región son diferentes. Por 
ejemplo,  los  campos  receptivos  neuronales  son  relativamente  simples  en  el  área  3b, 
donde se puede obtener respuesta solo con estimulación de un solo dedo. En las áreas 

124
1 y 2, la mayoría de los campos receptivos son multidígitos. Además, las neuronas del 
área  1  responden  preferentemente  a  la  estimulación  de  la  piel  con  una  dirección 
particular mientras que las neuronas del área 2 requieren de estímulos complejos para 
su activación (tales como una forma determinada).  Las lesiones producidas en el área 
3 producen un severo déficit en la habilidad para la discriminación de formas y textura. 
Por el contrario, las lesiones en el área 1 en los monos solo afecta la habilidad para la 
discriminación  de  texturas.  Las  lesiones  en  el  área  2  tienden  a  producir  déficit  en  la 
coordinación  de  los  dedos  y  en  la  habilidad  para  la  discriminación  de  formas  y 
tamaños. 
Un  rasgo  curioso  de  los  mapas  corticales,  reconocido  poco  después  de  su 
descubrimiento,  es  su  fallo  para  representar  el  cuerpo  en  sus  proporciones  reales. 
Cuando  los  neurocirujanos  determinaron  la  representación  del  cuerpo  humano  en  la 
corteza  sensorial  somestésica,  se  observó  que  las  manos  y  el  rostro  estaban 
sobrerrepresentados en el llamado homúnculo (del latin “pequeño hombre”). Como es 
de  esperar,  la  representación  de  cada  subregión  del  mapa  sensorial  somestésico  es 
proporcional  a  la  densidad  y  la  complejidad  de  los  circuitos  neuronales  a  nivel 
subcortical. Así, las regiones con mayor representación en la corteza son aquellas que 
tienen  una  mayor  densidad  de  receptores  en  la  periferia.  Por  ejemplo,  si 
comparáramos la representación en corteza de los dedos, esta es mucho mayor que la 
región del tronco, sin embargo, los dedos tienen un área mucho menor que el tronco. 
 
3.6 SISTEMA VISUAL 
Esta sección considera la visión, la modalidad sensorial que recibe mayor atención por 
parte de psicólogos, anatomistas y fisiólogos. Una de las razones que genera esta gran 
atención deriva de la fascinante complejidad de los órganos sensoriales de la visión y 
de la relativamente alta proporción del encéfalo dedicada al análisis de la información 
visual. Otra de las razones es la importancia que tiene la visión para los humanos como 
individuos. 
 
3.6.1 EL ESTÍMULO VISUAL 
Como todos conocemos, nuestros ojos detectan la presencia de luz. Para los humanos, 
la  luz  es  una  gama  espectral  muy  estrecha  de  radiaciones  electromagnéticas.  Las 

125
radiaciones electromagnéticas con longitudes de onda entre 380 y 760 nm son visibles 
para  nosotros.  Otros  animales  pueden  detectar  gamas  diferentes  de  radiación.  Por 
ejemplo,  las  abejas  pueden  detectar  diferencias  en  el  ultravioleta  reflejadas  en  las 
flores que parecen de color blanco para nosotros. La gama de longitudes de onda que 
llamamos  luz  no  es  diferente  cualitativamente  del  resto  del  espectro 
electromagnético; es simplemente la parte de ese continuo que los humanos podemos 
ver. 
El color de la luz que podemos percibir está determinado por tres dimensiones: color, 
saturación y brillantez. La luz viaja a una velocidad constante de 300 000 km/s. Así, si la 
frecuencia de las oscilaciones de la onda varía, la distancia entre los picos de las ondas 
varía de manera similar pero en sentido inverso. Oscilaciones más lentas conducen a 
longitudes  de  onda  más  largas  y  oscilaciones  más  rápidas  conducen  a  longitudes  de 
onda más pequeñas. La longitud de onda determina el primero de los tres dimensiones 
perceptuales  de  la  luz,  el  color.  El  espectro  visible  incluye  la  gama  de  colores  que 
nuestros ojos pueden detectar. 
La luz también puede variar en intensidad, que corresponde con la segunda dimensión 
perceptual,  la  brillantez.  Si  la  intensidad  de  la  radiación  electromagnética  se 
incrementa,  la  brillantez  aparente  aumenta  también.  La  tercera  dimensión,  la 
saturación, se refiere a la pureza relativa de la luz que está siendo percibida. Si todas 
las  radiaciones  fueran  de  una  sola  longitud  de  onda,  el  color  percibido  es  puro  o 
saturado  completamente.  Recíprocamente,  si  la  radiación  contiene  todas  las 
longitudes  de  onda,  esta  no  produce  sensación  de  color.  Los  colores  con  grado  de 
saturación  intermedios  están  compuestos  de  mezclas  diferentes  de  longitudes  de 
onda.  
 
3.6.2 ANATOMÍA DEL SISTEMA VISUAL 
Para  que  una  persona  vea,  la  imagen  debe  ser  enfocada  en  la  retina.  Esta  imagen 
provoca cambios en la actividad eléctrica de millones de neuronas en la retina, la cual 
resulta en el envío de mensajes a través del nervio óptico hacia el resto del cerebro. En 
esta  sección  se  describe  la  anatomía  del  ojo,  los  fotorreceptores  en  la  retina  que 
detectan la presencia de luz y las conexiones entre la retina y el encéfalo. 
  

126
Los ojos están suspendidos en órbitas, estructuras óseas en el frente del cráneo. Estos 
se  mantienen  en  el  lugar  y  son  movidos  gracias  a  la  actividad  de  seis  músculos 
extraoculares  adosados  a  la  capa  más  externa  del  ojo  llamada  esclerótica. 
Normalmente,  no  es  posible  buscar  en  la  parte  posterior  del  ojo  y  observar  estos 
músculos pues se encuentran ocultos en la conjuntiva. 
La capa más externa del ojo, la esclerótica, es opaca y no permite la entrada de luz. Sin 
embargo, la cornea, la capa más externa en el frente del ojo es transparente y permite 
la entrada de la luz. La cantidad de luz que entra en el ojo es regulada por la pupila, la 
cual es una apertura del iris, un anillo pigmentado de músculos situados detrás de la 
cornea. La lente o cristalino, situada detrás del iris, está compuesta por una serie de 
capas transparentes. Su forma puede cambiar gracias a la contracción de los músculos 
ciliares. Estos cambios en la forma del cristalino permiten el enfoque de las imágenes 
cercanas y a distancia en la retina, un proceso llamado acomodación. 
Después de pasar por el cristalino, la luz cruza la mayor parte del ojo, la cual está llena 
de  una  sustancia  gelatinosa  conocida  como  humor  vitreo.  Después  de  pasar  por  el 
humor vitreo, la luz impacta en la retina, el revestimiento interno del fondo del ojo. En 
la  retina  están  localizados  las  células  receptoras,  los  conos  y  los  bastones,  que 
funcionan como fotorreceptores. 
La  retina  humana  contiene  alrededor  de  120  millones  de  bastones  y  6  millones  de 
conos.  Aunque  los  conos  son  superados  numéricamente  por  los  bastones, 
proporcionan  la  mayor  parte  de  la  información  acerca  de  nuestro  entorno  visual.  En 
particular, los conos son los responsables de la visión diurna. Los conos proporcionan 
información acerca de los rasgos con mayor detalle en nuestro campo visual y son la 
fuente de la visión de mayor agudeza. La fóvea, o región central de la retina, en la cual 
se forman las imágenes visuales con mayor agudeza está compuesta mayoritariamente 
por  conos.  Los  conos  son  responsables,  además,  de  la  visión  en  colores.  Aun  cuando 
los bastones no son capaces de detectar los colores y proporcionan una visión de baja 
agudeza, presentan una mayor sensibilidad que los conos. 
Otra  característica  de  la  retina  es  la  existencia  del  punto  ciego,  donde  los  axones  se 
unen  para  formar  el  nervio  óptico  que  abandona  el  ojo.  En  el  punto  ciego  no  existe 
formación  alguna  de  imagen  visual  ya  que  carece  de  fotorreceptores.  Normalmente, 

127
los humanos no perciben la existencia de un punto ciego pero su existencia puede ser 
demostrada. 
Un  examen  detallado  de  la  retina  muestra  que  esta  contiene  numerosas  capas  de 
cuerpos  neuronales,  sus  dendritas,  sus  axones  y  los  fotorreceptores.  La  figura  8 
muestra una sección transversal de la retina de los primates, la cual está dividida en 
tres  capas,  la  capa  de  células  fotorreceptoras,  la  de  células  bipolares  y  la  de  células 
ganglionares. En el caso de los primates la retina es invertida, que significa que la capa 
de  fotorreceptores  se  encuentra  más  alejada  de  la  superficie  frontal  del  ojo. 
Afortunadamente, estas capas son transparentes. 
Los  fotorreceptores  hacen  sinapsis  con  las  células  bipolares  y  estas  con  las  células 
ganglionares, la cual sus axones forman el nervio óptico llevando la información visual 
al  resto  del  encéfalo.  Además,  la  retina  contiene  células  horizontales  y  células 
amacrinas.  Ambos  tipos  de  células  transmiten  información  en  dirección  paralela  a  la 
superficie  de  la  retina  y  combinan  mensajes  entre  fotorreceptores  adyacentes.  La 
retina de los primates contiene alrededor de 55 tipos diferentes de neuronas: un tipo 
de bastón, tres tipos de conos, dos tipos de células horizontales, diez tipos de células 
bipolares,  entre  24  y  29  tipos  de  células  amacrinas  y  de  10  a  15  tipos  de  células 
ganglionares. 
 

 
Figura 8. Circuitos neuronales en la retina. 
  

128
¿Cuáles  son  los  mecánismos  de  estimulación  de  los  fotorreceptores  y  cómo  es  la 
transmisión  de  la  información  hacia  el  sistema  nervioso?  En  la  absoluta  oscuridad  la 
membrana  de  los  fotorreceptores  se  encuentra  con  un  valor  de  potencial  de 
membrana  en  reposo  aproximadamente  igual  a  –40mV.  Este  valos  de  potencial  de 
membrana  es  despolarizado  con  respecto  al  valor  de  potencial  de  membrana  en 
reposo  de  las  neuronas.  Esta  despolarización  es  causada  por  la  presencia  de  canales 
que  permiten  el  paso  de  sodio  a  través  de  ellos  constantemente.  Como  producto  de 
esta  despolarización  sostenida  las  vesículas  sinápticas  localizadas  en  el  pie  se 
encuentran  liberando  su  neurotransmisor  constantemente.  Este  neurotransmisor  es 
inhibitorio  sobre  las  células  bipolares.  Como  consecuencia  de  esta  inhibición  la 
comunicación  sináptica  entre  las  células  bipolares  y  las  células  ganglionares  no  está 
funcionando.  
Cuando los fotorreceptores son activados, la presencia de luz provoca el cierre de los 
canales  de  sodio  presentes  en  el  segmento  externo.  Al  cerrarse  dichos  canales,  la 
membrana tiende a hiperpolarizarse, y por tanto cesa la liberación de neurotransmisor 
de  los  fotorreceptores  hacia  las  células  bipolares.  El  cese  de  la  liberación  de  los 
neurotransmisores  retira  la  inhibición  que  este  ejercía  sobre  las  células  bipolares.  Al 
ser retirada la inhibición, las células bipolares se activan, se despolariza su membrana y 
esta despolarización provoca que comience a funcionar la transmisión sináptica entre 
estas y las células ganglionares. Es importante señalar que en las células bipolares no 
se producen potenciales de acción, es la despolarización producto de la retirada de la 
inhibición  lo  que  provoca  el  inicio  de  la  liberación  de  neurotransmisor.  La  unión  del 
neurotransmisor  liberado  por  las  células  bipolares  con  los  receptores  de  las  células 
ganglionares provoca la aparición de un potencial. Es en las células ganglionares donde 
se  generan  los  potenciales  de  acción  que  conducen  la  información  hacia  el  sistema 
nervioso central.  
 
3.6.3 CONEXIONES ENTRE LOS OJOS Y EL ENCÉFALO 
Los  axones  de  las  células  ganglionares  conducen  información  hacia  el  resto  del 
cerebro.  Estos  axones  ascienden  a  través  del  nervio  óptico  hasta  alcanzar  el  núcleo 
geniculado lateral dorsal del tálamo. Este núcleo contiene seis capas de neuronas, cada 
una de las cuales recibe información de un ojo. Los cuerpos de las neuronas de las dos 

129
capas más internas son de mayor tamaño que aquellas de las restantes cuatro capas. 
Por  esta  razón,  las  dos  capas  más  internas  son  llamadas  capas  magnocelulares  y  las 
restantes  capas  son  llamadas  capas  parvocelulares  (parvo  se  refiere  a  las  pequeñas 
dimensiones  de  las  células).  Un  tercer  conjunto  de  neuronas  se  hallan  en  posición 
ventral  a  las  capas  magnocelular  y  parvocelular,  llamadas  subcapas  koniocelulares. 
Estas tres capas pertenecen a sistemas diferentes, que son responsables del análisis de 
diferentes tipos de información visual. 
Las neuronas de los núcleos geniculados laterales dorsales envían sus axones a través 
de  una  vía  conocida  como  radiaciones  ópticas  hacia  la  corteza  visual  primaria  en  el 
lóbulo  occipital.  La  corteza  visual  primaria  es  llamada  a  menudo  corteza  estriada 
debido a que contiene numerosas capas de células de coloración oscura. 
Los  nervios  ópticos  provenientes  de  cada  ojo  se  cruzan  en  la  base  del  encéfalo 
formando  una  estructura  en  forma  de  X  conocida  como  quiasma  óptico.  En  esta 
estructura los axones de las células ganglionares localizadas en las mitades internas de 
la  retina  cruzan  a  través  del  quiasma  para  ascender  hacia  a  los  núcleos  geniculados 
laterales dorsales del lado opuesto del encéfalo. Los axones de las células ganglionares 
localizadas  en  las  mitades  externas  de  la  retina  permanecen  se  proyectan  hacia  el 
mismo  hemosferio  cerebral.  El  cristalino  invierte  la  imagen  proyectada  en  la  retina 
(igualmente invierte la imagen de derecha a izquierda). Así, debido a que los axones de 
las mitades internas de la retina cruzan hacia el otro lado del encéfalo, cada hemisferio 
recibe  información  proveniente  del  lado  opuesto  de  la  escena  visual.  Esto  es,  si  una 
persona  mira  hacia  delante,  el  hemisferio  derecho  recibe  información  de  la  mitad 
izquierda  del  campo  visual  y  el  hemisferio  izquierdo  recibe  información  de  la  mitad 
derecha (Figura 9). 
 

130
  
Figura 9. Vía visual. 
 
Además de la vía primaria retino‐geniculo‐cortical, numerosas vías son utilizadas para 
conducir  información  desde  la  retina.  Por  ejemplo,  una  vía  hacia  el  hipotálamo 
sincroniza  los  ritmos  cíclicos  de  24  horas  en  la  actividad  de  los  animales.  Otras  vías, 
especialmente  aquellas  que  viajan  hacia  el  tectum  óptico  y  los  núcleos  pretectales, 
coordinan  el  movimiento  de  los  ojos,  controlan  los  músculos  del  iris  y  los  músculos 
ciliares,  contribuyendo a  dirigir  nuestra  atención  hacia  movimientos  repentinos  en  la 
periferia de nuestro campo visual. 
 
3.6.4 CODIFICACIÓN DE LA INFORMACIÓN VISUAL EN LA RETINA 
Uno  de  los  métodos  más  importantes  utilizados  para  el  estudio  de  la  fisiología  del 
sistema visual es el uso de microelectrodos para registrar la actividad eléctrica de las 
neuronas  aisladas.  De  acuerdo  a  lo  visto  en  la  sección  anterior,  algunas  neuronas 
ganglionares  se  activan  cuando  son  iluminados  los  fotorreceptores  con  los  cuales  se 
conectan.  El  campo  receptivo  de  una  neurona  en  el  sistema  visual  es  la  parte  del 

131
campo visual que esa neurona ve – la parte en la que la luz debe incidir para que esa 
neurona  sea  estimulada.  Obviamente,  la  localización  del  campo  receptivo  de  una 
neurona  en  particular  depende  de  la  localización  de  los  fotorreceptores  que  le 
proporcionan  información  visual.  Si  una  neurona  recibe  información  de  los 
fotorreceptores  localizados  en  la  fóvea,  su  campo  receptivo  constituirá  un  punto  de 
fijación  visual  –  el  punto  al  cual  el  ojo  se  encuentra  mirando.  Si  la  neurona  recibe 
información  de  los  fotorreceptores  localizados  en  la  periferia  de  la  retina,  su  campo 
receptivo estará localizado hacia un lado. 
En la retina periférica muchos fotorreceptores convergen en una neurona ganglionar, 
trayendo  información  de  un  área  de  retina  relativamente  grande,  y  por  tanto  de  un 
área  relativamente  grande  del  campo  visual.  Sin  embargo,  la  fóvea  contiene 
aproximadamente  igual  número  de  células  ganglionares  y  conos.  Estas  relaciones 
receptor/axón explica el hecho por el cual la visión de fóvea es muy aguda y nuestra 
visión periférica es mucho menos precisa. 
Hace más de 60 años, Hartline (1938) descubrió que la retina de la rana tenía tres tipos 
de  neuronas  ganglionares.  Las  células  ganglionares  tipo  ON  responden  con  una 
excitación  cuando  la  retina  es  iluminada,  neuronas  tipo  OFF,  que  responden  cuando 
desaparece  la  estimulación  lumínica,  y  células  tipo  ON/OFF,  que  responden 
brevemente cuando se estimula la retina y cuando se retira el estimulo. Kuffler (1952, 
1953), registrando de las células ganglionares de la retina del gato, descubrió que su 
campo  receptivo  está  compuesto  por  un  centro  circular  rodeado  por  un  anillo.  La 
estimulación  en el  centro  del  campo  receptivo  tiene efectos  contrarios:  las  neuronas 
ganglionares  tipo  ON  se  activan  cuando  el  centro  es  estimulado  por  luz  y  se  inhiben 
cuando  se  estimula  el  anillo  exterior,  mientras  que  las  neuronas  OFF  responden  de 
manera  contraria.  En  los  primates,  las  células  ganglionares  ON/OFF  se  proyectan 
directamente  al  colículo  superior,  que  está  involucrado  directamente  en  los  reflejos 
visuales. 
La figura 10 también ilustra el efecto de rebote postinhibitorio que ocurre cuando la 
luz  es  encendida  nuevamente.  Las  neuronas  cuya  actividad  es  inhibida  mientras  son 
estimuladas  con  luz  mostrarán  una  breve  actividad  excitatoria  cuando  desaparece  la 
estimulación.  En  contraste,  las  neuronas  cuya  actividad  aumenta  con  la  estimulación 
muestran un breve periodo de inhibición cuando desaparece el estimulo. 

132
Las dos grandes categorías de neuronas ganglionares (ON y OFF) y la organización de 
sus respectivos campos receptivos en centro y periferia proporcionan información útil 
para el resto del sistema visual. De acuerdo con lo observado con Schiller (1992), las 
células ganglionares tienen una baja frecuencia de descarga de actividad espontánea. 
Entonces,  cuando  los  niveles  de  iluminación  aumentan  en  el  centro  del  campo 
receptivo,  su  actividad  se  incrementa  o  disminuye.  En  particular,  la  actividad  de  las 
células ON aumenta y la de las células OFF disminuye. Tal sistema es particularmente 
eficiente.  Teóricamente,  un  solo  tipo  de  neurona  ganglionar  podría  responder  a  una 
frecuencia de descarga intermedia y detecta el cambio de estimulación incrementando 
o disminuyendo la frecuencia de generación de potenciales de acción. 
 

 
Figura  10.  Patrones  de  respuesta  de  las  neuronas  ganglionares  ON  y  OFF  ante 
estímulos presentados tanto en el centro como en la periferia de su campo receptivo. 
 
Numerosos estudios han mostrado que las células ON y OFF detectan diferentes tipos 
de  información.  Schiller,  Sandell  y  Maunsell  (1986)  inyectaron  monos  con  ABP  (2‐
amino‐4‐phosphonobiturato),  una  droga  que  bloquea  la  transmisión  sináptica  en  las 
neuronas  bipolares  tipo  ON.  Estos  autores  encontraron  que  estos  animales  tenían 
dificultades para la detección de puntos que fueran más brillantes que el fondo y no 
tenían  dificultades  para  la  detección  de  puntos  que  fueran  ligeramente  más  oscuros 
que el fondo. Además, Dolan y Schiller (1989) encontraron que una inyección de ABP 

133
bloqueaba completamente la visión en un ambiente muy oscuro, que normalmente es 
mediado por bastones. Así, las neuronas bipolares que reciben de bastones deben ser 
todas del tipo ON.  
La  segunda  característica  de  los  campos  receptivos  de  las  células  ganglionares  –  la 
organización  en  centro  y  periferia  –  aumenta  nuestra  habilidad  para  detectar  los 
contornos de los objetos aun cuando sea bajo el contraste entre los objetos y el fondo. 
La figura 11 ilustra este fenómeno. Esta figura muestra seis cuadros grises organizados 
en orden de brillantez. El lado derecho de cada cuadro luce un poco más brillante que 
el  lado  izquierdo,  lo  que  hace  que  más  evidente  los  bordes  entre  los  cuadros.    Sin 
embargo,  estos  bordes  exagerados  no  existen  en  la  figura,  sino  que  son  adicionados 
por  nuestro  sistema  visual  gracias  a  la  organización  centro  periferia  de  las  neuronas 
ganglionares de la retina. 
 

 
Figura  11.  Aumento  del  contraste.  Aún  cuando  cada  cuadro  gris  tiene  una  opacidad 
uniforme,  el  borde  derecho  de  cada  uno  luce más  brillante y  el  borde  izquierdo  luce 
más opaco. 
 
La  figura  12  explica  como  funciona  este  fenómeno.  Se  esquematiza  los  centros  y 
periferias de los campos receptivos de numerosas células ganglionares. La imagen de 
la  transición  entre  las  regiones  más  claras  y  más  oscuras  cae  en  algunos  de  estos 

134
campos  receptivos.  Las  células  cuyo  centro  está  localizado  en  la  región  más  brillante 
pero  el  centro  está  localizado  al  menos  parcialmente  en  la  región  oscura  tendrán 
mayor frecuencia de descarga que el resto. 
  

 
Figura  12.  Explicación  esquemática  del  fenómeno  mostrado  en  la  figura  11.  Solo  se 
muestran los campos receptivos de las células ON. 
 
Hasta  ahora,  hemos  estado  examinando  las  propiedades  monocromáticas  de  las 
células  ganglionares  (respuesta  a  la  luz  y  la  oscuridad).  Sin  embargo,  los  objetos  en 
nuestro entorno absorben selectivamente determinadas longitudes de onda y reflejan 
otras, las cuales, en nuestros ojos son percibidas como diferentes colores. La retina de 
los humanos contiene tres tipos de conos, que nos provee de la más elaborada forma 
de la visión en colores. 
Varias teorías acerca de la visión en colores han sido propuestas durante muchos años 
–  mucho  antes  de  que  fuera  posible  desaprobarlas  o  validarlas  por  su  significado 
fisiológico.  En  1802  Thomas  Young,  un  médico  y  físico  británico,  propuso  que  el  ojo 
detecta diferentes colores por que contiene tres tipos de receptores, cada uno sensible 
a un color. Su teoría fue conocida como la teoría tricromática. Fue propuesta teniendo 
en cuenta que para un observador cualquier color puede ser reproducido mezclando 

135
varias  cantidades  de  tres  colores  seleccionados  de  diferentes  puntos  a  lo  largo  del 
espectro. 
Debemos enfatizar que la mezcla de colores es diferente de la mezcla de pigmentos. Si 
combinamos pigmentos amarillos con azules, la mezcla resultante es verde. La mezcla 
de colores se refiere a la adición de dos o más fuentes de luz. Si combinásemos un haz 
de luz de color rojo y un haz de luz de color verde azuloso en una pantalla blanca, el 
resultado sería una luz amarilla. Si mezclamos luz amarilla y luz azul obtendríamos luz 
blanca. Cuando el blanco aparece en la pantalla de su televisor o en la pantalla de la 
computadora, realmente consiste en pequeños puntos de luz roja, verde y azul. 
Otra  idea  importante  en  la  percepción  del  color  fue  sugerida  por  el  fisiólogo  alemán 
Ewald  Hering  (1905/1965),  quien  planteó  que  el  color  puede  ser  representado  en  el 
sistema  visual  como  colores  opuestos.  Las  personas  interesadas  en  el  estudio  de  la 
percepción  del  color  han  considerado  históricamente  al  amarillo,  el  azul,  el  rojo  y  el 
verde como los colores primarios (colores que parecen ser únicos y que no surgen de 
la  mezcla  de  otros).  Los  demás  colores  pueden  ser  descritos  como  mezclas  de  estos 
colores.  El  sistema  tricromático  no  explica  por  que  el  amarillo  está  incluido  en  este 
grupo, porqué es percibido como un color puro. Por ejemplo, se puede hablar de un 
verde  azuloso  y  un  amarillo  verdoso  y  el  naranja  parece  tener  tanto  rojo  como 
amarillo. El púrpura parece tener de rojo y azul. Sin embargo, es difícil imaginarse un 
verde  rojizo  o  un  azul  amarillento.  Esto  es  imposible  pues  estos  colores  parecen  ser 
colores  opuestos  entre  ellos.  Nuevamente,  estos  hechos  no  son  explicados 
basándonos en la teoría tricromática. Como veremos posteriormente, el sistema visual 
utiliza  tanto  el  sistema  tricromático  como  los  colores  opuestos  para  codificar  la 
información referente al color. 
Algunas investigaciones fisiológicas en los fotorreceptores de la retina de los primates 
han  demostrado  que  Thomas  Young  tenía  razón:  existen  tres  tipos  de  conos 
responsables de la visión de color. Los investigadores han estudiado las características 
de  absorción  de  un  fotorreceptor  en  particular,  determinando  la  cantidad  de  luz  de 
diferentes  longitudes  de  onda  que  son  absorbidas  por  los  fotopigmentos.  Estas 
características  son  controladas  por  el  tipo  de  opsina  particular  que  contiene  cada 
fotorreceptor. 

136
Los  picos  de  sensibilidad  de  los  tres  tipos  de  conos  son  aproximadamente  420  nm 
(azul‐violeta), 530 nm (verde) y 560 nm (amarillo‐verde). El pico de sensibilidad de los 
conos  de  longitudes  de  onda  cortas  es  realmente  440  nm  en  el  ojo  intacto  debido  a 
que  el  cristalino  absorbe  parte  de  estas  longitudes  de  onda.  Por  conveniencia, 
llamaremos  a  los  conos  de  longitudes  de  onda  corta,  media  y  larga  como  conos 
sensibles  al  azul,  verde y  rojo  respectivamente.  La  retina  contiene  aproximadamente 
igual número de conos rojos y verdes pero un número mucho menor de conos azules. 
Algunas anomalías en uno o más tipos de conos aparecen como defectos genéticos en 
la  visión  de  color.  El  primero  de  dos  tipos  de  visión  de  color  deficiente  involucra  al 
cromosoma  X;  debido  a  que  los  individuos  varones  presentan  un  solo  cromosoma  X, 
estos expresan esta deficiencia con una mayor frecuencia. Las personas que padecen 
de  protanopía  confunden  el  rojo  con  el  verde.  Los  sujetos  con  este  desorden  ven  el 
mundo en matices de amarillo y azul y los objetos de color rojo y verde lucen de color 
amarillento  para  ellos.  Su  agudeza  visual  es  normal,  lo  que  indica  que  la  retina  no 
carece  de  conos  rojos  o  verdes.  Este  hecho  y  su  sensibilidad  a  luces  de  diferentes 
longitudes  de  onda  sugieren  que  sus  conos  rojos  presentan  las  opsinas  de  los  conos 
verdes. Las personas que padecen de deuteranopia también confunden el rojo con el 
verde y también tienen la agudeza visual normal. Sus conos verdes parecen contener 
opsina de los conos rojos. 
La  tritanopia  es  un  desorden  muy  raro  que  afecta  1  de  cada  10  000  personas.  Esta 
enfermedad involucra un gen defectuoso que no está localizado en el cromosoma  X, 
por tanto es igualmente prevalente en machos y hembras. Las personas con tritanopia 
tienen  dificultades  con  los  colores  de  longitudes  de  onda  corta  y  ven  el  mundo  en 
verde y rojo. Para ellos un cielo azul luce rosado. Sus retinas carecen de conos azules. 
Debido a que las retinas poseen tan pocos de este tipo de conos, la agudeza visual no 
se ve afectada. 
Al  nivel  de  las  neuronas  ganglionares  en  la  retina  el  código  de  los  tres  colores  se 
traduce en el sistema de colores oponentes. Daw (1968) y Gouras (1968) encontraron 
que estas neuronas responden específicamente ante pares de colores primarios, con el 
rojo opuesto al verde y el azul opuesto al amarillo. Así, la retina contiene dos tipos de 
células  ganglionares  sensibles  al  color:  rojo‐verde  y  amarillo‐azul.  Algunas  células 
ganglionares sensibles al color presentan un campo receptivo concéntrico dividido en 

137
centro y periferia. Por ejemplo, una célula puede ser excitada por rojo e inhibida por 
verde en el centro de su campo receptivo mientras que muestra el patrón opuesto de 
respuesta  si  se  estimula  en  la  periferia  (Figura  13).  Otras  células  ganglionares  que 
reciben  información  de  los  conos  no  responden  diferencialmente  a  las  longitudes  de 
onda sino que codifican los grados de brillantez en el centro y la periferia. Este tipo de 
células funcionan como detectores de blanco y negro. 
 

 
Figura  13.  Campos  receptivos  de  las  neuronas  ganglionares  sensibles  al  color  en  la 
retina. Con las combinaciones de colores mostradas, las células ganglionares aumentan 
su frecuencia de descarga. 
 
3.6.5 ANÁLISIS VISUAL DE LA ORIENTACIÓN Y EL MOVIMIENTO 
La  corteza  estriada  está  compuesta  por  seis  capas  (y  numerosas  subcapas), 
organizadas  en  bandas  paralelas  a  la  superficie  del  cerebro.  Si  considerásemos  la 
corteza estriada de un hemisferio como un todo, encontraremos que esta contiene un 
mapa  contralateral  de  la  mitad  del  campo  visual.  Este  mapa  estaría  distorsionado; 
aproximadamente  el  25%  de  la  corteza  estriada  está  dedicada  al  análisis  de  la 
información  proveniente  de  la  fóvea,  que  representa  una  pequeña  parte  del  campo 
visual. 
Los  estudios  pioneros  llevados  a  cabo  por  David  Hubel  y  Torsten  Wiesel  durante  la 
década del 1960 iniciaron una revolución en la fisiología de la percepción visual. Hubel 
y  Wiesel  descubrieron  que  las  neuronas  en  la  corteza  visual  estriada  no  responden 
simplemente a puntos de luz sino que responden selectivamente a rasgos específicos 
del  campo  visual.  Esto  significa  que  el  circuito  neuronal  dentro  de  la  corteza  visual 
combina  información  de  diferentes  fuentes  de  tal  forma  que  detecta  rasgos  que  son 
mayores en dimensiones que el campo receptivo de una célula ganglionar.  

138
La mayoría de las neuronas en la corteza estriada son sensibles a la orientación. Esto 
significa que si una línea es colocada en el campo receptivo y rotada alrededor de su 
centro,  la  célula  responderá  solo  cuando  la  línea  se  encontrará  en  una  orientación 
particular.  Algunas  neuronas  responden  mejor  a  una  línea  vertical,  otras  a  una  línea 
horizontal y otras a una línea orientada entre las dos. La figura 14 ilustra la respuesta 
de  una  neurona  en  la  corteza  estriada  cuando  las  líneas  se  presentan  en  varias 
orientaciones.  Como  se  aprecia,  la  neurona  responde  mejor  cuando  la  línea  es 
presentada en posición vertical. 
 

 
Figura 14. Sensibilidad a la orientación. Una neurona de sensible a la orientación de 
una línea de luz en la corteza estriada solo responderá cuando la luz se encuentra 
orientada en una posición determinada. 
 
Algunas neuronas sensibles a la orientación tienen campos receptivos organizados en 
forma opuesta. Hubel y Wiesel se refirieron a ellas como células simples. Por ejemplo, 
una línea con una orientación particular puede activar a una célula si se coloca en el 
centro de un campo receptivo pero inhibe a la célula si se mueve lejos del centro del 
campo.  Otro  tipo  de  neuronas,  a  la  que  los  investigadores  se  refieren  como  célula 
compleja,  también  responden  mejor  a  una  línea  en  una  orientación  particular  sin 
mostrar una periferia que resulte inhibitoria pero que responde siempre que la línea se 
encuentre  en  movimiento  dentro  de  su  campo  receptivo.  De  hecho,  muchas  células 

139
complejas aumentan su frecuencia de descarga cuando la línea se mueve en dirección 
perpendicular  a  su  eje  de  orientación  y  solo  en  una  dirección.  Estas  neuronas 
funcionan como detectores de movimiento. Además, las células complejas responden 
igualmente  ante  líneas  blancas  sobre  un  fondo  negro  y  viceversa  (Figura  15). 
Finalmente,  las  células  hipercomplejas  responden  a  líneas  con  una  orientación 
particular pero no tienen región inhibitoria al final de la línea, lo que significa que estas 
células detectan la localización del final de las líneas en una orientación particular. 
 

 
Figura  15.  Patrones  de  respuesta  característicos  de  neuronas  en  la  corteza  estriada 
(neuronas simples, complejas e hipercomplejas) 
 
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142
CAPÍTULO IV ELEMENTOS DE PSICOFISIOLOGÍA PARA PSICÓLOGOS 
MARIA CECILIA PÉREZ 
 
4.1 INTRODUCCIÓN 
 Los  primeros  registros  de  la  actividad  eléctrica  cerebral  de  base  o 
electroencefalograma  (EEG)  que  se  obtuvieron  colocando  electrodos  en  la  superficie 
del cuero cabelludo, se describen a principios del siglo pasado (Berger, 1929). Ya desde 
entonces, se asumió que en dicha actividad, estaban contenidos de alguna forma  los 
misterios  y  complejidades  de  la  mente  humana  y  que,  en  consecuencia,  la 
electrofisiología cerebral podría aportar un  conocimiento mas preciso de las funciones 
mentales. Este supuesto inicial se reafirma y enriquece cuando aparecen las primeras 
computadoras  (de  tipo  analógicas)  desarrolladas  por  Dawson  en  1954  y  se  pudo 
extraer  del  EEG  de  base,  las  respuestas  cerebrales    que  están  relacionadas 
específicamente  con  el  procesamiento  de  un  estímulo  sensorial    o  evento.  Estas 
respuestas o cambios de voltaje en el tiempo,  se denominaron inicialmente ¨evoked 
potentials¨  (en  inglés)  término  que  se  ha  traducido  al  español,  no  muy  felizmente, 
como  potenciales  evocados  (PE).  La  palabra  ¨evocado¨  en  nuestro  idioma  seria  más 
bien ¨imaginado¨ y en realidad estas señales son reales y producidas por estimulación, 
de manera que seria mejor hablar de potenciales provocados. Sin embargo, para evitar 
confusión  se  utilizará  aquí  también  la  terminología  ya  aceptada  de  PE.  Como  estas  
respuestas  son  señales  muy  pequeñas  (en  el  orden  de  millonésimas  de  voltios)    y  se 
registran  mezcladas  con  otra  actividad  eléctrica  de  origen  fisiológico  y/o  artefactual 
que las oscurece, se requiere de una instrumentación y procesamiento adecuado para 
poder  visualizarlas.  Con  el  continuo  avance  de  la  tecnología  y  en  particular    el  de   la 
electrónica  digital y la computación, se desarrollan nuevos paradigmas o tareas más 
complejas  para  el  registro  de  los  PE  y  se  perfeccionan  las  metodologías    de 
procesamiento y análisis. Fue posible entonces, visualizar a mediados de la década del 
60,  otro tipo de respuestas o cambios eléctricos  mas tardíos, que están   relacionados, 
ya no con la activación sensorial provocada por un estímulo, sino con la forma en que 
el  sujeto  procesa  o  interpreta  una  tarea  o  evento  psicológico  (Sutton  y  col.,  1965). 
Estos potenciales cerebrales dependen más bien de variables internas del sujeto, que 
de las características externas o parámetros físicos del estímulo que los desencadena y 

143
se  consideran  por  tanto,  de  naturaleza  endógena.  De  hecho,  en  determinados 
condiciones  experimentales,  pueden  aparecer  incluso  en  ausencia  de  estimulación, 
cuando esta omisión tiene relevancia en el contexto de la tarea (Kutas y Dale, 1997). El 
término de potenciales evocados se redefine entonces como potenciales relacionados 
a  eventos  (PRE)  para  poder  englobar  tanto  las  respuestas  más  tempranas  de  origen 
sensorial  o  exógeno  como  las  más  tardías  (endógenas)  relacionados  con  eventos 
psicológicos.  El  terreno  que  estudia  estos  PRE  de  naturaleza  endógena  se  conoce  en 
particular como Psicofisiología y constituye el tema central de este capítulo.  
Hasta  la  fecha  los  estudios  neurofisiológicos  y  en  particular  el  registro  de  los 
potenciales  mas  tempranos  de  tipo  sensorial  (PRE  exógenos)  han  demostrado  un  sin 
número  de  aplicaciones  clínicas  valiosas  e  incuestionables,  fundamentalmente    en  el 
terreno de la audiología (evaluación objetiva de la audición o electroaudiometría)  la 
neurología  y  la  psiquiatría  etc.  (para  más  detalles  consulte  Reagan,  1989;  Chiappa 
1997;  Charro  y  col.  2000;  Pérez‐  Abalo  y  col  2001).  Sin  embargo,  algunos 
investigadores han puesto en duda  que la electrofisiología  cerebral y en particular el 
registro de los PRE endógenos, pudieran realmente aportar información relevante para 
el  estudio  y  modelación  de  procesos  mentales  complejos    como  el  razonamiento,  la 
atención, la memoria y el lenguaje etc. (Posner, 1978). Mas aun, con el advenimiento 
de nuevas técnicas de neuroimágenes de alta resolución espacial como la resonancia 
magnética funcional, la tomografía de emisión de positrones, los métodos de difusión 
ópticos  y  otras  muchas  (Jasanoff,  2007)  se  abren  nuevas  posibilidades  para  la 
cartografía o mapeo de los procesos mentales y pudiera incluso llegar a pensarse que 
la psicofisiología pierde vigencia. En contraposición a esta idea, existe un importante 
cuerpo  de  evidencias    que  se  han  acumulado  durante  los  últimos  70  años,  que  
muestran como los PRE y en general la actividad eléctrica (y/o magnética) pueden de 
hecho  codificar  información  sobre  el  estado  cerebral  y  los  procesos  mentales    y  que 
(con  determinadas  restricciones)  permiten  hacer  inferencias  acerca  de  su 
funcionamiento (Kutas y Dale, 1997).  
El atributo más ventajoso de los PRE es precisamente su alta resolución en el tiempo, 
ya  que  los  cambios  eléctricos  que  se  generan  en  el  cerebro  se  propagan  de  forma 
prácticamente    instantánea  a  la  superficie.  Desde  el  punto  de  vista  de  la  psicología 
cognitiva,  los  PRE  pueden  ser  considerados  entonces    como  una  ventana  funcional 

144
para poder estudiar ¨en tiempo real¨ lo que ocurre entre la presentación del estímulo 
o  evento  y  la  organización  de  la  respuesta.  De  hecho,  en  la  actualidad,  se  propugna 
combinar  estos  métodos  electrofisiológicos  de  ¨cronometría  mental¨  (Posner,  1978) 
con las nuevas metodologías de alta resolución espacial como la resonancia magnética 
(lo  que  se  conoce  como  tomografía  electromagnética)  para  potenciar  su  valor  en  el 
estudio de la dinámica de los procesos mentales (Dale y Sereno 1993)  
En  este  capítulo  se  pretende  mostrar  a  los  lectores  en  forma  resumida,  algunas 
cuestiones  conceptuales  y  aspectos  básicos  de  la  instrumentación,  terminología, 
procesamiento  y  análisis  de  la  actividad  eléctrica  cerebral  y  en  particular  aquellos 
relacionados  con  la  obtención  e  interpretación  de  los  PRE.  Se  analizaran  además 
algunas  de  las  evidencias  fundamentales  que  argumentan  su  valor,  para  evaluar 
funciones  básicas  que  abarcan  desde  la  activación  sensorial  y  motora,    hasta  la 
actividad  mental  superior  como  la  memoria,  atención,  lectura  y  lenguaje.  Esperamos 
que  a  través  de  su  lectura,  los  PRE  cognitivos  o  endógenos  puedan  ser  incorporados 
como  una  herramienta  de  utilidad  para  el  psicólogo    de  hoy,  que  complemente  y 
expanda el arsenal de procedimientos y conocimientos con los que ya cuenta.  
 
4.2. LOS POTENCIALES RELACIONADOS A EVENTOS (PRE)  
4.2 .1 CONCEPTO: 
Los  PRE  pueden  ser  definidos  como  el  registro  de  la  actividad  eléctrica  cerebral 
provocada  por  determinados  estímulos  o  eventos  sensoriales,  motores  o  cognitivos. 
Esta  actividad  esta  conformada  por  cambios  o  fluctuaciones  de  voltaje  de  pequeña 
magnitud (millonésimas de voltios) que ocurren con una alta resolución en el tiempo 
(en milésimas de segundos) y que reflejan la activación sincronizada de diferentes sub‐
poblaciones neurales en relación con el procesamiento de la información contenida en 
el estímulo.  

145
  

En  la  figura  1  se  muestran  en  forma  esquemática  la  morfología  de  todos  los  PRE 
auditivos que se generan a los diferentes niveles de la vía sensorial en respuesta a un 
sonido breve (clic o chasquido). De izquierda a derecha se representan en secuencia, 
los  componentes  más  tempranos  o  potencial  de  tallo  cerebral,  que  representan  la 
activación desde el nervio auditivo hasta el colículo inferior (picos I‐VII) los de media 
latencia  (N0,  P0,  Na,  Pa  y  Nb)  generados  en  tallo  alto,  tálamo  y  radiaciones  tálamo‐
B B B B B B B B B B

corticales  y los de larga latencia que indican la llegada de la información a la  corteza 
auditiva  primaria  (P1,  N1,  P2).  En  línea  discontinua  aparecen  representados  los 
componentes  llamados  endógenos  (Nd,  N2,  P300)  que  están  relacionados 
primariamente con la tarea psicológica. En realidad cada uno de estos potenciales se 
obtienen  en  la  práctica  por  separado,  ya  que  requieren  de  condiciones  de  registro, 
ventanas  de  análisis    y  paradigmas  de  estimulación  diferentes.  Por  otra  parte  las 
respuestas más tempranas como se generan en sitios más alejados de los electrodos 
de  registro,  se  registran  en  la  superficie  como  señales  mucho  más  pequeñas 
(potenciales  de  campo  lejano)  que  las  que  se  generan  en  la  corteza  cerebral  (campo 
cercano)  y  por  eso  fue  necesario  usar  una  escala  logarítmica  para  la    amplitud  y  el 
tiempo de manera que se puedan graficar todas juntas. 

146
El  concepto  de  un  PRE  esta  íntimamente  vinculado  a  la  técnica  que  se  utiliza 
comúnmente para poder visualizarlos: la promediación. En el modelo clásico de un PRE 
se  asume,  que  si  las  características  del  estimulo  se  mantienen  fijas,    la  señal  que  se 
genera  tiene  una  amplitud  constante  y  esta  sincronizada  en  tiempo  y  fase  con  el 
estímulo o evento que la provoca.  Esta respuesta o PE se registra mezclada con otra 
actividad  electrofisiológica  o  ruido  de  base  que  la  oscurece  y  que  proviene  tanto  de 
fuentes biológicas (suma de todos los potenciales generados por la actividad continua 
del  sistema  nervioso)  como  no  biológicas  (contaminación  electromagnética  y 
artefactos). El ruido sin embargo, ocurre de forma aleatoria y no esta relacionado ni en 
tiempo o fase con el estímulo. Además se considera un proceso estacionario, es decir, 
sus  propiedades  estadísticas  no  varían  en  el  tiempo.  Bajo  estos  supuestos,  si  se 
presenta el estimulo repetitivamente y se recoge un segmento de EEG a partir de cada 
estimulación,  al  sumarlos  y  promediar  (dividendo  por  el  número  de  repeticiones  del 
estímulo)  la  señal  que  es  constante  se  extrae  como  una  constante,  mientras  que  el 
resto de la actividad o ruido que no esta relacionada en tiempo y fase con el estimulo  
se cancela y tiende a cero. Este proceso de extracción del PRE se ilustra gráficamente 
en la figura 2.  

147
  

En realidad, la promediación no es totalmente efectiva para extraer la  señal o PRE y lo 
que se obtiene en el promedio es un estimado más o menos exacto de la respuesta, 
mezclado  con  cierta  cantidad  de  ruido  residual.  Esto  se  debe  a  que  ni  la  señal  ni  el 
ruido  se  comportan  como  se  asume  en  este  modelo  clásico.  En  primer  lugar,  el  PRE 
como señal biológica que es, muestra  pequeñas variaciones en su amplitud y  aunque 
sus componentes mas tempranos (exógenos) están mejor sincronizados en tiempo con 
la  presentación  del  estímulo,  hay  siempre  cierta  fluctuación  intrínseca  en  los 
parámetros  de  cada  componente  que  es  mayor  en  la  medida  en  que  estén  más 
alejados del inicio del estímulo y existan más etapas de procesamiento por el medio. 
Por  otra  parte,  la  actividad  de  base  o  ruido  presenta  también  desviaciones  de  estos 
supuestos. Por ejemplo los artefactos biológicos (movimientos oculares y/o del sujeto, 
electromiograma si está contraído etc.) y no biológicos (interferencia de otras equipos 
y  fuentes  de  actividad  electromagnética)    introducen  cambios  no  estacionarios  o 
momentáneos en el ruido. Esto contamina el registro y puede hacer incluso que no se 
pueda identificar la señal. En la medida que la señal o respuesta extraída sea de mucho 
mayor  tamaño  que  el  ruido  residual,  es  decir,  mientras  mejor  relación  señal/ruido 

148
tenga  el  potencial  promedio,  más  exacto  y  confiable  es  el  estimado  de  la  respuesta 
cerebral.  

4.2.2 COMPONENTES, PARÁMETROS Y NOMENCLATURA 
Uno de los aspectos mas controvertidos sobre todo en psicofisiología es la definición 
de un componente del PRE. Hay un primer enfoque (que funciona bastante bien en la 
práctica  pero  sobre  todo  para  los  PRE  exógenos)  que  identifica  cada  una  de  las 
deflexiones (picos y valles) en la forma de onda registrada como un componente. Los 
parámetros básicos que lo describen son entonces su latencia y amplitud. La latencia 
se  define  como  el  tiempo  que  transcurre  desde  la  presentación  del  estimulo  (que  se 
considera tiempo cero) hasta que ocurre el pico o valle (generalmente cuando alcanza 
el máximo) y se expresa en milésimas de segundos (ms). La amplitud   es la magnitud o 
tamaño de la fluctuación de voltaje y puede medirse de diversas formas: a) pico a pico: 
desde el máximo de la deflexión hasta el mínimo del pico o valle subsiguiente; b) valor 
absoluto: que es el valor de voltaje que corresponde al  punto de su máxima deflexión;  
c) con referencia a una línea  de base. Esta forma de medición es la más utilizada en 
psicofisología  y  calcula  la  amplitud  como  la  diferencia  entre  el  valor  de  voltaje  de  la 
deflexión en su punto máximo y el promedio de los valores de voltaje de un segmento 
previo  de  EEG  (recogido  antes  de  estimular).  El  identificar  los  picos  y/o  valles  de  la 
forma  de  onda  que  se  registra  en  la  superficie  como  componentes  diferentes  tiene 
cierta  ambigüedad.  El  problema  principal  es  que  varios  componentes  con  sitios  de 
generación  independientes  pueden  aparecer  superpuestos  en  una  misma  forma  de 
onda que se registra en la superficie. Por esto se ha propuesto precisar el  concepto de 
un  componente  del  PRE  introduciendo  restricciones  o  atributos  de  tipo  fisiológicos 
relacionados  con  su  fuentes  de  generación    y/o  psicológicos  dependientes  de  los 
procesos cognitivos que señaliza (Donchin, 1978; Rugg and Coles 1995). Así se define 
un componente en dependencia del paradigma o tarea en que se obtiene, la forma en 
que se modifica por la manipulación experimental y la distribución de voltaje con que 
se registra en los diferentes electrodos colocados en la superficie del cuero cabelludo 
(topografía)    Estos  aspectos    por  su  importancia  para  la  interpretación  de  los  PRE  se 
analizaran con mas detalle en la sección III.3 y  la  III.5  del capitulo.   

149
Al igual que para definir el concepto de un componente del PRE tampoco hay consenso 
en  la  nomenclatura  que  se  utiliza  para  identificarlos.  Una  comúnmente  utilizada 
denomina  cada  pico  o  valle  según  su  polaridad  (P  si  la  deflexión  es  positiva  con 
respecto  a  la  entrada  no  inversora  o  sitio  activo  de  registro  y  N  si  es  negativa)  Esto 
puede complementarse con un subíndice numérico que indica el orden secuencial en 
que aparecen Ej P1, N2 P3 etc. o la latencia media a la que se encuentra P300, N400 
N450.  Otra  denominación  que  se  usa  como  complemento  es  darle  un  nombre  que 
indica la función o proceso que señaliza por ejemplo PRE lingüísticos, onda negativa de 
contingencia, negatividad de discrepancia etc. 

4.2.3 CLASIFICACIÓN 
Existen numerosas clasificaciones de los PRE, pero solo se refieren aquí algunas de las 
más  utilizadas.  Una  primera  clasificación  los  subdivide  en  función  de  la  modalidad 
sensorial del estimulo o evento que lo provoca. Así hay potenciales auditivos, visuales, 
somato‐sensoriales,  motores,  respuestas  al  dolor,  potenciales  vestibulares, 
miogénicos,  cognitivos  etc.    Otra  los  agrupa  según  el  momento  en  que  ocurren,  es 
decir la latencia de sus componentes. En este caso se consideran de corta latencia los 
potenciales que ocurren en los primeros 10 ms a partir de la presentación del estimulo, 
de media latencia las respuestas entre 10 y 50 ms, de larga latencia entre 50 y 250 ms 
y  de  muy  larga  latencia  de  250  a  1000  ms  o  más.  También  se  clasifican  según  su 
relación con la frecuencia de estimulación o la frecuencia de repetición del estímulo. 
Esta clasificación los divide  en: 
a. Transientes:  son  respuestas  breves  transitorias  provocadas  por  el  encendido 
y/o apagado del estimulo. 
b. Sostenidas.‐ aquellas respuestas que ocurren de forma mantenida durante toda 
la continuidad del estímulo. 
c. Estado estable.‐ son cambios de voltaje continuos en el tiempo que se generan 
a determinadas frecuencias de estimulación, tales que la respuesta transiente a 
un estímulo se superpone con la del estímulo subsiguiente dando lugar a una 
señal periódica cuasi‐sinusoidal.  
La  clasificación  más  relevante  en  el  terreno  que  nos  ocupa,  que  es  el  de  la 
psicofisiología, subdivide a los PRE según su naturaleza funcional en:  

150
 a. Exógenos  o  sensoriales  que  son  respuestas  más  tempranas  que  reflejan  la 
activación  de  la  vía  sensorial    especifica  y  cuyos  componentes  se  modifican 
principalmente en dependencia de la modalidad sensorial y las características o 
propiedades físicas (intensidad, frecuencia, modalidad etc.) del estímulo que lo 
provoca. 
b. Endógenos  o    Cognitivos:  respuestas  generalmente  más  tardías    cuyos 
componentes electrofisiológicos son más lentos y no varían  sensiblemente en 
función  de    las    propiedades  físicas  del  estímulo  que  los  provoca.  Por  el 
contrario  se  modifican  fundamentalmente  por  variables  dependientes  del 
sujeto (estado de conciencia, atención, motivación) y o de la tarea psicológica o 
evento (tipo de tarea o paradigma  y  eficiencia con que se ejecuta etc.).  
c. Mesógenos:  cuando  en  algunos  aspectos  o  sub‐componentes  se  comportan 
como exógenos y en otros como endógenos. 
 
4.2.4 GENERADORES  
Los PRE se generan básicamente por efecto de sumación de los potenciales neurales 
post sinápticos (excitatorios y/o inhibitorios) que ocurren en las diferentes estructuras 
del  sistema  nervioso.  El  flujo  neto  de  corriente  a  través  de  las  membranas  de  las 
células neurales genera un potencial eléctrico que se transmite de forma instantánea 
en el medio conductivo (dentro y fuera de las células) y se puede registrar a distancia 
(de  forma  no  invasiva)  colocando  electrodos  en  la  superficie  del  cuero  cabelludo 
(Nicholson & Freeman 1975; Nuñez, 1981).  Cada membrana neuronal actúa como una 
fuente  o  sumidero  de  corriente  (dependiendo  de  que  el  flujo  de  corriente  sea  hacia 
fuera  o  hacia  adentro)  y  puede  entonces  ser  considerada  como  un  dipolo  (positivo‐ 
negativo). Como esta corriente es pequeña y debe atravesar otras estructuras neurales 
y no neurales, que se interponen hasta llegar al electrodo, es la actividad sumada de 
muchas  neuronas  la  que  puede  producir  un  campo  eléctrico  resultante  de  suficiente 
magnitud  para  ser  registrable  en  la  superficie.  Además  no  todas  las  neuronas 
contribuyen a la actividad eléctrica que se registra. Para esto debe cumplirse que: a) la 
distribución promedio de  las fuentes y sumideros de corriente (dipolos) sea simétrica 
y  no  radial;  b)  las  neuronas  estén  alineadas  con  determinada  organización;  c)  la 
activación  ocurra  en  forma  sincrónica.  La  neo‐corteza  del  cerebro    reúne  estos 

151
requisitos ya que se organiza en capas de varios milímetros de grosor y alrededor del 
70  %  de  las  células  son  neuronas  piramidales  que  tienen  dendritas  apicales  que  se 
orientan perpendicularmente a la superficie de la capa cortical. Otro factor importante 
a  considerar  en  la  generación  del  PRE  es  la  distancia  que  hay  entre  el  electrodo  y  la 
fuente  de  generación.  Mientras  mas  alejados  estén  menor  es  la  fuerza  del  campo 
eléctrico resultante que se registra en la superficie y por tanto de menor magnitud es 
la  respuesta  cerebral.  Asimismo,  la  resistencia  o  impedancia  del  medio  por  el  que 
atraviesa la corriente (volumen conductor) y la homogeneidad de este medio, influye 
en  la  magnitud  del  campo  eléctrico  registrado  a  distancia.  Aunque  de  hecho  la 
propiedades  de  las    estructuras  neurales,  el  cráneo  y    la  piel    son  muy  distintas  (y 
varían de un sujeto a otro) por simplicidad se asume que la impedancia del volumen 
conductor como un valor homogéneo.  Podemos resumir  entonces, que el registro de 
los PRE en la superficie del cuero cabelludo depende de los siguientes factores: 
a. El número de células que se activan y participan en la respuesta al estímulo y la 
organización espacial  geométrica de las estructuras celulares activadas. 
b. El  grado  de  sincronización  en  la  activación  de  las  células  neurales  que 
responden (mientras mayor sea esta sincronización por el efecto de sumación 
de los dipolos individuales la activación global resultante se incrementa). 
c. La    impedancia  o  resistencia  del  volumen  conductor  y  la  distancia    entre  el 
generador y el electrodo de registro.   
 
4.2.5 INSTRUMENTACIÓN Y PRINCIPIOS BÁSICOS DE OBTENCIÓN 
No  es  el  objetivo  de  este  capítulo  describir  con  detalle  la  instrumentación  y  los 
aspectos técnicos implicados en la obtención de los PRE. Para esto puede consultarse 
cualquier  libro  clásico  de  electrofisiología  (Cooper  et  al.  1974,  Regan  1989,  Rugg  & 
Coles  1995).  De  forma  general  un  experimento  de  PRE  requiere  de  un  sujeto, 
electrodos para recoger la actividad bioeléctrica, un medio de estimulación, un sistema 
de  amplificadores,  filtraje  y  un  proceso  de  conversión  análogo  /digital  (A/D)  que 
permita  transformar  la  actividad  eléctrica  continua  del  EEG  (analógica)  en  señales 
discretas o valores de voltaje en el tiempo que puedan ser almacenados, procesados y 
visualizados de diversas formas en la computadora. Básicamente, el registro de los PRE 
comienza  por  la  colocación  de  electrodos  (los  más  utilizados  son  de  discos  de  plata 

152
clorurada o de oro) que se fijan mediante pasta electro‐conductora en determinadas 
posiciones  del  cráneo  (y/o  de  la  superficie  corporal).  El  sistema  de  colocación  de 
electrodos  más  conocido  es  el    sistema  internacional  10‐20  (Jasper,  1958)  que    los 
coloca  simétricamente en el hemisferio izquierdo y derecho sobre regiones especificas 
del cráneo (frontal, central, parietal, temporal y occipital) y en la línea media. Como se 
ilustra en la figura 3 cada sitio de colocación se identifica con la letra inicial de la región 
(F,  C,  P,  T  etc.)  y  un  número  secuencial  o  subíndice  que  es  par  o  impar  según  sea 
derecho  o  izquierdo  (Ej  F4,  F3)  o  ¨Fz¨  si  es  en  la  línea  media.  Se  utilizan  además  
electrodos de referencia en sitios que se asumen como inactivos (lóbulo de las orejas 
y/o  mastoides)  que  comúnmente  están  cortocircuitados)  y  un  electrodo  de  tierra 
(generalmente en la frente). 

 
En  la  actualidad  en  el  terreno  de  la  psicofisiología    se  utilizan  registros  con  mayor 
densidad de electrodos (entre 64 ‐ 128 sitios de registro) para lo cual existen cascos y 
otros sistemas de referencia para la colocación de los sitios activos (Tucker, 1993). Una 
vez colocados los electrodos se realiza la medición de la impedancia (o resistencia)  en 
la interfase electrodo piel y si esta es lo suficientemente baja se procede al registro y 
obtención del PRE. 
 

153
La  figura  4  ilustra  esquemáticamente  la  instrumentación  y  procedimientos  para  el 
registro de un PRE. En este caso se utiliza el equipo de producción nacional MEDICID 
para  el  registro  de  EEG  digital  y  una  segunda  computadora  con  el  software  de 
estimulación  MINDTRACER  para  realizar  la  tarea  de  procesamiento  cognitivo.  La 
computadora  de  estimulación  se  comunica  con  la  del  MEDICID  de  manera  que  los 
eventos  o  estímulos  de  la  tarea  así  como  las  respuestas  del  sujeto  se  marcan  o 
señalizan  concurrentemente  con  el  registro  de  EEG.  En  el  MEDICID  se  amplifica  la 
actividad  bioeléctrica  en  forma  diferencial  (se  amplifica  lo  que  es  diferente  entre  el 
electrodo activo y el que se considera arbitrariamente como referencia o inactivo) se 
filtra  y  se  digitaliza  (convierte  las  fluctuaciones  de  voltaje  del  EEG  que  es  una  señal 
analógica continua en el tiempo, en una serie de puntos discretos o valores de voltaje 
medidos con una determinada frecuencia de muestreo). La actividad así representada 
puede  ser  monitoreada  visualmente,  almacenada  y  procesada  en  la  computadora.  El  
procesamiento incluye una serie de operaciones básicas que se hacen siempre como 
selección  de  ventanas  de  análisis,  rechazo  de  artefactos,    promediación,  graficación  
del  PRE,  identificación  de  componentes  y  medición  de  sus  parámetros  de  latencia  y 
amplitud. En un segundo nivel se realizan análisis más complejos  relacionados como 
cálculo y graficación  de los mapas topográficos (distribución de voltaje del PRE en la 
superficie)  la  aplicación  de  métodos  para  ajustar  y  determinar  posibles  generadores, 
así  como  el  uso  de  diversos  procedimientos  estadísticos  para  comparar  los  PRE 
obtenidos en diferentes estados o manipulaciones experimentales de la tarea. 

154
4.3 LOS PRE SENSORIALES O TEMPRANOS  
Aunque no es el objeto de este capitulo las respuestas sensoriales mas tempranas que 
se obtienen comúnmente por estimulación auditiva, visual y somato‐sensorial (táctil y 
eléctrica) tienen no sólo una aplicación  práctica establecida en neurofisiología clínica, 
sino que ofrecen información relevante  también en el terreno de la psicofisiología. En 
general  los  PRE  exógenos  se  han  utilizado  con  éxito  como  una  herramienta 
complementaria de gran sensibilidad diagnóstica (aunque pobre especificidad) para la 
evaluación funcional de la vía sensorial  en enfermedades neurológicas y psiquiatritas 
así  como  desviaciones  del  neuro‐desarrollo  infantil.  La  latencia  y  amplitud  de  estas 
respuestas se modifica en lesiones tumorales, vasculares, desmielizantes etc. muchas 
veces antes que aparezcan manifestaciones clínicas.  Además como los componentes 
de estas respuestas se generan a diferentes niveles de la vía sensorial pueden ser de 
valor para localizar la lesión y como elemento pronóstico (para una revisión consulte 
Charro y col, 2000). 
Un  terreno  donde  los  PRE  exógenos  ofrecen  información  diagnóstica  sensible  y 
específica  y  por  tanto  se  consideran  como  la  herramienta  de  elección,  es  en  la 
evaluación de la audición en recién nacidos y niños pequeños. Este terreno se conoce 
como  electroaudiometría  y  tiene  2  objetivos  fundamentales:  la  detección  temprana 
del trastorno o pesquisaje auditivo y la caracterización precisa de la audición residual 
para  instaurar  el  tratamiento  más  adecuado.  Cuba  fue  pionera  en  la  organización  de 
un programa de pesquisaje auditivo dirigido a población infantil en riesgo que utilizaba 
potenciales  auditivos  de  tallo  cerebral  para  detectar  el  trastorno  de  audición  y 
equipamiento  de  producción  nacional.  Los  resultados  de  este  programa  que  se 
organizó en La Habana desde 1983 y se extiende al país a partir de 1991 se resumen en 
Pérez  y  col.  (1986,1987a,  1987b,  1988,  2005).  Asimismo  se  han  desarrollado  nuevas 
tecnologías  electro‐audiométricas  basadas  en  el  registro  de  potenciales  auditivos  de 
estado  estable  y  equipamiento  avanzado  (sistema  AUDIX)  para  la  caracterización 
precisa  de  la  audición  residual  y  la  evaluación  de  posibles  candidatos  a  implante 
coclear desde edades tempranas (Lins y col 1996, Perez‐Abalo y col 2001, Savio et al 
2001, Savio et al 2006, Savio and Perez‐Abalo, 2007). Para una revisión exhaustiva de 
este terreno puede consultar también el libro digital de Pérez y col (2005) 
 

155
4.4. LOS PRE‐TARDÍOS O ENDÓGENOS. 
Existen  diferentes  tipos  de    PRE  endógenos  que  han  sido  de  utilidad  para  la 
cronometría de la actividad mental superior en procesos como la atención, memoria, 
lenguaje  etc.  A  continuación  se  hará  un  breve  recuento  de  los  principales 
componentes  que  pueden  ser  de  mayor  interés  para  el  conocimiento  del  psicólogo 
aunque sin pretender que sea un análisis exhaustivo.    
1. La onda contingente  de Variación Negativa (siglas en inglês CNV) 
2. Los potenciales motores  
3. La P300 y la familia de componentes N2‐P3 
4. Los componentes negativos relacionados con la  atención 
5. Los componentes de Procesamiento Lingüístico (N400, N450 etc.) 
 
4.5 LA NEGATIVIDAD DE PRECEDENCIA CNV (EN INGLÉS ¨CONTINGENT NEGATIVE VARIATION¨)  
Este potencial fue el primero de tipo endógeno descrito por Grey Walters y col. (1964) 
y se descubre como un subproducto de la tradición conductista en la búsqueda de un 
signo  electrofisiológico  del  condicionamiento  reflejo.    La  CNV  aparece  como  una 
negatividad  lenta  entre  el  primer  estimulo  S1  de  aviso  (condicionante)  y  el  segundo 
estimulo o evento (operante) y se le llamó onda de expectancia para enfatizar que no 
es la respuesta a ningún estimulo ¨per se¨ sino la relación de contingencia entre ambos 
lo que la produce. La CNV varía en forma sistemática en su distribución topográfica en 
dependencia  de  la  modalidad  de  los  estímulos  s1  y  s2,  la  tarea  y  los  requerimientos 
para  el  sujeto.  El  significado  funcional  de  este  componente  y/o  los  procesos 
subyacentes que la generan no están totalmente claros, pero se propone sea un signo 
de  la  excitabilidad  cortical  mediante  la  cual  esa    región  se  prepara    para  recibir  e 
estimulo. También se propone como un índice de la actividad de orientación,  alerta y 
preparación para el evento, de la receptividad y movilización de recursos o del nivel de 
motivación  para  el  esfuerzo  (Mc  callum  &  Curry  1993).  Estudios  posteriores  sub‐
dividen  la  CNV  en  2  componentes:  la  onda  de  orientación  (onda‐O)  que  refleja  el 
proceso  de  aviso  del  estimulo  S1  y  la  onda  de  expectancia  u  onda‐E  que  refleja  la 
anticipación  para  el  segundo  estimulo  S2    y/o  la  respuesta.  Hasta  la  fecha  no  hay 
consenso en cuanto a si la CNV es uno o varios componentes, es decir si señaliza un 
proceso  cognitivo  único  o  no.  Incluso  más  recientemente,  se  ha  planteado  una 

156
diferenciación entre los componentes negativos lentos relacionados con anticipación y 
expectancia (máximos en región parietal) y aquellos que tienen que ver con mantener  
o retener  información en la memoria de trabajo (Roesler & Heil) 
 
4.5.1 LA ACTIVIDAD RELACIONADA CON EL MOVIMIENTO: ¨BEREITSHAFT POTENTIAL¨, POTENCIAL 
PREPARACIÓN MOTORA. 

Esta respuesta se descubre en el mismo tiempo que la CNV y se decribe inicialmente 
como  una  onda  lenta  negativa  máxima  sobre  la  corteza  motora  a  nivel  del  sulcus 
central que precede al acto motor voluntario. Posteriormente    se analizan una serie 
de  sub‐componentes  que  preceden  y  suceden  al  acto  motor.  El  de  mayor  interés  en 
psicofisiología  es  el  potencial  pre‐motor  de  preparación  de  la  actividad  motora 
(¨readinnes  potential¨  o  RP  en  inglés)  pues  representa  una  actividad  provocada 
internamente que es por tanto endógena por excelencia y no depende de estimulación 
externa. Comienza antes del movimiento voluntario y por tanto varia en dependencia 
del  miembro  que  debe  realizar  el  acto  motor  la  complejidad,  velocidad  y  fuerza  del 
movimiento  así  como  el  nivel  de  exactitud  con que  se  realiza.  Se  considera  como un 
índice funcional de la preparación de un acto motor y algunos investigadores prefieren 
llamarlo  como  Negatividad  que  precede  al  movimiento  como  contrapartida  de  la 
negatividad que antecede al estimulo (CNV). 
 
4.5.2 EL PRE P300 Y LA FAMILIA DE COMPONENTES N2‐P3  
El PRE denominado P300 se  describió por primera vez  a mediados de la década del 
60) en un momento de transición teórica del conductismo a la psicología cognitiva. Por 
tanto la P300 marca un hito importante dentro de los PRE endógenos y a partir de su 
descripción,  la  gama  de  componentes  o  respuestas  cognitivas  diferentes  crece 
aceleradamente.  La  P300  se  describió  inicialmente  como  un  único  componente  
positivo  que  alcanza  su  máximo  a  una  latencia  de  300  ms  y  que  se  registra  en  un 
paradigma conocido como Oddball (en inglés) o evento desviado, donde los individuos 
deben  detectar  de  alguna  forma  estímulos  diana  que  ocurren  aleatoriamente  y  de 
forma  menos  frecuente  (entre  un  5‐25%  de  las  veces)  en  una  secuencia  repetitiva  o 
tren de estímulos de base (no diana) mas frecuentes (75‐95%). La P300 aparece como 
respuesta de máxima amplitud al evento diana o improbable y se registra típicamente 

157
con  una  distribución  centro  parietal  que  no  varia  con  la  modalidad  sensorial  de  los 
estímulos  que  se  utilizan.  Su  amplitud  es  mayor  mientras  mas  infrecuente  sea  el 
estimulo diana y  la latencia del pico  se hace mas larga (desde 300‐1000ms) mientras 
más difícil sea la categorización entre los estímulo  diana (infrecuente) y estándar. Se 
han encontrado además disociaciones entre el tiempo de reacción y la latencia de la 
P300 que hacen pensar que esta relacionada con las etapas previas de procesamiento 
cognitivo desde la codificación, evaluación y categorización hasta la toma de decisión, 
pero  no  con  los  procesos  implicados  en  la  organización  y  ejecución  de  la  respuesta 
(Donchin,  1979).  Por  tanto  este  componente  se  puede  utilizar  para  ubicar 
temporalmente  el  efecto  de  un  evento    o  manipulación  experimental  dentro  de  la 
cadena o secuencia de procesamiento. Morgades y col (2002) utilizan la P300 en una 
muestra  de  niños  con    trastornos  de  aprendizaje  para  localizar  por  ejemplo  donde 
ocurre el efecto de interrupción de la actividad paroxistica 
Sin  embargo  aun  cuando  se  utilice  este  paradigma  que  es  el  típico  para  provocar  la 
P300,  los potenciales a los estímulos diana contienen también otros componentes. Se 
describen  entonces  2  componentes  P3  que  muchas  veces  se  superponen    y  son  por 
tanto  difíciles  de  separar.  Uno  relativamente  más  temprano  con  distribución  frontal 
(P3a)  y  otro  más  tardío  con  la  distribución  típica  centro‐parietal  que  es  la  descrita 
clásicamente (P3b). Además hay un componente negativo alrededor de los 200 ms que 
precede  la  P3  y  que  si  es  modalidad  dependiente  (a  diferencia  de  la  P3  que  es  muy 
similar en la modalidad visual auditiva y sensorial) Por último se ha descrito una onda 
lenta  después  de  la  P3  que  invierte  su  polaridad  en  sentido  antero‐posterior  (es 
negativa en regiones frontales y positiva en sitios de registro posteriores).      

158
  
En  la  figura  5  se  muestran  superpuestos  los  PRE  al  estimulo  frecuente  (trazo  fino)  e 
infrecuente  o  diana  (trazo  grueso)  registrados    (en  la  derivación  PZ)  durante  la 
realización  de  un  pardigma  ¨oddball¨.  Los  registros  se  obtuvieron  con  el  sistema 
cubano  de  psicofisiología  MEDICID+MINDTRACER.  El  área  sombreada  representa  la 
diferencia  entre  ambas  condiciones  o  componente  P300.  El  mapa  de  distribución 
topográfica de la amplitud del componente P300 (máximo centro parietal) se muestra 
en la mitad inferior izquierda.  
La primera interpretación sobre la significación funcional de la P300 fue considerarlo 
como un correlato de la resolución de la incertidumbre  del estimulo infrecuente que 
es  el  que  más  contenido  informacional  tiene  para  el  individuo.  Se  observó  que  su 
amplitud aumentaba mientras mas improbable era el estimulo infrec3uente (diana) y 
la  latencia  indicaba  el  momento  en  que  se  tomaba  la  decisión  y  se  reducía  la 
incertidumbre. Un hallazgo importante en esa etapa fue que la P300 no requería de la 
presencia  física  del  estimulo  sino  del  contenido  en  información  del  evento.  Es  decir 
podía registrarse P300 incluso en ausencia del estímulo cuando la ausencia del mismo 
tenía  una  significación  en  el  contexto  de  la  tarea  de  procesamiento.  Posteriormente 
varios  autores  han  ofrecido  interpretaciones  diferentes  del  significado  de  la  P3.  Una 
primera hipótesis más general  relaciona este componente con los sistemas neurales 
adaptativos que anticipan y alertan acerca de la ocurrencia de eventos significativos o 
desviaciones en el  medio ambiente. Otras explicaciones alternativas más especificas lo 
relacionan  con  la  actualización  del  contexto  que  ocurre  en  la  memoria  a  corto  plazo 

159
(Donchin, 1979) con la toma de decisión (Verleger, 1988) o con la concientización de la 
información del estimulo relevante o diana (Picton, 1992).   
Se  han  encontrado  otras  variantes  del  complejo  N2‐P3  que  se  obtienen  con 
determinadas  modificaciones  del  paradigma  original.  Por  ejemplo  el  PRE  al  estimulo 
novel descrito por Courchesne (1978)  que es provocado por un estimulo inesperado 
para el sujeto (como el ladrido de un perro) que se  presenta aleatoriamente en el tren 
de  estímulos  frecuentes  e  infrecuentes;      la  positividad  lenta  a  la  diferenciación  en 
memoria  (en  ingles  DM)  que  se  encuentra  cuando  se  presentan  ítems  que  se  deben 
recordar  posteriormente  en  relación  con  aquellos  que  no  hay  que  recordar    y      que 
pudiera  ser  considerada  como  una  modulación  de  la  propia  P3b.  Asimismo,  el 
componente N2 que probablemente representa actividad generada por la evaluación 
del  estimulo  y    que  a  diferencia  de  P3  cambia  su  distribución    topográfica  en 
dependencia  de  la  modalidad  sensorial  del  estimulo,  también  se  ha  fraccionado  en 
N2a,  N2b  en  función  de  su  distribución  topográfica  y  significación  funcional 
(procesamiento sensorial, orientación).  
También se ha descrito un componente negativo especifico de la vía auditiva llamado 
en  inglés  "mismatch  negativity"  (MMN)  que  es  provocado  por  cualquier  cambio 
discriminable  en  los  atributos  de  la  estimulación  auditiva  repetitiva 
independientemente de la dirección del cambio. Este componente tiene una latencia 
entre  100  a  200  ms  desde  el  comienzo  del  cambio,  se  genera  independiente  de  la 
atención  y  puede  registrarse  durante  el  sueño  e  incluso    el  coma.  La  MMN  se  ha 
propuesto  como  una  medida  objetiva  de  la  precisión  del  procesamiento  auditivo 
central  según  Naatanen  y  col.  (1991).  En  cualquier  caso  resulta  muy  difícil  saber  si 
todos estos componentes son en realidad respuestas cognitivas específicas o variantes 
de  los  componentes  descritos  originalmente  en  dependencia  de  nuevas 
manipulaciones  experimentales  y  por  eso  se  habla  más  bien  de  una  familia  de 
componentes N2‐P3.  
 
4.5.3  LOS  POTENCIALES  RELACIONADOS  CON  LA  ATENCIÓN:  N1,  ND,  NEGATIVIDAD  DE 

PROCESAMIENTO Y NEGATIVIDAD DE SELECCIÓN 

Un problema importante que surge a partir de modelar la mente como un sistema de 
procesamiento  con  capacidad  limitada,  es  poder  determinar  a  qué  nivel  ocurre  el 

160
proceso de filtraje o selección de la información. Estos procesos de atención focalizada 
y selectiva han sido ampliamente estudiados con PRE y  pueden revisarse con detalle 
en  Hillyard  (1973).  Se  han  implicado  PRE  tempranos  (N1,  P1)  de  tipo  exógenos,  así 
como  otros  más  tardíos.  Un  primer  efecto  de  la  atención  es  el  incremento  de  la  
amplitud  del  componente  exógeno  N1  en  los    PRE  a  estímulos  auditivos  cuando  se 
procesa  un  mismo  estimulo  en  condición  atendido  y  no  atendido.  Esto  sugiere  un 
efecto de selección o filtro atencional es temprano ya que este componente tiene una 
latencia  de  80‐100  ms.  Sin  embargo  estudios  posteriores  han  mostrado  que  este 
efecto atencional no siempre era tan temprano ni  se superpone completamente con 
componente exógeno N1. Cuando se restaba el PRE atendido del no atendido aparecía 
una  negatividad  de  procesamiento  o  onda  diferencia  Nd  cuya  amplitud  y  duración 
estaba en dependencia de la dificultad del proceso de selección atencional (Naatanen, 
1992).    Se  postula  entonces  que  la  magnitud  de  la  negatividad  Nd  es  un  signo  de  la 
cantidad de recursos de procesamiento que se destinan para la atención focalizada o 
dividida. Se han descrito también en la modalidad visual efectos de la atención sobre el 
componente  P1  (latencia  entre  80‐100ms)  y  N1  (140‐190ms)    del  PRE  en  tareas  que 
implican  atención  sostenida,  focalización  de    la  atención  en  el  espacio  o  búsqueda 
visual  rápida.  Los  procesos  de  la  atención  selectiva  entre  atributos  visuales  de  los 
estímulos como color, forma y tamaño generan una negatividad lenta de latencia más 
prolongada  (150‐300  ms)  con  máximo  en  regiones  posteriores  que  se  conoce  como 
negatividad de selección. 
 
4.5.4 LOS PRE LINGÜÍSTICOS: N400, N450, N280, LPC  
Kutas  y  Hillyard  (198?)    reportan  durante  la  realización  de  una  tarea  de  lectura  de 
oraciones  presentadas  visualmente  palabra  a  palabra,  un  PRE  negativo  lento  a  una 
latencia de 400 ms aproximadamente que se registra con todas las palabras pero   cuya 
amplitud crece significativamente cuando la palabra final que cierra la oración resulta 
incongruente  semánticamente  con  el  contexto  anterior  creado  Por  ejemplo:  En  la 
oración    YO  TOMO  CAFÉ  CON_PERRO    la  palabra  final  PERRO  produce  un  cierre 
incongruente desde el punto de vista de significado (semántico) y genera un PRE N400 
de  mayor  amplitud.    Este  componente  tiene  una  distribución  centro  parietal  a 
predominio  derecho  y  fue  el  primer  PRE  endógeno  que  se  describe  relacionado  

161
específicamente a una manipulación de tipo lingüística (frecuencia de la palabra en el 
idioma,  improbabilidad  contextual  etc)  En  ese  mismo  estudio  se  observó  que  si  se 
realizaba una manipulación de otro tipo en la palabra, como por ejemplo si había un 
cambio  físico  donde  la  palabra  final  era  semánticamente  correcta  pero  aparecía  en 
letras mas grandes, se provocaba una P300 por  lo inesperado y no una N400. A partir 
de aquí, aparecen otras variantes de PRE lingüísticos relacionados por ejemplo con el 
procesamiento  fonológico.  En  este  caso  se  utilizan    tareas  de  lectura  donde  se 
presentan  pares  de  palabras  que  riman  o  no  y  se  observa  un  incremento  de  la 
negatividad a los 450 ms  cuando la pareja de palabras no rimaba. Este PRE conocido 
como  N450  aparece  con  una  distribución  de  amplitud  máxima  en  región  fronto‐
central, asimétrica con predominio a la derecha y fue descrito inicialmente por Rugg y 
Barret  (1987).    Se  describe  también  un  PRE  a  la  lectura  de  palabras,  que  se  registra 
como una negatividad mas temprana (N280) con máxima amplitud en la región frontal 
izquierda  y  que  se  conoce  también  como  ¨negatividad  de  procesamiento  lexical¨ 
(Neville  y  col.  1992).  También  hay  por  lo  menos  3  tipos  de  PRE  que  se  generan  en 
relación  con  aspectos  sintácticos  del  procesamiento  de  oraciones:  1)  La  P600  o 
variación  sintáctica  positiva  (en  inglés  ¨syntactic  positive  shift¨  o  SPS)  que  se  genera 
por  determinados  tipos  de  errores  gramaticales  y  algunos  autores  considera  pudiera 
ser  una  variante  de  la  familia  de  componentes  P3;  2)  Una  negatividad  fronto  central 
izquierda que se registra en tareas de pares de palabras y 3) Una Negatividad anterior 
(LAN  siglas  en  ingles)  entre  300‐700ms  provocada  por  palabras  que  indican  la 
necesidad de referirse a un item anterior en la oración y pudiera estar relacionado con 
la  memoria  verbal  de  trabajo.  Aunque  inicialmente  los  componentes  lingüísticos  del 
PRE, se describen en tareas de lectura de palabras presentadas por modalidad visual, 
en  la  medida  que  avanza  la  computación  y  aparece  el  entorno  multimedia,  se  hizo 
posible  diseñar  tareas  de  procesamiento  similares  para  la  palabra  hablada.  Esto  ha 
permitido contrastar el procesamiento de pares palabras en tareas de tipo semántico  
Ej animal‐perro;  animal‐silla) y  o fonológicas o de rima (Ej perro‐berro; perro‐ taza) 
para  la  modalidad  visual  y  auditiva  (palabra  hablada)  Los  PRE  obtenidos  permiten 
evaluar  el  curso  temporal  del  acceso  fonológico  y  semántico  para  el  lenguaje  y  la 
lectura,  de  manera  que  pueden  ayudar  a  dilucidar    la  controversia  existente  en  los 

162
modelos  psicológicos  de  lectura,  utilizando  los  menos  controvertidos  de  lenguaje  
(Pérez Abalo y col., 1994).  
 
4.6 COMO HACER INFERENCIAS E INTERPRETAR LOS RESULTADOS EN PSICOFISIOLOGÍA? 
Finalmente  debemos  realizar  un  breve  análisis  acerca  de  cómo  podrían  los  PRE 
contribuir al conocimiento y la modelación de los procesos mentales y cuales son las 
limitaciones  de  estas  técnicas  y  los  aspectos  que  hay  que  tener  en  cuenta  para  su 
mejor utilización. El enfoque comúnmente utilizado en psicofisiología ha sido diseñar 
un determinado paradigma experimental que manipule la condición o proceso mental 
que  se  quiere  estudiar,    ver  si  se  obtiene  un  PRE  reproducible  con  determinada 
latencia, amplitud y distribución topográfica. Esta forma de onda o deflexión  se asume 
entonces como un índice funcional del proceso cognitivo que se manipula. En ese caso 
la latencia del componente indicaría el curso temporal del proceso y su amplitud o el 
área bajo la curva,  es inversamente proporcional a la magnitud de la activación (Kutas 
y  Dale  1997).  La  diferencia  entonces  entre  un  proceso  cognitivo  u  otro  dependería 
entonces  únicamente  de  que  genere  PRE  distintos  con  distribuciones  topográficas  y 
parámetros (latencia y amplitud) diferentes. Esto sin embargo es un enfoque simplista 
y descansa sobre una serie de supuestos que no se cumplen en la realidad, por lo que 
puede conducir a interpretaciones conceptualmente erróneas.  
Existen una serie de problemas que complican la interpretación y alcance de este tipo 
de estudios y que deben ser tomados en cuenta:  
La variabilidad intrínseca de un PRE endógeno. 
Un primer aspecto se refiere a la variabilidad intrínseca de  la forma de onda de un PRE 
endógeno.  Esto  se  debe  a  varios  factores.  En  primer  lugar  es  altamente  improbable 
que un procesamiento psicológico o tarea se realice siempre (aun dentro de un mismo 
paradigma) de la misma manera con una secuencia de etapas de procesamiento que 
tengan  estrictamente  la  misma  duración  y  representen  la  activación  propagada  a  la 
superficie  de  exactamente  la  misma  cantidad  de  neuronas.  A  esto  se  añade  que  las 
fuentes  de  contaminación  biológicas  y  no  biológicas  que  se  mezclan  en  el  registro 
también varían de un momento a otro y por tanto la relación señal/ruido con la que se 
extrae un PRE no es siempre la misma. Es decir, existe siempre un determinado ¨jitter¨ 
o fluctuación de amplitud y latencia que es intrínseco de la actividad biológica ¨per se¨ 

163
y  del  ruido  en  el  que  esta  embebida  en  cada  individuo.  Esta  variabilidad  es  mayor 
mientras  mas  alejado  este  el  PRE  del  evento  o  estimulo  que  lo  desencadena  y  por 
tanto  existan  mas  etapas  de  procesamiento  concatenadas.      Además  hay  cierta 
variabilidad también en los PRE que se debe a las diferencias entre individuos de todos 
lo que esta entre el electrodo y los generadores (Ej en el grosor la piel, las dimensiones 
del  cráneo,  y  hasta  la  forma  y  disposición    de  las  circunvoluciones  cerebrales)  Estos 
factores  de  escala  influyen  también  en  la  magnitud  y  distribución  de  la  actividad 
registrada en la superficie.  
Como interpretrar los mapas de distribución topográfica del PRE? 
Otro problema se refiere a que no es posible identificar sin ambigüedad a partir de la 
actividad eléctrica registrada en la superficie (o topografía del mapa eléctrico) los sitios 
generadores de un PRE. Como se ha visto en las secciones anteriores el cerebro puede 
considerarse  como  un  volumen  conductor  a  través  del  cual  la  actividad  eléctrica  se 
propaga de forma casi instantánea hasta la superficie en todas direcciones.  De manera 
que  cuando  se  registra  una  actividad  de  mayor  o  menor  magnitud  en  determinadas 
áreas  o  electrodos  no  podemos  asumir  que  sean  estas  regiones  subyacentes  las  que 
están implicadas en mayor o menor grado. Existen en realidad  múltiples soluciones o 
posibles sitios de generación que pueden explicar una misma distribución de voltaje en 
la superficie,  y su determinación matemática se conoce en neurofísica como problema 
inverso  (cita).  En  contraposición  si  se  conocen  los  sitios  de  generación  y  las 
características del medio conductor se podría obtener una solución única para estimar 
la distribución del campo eléctrico en la superficie (problema directo). En la realidad la 
electrofisiología por si sola no puede resolver el problema inverso.  Para resolverlo hay 
diferentes  enfoques  que  utilizan  restricciones  a  partir  de  un  conocimiento  neuro‐
anatómico  o  fisiológico  pre‐existente  acerca  de  las  posibles  localizaciones  de  estos 
generadores y lo combinan con los métodos estadístico‐ matemáticos de localización 
de fuentes (Scherg 19??) Otra posibilidad es combinar la información  topográfica que 
se  obtiene  de  la  resonancia  magnética  con  la  topografía  eléctrica  cerebral    de  alta 
resolución es decir registros eléctricos que se realizan colocando un mayor número de 
electrodos en la superficie del cuero cabelludo (64 ‐128).  
Significación Funcional o interpretación cognitiva de un componente del PRE: 

164
Una  pregunta  crucial  n  psicofisiología  es  precisamente  cuándo    se  puede  considerar 
que  2  componentes  son  diferentes  en  el  sentido  de  indexar  procesos  cognitivos 
diferentes,   o que por el contrario, son variantes de un mismo PRE que se modulan en 
función  de  un  cambio  o  modificación  menor  en  el  paradigma.  Para  esto  debemos 
resolver  el  problema  o  ambigüedad  que  existe    en  la  definición  de  un  componente. 
Una de las definiciones mas completas de lo que puede considerarse un componente 
del  PRE  fue  propuesta  por  Donchin  (1979).  Este  autor  define  cada  componente  en 
función del paradigma o manipulación experimental con la cual se obtiene el potencial, 
la  distribución  de  voltaje  con  la  que  se  registra  en  los  diferentes  electrodos  (mapas 
topográficos)  y  su  significación  funcional.  Así  en  esta  definición  se  mezclan 
implícitamente  conceptos  fisiológicos  (sitios  de  generación)  y  cognitivos 
(modificaciones  que  introduce  la  tarea  o  paradigma).  Por  ejemplo  el  componente 
endógeno que se conoce como P300 puede variar en latencia  en un amplio entorno 
alrededor  de  de  300‐1000  ms  dependiendo  de  diferentes  factores  del  sujeto  y  de 
manipulaciones de la tarea. De manera que sólo queda definido verdaderamente si se 
especifica  que  se  obtiene  en  un  paradigma  de  estimulación  secuencial  aleatoria  de  
estímulos  probables  e  improbables  (en  inglés  ¨oddball¨)  que  su  distribución 
topográfica  es  máxima  en  regiones  centro‐parietales  independientemente  de  la 
modalidad sensorial de los estímulos y que aparece con máxima  amplitud cuando se 
presenta  un  estímulo  improbable  que  el  sujeto  debe  identificar  como  evento  diana. 
Con  este  tipo  de  definición  ¨funcional¨  es  posible  diferenciarlo  de  otra  serie  de 
componentes que integran lo que hoy en día se conoce como familia de componentes 
P300.  
En  resumen  por  todas  las  razones  ya  consideradas,  no  basta  con  determinar 
visualmente  si  las  .formas  de  onda  o  cambios  de  voltaje  registrados  difieren  en 
morfología  y/o  distribución  tipográfica  para  decidir  que  dos  PRE  son  diferentes  y 
señalizan  procesos  cognitivos  diferentes  e  independientes.  Es  necesario  primero 
diseñar  de  una  manera  muy  cuidadosa  el  paradigma  e  introducir  los  controles 
apropiados para poder separar de forma inequívoca el efecto cognitivo que se quiere 
evaluar.  Para  esto  lo  que  generalmente  se  hace  es  registrar  el  PRE  en  al  menos  2 
condiciones  o  sub‐estados  que  sólo  difieran  entre  si  en  aquel  efecto  cognitivo  que 
queremos  evaluar  y  medir  entonces  el  PRE  diferencia.  Por  ejemplo  para  evaluar  los 

165
efectos  atencionales  se  calcula  la  diferencia  entre  PRE  atendido  y  no  atendido,  
manteniendo  inalterables  constantes  los  atributos  físicos  del  estimulo    y  condiciones 
de la tarea (a excepción de que se atienda o no) de manera que lo que se obtiene (Nd) 
puede  relacionarse  con  la  asignación  de  recursos  atencionales.  Para  dilucidar  por 
ejemplo  si  la  selección  atencional  visual  se  realiza  focalizando  la  atención  en  una 
determinada  región  del  espacio  o  si  se  realiza  basada  en  seleccionar  la  superficie 
atendida basada en otros atributos  Valdés et al (19??; 200?) diseñaron un paradigma 
donde  superponen  en  la  misma  región  del  espacio  2  matrices  de  puntos  en 
movimiento  de  igual  forma  pero  con  diferente  dirección  de  movimiento  y  crean  así 
una abstracción o superficie que esta determinada por la dirección del movimiento de 
los puntos y no por el lugar en el espacio (que es el mismo).  
Por último, una cuestión importante en el terreno de la psicofisiología es el análisis y 
comparación estadística de los resultados. Aunque hay componentes endógenos muy 
robustos como la P300 y la CNV, que pueden identificarse visualmente en el PRE de un 
individuo,  otros  muchos,  como  por  ejemplo  los  componentes  lingüísticos  y  algunos 
relacionados con la atención, sólo se identifican visualmente en el potencial promedio 
de  un  grupo.  Para  poder  determinar  entonces  su  presencia  o  no  en  los  PRE 
individuales, se requieren procedimientos estadísticos. Comúnmente se han utilizado 
métodos de estadística paramétrica como  el análisis de componentes principales y el 
análisis de varianza. Estos estadígrafos sin embargo no resultan totalmente adecuados 
para analizar una actividad altamente correlacionada con son los PRE que se recogen 
en  los  diferentes  sitios  de  registro,  pues  asumen  determinados  supuestos  que  no  se 
cumplen  para  la  actividad  bioeléctrica  (cita)  Por  eso  se  han  utilizado  diferentes 
correcciones  estadísticas  para  poder  ajustar  los  niveles  de  significación  estadística 
cuando  se  utilizan  métodos  paramétricos.  También  otros  autores  han  desarrollado 
otros  procedimientos  basados  en  técnicas  estadísticas  no  paramétricas  que  utilizan  
permutaciones y que permiten determinar con probabilidad exacta, la presencia de un 
PRE  cognitivo  en  los  registros  obtenidos  de  un  sujeto.  Estos  métodos  están 
implementados  como  parte  del  software  o  estación  de  trabajo  de  psicofisiología  del 
equipo  MEDICID    y    se  han  empleado  exitosamente  para  resolver  alguna  de  las 
limitaciones de las comparaciones en psicofisiología (Galán y col., 1997).   
Conclusión  

166
En  este  capitulo  se  intenta  mostrar  algunas  de  las  evidencias  fundamentales  que 
argumentan  cómo  de  hecho  la  psicología  y  la  modelación  de  la  actividad  mental 
superior,  pueden  beneficiarse  del  estudio  de  la  actividad  eléctrica  cerebral  y  en 
particular del registro de los PRE endógenos. El uso de estos métodos psicofisiológicos 
de  cronometría  mental,    en  forma  conjunta  con  otras  técnicas  de  neuroimágenes 
permitirá sin duda profundizar en el estudio de los cambios plásticos  que ocurren en 
el cerebro humano durante la  realización  de tareas  de procesamiento complejo tales 
como los que se han descrito antes (atención, memoria, lenguaje y lectura). Además la 
psicofisiología, utilizada en forma adecuada, constituye una forma también de precisar 
y poder dilucidar entre  los modelos teóricos que ya existen (y que  derivan de otras 
fuentes  de  conocimiento)  sobre  estos  procesos  mentales  complejos.  Finalmente 
esperamos  que  este  capitulo  sirva  de  incentivo  y  guía  inicial  para  la  generación  de 
nuevos paradigmas y experimentos que permitan al psicólogo enriquecer y avanzar en 
el conocimiento de cómo funciona la mente humana.  
 
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171
  
CAPÍTULO 5 BASES NEURALES DE LA COGNICIÓN Y LAS EMOCIONES  
MIGUEL ÁNGEL ÁLVAREZ. 
5.1 EL FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO HUMANO COMO EXPRESIÓN DE LA CULTURA.   
Uno de las polémicas más estériles y difíciles de superar es la discusión sobre el papel 
relativo que ejercen la biología y la cultura en el desarrollo del niño en particular y del 
ser  humano  en  general.  Es  común  que  se  asuma  que  ambas  influencias  aportan  una 
cuota  en  el  desarrollo  como  aspectos  separados,  y  que  los  psicólogos  defiendan  el 
papel  preponderante  del  ambiente    en  sentido  amplio  y  que  piensen  que  las 
influencias biológicas: genéticas,   congénitas y adquiridas son objeto de estudio de las 
ciencias  biológicas  y  la  medicina.  Esta  posición  ecléctica  y  conciliadora    es  peligrosa 
porque mantiene el ambiente y los genes en áreas separadas lo que no corresponde 
con la realidad y tiende a mantener el trabajo de los psicólogos y neurocientíficos en 
cápsulas separadas no solo desde el punto de vista de la metodología propia de cada 
disciplina, sino que mantiene el dualismo cartesiano en pleno siglo XXI.  
En lo adelante, bajo el concepto ambiente de incluirán todas las influencias externas al 
embrión, feto, niño o adulto, desde las radiaciones, nutrición, sonidos, caricias, afecto, 
olores, aprendizaje y de esa manera una lista infinita de influencias.  
Las relaciones genes ambiente se expresan en dos vertientes: como los genes influyen 
en la conducta y el proceso complementario y menos comentado: como la conducta 
influye sobre los genes. 
a. Como influyen los genes en la conducta 
Muchos psicólogos y científicos sociales rechazan a priori el análisis de las influencias 
genéticas  en  el  comportamiento  porque  parten  de  concepciones  científicamente 
erróneas o mal informadas y de peligro potencial desde el punto de vista ético, racial o 
sencillamente  humano.  La  combinación  superficial    de  los  conceptos  de  Darwin  y 
Mendel  produjo  una  la  base  pseudo  científica  para  la  justificación  de  acciones 
detestables desde el punto de vista ético. Ya en el siglo XIX, Francis Galton en su libro 
El genio hereditario de 1864 y Familias notables de 1906 había sentado el precedente 
de la eugenésica: el mejoramiento del humano mediante los mejores cruces genéticos. 
Pronto, la genética mal comprendida unida a la estratificación de clases y los prejuicios 
raciales se combinaron para diseñar políticas que influyeron en el mantenimiento de 

172
desigualdades sociales, injusticias o simplemente crímenes en masa como fue evidente 
en la primera mitad del siglo XX   
Estas  posiciones  fueron  afortunadamente  estériles  y  han  sido  totalmente  batidas  en 
retirada por la real genética científica.  
 ¿Como  los  genes  influyen  en  la  conducta?,  no  directamente.  Un  gen  codifica  una 
simple proteína, pero no una simple conducta.  Las conductas se generan por circuitos 
neurales  que  relacionan  muchas  células  las  cuales  expresan  genes  específicos  que 
dirigen la codificación de muchas proteínas, pero es más, este mecanismo genético no 
es independiente de la vida social, afectiva, y  de la cultura en general.  
Los  genes  tienen  dos  funciones:  la  primera  es  servir  de  molde  para  la  replicación  de 
cada gen. Esta función es muy estable ya que permite conservar las especies y  no está 
influida por el ambiente porque solo puede ser alterado por las mutaciones, que son 
infrecuentes  y  a  menudo  azarosas.    Esta  función  de  molde  trasciende  las  influencias 
individuales  o  sociales.  Probablemente  esta  función  de  los  genes  es  la  única  que  es  
conocida popularmente y es la que induce al error de pensar que cuando se habla de 
influencias genéticas de está afirmando un determinismo rígido que sería el concepto 
de destino manifiesto con membretes biológicos. Esta concepción por supuesto es la 
que provoca los prejuicios injustificados de los psicólogos y humanistas hacia el estudio 
de las influencias biológicas en el comportamiento. 
Sin  embargo,  los  genes  tienen  una  segunda  función  que  determina  el  fenotipo.  Es 
decir, determina la estructura, función y diversas características de la célula en  la cual 
se  expresa.    Esta  es  la  función  de  transcripción.    Aunque  casi  cada  célula  del  cuerpo  
tiene los genes que están presentes en cada otra célula,  solo una fracción de los genes  
se expresan o transcriben. Una célula del cerebro  lo es porque expresa solo la fracción 
de  los  genes.  Cuando  un  gen  se  expresa  en  una  célula  lo  que  hace  es  dirigir  la 
producción  de  las  proteínas  específicas  que  le  dan  el  carácter  propio  a  cada  célula.  
Esta  función  transcripcional,  es  decir  la  habilidad  de  sintetizar  proteínas  específicas 
está regulada en gran medida por factores ambientales.  
Está fuera del propósito de este libro describir  la cadena de procesos que enlazan  las 
zonas específicas de los genes que codifican el RNA mensajero  con la codificación de la 
proteína específica. Solo debe comprenderse que estímulos internos y externos como 
pueden  ser  por  citar  solo  algunos:  hormonas,  stress,  aprendizaje  e  interacciones 

173
sociales,  alteran  el  enlace  de  los  reguladores  de  la  transcripción    para  provocar 
diferentes combinaciones de reguladores transcripcionales. Este proceso es el llamado  
regulación  epigenética.  De  esa  manera  la  regulación  de  la  expresión  genética  por 
factores  ambientales  hace  que  todas  las  funciones  del  cerebro  sean  afectadas  por 
influencias  sociales.  Estas  influencias  sociales  serán  incorporadas  biológicamente 
mediante  las  expresiones  alteradas  de  genes  específicos  en  células  nerviosas 
específicas  de  regiones  particulares  del  cerebro  y  son    trasmitidas  culturalmente,  no  
genéticamente.  En  los  humanos,  la  posibilidad  de  modificar  la  expresión  genética 
mediante  el  aprendizaje,  produce  un  nuevo  tipo  de  evolución,  la  evolución  cultural. 
Eso hace que en los humanos la velocidad de la evolución cultural sea mayor que la de 
la evolución biológica.  
Por  lo  tanto,  los  planteamientos  lúcidos  pensadores  de  la  antigüedad  de  la  ciencia 
psicológica como Vigotsky se ven confirmados con los conocimientos de la genética. 
Debido  a  lo  anteriormente  expuesto,  es  conveniente  introducir  el  concepto  de 
plasticidad  cerebral  que  es  el  puente  entre  los  genes  y  la  biología  por  un  lado  y  la 
cultura  y  la  sociedad  por  el  otro.  ¿Como  el  cerebro  cambia  ante  las  experiencias 
externas? 
A principios de la segunda mitad del siglo XX,  se puso en evidencia que ratas que se 
criaban  en  ambientes  enriquecidos  por  medio  de  muchos  estímulos  (objetos, 
escaleras, ruedas, etc.). Estas tenían un mejor rendimiento cuando adultas  que el de 
los animales criados en  ambientes empobrecidos. La corteza cerebral de las ratas de 
ambiente  enriquecido  eran  más  pesadas  que  las  de  las  ratas  con  poca  estimulación 
(aunque estas últimas tenían un mayor peso corporal). 
Otros estudios con diferentes especies mostraron que la diversidad de estímulos en las 
primeras  etapas  de  la  vida  posibilita  un  comportamiento  más  refinado  y  preciso.    Se 
demostró  que  animales  criados  en  ambientes  muy  enriquecidos  de  estímulos, 
presentaban  neuronas  mayores  en  áreas  cerebrales  específicas,  así  como  mayor 
cantidad  de  sinapsis,  conexiones  sinápticas  y  conexiones  dendríticas.  Este  autor 
plantea:  “Los  cambios  regionales  mayores  que  acompañan  las  diferencias  en  la 
experiencia  están  asociados  con  cambios  en  las  neuronas  en  la  cantidad,  patrón  y 
cualidades de las conexiones sinápticas”. 

174
Los  trabajos  de  de  Bayley  y  Kandel        sobre  el  molusco  aplysia  revelaron  de  manera 
evidente las relaciones entre el proceso del aprendizaje, hasta entonces en la esfera de 
lo mental y las manifestaciones neurobiológicas y establecieron un puente conceptual 
que todavía no tiene el reconocimiento adecuado entre los psicólogos. Demostró que  
el  aprendizaje  de  memoria  largo  plazo    influye  específicamente  en  la  expresión 
genética mediante el crecimiento en el doble de terminales presinápticas que animales 
no  entrenados,  pero  que  algunas  formas  de  habituación  a  largo  plazo  provocan 
cambios  opuestos,  pues  conducen  a  regresiones  de  conexiones  sinápticas  y  del 
podado.  Es  de  interés  destacar  que  estos  cambios  no  se  observan  en  la  memoria  a 
corto  plazo,  por  lo  que  se  ignora  si  los  procesos  neurobiológicos  son  otros,  o  que 
sencillamente los métodos actuales de determinación de cambios en las conexiones no 
son lo suficientemente precisos.  
La  plasticidad  es  una  Propiedad  Intrínseca  del  Cerebro  Humano  y  representa  la 
intervención  de  la  evolución  para  permitirle  al  Sistema  nervioso    escapar  las 
restricciones  de  su  propio  genoma  y  por  ende  adaptar  a  las  presiones  ambientales, 
cambios fisiológicos y a la experiencia.  La Plasticidad no es un estado ocasional sino el 
estado normal de cambio continuo   durante toda la vida. El Sistema Nervioso debe ser 
concebido entonces como una estructura en continuo cambio de la cual la plasticidad 
es una propiedad intrínseca y la consecuencia obligatoria de cada input sensorial acto 
motor  o  demanda  eferente  (plan  de  acción,  concienciación,  retroalimentación, 
asociación  conductual  etc.).  Estos  cambios  en  la  aferencia  o  en  las  demandas  de  la 
eferencia  se  manifiestan  por  mmodificaciones  dinámicas  en  la  fuerza  de  conexiones 
pre‐existentes a través de redes neurales distribuidas que permiten: a. cambios en la 
coherencia  cortico‐cortical  o  cortico‐subcortical  dependientes  o  relacionados  con 
tareas,  b  modificaciones  en  el  mapeo  entre  conducta  y  actividad  neural  y  c 
eestablecimiento  de  Nuevas  Conexiones  a  través  del  crecimiento  dendrítico  y 
arborización. Desde el punto de vista funcional, la plasticidad permite. 
La plasticidad en si misma no es una propiedad beneficiosa o perjudicial, ya que puede 
ser parte de la evolución, del aprendizaje o puede favorecer a aparición de patologías.   
La  plasticidad  no  es  una  propiedad  que  pueda  aplicarse  en  cualquier  contexto  o 
circunstancia,  ni  es  la  panacea  que  permite  que  el  cerebro  sea  de  una  flexibilidad 
funcional sin límites. Todas las manifestaciones de la plasticidad están condicionadas 

175
en  ciertos  límites  y  son  las  que  regulan  las  posibilidades  del  aprendizaje,  sea  este  el 
conocimiento  gradual  del  mundo  por  el  recién  nacido,  el  aprendizaje  escolar,  las 
modificaciones  emocionales  en  un  paciente  bajo  psicoterapia  o  una  eficaz 
rehabilitación de una afasia.  
La  máxima  plasticidad  se  encuentra  en  las  etapas  primeras  de  la  vida.  Durante  las 
mismas,  el  sistema  nervioso  puede  solucionar  mejor  los  problemas  estructurales  y 
funcionales  producidos  por  agresiones  que  en  fases  posteriores  de  su  desarrollo.  En 
este último caso, las neuronas harán las nuevas conexiones de manera incorrecta. Este 
es el llamado principio de Kennard: la recuperación de un daño cerebral al comienzo 
de la vida es mas completa que en períodos posteriores. Pero esto no es siempre así 
porque  el  grado  de  plasticidad  difiere  en  función  del  área  del  sistema  nervioso 
implicada.  Las  regiones  que  se  desarrollan  más  tarde  en  la  infancia,  como  son  el 
cuerpo  calloso  y  los  lóbulos  frontales,  presentan  una  plasticidad  mayor  que  la  zona 
sensorial  primaria  que  se  desarrolla  en  las  primeras  semanas  de  vida.  Estas  zonas 
reflejan un alto grado de imparcialidad, es decir, están disponibles como reserva para 
otros usos durante la niñez temprana y así poder asumir funciones de áreas dañadas. 
 El aprendizaje, como expresión de la plasticidad cerebral entonces puede basarse en 
varios principios neurobiológicos conocidos, que si bien son insuficientes, permiten un 
conocimiento inicial.  
• Los  aspectos  elementales  del  aprendizaje  no  están  distribuidos  uniformemente 
en  el  cerebro,  sino  que  se  pueden  localizar  en  la  actividad  de  grupos  de  neuronas 
específicas. 
• Aprender es el resultado de una alteración de las conexiones sinápticas entre las 
células más que provocar conexiones sinápticas nuevas. 
• Mediante  una  alteración  en  la  cantidad  de  un  neurotransmisor  liberado  en  las 
terminales  de  las  neuronas  pueden  ocurrir  cambios  prolongados  en  la  fortaleza 
sináptica. 
• La  combinación  de  estos  procesos  simples  de  alteración  de  las  fortalezas 
sinápticas  puede  explicar  procesos  mentales  complejos.  Kandel  emplea  el  feliz 
término  de gramática  celular  para describir esos  cambios  simples  que  están  en  los 
cimientos de todo aprendizaje. Según este autor, las formas básicas de aprendizaje: 
habituación,  sensibilización  y  condicionamiento  clásico  escogen  entre  el  repertorio 

176
 de conexiones posibles y alteran la fortaleza de ese subconjunto del repertorio. Los 
factores ambientales y el aprendizaje permiten que las capacidades latentes surjan al 
alterar la efectividad de las vías preexistentes. 
Sin  embargo,  ese  concepto    que  llamamos  plasticidad,  es  posiblemente  una 
abstracción  demasiado  general  y  por  ello  cabe  preguntarse  si  es  un  concepto  bien 
definido. Muchas regiones del cerebro son sensibles a la experiencia, pero difieren en 
los  tipos  de  información  almacenada  y  en  el  tiempo  de  su  desarrollo.  Un  tipo  de 
plasticidad  está  intrínsecamente  imbricada  en  el  programa  de  desarrollo,  y  requiere 
que se efectúe en el tiempo preciso y en la calidad específica para que el cerebro sea 
normal.  Sin  embargo,  otra  categoría  de  plasticidad  almacena  información 
idiosincrásica  e  impredecible,  pero  útil  para  el  aprendizaje  a  lo  largo  de  la  vida.  Por 
ello,  debe  esperarse  que  algunos  aspectos  del  desarrollo  del  cerebro  usen  el  primer 
tipo de plasticidad y que experiencias anormales o deprivaciones dañen a largo plazo 
el cerebro y por ello la conducta. Pero como existe el otro tipo de plasticidad, que dura 
por toda la vida, las intervenciones sociales o la psicoterapia pueden tener éxito. 
Aunque no es el propósito de este capítulo la exposición exhaustiva de los mediadores 
químicos  que  hacen  viable  la  plasticidad,  se  han  identificado  sustancias  tan  diversas 
como la noradrenalina (en su papel de activador del AMP cíclico, la proteína asociada 
con  los  microtúbulos  2  (PAM  2),  los  factores  neurotróficos  derivados  del  cerebro 
(BDNF) , la Calcineurina,  la Interleukina 2 (IL2) el GNDF y NT‐3. 
El estado de estos conocimientos está todavía en fase embrionaria con la mayoría de 
los  resultados  dentro  del  campo  de  la  experimentación  animal  y  no  es  evidente  una 
extrapolación  inmediata  a  la  práctica  clínica,  aunque  algunos  resultados  sugieren  la 
combinación  heterodoxa  de  técnicas  de  aprendizaje  con  trasplantología  de  tejido 
neural. 
Las  posibilidades  de  la  explotación  de  la  plasticidad  cerebral  para  la  estimulación 
temprana  o  la  rehabilitación  son  todavía  insospechadas,  lo  que  provoca  que  exista 
mucha  información  anecdótica  poco  confiable  que  prometa  resultados  demasiado 
alentadores. 
En  adultos,  la  neuropsicología  clásica  de  la  época  pre‐computadoras  ha  ofrecido 
pruebas  del  reestablecimiento  de  daños  en  el  lenguaje  mediante  el  entrenamiento 
focal. Pero no han podido extenderse estas experiencias de manera sistemática y con 

177
alta repetibilidad a otro tipo de daño cognitivo más simple, por ejemplo la atención, o 
más complejo, como los procesos de abstracción y generalización. Estas conclusiones 
no son pesimistas, sólo identifican problemas prácticos reales que esperan su solución 
para  incorporarlos  a  la  clínica  cotidiana  y  alertan  contra  la  ilusión  de  extender  de 
manera indefinida el desarrollo cognitivo mediante un ambientalismo ingenuo. 
 
5.2 NEURODESARROLLO. 
El  neurodesarrollo,  es  un  proceso  de  alta  vulnerabilidad,  pues  si  bien  los  genes 
controlan  la  información  sobre  cuándo  y  cómo  iniciar  y  detener  cada  uno  de  estos 
progresos, numerosos factores ambientales pueden interferir su expresión. No sólo los 
más tangibles, como la exposición a un contaminante o una nutrición inadecuada, sino 
aquellos  más  intangibles  como  son  las  características  cualitativas  y  cuantitativas  del 
afecto  presente  en  el  entorno  familiar  e  inherente  en  los  comportamientos  de 
interacción con el niño o las características, frecuencia y diversidad de la estimulación 
sensorial que recibe el niño en este entorno u otras influencias poco perceptibles pero 
capitales  para  el  desarrollo  del  cerebro,  pueden  comprometer  o  favorecer  la  calidad 
neurodesarrollo y, por consiguiente, el desempeño de las personas en la vida desde la 
niñez hasta la vejez inclusive. 
El funcionamiento normal del cerebro es probablemente ejemplo del  más sofisticado 
orden de la naturaleza. Para que este alcance su estructura correcta, existe un plan de 
desarrollo que se debe cumplir rigurosamente. Este plan se efectúa acorde al concepto 
de  canalización,  el  cual  se  refiere  a  la  tendencia  del  sistema  nervioso  de  seguir  un 
patrón de desarrollo particular y no otro. 
El Neurodesarrollo  es el conjunto de cambios que ocurren en el Cerebro y los sistemas 
sensoriales  desde  el  nacimiento  hasta  la  adolescencia,  por  efecto  de  la  maduración, 
que  se  asocian  y  expresan  en  una  amplia  gama    de  conductas  y  capacidades 
adquiridas. De todos los órganos y sistemas humanos, el cerebro y el sistema nervioso 
central son los  más sensibles al daño.  El normal funcionamiento del cerebro depende 
de  la  interacción  delicada  e    inestable    entre  el  programa  genético,  los  factores 
ambientales y  la cultura que se manifiestan mediante un equilibrio entre dos procesos 
complementarios: la canalización y la plasticidad.     

178
El destino final del desarrollo del sistema nervioso es muy difícil de alterar y esto tiene 
un  fin  adaptativo:  proteger  al  futuro  adulto  de  trastornos  desventajosos  y  por  ello 
favorecer la conservación de la especie. Resulta sorprendente que el sistema nervioso 
presente  una  característica  aparentemente  contraria:  la  plasticidad,  o  sea,  que  una 
serie  amplia  de  influencias  ambientales    pueda    influir  en  el  desarrollo  de  ese  plan 
maestro. La realidad es totalmente distinta, el cerebro constituye un sistema activo en 
constante cambio. Si bien es cierto que el número de neuronas no aumenta y que el 
soma  neuronal  permanece  como  un  componente  relativamente  estable,  la 
comunicación  sináptica  con  otras  neuronas  está  sometida  a  una  modificación 
constante. 
El sistema nervioso tiene dos tipos de células: las glías y las neuronas. Las glías, hasta 
donde  sabemos  hoy,  son  células  de  apoyo  que  proveen  el  marco  estructural  y 
mantenimiento metabólico de las neuronas. 
Las neuronas se originan de la división de células neuroepiteliales que se originan en la 
frontera  entre  el  cuerpo  del  embrión  y  el  medio  exterior,  el  espacio  dentro  del  saco 
amniótico.  Al cerrarse el tubo neural, el neuroepitelio queda atrapado y se transforma 
en  su  pared  interior.  A  las  cinco  semanas  este  espacio  evoluciona  en  los  cinco 
ventrículos del sistema nervioso central. Las paredes de estos ventrículos son donde se 
forman las neuronas y las glías a partir de las células epiteliales. 
Las  neuronas  se  originan  en  el  embrión  a  partir  de  la  tercera  semana  y  están    casi 
completadas  en  la  semana  18.    Solo  unas  pocas  continúan  produciéndose  en  la  vida 
fetal  y  otras  menos  en  los  primeros  meses  de  vida  postnatal.  Así,  los  elementos 
fundamentales  del  cerebro  están  numéricamente  completos  en  los  cuatro  primeros 
meses de vida fetal. Durante los nueve meses de gestación este proceso se produce a 
una  velocidad  de  casi  250000  neuronas  por  minuto.    Pero  este  proceso  de 
neurogénesis no es más que el primer eslabón de una cadena de eventos que terminan 
al  final  de  la  adolescencia.  Posteriormente  a  la  neurogénesis,  ocurre  el  misterioso 
proceso  de  la  migración.    Después  de  nacer  en  las  paredes  de  los  ventrículos,  las 
neuronas  migran  hacia  fuera  a  través  de  senderos  establecidos  por  unas  células 
llamadas glías radiales, que le marcan el camino hacia la zona que tiene destinada en la 
capa neuronal  específica de de las seis posibles  que posee  la corteza  cerebral. A la 

179
mitad  de  la  gestación  la  mayoría  han  alcanzado  su  posición  final  en  las  estructuras 
cerebrales.  
Posteriormente  comienza  entonces  el  proceso  capital  del  desarrollo  del  cerebro:  la 
sinaptogénesis  o  formación  de  las  sinapsis  que  son  las  uniones  funcionales  entre  las 
neuronas.  Este  proceso  comienza  en  la  corteza  cerebral  aproximadamente  en  la 
séptima  semana.  Este  es  un  proceso  muy  demorado  que  continúa  durante  toda  la 
gestación  hasta  el  primer  año  de  vida  y  en  algunas  regiones  del  cerebro  hasta  el 
segundo  año.  La  velocidad  de  la  sinaptogénesis  es  1.8  nuevas  sinapsis  por  segundo 
entre los dos meses de gestación y los dos primeros años de vida.   Aproximadamente 
el    80  %  del  crecimiento  dendrítico  ocurre  después  del  nacimiento  para  asimilar  el 
creciente numero de sinapsis. 
Este proceso de creación de nuevas sinapsis, tiene su contrario dialéctico, el podado. 
Ante  estos  millones  de  conexiones,  la  tarea  de  que  queden  correctamente 
ensamblados  los  circuitos  es  realmente  sorprendente.    Cada  neurona  se  las  arregla 
para dirigir su axón y ramas dendríticas  a los circuitos que posteriormente permitirán 
la manifestación de procesos motrices, cognitivos y afectivos. El patrón de conexiones 
existentes  inicialmente  es  difuso,  excesivo  y  poco  preciso.  Se  forman  mucho  mas 
conexiones  de  la  necesaria  y  gran  parte  de  ellas  terminarán  desapareciendo  en 
proceso de eliminación de conexiones superfluas e inoperantes llamado precisamente 
podado.  Una  explicación  teleológica  de  la  producción  excesiva  de  conexiones  es  que 
los  genes  son  numéricamente  escasos  con  relación  a  la  cantidad  de  conexiones 
necesarias  para  el  funcionamiento  del  cerebro.    De  los  80000  genes  dispersos  en  el 
ADN  de  nuestros  cromosomas,  solo  una  parte  son  los  responsables  del  trabajo  de 
establecer las conexiones por lo que se tendrían muy pocas instrucciones precisas para 
las  conexiones  correctas.    Por  ello,  los  genes  establecen  conexiones  excesivas  y  el 
ambiente  en sentido muy amplio) se encarga de redefinir los circuitos y dejar solo un 
subconjunto  más  eficiente.    Las  sinapsis  mas  usadas  son  eléctricamente  más  activas 
(reciben  mas  señales  y  liberan  mas  neurotransmisores).  Esta  actividad  eléctrica 
estabiliza la sinapsis. Esta selección Darwinista permite que solamente sobrevivan las 
conexiones  mejores.  El  proceso  de  podado  es  lento  ya  que  comienza  después  del 
punto  máximo  exuberante  de  sinaptogénesis,  alrededor  del  segundo  año  de  vida,  y 
termina  en  la  adolescencia.  Las  sinapsis  que  no  son  activadas  por  idiomas  no 

180
escuchados,  sentimientos  no  percibidos  o  habilidades  no  aprendidas,  serán  menos 
estables  y  desaparecerán.  Pero    La  perdida  de  millones  de  conexiones  neuronales 
entre la infancia y la adolescencia  es un indicador del normal desarrollo del cerebro ya 
que la naturaleza funciona por un principio de economía, se prioriza lo mas perentorio.  
Sin embargo, el proceso de neuromaduración culmina con la mielinización, que implica 
el recubrimiento de la neurona por la vaina de mielina, que es un lípido que garantiza 
el  aislamiento  y  transporte  eficiente  de  la  señal  nerviosa.  Comienza  a  las  cinco 
semanas en la médula espinal, pero en el cerebro comienza en el noveno mes prenatal 
y termina aproximadamente al final de la pubertad. Es de interés la desigual velocidad 
de  mielinización  en  las  áreas  del  cerebro.  Estudios  recientes  como  imagenología 
funcional revelan que los lóbulos frontales son las últimas estructuras en mielinizarse 
en  el  cerebro.  Esta  región  de  actividad  extraordinariamente  compleja  y  poco 
comprendida,  es  responsable  entre  otras  funciones  de  las  tareas  de  planificación  a 
largo  plazo  y  la  evaluación  de  las  consecuencias  de  las  acciones,  por  lo  que  es  la 
explicación  de  las  conductas  de  los  adolescentes  que  causan  irritación  en  los  padres 
ante  la  inmediatez  de  sus  metas  y  ausencia  de  planes  futuros.    Este  orden  tiene  un 
sentido biológico en la medida en que es necesario que primero se mielinicen las áreas 
que controlan los aspectos vegetativos esenciales para el mantenimiento de la vida y 
después los procesos mas sofisticados de humanización.  
 
5.2.1 EL NACIMIENTO DE LA INTELIGENCIA Y LAS EMOCIONES. 
Como  son  los  orígenes  de  la  capacidad  humana  que  permite  producir  y  apreciar  el 
arte,  la  ciencia  y  las  complejas  relaciones  humanas.  Si  la  pregunta  es  radical,  la 
respuesta  es  que  no  lo  sabemos,  sin  embargo,  estas  propiedades  específicamente 
humanas pueden ser rastreadas desde sus orígenes más humildes.  
Desde  antes  del  nacimiento  comienza  la  génesis  de  la  individualidad  psicológica 
humana. Eso que los psicólogos de manera audaz y poco precisa llamamos inteligencia 
y  personalidad,  no  es  mas  que  un  conglomerado  continuamente  mutante  dentro  de 
ciertas restricciones de procesos de diferente nivel de complejidad y alcance.  
Las  potencialidades  que  en  un  joven  le  permitirán  disfrutar  de  una  obra  literaria, 
solucionar ecuaciones diferenciales,  atacar la portería para marcar un gol  o sentirse 
atemorizado ante amenazas o demostrar valor para el combate, tienen su génesis en 

181
procesos modulares combinados de manera única en períodos críticos  y  que todavía 
permanecen desconocidos en cuanto a su poder predictivo a largo plazo.  
Se habla de procesos modulares, porque durante el proceso de esculpido del cerebro 
de deben ensamblar de manera coherente las zonas que permiten  el reconocimiento 
de estímulos táctiles, de equilibrio, sonoros, visuales, del lenguaje, de la memoria, y de 
funciones que trasciendan la realidad inmediata y se proyecten buscando predicciones 
de consecuencias futuras de las acciones presentes.  
Las influencias que regulan estos procesos comienzan desde el período prenatal. Existe 
una  gama muy amplia y una gran rapidez del desarrollo del SNC y del repertorio de 
conductas  asociadas  a  lo  largo  de  la  vida  desde  el  nacimiento  hasta  la  adolescencia/ 
adultez. 
La vida intrauterina ofrece el primer marco para el desarrollo de los procesos cognitivo 
afectivos. El futuro ser  humano sortea numerosos riesgos  para nacer con un sistema 
nervioso  en  buen  estado:  Los  defectos  de  la  formación  del  tubo  neural  pueden  ser 
favorecidos  por  algo  tan  aparentemente  simple  como  la  exposición  a  altas 
temperaturas durante el embarazo, la nutrición inadecuada, el consumo de alcohol, las 
infecciones, la exposición a contaminantes, el stress emocional, el consumo de tabaco 
y  otras  muchas  condiciones  de  índole  congénita  o  genética    constituyen  amenazas 
constantes para el buen desarrollo del cerebro. 
El  primer  bloque  de  la  cognición  comienza  en  la  vida  fetal  con  la  emergencia  del 
sentido  del  tacto  a  las  seis  semanas  de  la  concepción  y  a  las  quince  semanas  las 
neuronas tala micas comienzan a establecer sus sinapsis en la corteza. La importancia 
del  sentido  del  tacto  inmediatamente  después  del  nacimiento  ha  sido  demostrado 
dramáticamente en los experimentos en los que monos Rhesus que fueron deprivados 
del  contacto  piel  a  piel  materno  después  del  nacimiento,  mostraron  posteriormente 
signos  severos  de  trastornos  emocionales    y  de  relaciones  sociales.  Posteriormente, 
estos resultados han sido confirmados independientemente. 
Desde  los  trabajos  de  Gesell  a  principios  del  Siglo  XX  hasta  los  de  Piaget,  se  ha 
constatado la existencia de un patrón de maduración motriz tanto en los movimientos 
finos  como  en  los  gruesos,  según  se  muestra  en  la  tabla  XX.    La  coordinación  del 
movimiento  no  es  un  proceso  tan  simple  como  describen  los  libros  de  anatomía,  ya 
que  por  ejemplo  una  estructura  como  el  cerebelo,  que  tradicionalmente  se  asocia 

182
exclusivamente  al  control  del  movimiento  y  equilibrio,  se  le  está  descubriendo 
relaciones con centros cognitivos superiores.  
La  sensación  de  movimiento  y  equilibrio  es  percibida  desde  el  mismo  nacimiento 
debido a que los niños nacen con un aparato vestibular muy desarrollado. 
 Pero este desarrollo psicomotriz es un pobre predictor del intelecto años después.   
Los sentidos químicos, como el gusto y el olor, agradables o repulsivos,  responden con 
excitación neural a moléculas específicas en el ambiente y pueden ser los orígenes del 
hedonismo pero tienen una importante función adaptativa 
 La  percepción  del  dolor  y  la  temperatura  aparecen  rápidamente  después  del 
nacimiento 
La emergencia de la visión constituye un hito fundamental en la cognición. Aunque al 
nacimiento  es  menos  desarrollado  que  los  descritos  anteriormente    y  precisamente 
por su importancia es que este proceso se toma un tiempo mas largo para su eficiente 
maduración.  El  desarrollo  de  la  visión  es  más  que  la  puesta  en  marcha  de  un  canal 
sensorial más, tómese solo como ejemplo que el cerebro procesa la información visual 
en  más  de  treinta  áreas  diferentes.  Ellas    analizan  la  forma,  color,  detalles  finos, 
movimiento, localización de profundidad etc.  Por ejemplo, después del primer análisis 
de la señal visual  en la corteza visual primaria ( V1), esta información de divide en dos 
sistemas paralelos, el que reconoce que se ve, va al lóbulo temporal y el donde está, al 
lóbulo parietal. El surgimiento de la visión fue el tema estudiado por Hubel y Wiesel, 
que les concedió el Premio Nobel en medicina, cuando descubrieron que las primeras 
experiencias  visuales  dirigen  la  estructura  final  de  las  conexiones  neuronales  en  la 
corteza visual.  
De manera similar la audición y el lenguaje tienen en el primer año de vida un período 
de especial desarrollo en conjunto siendo la audición un prerrequisito para el lenguaje 
hablado.    La  neurobiología  del  lenguaje  solo  recientemente  comienza  a  ser 
desentrañada.  En  los  años  50  del  pasado  siglo  Noam  Chomsky  revolucionó  la 
concepción de la aparición del lenguaje con el concepto de gramática universal debido 
a  que  todos  los  lenguajes  naturales  conocidos  presentan  la  misma  estructura: 
nombres,  verbos,  adjetivos,  adverbios,  proposiciones,  conjunciones  etc.)  y  presentan 
reglas fijas. Propuso que el lenguaje es construido mediante reglas gramaticales  
5.2.3 Como y cuando evaluar el neurodesarrollo 

183
Si en alguna rama de las neurociencias aplicadas existe una brecha importante entre 
los  conocimientos  básicos  y  los  aplicados  en  este  campo.  La  evaluación  del 
neurodesarrollo y del intelecto infantil, poco ha avanzado desde los trabajos de Gesell, 
Terman,  Weschler  y  otros  colaboradores.  Un  problema  adicional  y  no  menor,  es  la 
influencia no controlada de los factores culturales y sociales en las evaluaciones.  
5.3. BASES NEURALES DE LA COGNICIÓN 
Los  procesos  que  abarcan  la  esfera  cognitiva  de  la  conducta  humana  son 
extraordinariamente  variados  y  complejos,  pero  pueden  ser  agrupados  en  categorías 
más  o  menos  precisas,  en  función  de  las  posiciones  teóricas  de  los  autores  que  las 
describen   
Se pueden distinguir las siguientes funciones cognitivas: 
• Atención:  este  término  no  puede  ser  reducido  a  una  definición  única,  y  está 
relacionado con diversos circuitos anátomofuncionales corticales y subcorticales. Los 
procesos  atencionales  abarcan  desde  el  estado  de  alerta  de  la  conciencia  hasta  la 
capacidad  de controlar el procesamiento de la información en el cerebro. 
• Lenguaje:  comprende  la  habilidad  para  codificar,  decodificar  e  interpretar  los 
elementos  semánticos  y  sintácticos  de  símbolos  empleados  para  comunicar 
información.  Las  funciones  del  lenguaje  se  representan  predominantemente  en  el 
hemisferio cerebral izquierdo. 
• Memoria:  los  mecanismos  relacionados  con  la  búsqueda  de  información 
almacenada gracias a la educación formal e informal y la experiencia acumulada a lo 
largo de la vida constituyen la memoria. La memoria puede ser subdividida en varios 
componentes, cada uno de los cuales tiene sus bases neurales en diferentes grupos 
de estructuras cerebrales. 
• Habilidades Constructivas y visupespaciales: estos son procesos no verbales que 
requieren  de  la  integración  de  las  funciones  de  los  lóbulos  frontales,  parietales  y 
occipitales.  Requieren,  ante  todo,  de  la  integración  visoespacial,  la  que  es 
principalmente  una  función  de  los  lóbulos  parietales.  Comprende  la  habilidad  para 
dibujar, construir, manipular formas y  dimensiones. 
• Funciones  Cognitivas  Superiores:  agrupa  una  serie  de  procesos  que  no  poseen 
correlaciones  neurales  específicas.  Incluye  los  procesos  de  abstracción, 
conceptualización,  uso  de  información  aprendida  en  la  solución  de  problemas, 

184
 habilidad  para  el  cálculo  y  otras,  todas  funciones  intelectuales  superiores  y 
únicamente humanas.   
• Funciones  Superiores  de  Control  Mental:  son  concebidas  como  actividades  de 
control  ejecutivo.  Están  relacionadas  con  la  anticipación,  planificación  de  las 
respuestas, selección de las respuestas o conductas. La planificación de la conducta 
está  estrechamente  vinculada  con  el  funcionamiento  de  los  lóbulos  frontales, 
particularmente la corteza prefrontal. 
5.3.1 ATENCIÓN   
 La atención es un mecanismo de selección de señales. La complejidad conceptual de 
este fenómeno es tal que algunos autores plantean  que puede ser considerado como 
un tercer sistema neurofisiológico, el "sistema atencional", en igual categoría que los 
sistemas  motor  (eferente)  y  sensorial  (aferente).  Es  un  fenómeno  que  no  puede 
reducirse  a  una  única  definición  ni  puede  relacionarse  a  una  estructura  anatómica 
única.  
La actividad mental humana (la percepción, el reconocimiento, la intención, la acción) 
está  precedida  siempre  por  un  esfuerzo  neurocognitivo  caracterizado  por  su 
directividad y selectividad: la atención. 
Las  funciones  atencionales  contribuyen  a  la  coherencia  y  continuidad  de  un 
comportamiento orientado hacia un fin, es por eso que están en la base de todos los 
procesos cognitivos. Esto supone cambios en la selectividad, intensidad y duración de 
las  respuestas  neuronales  durante  la  acción.  La  selección  de  los  eventos  más 
relevantes  para  lograr  los  objetivos  propuestos  en  un  momento  dado  cambia  en 
función no solo de determinados dispositivos biológicos, sino también en dependencia 
de las necesidades internas, demandas del medio y experiencia adquirida en el pasado. 
Los estudios sobre la atención tienen una larga historia. Las primeras investigaciones 
sobre  la  problemática  atencional  fueron  realizadas  por  Wilhem  Wundt  en  1879.  El 
introdujo  el  término  apercepción  para  indicar  cómo  unas  ideas  ocupan 
prioritariamente  la  conciencia  y  se  vuelven  más  claras,  y  le  dan  unidad  al  proceso 
mental   
Otros  autores,  como  William  James  (1842‐1910)  y  los  psicólogos  cognitivos, 
enfatizaron  el  carácter  altamente  selectivo  y  limitado  de  la  atención.    Estos  últimos 
adoptaron  la  analogía  del  procesamiento  cibernético,  inspirado  en  las  propiedades 

185
físicas de la computadora, para construir modelos explicativos del proceso atencional. 
Partiendo  de  tareas  que  utilizaban  mensajes  dicóticos,  introdujeron  el  concepto  de 
filtro para explicar el mecanismo de selección de los mensajes. 
El  siglo  XX  experimentó  un  aumento  del  interés  por  descifrar  la  relación  existente 
entre  el  mecanismo  atencional  y  el  cerebro.  Los  primeros  estudios  en  este  sentido 
fueron realizados por Pavlov (1849‐1936). Este autor enunció la ley de la inducción de 
los procesos nerviosos, según la cual en las áreas que rodean al foco de concentración 
de  la  excitación  se  induce  la  inhibición;  de  esta  manera  es  posible  localizar 
constantemente  en  los  hemisferios  cerebrales  un  área  de  excitación  óptima  que  es 
expresión del trabajo más intenso de la conciencia.    
En  1949,  Moruzzi  y  Magoun  realizaron  uno  de  los  aportes  más  importantes  a  las 
neurociencias  y  en  específico  al  estudio  de  la  atención.  Mediante  el  método  de 
producción de lesiones cerebrales en un gato, demostraron que la formación reticular, 
una estructura ubicada en el tronco del encéfalo, contenía circuitos de neuronas de los 
que dependía el nivel de alerta y activación (arousal) del animal.  
Con  este  hallazgo  se  introdujo  el  principio  de  la  organización  vertical  de  todas  las 
estructuras cerebrales ‐ hasta el momento se consideraba que la actividad psíquica era 
responsabilidad  de  la  corteza‐;  se descubrió  la  primera  unidad  funcional  del  cerebro, 
responsable  de  regular  el  tono  cortical  y  el  estado  de  vigilia;  y  se  reorientó  la 
investigación  de  aquellos  que  pretendían  localizar  el  substrato  anatómico  de  la 
atención.  (  
Hoy  en  día  se  reconoce  que  la  atención  tiene  varias  manifestaciones  básicas  y  la 
primera  de  ellas  se  caracteriza  por  este  estado  de  vigilia  o  alerta  (arousal)  que 
corresponde al nivel de conciencia con un grado de intensidad tal que se contrapone a 
la profundidad del sueño o del estado de coma, o sea, la atención como un mecanismo 
de  alerta  general  estrechamente  vinculado  con  la  actividad  del  sistema  nervioso 
autónomo (frecuencia cardiaca, respuesta eléctrica de la piel, dilatación pupilar, etc.), 
fácilmente  detectable  por  medio  de  registros  electrofisiológicos  y  del  examen  clínico 
neurológico.  No  todos  los  autores  consideran  a  esta  manifestación  como  un  proceso 
atencional en sí mismo, sino que la consideran una condición imprescindible y básica 
para el desarrollo de toda actividad humana dirigida a un fin.  

186
La conciencia es realmente un estado subjetivo que implica tener conciencia de si y del 
medio circundante, una condición de alerta que permite al sujeto percibir información 
proveniente  del  medio  interno  y  externo  y  de  responder  apropiadamente  a  los 
mismos. 
Esta manifestación del sistema atencional ha atraído menos la atención de la 
neuropsicología cognitiva en razón de que su connotación es más fisiológica que 
psicológica y por tanto no es fácilmente modelable en condiciones experimentales. Los 
patrones de alteración de este nivel de la atención son expresados por déficit (estados 
confusionales), ausencia (estados comatosos) o exceso (hipervigilia farmacológica).    
La capacidad de alerta o arousal está estrechamente relacionada con las funciones del 
sistema reticular ascendente (SRA) y sus proyecciones, las que a su vez son activadas 
por  estimulación  directa  procedente  de  los  sistemas  sensoriales  o  por  influencias 
corticales.  La  formación  reticular  (FR)  está  compuesta  por  cuerpos  celulares  y  fibras 
nerviosas  entrelazadas  en  todas  direcciones.  Se  extiende  desde  el  bulbo  raquídeo  a 
través del puente o protuberancia y cerebro medio a diferentes zonas del diencéfalo. 
La  FR  recibe  entradas  sensoriales  a  través    de  colaterales  procedentes  de  las  vías 
sensoriales principales que la mantienen en un estado de activación que a su vez activa 
a la corteza para mantener un estado de vigilia. El nivel de alerta depende no solo de la 
actividad  de  la  FR,  sino  también  de  sus  influencias  reguladoras  talámicas,  límbicas, 
frontales y de los ganglios basales. 
El  mantenimiento  del  nivel  de  vigilia  o  alerta  está  vinculado  también    con  diferentes 
sistemas  de  neurotrasmisores  y  factores  humorales  generales.  El  sistema 
noradrenérgico, las neuronas colinérgicas e histaminérgicas, así como otras sustancias 
hormonales que actúan como estimulantes del sistema de conciencia ante la presencia 
de estímulos de índole psicológica, contribuyen a mantener un nivel de alerta óptimo 
como condición indispensable para mantener una vida normal.    
Ya con los trabajos de Luria,  se perfiló la idea de que la atención no es un proceso 
unitario, sino que está dividido en diferentes componentes. Cada uno de ellos es 
regulado por zonas cerebrales específicas que trabajan de forma integrada. Las 
lesiones cerebrales pueden afectar a uno de estos componentes y expresarse por ello 
de forma modular. Ellos son: 

187
 • Volumen:  número  de  señales  o  asociaciones  que  pueden  mantenerse  en  el 
centro de la conciencia lúcida. 
• Estabilidad:  permanencia  con  que  los  procesos  pueden  conservar  su  carácter 
dominante. 
• Oscilaciones:  naturaleza  cíclica  del  proceso,  mediante  la  cual  los  contenidos 
pueden adquirir un valor dominante o perdido. 
Al diferenciar las zonas cerebrales relacionadas con la atención, Luria distinguió entre 
atención  involuntaria  y  voluntaria.  La  primera  se  refiere  a  lo  que  Pavlov  había 
denominado reflejo de orientación, o sea, la atracción que ejerce sobre el organismo 
un  estímulo  biológicamente  significativo  y  que  puede  observarse  desde  los  primeros 
meses  del  desarrollo  del  niño.  Estos  estímulos  provocan  movimientos  y  acciones  de 
carácter direccional y selectivo, aunque elementales, como dirigir la vista o la cabeza 
hacia  la  fuente  de  un  estímulo  que  se  destaca  por  sus  características  físicas  o 
significación  biológica,  detener  una  acción  en  curso  por  las  mismas  causas,  etc.  La 
selectividad  y  direccionalidad  es  lo  que  diferencia  este  tipo  de  atención  del  llamado 
arousal o tono de vigilia. Se ha estudiado clásicamente por métodos electrofisiológicos 
(desincronización del ritmo alfa del EEG ante la apertura de los ojos, fortalecimiento de 
los Potenciales Evocados en respuesta a la presentación del estimulo correspondiente, 
cambios en la respuesta eléctrica de la piel, del ritmo respiratorio, etc.). 
Sin embargo, las formas más complejas de atención voluntaria, que necesitan que se 
reconozca  selectivamente  un  estímulo  y  se  inhiba  la  respuesta  correspondiente  a 
estímulos  irrelevantes,  involucran  estructuras  del  córtex  límbico  y  la  región  frontal; 
esta última, que se encuentra estrechamente conectada a los tractos descendentes de 
la  formación  reticular,  es  de  importancia  capital  en  la  regulación  de  los  estados  de 
activación que se realizan con la participación del lenguaje.    
Consecuentemente, han sido desarrolladas múltiples técnicas, paradigmas y modelos 
para el estudio del sistema atencional anterior. Este se define como un mecanismo de 
selección y codificación de señales de capacidad limitada, pero este es un proceso 
activo y complejo que juega un papel primordial en la regulación de la experiencia 
perceptual y en la elección de conductas. La atención selectiva focal es la responsable 
de elegir de entre los múltiples estímulos sensoriales que llegan al ser humano, 
permitiendo a unos estímulos recibir procesamiento preferencial sobre otros, de modo 

188
tal que los estímulos que están en el foco de atención son generalmente discriminados 
más rápidamente y con mayor precisión, son registrados más vívidamente en la 
conciencia y en la memoria y ejercen mayor control sobre la conducta que los 
estímulos no atendidos.  
Como  se  puede  observar,  la  atención  no  se  ciñe  sólo  a  regular  la  entrada  de 
información, sino que también está implicada en el procesamiento mismo de ella, en 
aspectos tales como la orientación, la exploración, la concentración y, por supuesto, el 
almacenamiento de información por brevísimos intervalos de tiempo como parte del 
proceso de codificación de señales (memoria sensorial). 
El  concepto  de  atención  selectiva  focal  es  amplio  y  ambiguo  y  ha  tomado  diferentes 
denominaciones:  atención  voluntaria,  sistema  atencional  anterior  (por  su 
dependencia, fundamentalmente, de zonas corticales anteriores), atención ejecutiva. 
Es esta la atención para la acción, una atención deliberada que ejerce un papel rector 
en el control de la acción, en la programación, regulación y verificación de la actividad. 
Dentro de ella se distinguen varios tipos: 
• Atención  dividida  o  capacidad  para  realizar  de  modo  simultáneo  dos  o  más 
tareas. 
• Atención  de  preparación,  proceso  atencional  para  llevar  a  cabo  una  operación 
cognitiva movilizando las respuestas adecuadas a la tarea que se debe desempeñar. 
• Atención  sostenida  o  capacidad  de  concentrar  la  atención  durante  un  periodo 
relativamente  prolongado  de  tiempo,  se  expresa  por  el  mantenimiento  persistente 
del estado de alerta a pesar de la frustración o el aburrimiento. 
• Inhibición de respuestas automáticas o naturales. 
• Atención  selectiva  a  propiedades  del  objeto  como  son  el  color,  forma, 
movimiento, etc. 
Otro enfoque de los componentes de la atención fue propuesto por Allan F. Mirsky y 
sus colaboradores. A partir de estudios de analisis multivariados, encontraron cuatro 
componentes principales de la atención. Estos fueron los siguientes: 
a) Focalización:  habilidad para  seleccionar  un  blanco  de  información  para 
iniciar  el  procesamiento.  Regulada  por  el  lóbulo  parietal  inferior,  el  temporal 
superior y regiones estriadas. 

189
 b) Sostenida: capacidad para mantener el foco o la alerta en el tiempo. Se 
deteriora  al  pasar  este.  Involucra  el  tectum  y  la  región  mesopontina  de  la 
formación  reticular  más  otras  estructuras  del  tronco  encefálico  relacionadas 
también con el arousal. 
c) Cambio: habilidad para cambiar el foco atencional, de manera flexible y 
adaptativa,  de  un  aspecto  a  otro  del  estímulo.  Responsabilidad  de  la  corteza 
prefrontal y media y del giro cingulado anterior. 
d) Codificación: capacidad para manejar información numérica. Involucra al 
hipocampo  ya  la  amígdala  (Gaviria,  Vanderberg,  1995;  Mirsky,  Anthony, 
Duncan, et al., 1991). 
Los  trabajos  mas  importantes  en  la  actualidad  son  los  de  Michael  Posner  y  
cxolaboradores.  
Michael I. Posner, que comienza sus estudios en la segunda mitad del pasado siglo a 
partir de la teoría del procesamiento de la información, es más específico al hablar de 
los  substratos  anátomofuncionales  de  los  componentes  de  la  atención  (Posner, 
Petersen,  1990;  Posner,  Duhaene,  1994).  Este  autor  define  la  atención  como  la 
capacidad para controlar los procesos de información en el cerebro. Está integrada por 
cuatro componentes que él denomina: 
1. Selectividad: mecanismo que "filtra" los estímulos que llegan al sistema 
nervioso  y  le  permite  atender  solo  a  los  importantes.  Es  una  función  del 
hemisferio  izquierdo,  predominantemente  parietal,  enriquecida  con 
contribuciones temporales y límbico estriadas. 
2. Vigilancia: capacidad para mantener la atención sobre un estímulo a lo 
largo  del  tiempo.  Está  relacionada  con  el  lóbulo  parietal  derecho  y  sus 
conexiones circundantes. 
3. Amplitud:  cantidad  de  estímulos  que  se  pueden  atender  al  mismo 
tiempo.  Depende  del  hemisferio  izquierdo,  dentro  del  lóbulo  parietal  si  el 
estímulo es auditivo‐verbal. 
4. Alerta: capacidad de examinar y dejar de atender a un estímulo cuando 
aparece  otro  más  importante.  Involucra  tres  dispositivos  anátomocognitivos 
para movilizar y orientar la atención visuoespacial: 
ƒ Desconexión. Función del lóbulo temporal.  

190
 ƒ Reubicación. Función del mesencéfalo. 
ƒ Conexión. Función del tálamo. 
Posner considera que la atención está implicada en la selección de las operaciones que 
controlan  la  acción  del  sujeto  y  que  es  por  tanto,  una  estructura  modular 
interconectada con otras y a su vez responsable del control cognitivo   
Numerosos  trabajos  en  la  última  década  sugieren  que  el  cerebelo,  además  de  las 
funciones  del  control  del  movimiento,  está  involucrado  en  procesos  cognitivos  y 
emocionales.  Los  trastornos  cerebelosos  se  acompañan  de  déficit  en  áreas  como:  la 
atención,  la  memoria,  el  lenguaje,  las  habilidades  visuoespaciales,  las  funciones 
ejecutivas  y  cambios  en  la  personalidad.  Esto  implica  que  esta  función  reguladora  la 
ejerce el cerebelo en unión con otras zonas de la corteza frontal y del sistema límbico.  
Existen  evidencias    de  funcionamiento  coordinado  con  la  amígdala  para  los  procesos 
de aprendizaje motor y  el condicionamiento del miedo. Aunque numerosos estudios 
sugieren que el cerebelo está también implicado en los cambios de sets atencionales, 
otros  trabajos  encuentran  que  más  bien  la  función  del  cerebelo  es  la  de  reasignar  la 
respuesta ante una tarea.   
Alteraciones  de  la  atención  de  muy  variados  matices  pueden  ser  observadas  en 
diversas enfermedades. Entre las demencias, se destacan la enfermedad de Alzheimer 
y  de  Parkinson  como  entidades  con  serias  afectaciones  de  la  atención.  Los  déficit 
atencionales son comunes en el trauma craneoencefálico y la esclerosis múltiple y aún 
en enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia y la depresión.  
Todas  las  contribuciones  descritas  les  permiten  hoy  a  las  neurociencias  explicar,  con 
alguna nitidez, el mecanismo por el cual un individuo puede centrar su atención sobre 
ciertos  estímulos  e  ignorar  otros.  Sin  embargo,  las  contradicciones  son  evidentes  al 
analizar  las  definiciones  teóricas  y  los  substratos  fisiológicos  propuestos  por  los 
diferentes autores. Las causas de estas contradicciones pueden ser varias: 
• El  alcance  de  nuestras  hipótesis  está  limitado  por  los  métodos  de  investigación 
que poseemos. No siempre se utilizan los mismos instrumentos para  medir procesos 
idénticos  y  la  selección  puede  depender  tanto  de  razones  científicas  como 
meramente comerciales. 
• La  evaluación  conductual  de  pacientes  con  lesiones  cerebrales  exige  total 
seguridad sobre la capacidad que ha sido dañada y el área que se ha lesionado. 

191
 • Las regiones cerebrales están interconectadas y ninguna estructura aislada es la 
única responsable de una función. Además, el deterioro de una capacidad no tiene 
que  depender  linealmente  de  la  estructura  afectada,  sino  puede  depender  de  la 
lesión  de  los  axones  que  pertenecían  a  otra  estructura  y  que  pasaban  por  la 
lesionada. 
• A menudo se puede producir la recuperación parcial de la función. ¿Cómo saber 
si  se  debe  a  que  otra  estructura  asumió  el  déficit  o  a  que  se  restablecieron  las 
sinapsis dañadas? 
Quedan  también  algunas  preguntas  por  responder,  por  ejemplo:  ¿cuáles  son  los 
mecanismos que permiten la selección de un estímulo por encima de los otros?, y más 
concretamente, ¿cuál es la relación entre la atención y las funciones motivacionales?; 
además  de  ¿cómo  se  resuelve  el  conflicto  entre  la  necesidad  de  concentrarse  en  un 
estímulo  y  permitir  que  lleguen  otros  a  nosotros  que  puedan  ser  objeto  del 
procesamiento  de  la  información?  y  ¿cómo  se  forman  los  tipos  de  atención  más 
complejos en el hombre?. Las investigaciones en este sentido, que ya se han iniciado, 
permitirán  explicar  cómo  la  atención  se  dirige  hacia  el  mundo  exterior  y  cómo  se 
realiza  la  integración  con  los  demás  procesos  psíquicos,  para  producir  la  unidad 
funcional que es la conciencia. 
5.3.2 Sistemas de memoria 
El proceso que llamamos memoria no es más que una palabra abstracta que describe 
la  información  que  hemos  adquirido  por  diferentes  vías  y  que  sirve  de  base  para  la 
regulación  de  la  conducta  presente  y  la  planificación  de  1a  futura.  La  memoria  es 
posiblemente  la  manifestación  más  evidente  de  la  plasticidad  del  cerebro.  La 
información  derivada  del  aprendizaje  formal  e  informal  y  de  la  experiencia  social 
común  constituye  el  contenido  de  la  memoria.  Las  particularidades  de  este  proceso 
han sido objeto de estudio desde el inicio del pensamiento científico, y en específico 
los  correlatos  entre  los  componentes  eminentemente  psicológicos  y  el  substrato 
anatómico.  Pero  solo  recientemente  se  han  podido  identificar  áreas  funcionales 
estrechamente vinculadas a la memoria. 
La  psicología  clásica  consideraba  la  memoria  bien  como  un  proceso  de  impresión  de 
los  trazos  en  la  conciencia  o  de  impresión  de  las  conexiones.  La  búsqueda  de 
mecanismos  fisiológicos  y  neuroanatómicos  que  justificaran  la  existencia  de  un 

192
"engrama" o posible representación o "huella" cerebral de la memoria fue el centro de 
las investigaciones de la primera mitad del siglo. 
La memoria es el proceso neurocognitivo que permite registrar, codificar, consolidar, 
almacenar, acceder y recuperar la información y, al igual que la atención, constituye un 
proceso  básico  para  la  adaptación  del  ser  humano  al  mundo  que  le  rodea.  Sin 
información del pasado es imposible vivir el presente ni proyectarse al futuro. Por otro 
lado, las quejas acerca de déficit de memoria no son características sólo de personas 
enfermas,  sino  también  de  personas  sanas  ante  determinadas  condiciones  y 
especialmente a medida que se envejece. Estas características han contribuido a que el 
estudio de la memoria sea tan antiguo como el estudio de la "mente". El estado de los 
conocimientos  actuales  permite  formular  la  hipótesis  acerca  de  cómo  se  forma  un 
evento  mnémico.  Sobre  estos  mecanismos  y  otros  relacionados  con  el  papel  que 
juegan los sistemas de neurotrasmisores en la memoria volveremos posteriormente. 
Los primeros estudios con rigor científico acerca de la memoria datan de 1885 con los 
trabajos  de  Ebbinghaus  (1850‐1909).  Este  autor  utilizó  tareas  de  memorización  de 
listas de palabras sin sentido para evaluar los procesos de evocación de la información 
y variaba factores como número de palabras, de repeticiones, intervalos, etc. (Finger, 
1994). La memoria fue considerada como un proceso único del cerebro hasta los años 
treinta.  Ya durante los años 50 se comprendió que la memoria es un proceso complejo 
compuesto por diversas etapas que difieren en su estructura psicológica, capacidad y 
duración  de  almacenamiento  y  formas  de  acceder  y  recuperar  la  información 
almacenada, y que por tanto, sus bases neurofisiológicas y neuroanatómicas implican 
diversas estructuras y complejos procesos de interacción mutua. 
Los  trabajos  de  Lashley,  Hebb  y  Penfield  sugirieron  que  en  realidad  se  trataba  de  un 
conjunto  de  procesos  interrelacionados  (Goldman‐Rakie,  1996;  Baddeley,  1996).  Los 
avances  en  la  neurocirugía  permitieron  establecer  parcialmente  las  intrincadas 
relaciones anátomofisiologicas de la memoria. En 1950 se demostró que los daños en 
el hipocampo afectaban el aprendizaje y la memoria. Pero no fue hasta 1966, cuando 
la clínica y la neurocirugía superaron la fase de identificación neuroanatómica, que se 
pudo demostrar experimentalmente que si se aplicaban estímulos de alta frecuencia a 
las  neuronas  del  hipocampo,  se  producía  un  aumento  de  los  potenciales  excitatorios 
postsinápticos que se prolongaban durante días (Goldman‐Rakie, 1996). 

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Mediante  estudios  de  lesiones  cerebrales  y  de  neuroimagen  funcional  se  ha  podido 
determinar  que  diversas  estructuras  están  involucradas  en  los  sistemas  de  memoria, 
por  ejemplo,    en  la  memoria  a  corto  plazo  juega  un  papel  fundamental  la  zona 
dorsolateral frontal y se involucran otras estructuras en dependencia de la modalidad 
(visual,  auditiva,  etc.)  de  la  información  que  se  debe  recordar,  así  como  de  los 
atributos de la misma, o sea, si es material verbal, no verbal, fonológico, visoespacial, 
etc. En la memoria a largo plazo están involucradas estructuras límbico‐diencefálicas y 
corticales  que  incluyen  estructuras  temporales  mediales  (hipocampo,  giro  dentado, 
subículum  y  córtex  entorrinal),  zona  prefrontal  y  zonas  corticales  asociativas 
posteriores del neocórtex. Es así que se llega a la concepción de que la memoria no es 
una  función  única  sino  un  complejo  sistema  formado  por  diversos  subtipos  que 
pueden ser analizados en base a tres parámetros básicos: el temporal, que permite ver 
la  memoria  en  función  del  tiempo  que  persista  la  información  almacenada;    el 
secuencial  divide  el  proceso  mnéstico  en  fases  sucesivas  desde  la  entrada  de  la 
información hasta la fase de recuerdo o evocación del material; el tercer parámetro se 
refiere  al  dominio  de  la  memoria, o  sea,  el  contenido  que  distingue  cómo  puede  ser 
recuperada  y  evocada  la  información.  De  acuerdo  con  el  parámetro  temporal  la 
memoria  se  divide  básicamente  en  memoria  sensorial,  memoria  a  corto  plazo  y 
memoria a largo plazo.  
La  memoria  sensorial  permite  mantener  la  información  durante  milisegundos  y  se 
distinguen subtipos de ella en base a la modalidad sensorial de que se trate (visual o 
icónica,  auditiva  o  ecoica,  etc.).  A  esta  modalidad  de  memoria  se  le  dedica  poca 
atención  en  neuropsicología  cognitiva  por  cuanto  involucra  más  a  los  receptores 
periféricos y puede estar solapada con diversos subtipos o procedimientos englobados 
en los otros dos tipos principales de memoria, así como con los procesos atencionales. 
La  memoria  a  corto  plazo  permite  mantener  y  manejar  información  por  periodos  de 
tiempo  de  segundos,  es  también  denominada  memoria  inmediata.  El  proceso 
neurocognitivo que subyace en la memoria a corto plazo es el conocido como memoria 
de  trabajo  o  memoria  funcional  (working  memory),  el  cual  no  debe  ser  identificado 
como un subtipo ni como sinónimo de memoria a corto plazo. La memoria de trabajo 
es considerada el "modo" de operar o trabajar de la memoria a corto plazo, se asume 
como  un  sistema  ejecutivo  con  subsistemas  que  permiten  mantener  y  manejar  la 

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información temporalmente con el objeto de comprender el lenguaje, hacer cálculos, 
razonar, solucionar problemas, etc. Un ejemplo clásico para comprender la función de 
la memoria de trabajo es el proceso de lectura: para reconocer el significado de una 
palabra  hay  que  observar  desde  el  primer  fonema  hasta  el  último  para  formar  la 
palabra y darle sentido a la información. Esta espera tiene lugar gracias a la memoria 
de trabajo. 
La  memoria  a  largo  plazo  mantiene  información  por  minutos,  meses,  años  e  incluso 
toda la vida. Algunos autores la subdividen en dos subtipos: la memoria reciente o a 
mediano  plazo  (también  llamada  secundaria),  que  permite  mantener  información  al 
menos de minutos a días, y la memoria remota o terciaria, que almacena información 
durante  meses  y  años.  La  memoria  reciente  constituye  la  memoria  de  los  actos 
cotidianos (everyday memory) y engloba a su vez dos tipos de memoria que permiten 
vivir en sociedad: la retrospectiva y la prospectiva.    
La  memoria  retrospectiva  es  para  las  tareas  cotidianas  recientes  (qué  se  ha  hecho, 
dónde, cuándo, etc.) y la prospectiva es para las tareas que se deben hacer en el futuro 
(pagar  las  cuentas,  tomar  un  medicamento  cada  4  horas,  etc.).  La  memoria 
retrospectiva  puede  ser  subdividida,  por  su  contenido,  en  memoria  semántica  o 
cultural y memoria episódica o autobiográfica. 
De acuerdo con el parámetro secuencial se considera a la memoria como un proceso 
que  se  produce  en  fases  sucesivas:  fase  de  recepción  y  registro  de  la  información 
(memoria sensorial), fase de codificación de la misma para reforzar la adquisición, fase 
de  modificación  gradual  o  consolidación  para  posibilitar  el  almacenamiento,  fase  de 
recuperación  de  la  información  (retrieve)  y  fase  de  evocación  o  recuerdo,  bien  en 
forma de recuerdo libre o guiado o en forma de reconocimiento. 
Con respecto al parámetro dominio o contenido se plantea que si la recuperación de la 
información es declarada o explicada intencionalmente (por ejemplo, responder a una 
pregunta de examen) es denominada memoria explícita o declarativa o intencional. Si 
la  recuperación  ha  de  ser  demostrada  mediante  una  habilidad  o  procedimiento  es 
denominada  memoria  implícita  o  no  declarativa.  Dentro  de  la  memoria  explícita  se 
pueden  reconocer  respectivamente  dos  tipos  de  memoria:  la  memoria  episódica  o 
autobiográfica, para eventos específicos personalmente experimentados y la memoria 
semántica  o  cultural,  para  principios  generales,  asociaciones,  reglas,  etc.;  es  la 

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memoria  establecida  de  los  conocimientos  sobre  el  mundo.  Las  características 
conceptuales diferenciales de ambos tipos de memoria son resumidos en la Tabla 1 
Tabla 1. Características diferenciales de la memoria semántica y la memoria 
episódica. 
   
MEMORIA SEMÁNTICA  MEMORIA EPISÓDICA 
ƒ Organización espacial y 
ƒ Organización conceptual. 
temporal. 
ƒ Referencia cognitiva.  ƒ Referencia autobiográfica. 
ƒ Escasa interferencia.  ƒ Gran interferencia y olvido. 
ƒ Recupera información no  ƒ Retiene información 
necesariamente aprendida.  aprendida. 
ƒ Con capacidad inferencial.  ƒ Sin capacidad inferencial. 
ƒ Retiene conocimientos.  ƒ Retiene eventos. 
 
La memoria está íntimamente ligada al proceso de aprendizaje porque el hombre, en 
el constante proceso de identificar, detectar y procesar información, se enfrenta a los 
mismos y diferentes estímulos una y otra vez y la base de su adaptación al medio es su 
capacidad  de  aprovechar  experiencias  pasadas  y  de  incorporar  otras  nuevas  (Estévez 
González, García Sánchez, Barraquer Bordas, 1997). En este sentido, se distinguen dos 
procesos  de  aprendizaje  ligados  a  la  memoria  implícita  o  no  declarativa:  el  llamado 
"priming" y los procesos reconocidos como hábitos y habilidades. 
El  "priming"  es  el  proceso  que  facilita  identificar  y  detectar  información,  es  el 
reconocimiento  sin  ningún  esfuerzo  particular,  es  una  forma  de  memoria  implícita. 
Esta  también  juega  un  papel  fundamental  en  el  aprendizaje  de  hábitos  y  habilidades 
que  se  adquieren  por  procesamiento  lento,  repetido  y  gradual,  tal  es  el  caso  de  la 
conducción de un auto.  Todos estos tipos de memoria son generalmente subtipos de 
memoria a largo plazo (remota) y retrospectiva.  
Una  clasificación  más  simple,  e  incluso  simplista  si  no  se  tienen  en  cuenta  otros 
factores,  es  la  establecida  en  base  al  tipo  de  material  a  retener:  memoria  visual, 
auditiva, táctil, verbal, no verbal, visoespacial, lógica, musical, hedónica o emocional, 
etc.  Esta  clasificación  se  hace  prácticamente  infinita  y  por  tanto  es  de  poca  utilidad 

196
desde  el  punto  de  vista  metodológico.  Esta  división  no  es  rígida  ni  inamovible,  pero 
resulta  de  gran  valor  metodológico  tanto  para  el  diagnóstico  como  para  la 
rehabilitación  de  los  trastornos  de  memoria  por  cuanto  no  se  presenta  nunca  un 
paciente con ausencia total de memoria, sino con déficit en determinado tipo o fase 
del proceso mnéstico. 
Independientemente del esquema conceptual empleado, las investigaciones sobre los 
déficit  de  memoria  se  concentran  básicamente  en  la  dimensión  temporal  y  nosotros 
seguiremos este esquema.  
Lógicamente, la determinación del tiempo exacto necesario para clasificar los procesos 
mnésticos en memoria sensorial, memoria a corto plazo y memoria a largo plazo no es 
rígida, es relativa, aunque el desarrollo de los métodos evaluativos (test) permiten una 
aproximación bastante precisa al respecto. 
La memoria a largo plazo es particularmente importante por cuanto su patología es a 
la  que  clásicamente  se  conoce  por  los  especialistas  con  el  término  de  amnesia.  Las 
quejas acerca de "pérdida de memoria", "mala memoria" o "poca memoria" de sujetos 
enfermos o normales son también generalmente referidas a la memoria a largo plazo. 
En  la  práctica  clínica  clásica  o  tradicional  se  reservaba  el  término  amnesia  para 
aquellos trastornos mnésticos graves y duraderos de la memoria explícita o declarativa 
como  los  que  acontecen  tras  el  trauma  craneoencefálico  (amnesia  traumática),  sin 
embargo,  los  criterios  diagnósticos  modernos  consideran  la  existencia  de  síndromes 
amnésicos  debidos  a  enfermedad  médica  (transitorio  si  dura  menos  de  un  mes  o 
crónico si dura más de un mes), inducido por sustancias y no especificados (American 
Psychiatry  Association,  DSM‐IV,  1994).  Los  criterios  diagnósticos  para  el  Síndrome 
Amnésico debido a enfermedad médica son los siguientes: 
1. El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para 
aprender  nueva  información  o  por  la  incapacidad  para  recordar  información 
aprendida previamente. 
2. El  disturbio  de  memoria  causa  deterioro  significativo  en  el  funcionamiento 
social  o  laboral  y  representa  una  declinación  significativa  del  nivel  de 
funcionamiento previo. 
3. La alteración de la memoria no ocurre en el transcurso de un delirium o de 
un síndrome confusional, ni cumple con los criterios de una demencia. 

197
 4. Hay  evidencias  desde  la  anamnesis,  examen  físico  o  test  de  laboratorio  de 
que la alteración es un efecto directo de la enfermedad médica especificada en 
el diagnóstico.  
Los  criterios  diagnósticos  para  el  Síndrome  Amnésico  inducido  por  sustancias 
son los siguientes: 
1. El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para 
aprender  nueva  información  o  por  la  incapacidad  para  recordar  información 
aprendida previamente. 
2. El  disturbio  de  memoria  causa  deterioro  significativo  en  el  funcionamiento 
social  o  laboral  y  representa  una  declinación  significativa  del  nivel  de 
funcionamiento previo. 
3. La alteración de la memoria no ocurre en el transcurso de un delirium o de 
un  síndrome  confusional,  ni  cumple  con  los  criterios  de  una  demencia  y  se 
mantiene  más  allá  de  la  duración  habitual  de  la  intoxicación  o  abstinencia  de 
sustancias. 
4. Hay  evidencias  desde  la  anamnesis,  examen  físico  o  test  de  laboratorio  de 
que  la  alteración  de  la  memoria  está  relacionada  etiológicamente  con  los 
efectos persistentes de la sustancia. 
La categoría  Síndromes Amnésicos No Especificados se emplea para el diagnóstico de 
trastornos  amnésicos  que  no  cumplen  los  criterios  para  ninguno  de  los  tipos 
específicos descritos antes. 
Las  amnesias  pueden  ser  anterógradas,  cuando  el  paciente  es  incapaz  de  aprender 
nueva  información  desde  el  comienzo  de  la  enfermedad,  y  retrógradas,  cuando  el 
paciente tiene dificultad en recordar eventos que ocurrieron antes de su enfermedad. 
Los  pacientes  amnésicos  presentan  tendencia  a  confabular  ante  preguntas  o  tareas 
que  no  pueden  resolver  y  generalmente  sus  funciones  intelectuales  se  encuentran 
relativamente preservadas (medidas por test de inteligencia).  
• La  amnesia  puede  aparecer  de  forma  brusca  como  en  el  caso  de  los  traumas 
craneoencefálicos,  infarto  cerebral  y  otros  accidentes  vasculares  encefálicos, 
subaguda  (tras  encefalitis  u  otros  procesos  neuroinfecciosos)  y  lenta  y  progresiva 
como  en  los  casos  de  demencias  y  tumores.  Las  alteraciones  de  la  memoria  no 
declarativa  se  pueden  presentar  en  enfermedades  como  el  Parkinson  y  en  la 

198
 enfermedad  de  Huntigton,  entre  otras  (Schachter,  Chiu,  Ochsner,  1993).    Las  de  la 
memoria  declarativa,  las  amnesias,  pueden  clasificarse  de  manera  gruesa  en  seis 
categorías de tipo sindrómica etiológicas (Squire, 1992): 
• Amnesia del envejecimiento: se altera la memoria a corto plazo por merma de la 
memoria  de  trabajo  y  se  afecta  también  la  memoria  cotidiana  de  tipo  prospectivo, 
manteniéndose  conservada  la  memoria  implícita  de  tipo  priming  y  la  memoria 
retrospectiva. 
• Amnesia  en  la  enfermedad  de  Alzheimer:  se  producen  fallos  severos  de  la 
memoria  episódica  y  semántica,  así  como  la  memoria  a  corto  plazo  y  la  memoria 
implícita de tipo priming. La memoria implícita se mantiene conservada hasta fases 
avanzadas. 
• Amnesia  global:  también  denominada  amnesia  pura  o  hipocámpica,  es  descrita 
por primera vez en los años 50 a propósito de un paciente epiléptico conocido en la 
literatura médica como   H. M., intervenido quirúrgicamente a los 27 años de edad. 
Después de la escisión de parte de los lóbulos temporales (2/3 del hipocampo, gyrus 
hipocámpico y amígdala) a fin de suprimir las crisis epilépticas intratables que sufría 
desde los 16 años, se observó una grave incapacidad para registrar nuevas memorias 
(amnesia  anterógrada)  además  de  la  pérdida  también  de  recuerdos  pasados 
(amnesia  retrógrada,  aunque  menos  pronunciada)  con  memoria  a  corto  plazo  y  el 
resto de las capacidades intelectuales conservadas. Es el tipo de amnesia clásica de 
pacientes con lesiones de los lóbulos temporales. 
• Amnesia  global  transitoria:  aparecen  déficit  en  la  memoria  a  corto  plazo  y  se 
altera la memoria declarativa reciente y remota. 
• Amnesia diencefálica: es la típica del síndrome de Korsakoff y se caracteriza por 
una  amnesia  anterógrada  masiva  y  una  amnesia  retrógrada  limitada  a  varios  años 
previos al comienzo de la enfermedad. 
• Amnesia  frontal:  aparece  en  pacientes  con  lesiones  de  los  lóbulos  frontales 
(sobre  todo  en  la  parte  más  posterior  de  la  región  ventromedial  de  estos).  Se 
caracteriza por  severos  trastornos  de  la  evocación  tanto  en  la  memoria  declarativa 
como la memoria a corto plazo y severa afectación de la memoria de trabajo. 
En la Tabla 2 se resumen las afectaciones de memoria más frecuentemente observadas 
en algunos tipos de demencias. 

199
 Tabla 2. Alteraciones de la memoria en la Enfermedad de Alzheimer y otras 
demencias. 

ALZHEIMER  KORSAKOFF  PARKINSON‐ HUNTINGTON 

Dificultades de codificación y  Dificultades de codificación y  Dificultades en la evocación 
déficit en el almacenamiento  déficit en el almacenamiento  de  información almacenada 
de información  de información 
Gran sensibilidad a la  Nivel lento de adquisición de 
Alteración en la atención 
interferencia  información 
Alta sensibilidad a la  Memoria semántica intacta  Mayor efecto de recencia 
interferencia 
Ausencia de alteración en  Mejor retención de 
tareas de memoria implícita  información y baja tasa de 
Rápido olvido 
de facilitación perceptual y  intrusiones 
conceptual 
Inadecuado reconocimiento    Alta frecuencia de 
perseveración 
Alta tasa de falsos positivos    Déficit  significativo de 
aprendizajes motores 
Disrupción en la organización     
de la memoria semántica 
 
La alteración de la memoria asociada al envejecimiento posee una elevada incidencia, 
por lo que colectivos de investigación de todo el mundo han intentado definir el perfil 
neuropsicológico  de  la  alteración  cognitiva  mas  frecuentemente  observada  en  esta 
población,  con  el  fin  de  diferenciarlo  del  de  las  demencias  (Bartrés‐  Faz,    Junqué, 
1997).  Así, se introduce en el DSM‐IV (American Psychiatry Association, DSM‐IV, 1994) 
la  categoría  Deterioro  Cognoscitivo  Relacionado  con  la  Edad,  cuyos  criterios 
diagnósticos son los siguientes: 
1. Deterioro de la actividad cognoscitiva, demostrado objetivamente. 
2. El  deterioro  ocurre  como  consecuencia  de  la  edad  y  aunque  presente,  está 
dentro de los límites normales para ésta. 
3. Los individuos con este déficit pueden tener problemas para recordar nombres 
o citas y experimentar dificultades para solucionar problemas complejos. 
El  diagnóstico  de  los  trastornos  de  memoria  requiere  de  un  cuidadoso  examen. 
Primero,  es  muy  útil  tener  alguna  fuente  de  información  alternativa  para  verificar  la 
precisión  de  la  información  brindada.  En  segundo  lugar,  debe  conocerse  el  nivel 
educacional e intelectual premórbido del paciente para poder evaluar justamente las 

200
preguntas  de  conocimiento  general  e  histórico.  Es  también  muy  importante  el  grado 
de  cooperación,  así  como  conocer  si  existen  alteraciones  de  la  conciencia,  de  la 
atención  o  disfunciones  sensoriales  o  del  lenguaje.  Condiciones  psiquiátricas  como 
trastornos  afectivos,  psicosis  o  ansiedad  y  el  consumo  de  medicamentos  con  acción 
sobre  el  sistema  nervioso  central,  pueden  interferir  con  el  resultado  de  las  pruebas 
realizadas. 
Los  conocimientos  actuales  sobre  la  memoria  son  lamentablemente  incompletos  y 
dependen  todavía  del  desarrollo  de  nuevas  tecnologías  que  permitan  corroborar 
muchas de la hipótesis y modelos establecidos. El desarrollo de las neurociencias y de 
la imagenología funcional están llamados a jugar un importante papel en la aclaración 
de este confuso y retador problema. 
 
5.3.3. HIPOCAMPO, CIRCUITOS CEREBRALES Y MEMORIA 
La experimentación con humanos y animales demuestra que los sistemas de memoria 
están  íntimamente  vinculados  con  diferentes  estructuras  corticales  y  subcorticales, 
aunque  una  de  las  estructuras  más  estudiada  en  cuanto  a  su  vinculación  con  los 
procesos de memoria es el hipocampo (Estévez González, García Sánchez y Barraquer 
Bordas, 1997; Gaviria, Vanderberg, 1995). 
El hipocampo es una estructura subcortical bilateral ubicada a todo lo largo del lóbulo 
temporal y forma parte de un complejo sistema, el sistema límbico. Se supone que el 
hipocampo  constituye  un  depósito  temporal  o  estación  intermedia  de  la  memoria  a 
largo  plazo  o  bien  un  sistema  de  facilitación  esencial  para  el  almacenamiento  de  los 
recuerdos en otras zonas del encéfalo. Esta especie de estación intermedia transfiere 
información  aprendida  hacia  otras  áreas  de  la  corteza  para  su  almacenamiento 
duradero,  cuyas  interrelaciones  son  de  elevada  complejidad.  Esto  significa  que  cada 
proceso  de  memoria  tiene  en  su  base  estructuras  anatómicas  específicas  pero 
interconectadas entre sí. 
El  hipocampo  es  una  estructura  que  posee  localización  estratégica  como  región  de 
convergencia  para  la  información  proveniente  de  todos  los  centros  de  la  corteza 
cerebral, así como de los núcleos del tallo cerebral. Todas las modalidades sensoriales 
se proyectan al hipocampo y la mayoría tiene proyecciones recíprocas.  

201
La  amígdala  juega  también  un  papel  importante  como  base  neural  de  la  memoria, 
mientras  que  los  núcleos  diencefálicos  reciben  también  tractos  del  hipotálamo  y  la 
amígdala,  por  lo  que  forman  parte  de  los  complejos  sistemas  que  sustentan  el 
adecuado funcionamiento del almacenamiento y recuperación de la información. Los 
núcleos  amigdalinos  actúan  como  un  cruce  de  múltiples  caminos  en  el  cerebro  y 
poseen  conexiones  extensas  con  todos  los  sistemas  sensoriales  de  la  corteza.  Los 
núcleos talámicos se comunican con estructuras límbicas y envían fibras de regreso a la 
corteza  prefrontal  ventromedial.  Por  último,  las  estaciones  finales  de  los  sistemas 
sensoriales    están  también  vinculadas  a  estructuras  límbicas  del  lóbulo  temporal,  las 
partes mediales del diencéfalo y la corteza prefrontal ventromedial. 
Este complejo de estructuras funciona como un circuito de enlaces múltiples: después 
que el estímulo sensorial activa la amígdala y el hipocampo, los circuitos de memoria 
recorren  un  intrincado  camino  de  retroalimentación  para  regresar  al  área  sensorial, 
activando  por  el  camino  diferentes  estructuras  diencefálicas  (tálamo,  hipotálamo, 
subtálamo  y  epitálamo),  del  cerebro  basal  anterior    y  de  la  corteza  cerebral, 
modulándose así una compleja red de sinapsis neurales que coadyuvan a preservar el 
patrón  de  la  conexión  y  la  transforman  en  una  memoria  duradera.  Esta 
retroalimentación  posiblemente  fortalece  y  almacena  la  representación  neural  del 
evento sensorial que acaba de ocurrir (Goldman‐Rakie, 1996). 
En  la  Figura  2  se  pueden  apreciar  las  interacciones  de  todas  estas  estructuras,  cuyo 
funcionamiento constituye la base neural para la formación de la memoria.  
Pero ya se ha destacado que la memoria y el aprendizaje están muy vinculados con los 
procesos de plasticidad del sistema nervioso, en los cuales juegan un papel rector los 
neurotrasmisores  que  intervienen  en  las  sinapsis.  Ello  significa  que  durante  las 
complejas interacciones entre las estructuras que participan en el funcionamiento de 
la  memoria,  se  producen  modificaciones  en  la  efectividad  de  la  transmisión  nerviosa 
que generalmente se acompañan también de modificaciones estructurales (plasticidad 
estructural)  que  implican  cambios  intrínsecos  y  dinámicos  de  las  membranas  de  las 
neuronas, así como cambios estructurales química y genéticamente mediados que dan 
lugar  a  la  síntesis  de  nuevas  proteínas  responsables  del  aumento  en  el  número  de 
terminales  presinápticas  y  el  establecimiento  subsiguiente  de  nuevas  conexiones 
neuronales.  Estos  constituyen  procesos  relativamente  desconocidos,  pero  se  conoce 

202
que  la  información  se  trasmite  en  estas  estructuras  fundamentalmente  mediante  el 
sistema  colinérgico  del  cerebro  basal  anterior.  Diferentes  vías  de  neurotrasmisores 
están  implicadas  en  este  proceso,  por  ejemplo,  la  serotonina  presináptica  puede 
actuar como un primer mensajero y las proteinquinasas postsinápticas como segundo 
mensajero  para  facilitar  la  apertura  de  canales  para  el  Ca++.  Por  otra  parte,  la 
P P

activación  de  los  sistemas  betaadrenérgicos  median  la  memoria  emocional  y  los 
efectos  vegetativos  asociados  (McGaug,  Cahill,  Roozendaal,  1996;  Cahill,  Bainsky, 
Makowitsch, et al.  1995).   
El conocimiento acerca de qué aspectos específicos de la memoria son facilitados por 
determinados  neurotrasmisores,  hormonas  u  otro  tipo  de  sustancia  química 
(mediadores  químicos  de  la  sinapsis  como  glutamato,  noradrenalina,  5‐HT,  GABA, 
acetilcolina,  dopamina,  glucocorticoides  suprarrenales,  sustancias  opiáceas,  etc.)  y 
cuáles podrían  interferirlos (β‐endorfinas, benzodiacepinas y fármacos antagonistas β‐
adrenérgicos,  entre  otros),  constituye  la  base  para  el  desarrollo  de  nuevos  fármacos 
para el tratamiento de los déficit de memoria.  En particular existen evidencias de que 
la acetilcolina, producida por el sistema colinérgico del cerebro basal anterior, juega un 
importante  papel  en  el  adecuado  funcionamiento  de  la  memoria.  Concentraciones 
disminuidas de este neurotransmisor han sido reportadas en pacientes portadores de 
EA. 
 
5.3.4 LENGUAJE 
La  comunicación  de  información  requiere  del  uso  de  símbolos.  La  habilidad  para 
codificar,  decodificar  e  interpretar  elementos  sintácticos  y  semánticos  de  aquellos 
símbolos que constituyen una elevada función cortical estrechamente relacionada con 
el  pensamiento  es  lo  que  denominamos  lenguaje.  Esta  es  una  forma  humana  de 
comunicación eminentemente social, muy influenciada por el nivel cultural general de 
las  personas  (Carnero,  Lendínez,  Maestre,  et  al.  1999;  León  de,  1997).  El  lenguaje  se 
caracteriza por cuatro componentes: 
1. Gestual:  movimientos  del  cuerpo  y  expresiones  faciales  como  formas  de 
trasmitir información con determinado significado. 
2. Prosódico:  es  la  melodía,  inflexión,  ritmo  y  timbre  que  trasmite  en  gran 
medida la significación emocional de la información que se trasmite. 

203
 3. Semántico: referido al significado simbólico de las palabras. 
4. Sintáctico: comprende el uso de diferentes tipos de palabras (preposiciones, 
adverbios,  adjetivos)  que  permiten  el  orden  apropiado  de  las  palabras  para 
producir expresiones gramaticalmente correctas. 
El origen del lenguaje humano está íntimamente ligado a la evolución de la especie y 
es difícil precisar el momento exacto de su aparición, pero es un hecho indiscutible que 
determinadas  estructuras  cerebrales  son  requisito  indispensable  para  su  correcto 
funcionamiento. 
La  adquisición  del  lenguaje  en  el  niño  es  gracias  al  aprendizaje  por  imitación  y  gran 
parte del proceso es innato y estrechamente vinculado con periodos críticos durante el 
proceso de maduración del encéfalo. Esto significa que el cerebro está preparado para 
aprender y usar el lenguaje en determinado momento del desarrollo, pasado el cual la 
capacidad  para  el  desarrollo  del  lenguaje  se  reduce  notablemente.  Niños  que  han 
vivido  hasta  la  pubertad  sin  contacto  humano  son  incapaces  de  desarrollar  formas 
humanas  de  lenguaje  para  comunicarse,  incluso  si  son  rescatados  antes  de  este 
periodo aprenden a hablar de forma muy pobre y primitiva.   
La  inmensa  mayoría    de  los  conocimientos  que  hoy  poseemos  acerca  de  las  bases 
neuroanatómicas  del  lenguajes  proceden  de  estudios  realizados  en  pacientes  con 
lesiones cerebrales que presentan trastornos del lenguaje, particularmente afasias. La 
afasia es un trastorno adquirido, es la alteración de las funciones del lenguaje causada 
por  lesión  de  un  área  más  o  menos  específica  del  cerebro.  Son  alteraciones  muy 
variadas,  por  ejemplo,  hay  pacientes  afásicos  con  dificultades  para  comprender  el 
lenguaje  hablado  y  escrito  (afasia  de  Wernicke),  mientras  que  otros  tienen  dificultad 
para expresar las ideas ya sea en forma de lenguaje hablado como escrito (afasia de 
Broca). 
A pesar de que ya en el siglo XIX Broca y Wernicke describieron áreas específicas del 
hemisferio izquierdo relacionadas con la emisión y comprensión del lenguaje, solo en 
el  siglo  XX  se  pudo  conocer  que  los  hemisferios  cerebrales  funcionan  con  una 
determinada  especialización  (Sperry,  1961).  La  profundización  en  los  estudios  acerca 
de este fenómeno permitió arribar a las siguientes conclusiones: 

204
 ƒ El  procesamiento  cognitivo  del  lenguaje  tiene  lugar  en  el  hemisferio 
izquierdo  independientemente  de  las  vías  que  procesan  las  modalidades 
sensoriales o motoras utilizadas en el lenguaje. 
ƒ El  habla  y  la  escucha  no  son  condiciones  necesarias  para  que  surjan  las 
capacidades del lenguaje del hemisferio izquierdo. 
ƒ El  lenguaje  hablado  representa  solo  una  de  las  familias  de  capacidades 
cognitivas mediadas por el hemisferio izquierdo. 
Aunque ambos hemisferios intercambian información uno con el otro, cada hemisferio 
no resulta ser una imagen especular del otro, sino que poseen funciones disímiles con 
determinada  especialización  cada  uno,  lo  que  se  conoce  como  lateralización 
hemisférica.  
En  lo  que  al  lenguaje  respecta,  se  ha  podido  comprobar  que  en  la  mayoría  de  los 
sujetos el hemisferio izquierdo (dominante) se especializa en el control de la emisión y 
comprensión  del  lenguaje  hablado  y  escrito,  mientras  que  el  hemisferio  derecho 
contribuye a los aspectos emocionales del lenguaje. Así, pacientes con lesiones de la 
corteza  frontal  derecha  tienen  un  tono  de  voz  apagado,  independientemente  del 
estado afectivo del paciente. Hablan con una inflexión y expresión menos intensa, se 
les dificulta interpretar las emociones que los demás expresan en el tono de voz. 
 
 5.3.5 HABILIDADES VISUOESPACIALES 

Muchos  autores  denominan  a  este grupo  de  funciones  cognitivas  habilidades  para  el 
procesamiento visoespacial. Las habilidades constructivas abarcan las actividades para 
dibujar, construir o manipular formas y figuras en dos y tres dimensiones, o sea, son 
funciones  no  verbales  (León  de,  1997).  Se  trata  de  funciones  que  requieren  de  la 
integración de las funciones de los lóbulos frontal, parietal y occipital y dependen en 
gran medida de la especialización hemisférica.  
El  hemisferio  izquierdo  hace  un  procesamiento  secuencial  y  analítico  de  la 
información, mientras que el derecho es más sintético y holístico, trata con patrones 
globales  en  vez  de  descomponer  el  estimulo  en  unidades,  por  esto  el  hemisferio 
izquierdo  contribuye  a  la  habilidad  de  las  personas  para  dibujar  detalles  de  objetos 
específicos, mientras que el hemisferio derecho percibe la configuración espacial de la 
imagen  como  un  todo.  Debe  señalarse  que  la  organización  funcional  del  hemisferio 

205
derecho  (no  dominante)  tiene  un  carácter  mucho  menos  diferenciado  que  la  del 
hemisferio izquierdo. Por otro lado, la integración visoespacial es principalmente una 
función de los lóbulos parietales. 
 
5.3.6 FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES 
Agrupa a una serie de funciones de elevado nivel de complejidad como la abstracción, 
conceptualización  y  uso  de  la  información  aprendida  en  la  solución  de  problemas. 
Incluye la habilidad para el cálculo‐   
Estas  son  funciones  o  habilidades  típicamente  humanas,  están  altamente  vinculadas 
con la especialización hemisférica y no poseen correlatos anatómicos muy precisos. 
Su  representación  es  difusa  y  lesiones  cerebrales  de  diferentes  estructuras  corticales 
pueden  provocar  alteraciones  de  las  mismas.  Las  alteraciones  de  la  habilidad  para  el 
cálculo pueden ser debidas a daños unilaterales o bilaterales, en dependencia de sus 
características:  si  la  alteración  consiste  en  inhabilidad  para  manejar  el  lenguaje 
numérico (acalculia afásica) se supone un daño del hemisferio izquierdo; si se trata de 
inhabilidad  para  mantener  el  orden  numérico  apropiado  (acalculia  visoespacial)  ello 
puede  ser  resultado  de  anomalías  del  hemisferio  derecho  posterior.  En  casos  de 
inhabilidad  para  realizar  cómputos  (anaritmetría)  es  más  difícil  establecer  las  bases 
neurales  o  correlatos  anatómicos,  ya  que  aparentemente  este  tipo  de  proceso 
depende de un gran grupo de funciones cerebrales. Este trastorno ha sido observado 
en la EA, pero lesiones frontales, parietales, temporales y occipitales pueden también 
causar déficit en la habilidad de cálculo, aunque ellos son mas frecuentes en casos de 
lesión  del  lóbulo  parietal  como  zona  responsable  de  la  comprensión  de  conceptos 
numéricos y de la correcta alineación espacial de los números. 
La  abstracción  y  conceptualización  son  procesos  en  los  que  intervienen  ambos 
hemisferios, aunque con algún grado de especialización. El hemisferio izquierdo es el 
responsable  de  la  formulación  de  conceptos  verbales,  mientras  que  el  derecho 
responde  por  la  apreciación  de  la  imagen  integrada  de  los  elementos  espaciales  y 
emocionales.  En  consecuencia,  la  información  es  analizada,  comparada,  se  formulan 
las hipótesis y así tiene lugar el proceso de razonamiento inductivo y deductivo en el 
pensamiento. 

206
La evaluación de las funciones cognitivas superiores  (FCS) requiere tomar en cuenta 
cuidadosamente  variables  tales  como  inteligencia  del  paciente  y  nivel  educacional  y 
cultural que posee.  
Las FCS están íntimamente ligadas con las funciones motoras y se ven frecuentemente 
alteradas  en  diversos  tipos  de  lesiones  corticales.  Estas  son  las  llamadas  praxias, 
definidas  como  la  sucesión  de  movimientos  coordinados  adecuadamente  para  lograr 
un fin. Constituye un proceso complejo que implica la recepción y procesamiento de la 
información  sensorial,  el  establecimiento  de  un  plan  general  y  la  realización  de 
operaciones  lógicas  de  comparación  antes  de  efectuar  el  acto  motor  especifico.  Las 
alteraciones de esta función son denominadas apraxias y aparecen con frecuencia en 
pacientes con daño cerebral. 
Son  reconocidas,  entre  otras,  las  siguientes  alteraciones  práxicas:  apraxia  ideatoria, 
ideomotora y del vestir. El tipo mas frecuente es la apraxia ideomotora, consistente en 
la  inhabilidad  para  responder  a  órdenes  de  realizar  actos  simples  que  pueden  ser 
realizados  por  una  persona  normal.  Se  produce  en  pacientes  con  lesiones  que 
relacionan  las  áreas  posteriores  del  lenguaje  (hemisferio  izquierdo),  áreas  de 
asociación motora del hemisferio dominante y áreas de asociación motora homólogas 
del hemisferio opuesto con sus vías de conexión. Los pacientes que sufren este tipo de 
apraxia  usan  los  objetos  de  manera  adecuada  y  no  tienen  dificultad  en  cuanto  a  la 
organización de la acción, esto es, conservan intacta la capacidad de elaborar el plan 
ideatorio  de  las  actividades  complejas,  alterándose  solo  la  acción  motora  a  nivel  de 
actos simples. Por el contrario, en la apraxia ideatoria se deteriora la conceptualización 
del uso de los objetos o de sus utilidades, o se fracasa en la ejecución de la correcta 
secuencia  que  requiere  la  acción  para  utilizar  los  objetos  y  alcanzar  un  objetivo 
propuesto. Es típica de lesiones localizadas en la región parieto‐temporal posterior del 
hemisferio izquierdo. 
5.3. 7 FUNCIONES SUPERIORES DE CONTROL MENTAL 
Aunque  estas  y  las  funciones  anteriormente  referidas  incluyen  la  manipulación  de 
conocimientos, las funciones superiores de control mental (FSCM) están relacionadas 
con  el  monitoreo  del  input,  la  valoración  de  las  consecuencias  potenciales  de  las 
respuestas  y  la  adecuación  de  la  conducta,  complejo  proceso  denominado  también 

207
control ejecutivo. Son funciones relacionadas con el córtex prefrontal (Allegri, Harris, 
2001; Estévez González, García Sánchez, Barraquer Bordas, 2000;  León de, 1997). 
La  función  de  control  ejecutivo  implica  la  capacidad  de  anticipación,  planificación  de 
las respuestas, selección de las mismas y finalmente monitoreo de la propia respuesta 
con sus correspondientes ajustes en caso necesario. 
La  alteración  de  estas  complejas  funciones  lleva  a  dificultades  en  la  iniciación  y 
organización de las acciones, tales como conductas imitativas, perseveración motora, 
conducta desinhibida y abulia.  
El clásico caso de Phineas Gage, publicado en 1868, es todavía una clara ilustración de 
las serias consecuencias conductuales de la disfunción del control ejecutivo producto 
de  una  herida  penetrante  en  la  región  frontal  causada  por  una  barra  de  hierro  que 
atravesó áreas bilaterales (Damasio, Grabowski, Frank, et al. 1994). 
Desde  que  en  el  siglo  XIX  Broca  señaló  la  implicación  del  tercio  posterior  de  la 
circunvolución  frontal  inferior  del  hemisferio  izquierdo  para  la  emisión  del  lenguaje, 
múltiples  observaciones  clínicas  aportaron  datos  acerca  de  la  importancia  de  los 
lóbulos  frontales  en  el  control  de  la  conducta.  Tales  observaciones  han  permitido 
comprender  que  la  compleja  y  extendida  zona  cerebral  correspondiente  al  córtex 
frontal es la responsable de las mas complejas capacidades humanas: la capacidad de 
autocrítica,  de  elaborar  planes  y  conductas  activas  y  autónomas  y  valorar  sus 
consecuencias,  funciones  específicamente  humanas.  Estas  habilidades  han  sido 
denominadas clásicamente como funciones ejecutivas o de control ejecutivo. 
El  lóbulo  frontal  ocupa  una  de  las  más  amplias  porciones  del  córtex  y  posee  una 
compleja  estructura.  Ha  sido  parcelada  en  diversas  zonas  atendiendo  a  sus 
características  neurofuncionales  y  citoarquitectónicas,  destacándose  entre  ellas  el 
córtex prefrontal, la zona cerebral diferencialmente mas desarrollada en humanos con 
respecto a especies inferiores; recibe proyecciones de los núcleos dorsomedial, ventral 
anterior y pulvinar del tálamo. Carece de proyecciones especiales con áreas motoras y 
sensoriales primarias, así como tampoco envía proyecciones a la medula espinal. 
Independientemente  de  la  citoarquitectura  del  córtex  prefrontal,  se  distinguen  en  el 
tres  zonas  importantes  para  el  control  ejecutivo  de  la  conducta:  dorsolateral, 
orbitofrontal  o  ventral  y  frontomedial  (Estévez González,  García  Sánchez  y  Barraquer 
Bordas, 2000). 

208
La zona dorsolateral es rica en conexiones con áreas asociativas parietales, occipitales 
y temporales y está implicada en funciones tales como el razonamiento y la formación 
de  conceptos,  la  generación  de  acciones  voluntarias  y  el  proceso  de  la  memoria  de 
trabajo. 
La zona  orbitofrontal se supone que está relacionada con procesos emocionales y con 
la  selección  de  objetivos,  mientras  que  la  zona  frontomedial  garantiza  procesos 
relacionados  con  la  motivación;  lesiones  en  esta  zona  generan  conductas  apáticas  e 
inertes. Tanto las zonas frontomediales como las orbitales establecen conexiones con 
otras  áreas  íntimamente  vinculadas  con  la  memoria,  en  particular  con  estructuras 
límbicas. 
Allegri  y  Harris  (2001)  resumen  los  déficit  cognitivos  relacionados  con  lesiones  de  la 
corteza  prefrontal:  dificultades  en  el  planeamiento,  en  el  razonamiento,  en  la 
resolución de problemas, en la formación de conceptos y el ordenamiento temporal de 
los  estímulos;  también  se  describen  trastornos  de  la  atención,  del  aprendizaje 
asociativo, del proceso de búsqueda en la memoria y mantenimiento de la información 
en  la  memoria  de  trabajo,  alteración  de  algunas  formas  de  habilidades  motoras, 
generación de imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, 
metacognición y cognición social. 
La  diversidad  y  complejidad  de  funciones  cognitivas  relacionadas  con  los  lóbulos 
frontales es un buen ejemplo de lo artificial que resulta el estudio de tales funciones 
de  manera  independiente  unas  de  otras.  Estudiar  aisladamente  cada  grupo  de 
funciones  y  separarlas  de  otros  tipos  de  procesos  como  los  afectivos,  es  solo  un 
artificio metodológico y didáctico para una mejor comprensión y no representa en lo 
absoluto lo que ocurre en la vida cotidiana de los seres humanos. 
 
5.4 BASES NEURALES DE LAS EMOCIONES 
5.4.1 EMOCIONES Y PROCESOS COGNITIVOS 
La capacidad de adjudicarle valores a los eventos de la vida es parte de un proceso de 
evolución  filogenético.  En  los  humanos,  esta  cualidad  alcaza  su  expresión  más 
sofisticada al ser determinada por los contextos socioculturales y personales.  
A diferencia de los procesos cognitivos, las emociones han sido poco estudiadas por las 
neurociencias,  posiblemente  porque  presentan  características  que  imponen 

209
dificultades  particulares  a  la  investigación.  Aunque  su  estudio  se  facilita  porque  se 
expresan  en  forma  de  patrones  reconocibles  de  expresión  facial  y  relativamente 
estereotipados  de  activación  fisiológica,  por  otra  parte  son  menos  controlables  por 
nuestras intenciones, e incluso en ocasiones pueden ir  en contra de nuestros deseos. 
Finalmente  están  menos  encapsuladas    que  otros  estados  psicológicos  como  puede 
verse mediante sus efectos globales en virtualmente todos los aspectos de la cognición 
(Dolan 2002).  
En  este  libro  los  procesos  cognitivos  y  afectivos  se  tratan  en  capítulos  diferentes,  lo 
cual  es  común  en  textos  de    neurociencias,  pero  esto  sólo  resulta  una  ficción 
conveniente  con  fines  didácticos.  Anatómica  y  funcionalmente  esta  división  es  falsa. 
Dos ejemplos clásicos bastan para que nos cuestionemos si existe una independencia 
entre los procesos cognitivos y los afectivos. 
En 1848 un médico de pueblo, John Harlow, describió el espectacular caso de Phineas 
Gage, un joven que manipulando explosivos sufrió un accidente en el que una barra de 
hierro de un metro de largo le perforó la mejilla izquierda y le atravesó limpiamente la 
parte delantera del cráneo y los lóbulos frontales de un extremo a otro. Contra todas 
las probabilidades, sobrevivió a este accidente y se recuperó física e intelectualmente. 
No obstante, su personalidad cambió de manera radical y su conducta emocional hacia 
los demás fue otra a partir de ese suceso. Phineas, que era un respetado capataz, se 
tornó  irritable,  vulgar  e  irrespetuoso  hasta  su  muerte.  Análisis  computarizados 
recientes han reconstruido la trayectoria de la herida y se ha demostrado que las áreas 
lesionadas fueron las regiones ventromediales de los lóbulos frontales que contienen 
el  córtex  orbital.  Es  de  interés  que  este  córtex  orbital  está  conectado  a  los  cuerpos 
amigdalinos.  Esta  zona  establece,  aparentemente,  el  plan  para  evaluar  las 
consecuencias de los comportamientos   en función de la repercusión afectiva y social 
a largo plazo. ¿Phineas Gage sufrió entonces trastornos afectivos o cognitivos por no 
poder planificar las consecuencias de su conducta emocional a largo plazo? 
En 1954, Brenda Milner estudió un paciente amnésico conocido como H.M. a quien se 
le había realizado una  operación para tratar de solucionar una epilepsia invalidante. A 
HM  se  le  sometió  a  una  ablación  de  los  dos  lóbulos  temporales,  se  le  extirpó  la 
amígdala y una amplia porción del hipocampo. Milner demostró, por primera vez, que 
lo  que  ahora  llamamos  memoria  declarativa  o  explícita  tenía  su  sustrato  neural  en 

210
estas  estructuras,  ya  que  el  paciente  no  podía  reconocer  personas  u  objetos  pero 
conservaba la memoria de habilidades motoras aprendidas. (Scoville, Milner 1957). Sin 
embargo, un hecho poco divulgado fue que HM modificó además su tono emocional al 
presentar  un  humor  extraordinariamente  plácido  y  hablar  monótonamente,  con  una 
alta resistencia al dolor, al hambre y la fatiga.  
Las relaciones entre las áreas del cerebro que sirven de fundamentos biológicos de las 
emociones  y  la  memoria  sugieren  que  ambos  procesos  no  son  tan  independientes 
como pudiera pensarse a primera vista.  
 5.4.2 BASES NEURALES DE LAS EMOCIONES 

Las  bases  neurales  de  los  procesos  emocionales  implican    prácticamente  todas  las 
áreas del cerebro. Sin embargo, dos estructuras merecen especial atención debido a su 
función de sustrato material fundamental de estos procesos psicológicos. Estas son el 
Hipotálamo  y  el  Sistema  Límbico.  Ambos  centros  trabajan  coordinadamente  para  el 
paso de información biológicamente útil entre el medio externo y el interno.  
El  mantenimiento  del  equilibrio  entre  los  sistemas  internos  del  organismo  ante  los 
cambios  del  medio  ambiente  es  una  propiedad  esencial  de  los  seres  vivos.  Este 
equilibrio dinámico, aunque es una responsabilidad compartida de todos los órganos y 
sistemas tiene un centro coordinador general  que es el hipotálamo. El hipotálamo es 
una estructura que fue identificada ya por los grandes anatomistas, como por ejemplo 
Vesalius, en su anatomía del siglo XVI, De humani corpori Fabrica. 
Desde  mediados  del  siglo  XIX,  un  conjunto  de  observaciones  indicaban  que  la  región 
hipotalámica regulaba una serie de conductas aparentemente no asociadas pero que 
tenían en común aspectos esenciales para el mantenimiento de la vida. La influencia 
del  evolucionismo  en  esa  época  permeaba  todo  el  pensamiento  científico  y  no  es 
casual que se buscaran, de forma explícita, funciones relacionadas con la adaptación.  
El  eminente  médico  y  fisiólogo  francés  Claude  Bernard        identificaba  al  hipotálamo 
como  el  principal  responsable  de  la  constancia del  medio  interno,  condición  esencial 
para el mantenimiento de la vida. Planteaba que el organismo realmente no vive en el 
medio  exterior,  sino  en  el  medio  interior  que  está  formado  por  los  líquidos 
circulatorios que rodean y bañan los tejidos y órganos. Este medio interno que permite 
la vida, busca el equilibrio y se hace relativamente independiente de los cambios en el 
medio externo. 

211
Posteriormente,  en  1932,  Walter  Bradford  Cannon  (1871‐1945),  fisiólogo 
estadounidense,  acuñó  el  término    homeostasis  para  designar  esta  tendencia  al 
equilibrio biológico, planteando que esta procura mantener este equilibrio dentro de 
márgenes estrechos. 
El control hipotalámico sobre el sistema endocrino se produce mediante las funciones 
de  la  glándula  hipófisis.  La  hipófisis  es  una  glándula  de  secreción  interna  constituida 
funcionalmente  por  dos  sectores  relativamente  independientes:  neurohipófisis  y 
adenohipófisis  y  está  situada  en  la  silla  turca  del  hueso  esfenoides.  No  fue  hasta 
mediados  del  siglo  XX  que  Wislocki,  apoyado  en  los  trabajos  de  Harris,  encontró  la 
evidencia  de  una  conexión  de  flujo  sanguíneo  entre  el  hipotálamo  y  la  hipófisis:  el 
sistema portal hipotálamo hipofisario. 
Después de algunas polémicas sobre la dirección del flujo sanguíneo entre diferentes 
investigadores,  se  estableció  que  este  iba  del  hipotálamo  a  la  hipófisis  y,  por  tanto, 
debían  existir  sustancias  que  sirvieran  de  mensajeras  dentro  del  mismo.  Se 
demostraba, por primera vez, la unión anatomofuncional del sistema nervioso con el 
endocrino.  La  glándula  hipófisis,  hasta  entonces  considerada  el  control  maestro  del 
sistema endocrino, quedó relegada a un segundo lugar y el hipotálamo reveló su real 
condición de poder tras el trono endocrino. 
En 1955, después de trabajar con miles de hipotálamos de cerdo, Guillemin y Schally 
aislaron  el  llamado  Factor  Liberador  de  Corticotrofina  (CRF).  Con  ello  quedaba 
explicado el mecanismo mediante el cual el sistema nervioso enviaba los mensajes de 
control al sistema endocrino. 
El  hipotálamo  ejerce el  control  sobre  la  hipófisis  de  dos  formas:  una directa  sobre  la 
neurohipófisis, situada en la región posterior de esta glándula, mediante la secreción 
de  sustancias  neuroendocrinas;  y  otra  indirecta  sobre  la  adenohipófisis,  por  la 
secreción de hormonas reguladoras hipotalámicas (estimuladoras o inhibidoras) en el 
sistema  portal  hipofisario.  Estas  hormonas  determinan  la  secreción  por  la  hipófisis 
anterior  de  otras  hormonas:  la  tiroxina,  la  hormona  adrenocorticotropa  (ACTH),  la 
hormona  estimulante  del  folículo  (FSH),  la  hormona  lutea  (LH),  la  prolactina  y  la 
hormona de crecimiento (GH). Todas ellas ejercen su acción sobre diferentes glándulas 
y tejidos del organismo. (Ver tabla 7 del Capítulo V). 

212
 5.4.2 REGULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
El  sistema  nervioso  autónomo,  como  su  nombre  lo  indica,  funciona  de  forma 
relativamente independiente del sistema nervioso central. Ya en una fecha tan lejana 
como  1909,  Karpus  y  Kreidel,  al  estimular  la  pared  del  III  ventrículo,  observaron 
respuestas  autónomas,  siendo  posiblemente  este  el  primer  informe  de  la  relación 
funcional entre el hipotálamo y el sistema nervioso. 
El  sistema  nervioso  autónomo  tiene  dos  grandes  divisiones:  la  simpática  y  la 
parasimpática.  La  simpática  prepara  al  cuerpo  para  la  llamada  reacción  de  stress: 
provoca dilatación pupilar, sudoración, dilatación del diámetro bronquial, aumento de 
la  frecuencia  cardiaca,  disminución  de  la  motilidad  gastrointestinal,  inhibición  del 
vaciamiento  vesical  y  aumento  de  la  secreción  de  adrenalina  y  noradrenalina  por  la 
médula  adrenal.  Esta  reacción  es  primariamente  adaptativa,  ya  que  dispone  las 
condiciones  para  que  el  organismo  se  defienda  ante  estímulos  físicos,  biológicos  o 
psicológicos  que  comprometen  la  homeostasis.  La  parasimpática  regula  los  procesos 
de  digestión  y  relajación,  aumenta  la  secreción  de  las  glándulas  salivares,  contrae  el 
diámetro bronquial, disminuye la frecuencia cardiaca, estimula la motilidad del tracto 
gastrointestinal e  interviene en la relajación de los esfínteres digestivos y vesicales. 
Estos sistemas funcionan coordinadamente y después de una  situación  de stress con 
una gran activación del sistema simpático puede ocurrir un fenómeno de rebote con la 
sobreactivación  del  parasimpático.  Esta  coordinación  es  la  que  permite  que  el 
mantenimiento  de  la    homeostasis  se  logre  mediante    un  proceso    de  activaciones  e 
inhibiciones recíprocas y continuas. 
 
5.4.3 VÍAS INDIRECTAS DE CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA HOMEOSTASIS 
Pero  la  influencia  del  hipotálamo  sobre  la  homeostasis  se  expresa  también  de  una 
manera  indirecta  mediante  la  regulación  de  la  conducta  en  dos  aspectos:  el  control 
motivacional y la expresión periférica de las emociones.  
 
5.4.4 MOTIVACIONES 
La  variedad  encontrada  en  la  literatura  sobre  los  términos  motivación  y  emociones 
obliga a unas notas preliminares. En diferentes textos se identifica al hipotálamo como 

213
la fuente de las motivaciones primarias y no se emplea el término emociones, dejando 
este concepto para describir el aspecto regulador del sistema Límbico.   
Las motivaciones cumplen tres funciones (Trápaga, Álvarez, Cubero, 2001): 
ƒ Orientan la conducta hacia metas específicas. 
ƒ Son activadoras y energéticas de la conducta. 
ƒ Son organizadoras en la medida en que contribuyen a formar una secuencia 
conductual coherente. 
Los  impulsos  (drives  en  la  literatura  de  habla  inglesa)  son  estados  de  motivación 
específicos que constituyen tendencias a la acción basadas en necesidades corporales. 
No existe una definición satisfactoria del término emoción, sino sólo una etiqueta que 
incluye  experiencias  subjetivas  como  el  placer,  la  ira,  la  tristeza,  la  ansiedad,  la 
irritabilidad,  la  calma  y,  de  esta  manera,  innumerables  descriptores  que  cada  lector 
puede  agregar.  Las  emociones  se  expresan    de  un  modo  dual:  la  presencia  de 
determinado  estado  subjetivo  que  va  acompañado  de  manifestaciones  somáticas. 
Estas,  incluso  las  más  sutiles  y  sofisticadas,  están  relacionadas  con  motivaciones  que 
en alguna medida tienden a la conservación de la vida propia o de la especie. 
Estos  tres  conceptos,  motivación,  impulso  y  emoción,  aunque  comparten  algunos 
sustratos  anatomofisiológicos  comunes,  mantienen  una  independencia  relativa.  No 
existe  una  determinación  externa  absoluta  para  las    emociones.  Por  consiguiente,  el 
análisis final de la conducta debe hacerse siempre dentro del análisis sistémico de las 
condiciones  internas  y  externas,  de  la  experiencia  pasada  del  sujeto  y  de  sus 
particularidades culturales. 
 
5.4.5 EXPRESIÓN PERIFÉRICA DE LAS EMOCIONES 
Una  función  más  diferenciada  es  la  expresión  periférica  de  las  emociones.  En  1837 
Charles  Bell  publicó  el  libro  Anatomía  y  Fisiología  de  las  Emociones,  en  el  cual 
expresaba la relación entre emociones y expresiones musculares faciales. Pero no fue 
hasta  la  publicación  en  1872  por  Charles  Darwin  del  libro  La  expresión  de  las 
emociones  en  el  hombre  y  los  animales,  que  este  tema  pudo  tratarse  con  real 
credibilidad científica. La idea central se basaba en el hecho de que la expresión de las 
emociones  sólo  podía  comprenderse  desde  el  punto  de  vista  evolutivo:  los  humanos 
expresan  sus  emociones  mediante  mecanismos  motores  y  musculares  que  han 

214
evolucionado  de  mecanismos  similares  en  los  vertebrados  y,  en  especial,  en  los 
animales domésticos. Esta hipótesis permitió establecer los principios teóricos para la 
investigación  neurobiológica  contemporánea  que  habría  de  esperar  varios  decenios 
hasta que la tecnología necesaria estuviera disponible.  
 El  decenio  de  1920  fue  decisivo  para  la  comprensión  de  la  función  hipotalámica  al 
develarse dos tipos de enfoques que permitieron su conocimiento. Hess demostró que 
la estimulación eléctrica selectiva de partes del hipotálamo en experimentos con gatos 
desencadenaba  patrones  de  conducta  específicos  relacionados  con  la  ira  y  el  miedo. 
Cannon,  por  su  parte,  combinó  la  ablación  selectiva  de  áreas  cerebrales  con  la 
estimulación eléctrica. 
Cannon    realizó  cortes  del  cerebro  de  gatos  a  diferentes  niveles.  Encontró  que    al 
extirpar el cerebro anterior (corteza, ganglios basales y tálamo, pero dejando intacto el 
hipotálamo)  se  provocaba  irritabilidad  en  el  animal  con  ataques  de  ira  y  respuestas 
autonómicas.  Estos  ataques  eran  faltos  de  coordinación  y  sentido  (sham  attacks) 
debido a que se desencadenaban con un bajo umbral de excitación y al hecho de que a 
estos animales les faltaba el cerebro anterior. Si el corte se hacía a determinado nivel 
por debajo del hipotálamo, este ataque desaparecía. 
Estos resultados aportaron la información necesaria para concluir que el hipotálamo es 
el  responsable  de  la  expresión  de  la  conducta  emocional  tanto  en  el  componente 
somático  (control  de  la  musculatura  facial  y  de  las  extremidades)  como  visceral 
(glándulas y músculos del sistema nervioso autónomo). Cannon identificó, además, la 
respuesta primordial simpática sobre la parasimpática. 
Cannon demostró experimentalmente la disociación en componentes de la respuesta 
agresiva. Usó tres modelos de experimento. En el primero estimuló eléctricamente el 
hipotálamo (A) para producir ira; en otro  estimulaba el hipotálamo en animales a los 
que se les había seccionado el cerebro anterior (B); y finalmente estimuló a animales a 
los  que  el  corte  se  les  hizo  por  debajo  del  hipotálamo.  Si  se  seccionaba  el  cerebro 
anterior y se les dejaba el hipotálamo se producía un ataque ficticio ya que no existía el 
componente  organizativo  del  cerebro  anterior.  Si  el  corte  se  hacía  por  debajo  del 
hipotálamo (C) este ataque desaparecía. 
Posteriormente  John  Flynn  y  colaboradores  distinguieron  ataques  emocionales  y  no 
emocionales provocados por estimulación del hipotálamo. La estimulación selectiva de 

215
sitios  del  hipotálamo  en  gatos  producía  conductas  ataques  en  las  que  el  animal 
desplegaba  signos  de  excitación  emocional  e  ira,  mientras  que  otros  producían  una 
conducta  predadora  sin  signos  visibles  de  emoción.  (Flynn,  1967).  Este  ataque 
experimental  sólo  provoca  las  expresiones  externas  de  la  agresividad  sin  que  se 
desarrolle la agresión misma.  Por el contrario, en  la mordida silenciosa el animal no 
muestra  signos  de  emoción.  Estos  experimentos  confirmaron  la  hipótesis  de  Cannon 
de  que  el  hipotálamo  no  sólo  era  un  centro  del  control  motor  del  sistema  nervioso 
autónomo,  sino  un  centro  de  coordinación  que  integra  un  sistema  organizado  de 
respuestas autónomas y somáticas. 
En resumen, la manifestación de esa conducta que llamamos emoción y que a primera 
vista  es  un  conglomerado  uniforme  de  expresiones,  tiene  diferentes  niveles  de 
organización correspondientes a sectores neuroanatómicos diferenciados.  
 
5.5 SISTEMA LÍMBICO 
De  manera  complementaria  al  hipotálamo,  existe  un  grupo  de  estructuras 
filogenéticamente arcaicas que son responsables de la vida emocional. Los límites de 
este sistema están pobremente definidos. Cada uno de sus elementos actúa como un 
punto  nodal  para  procesar  información  y  enviarla  a  los  otros  sitios  del  sistema,  así 
como  a  otras  zonas  de  la  corteza  cerebral.  Por  esta  razón  algunos  de  sus  elementos 
tienen un solapamiento con otras estructuras y sistemas del cerebro. Aceptando este 
nivel de imprecisión se puede hacer uso del concepto de Sistema Límbico solo como  
modelo de un centro de representación cortical   de las emociones.   
En 1879 Paul Broca notaba cómo el giro cingulado y el hipocampo bordeaban la base 
del cerebro anterior, que localizado a la entrada y a la salida del hemisferio cerebral 
era como el umbral de una puerta. Bautizó esta estructura con el nombre de  Lóbulo 
Límbico, del latín limen (umbral). Pensó que este lóbulo era el sustrato de facultades 
inferiores  si se comparaban a las otras facultades superiores del resto  de  la corteza 
cerebral. 
Más  de  medio  siglo  después,  en  1937,  el  neurólogo  James  Papez  observó  que 
pacientes con daños en el hipocampo y en el giro cingulado presentaban alteraciones 
emocionales.  El  análisis  de  la  anatomía  funcional  del  cerebro  le  hizo  formular  una 
hipótesis que adelantaría significativamente el conocimiento sobre las bases neurales 

216
de  las  emociones.  Propuso  que  esta  región  imprecisa  denominada  por  Broca  como 
Lóbulo  Límbico  era  el  sustrato  neural  de  las  emociones.    A  partir  de  entonces,  este 
modelo sería conocido como el Circuito de Papez (Sheppered, 1988).Esta hipótesis era 
elegante  y  combinaba  elementos  aparentemente  inconexos  en  un  sistema  funcional 
creíble.  Uno  de  los  elementos  más  interesantes  era  el  rol  asignado  al  hipotálamo,  al 
que hasta entonces solo se le atribuían funciones olfatorias.    
Mac Lean amplió el modelo de Papez al incluir otras estructuras que tienen relaciones  
anatómicas o funcionales.  Sugirió que también participan en el circuito de la emoción 
partes del hipotálamo, el área del septum, parte del sistema estriado, la corteza órbito 
frontal y la amígdala. (Mac Lean, Delgado, 1953) 
Para que la emoción se manifieste es necesario un nivel mínimo de alerta y de otros 
estados cognitivos, que son los que le dan el significado a la propia emoción. La corteza 
límbica funciona como un puente de información con el hipotálamo para el control de 
las funciones viscerales y endocrinas. 
Resulta  especialmente  interesante  el  conjunto  de  investigaciones  que  se  desarrollan 
sobre  el  papel  de  la  amígdala  o  complejo  amigdalino  en  relación  a  las  emociones. 
Simultáneamente  con  la  divulgación  de  los  trabajos  de  Papez,  Heinrich  Kluver  y  Paul 
Bucy publicaron los resultados de sus experimentos al extirpar bilateralmente el lóbulo 
temporal  en  mamíferos  superiores.  El  síndrome,  conocido  desde  entonces  por  los 
apellidos  de  sus  investigadores,  mostraba  cinco  efectos  principales:  hiperatención, 
hiperoralidad, ceguera psíquica, hiperactividad sexual y cambios emocionales. Análisis 
posteriores de este conglomerado de manifestaciones demostraron que la mayoría de 
sus  componentes  eran  debidos  a  la  manipulación  experimental  o  a  la  hiperactividad 
propia  de  los  animales.  Solo  la  amígdala  permaneció  como  la  responsable  de  los 
cambios emocionales.  Este síndrome se conoce como el  Síndrome de Kluver Bucy.  
La  amígdala  es  un  complejo  de  células  relacionadas    que  se  encuentran  en  la  pared 
medial de la base de los lóbulos temporales del cerebro en los mamíferos superiores. 
Está compuesta por varios núcleos interconectados recíprocamente con el hipotálamo, 
el hipocampo, el neocortex y el tálamo. Estos núcleos se encuentran agrupados en dos 
conjuntos:  los  núcleos  basolaterales  ‐que  reciben  información  aferente  de  las 
modalidades sensoriales‐ y el núcleo central ‐ que posee las principales proyecciones 

217
eferentes. La estimulación aferente llega a la amígdala por los núcleos sensoriales del 
tálamo y las áreas sensoriales primarias de la corteza.  
La  información  disponible  sobre  la  importancia  de  la  amígdala  en  el  procesamiento 
emocional‐cognitivo  es  todavía  escasa  e  inferencial,  pero  suficiente  para  que 
constituya  un  reto  sobre  la  comprensión  científica  de  las  emociones  (Baxter  Murray 
2002; Davidson, 2002; Iidaka, Omori, Murata, et al., 2001). Esta compleja estructura es 
un elemento esencial para la visión de las interrelaciones entre los procesos cognitivos 
y afectivos. 
Desde  el  punto  de  vista  evolucionista,  es  razonable  pensar  que  los  eventos  de 
significación o con valores emocionalmente importantes deban ser susceptibles de un 
procesamiento    perceptual    preferencial.  La  emoción  aumenta  la  atención,  lo  cual 
conduce a la detección rápida y eficaz de estímulos significativos (Ohman  2001). Pero  
esto plantea un importante problema neurobiológico: ¿cómo se procesa  el estímulo 
emocional  en  ausencia  de  la  atención?  Un  cuerpo  creciente  de  datos  sugiere  que  es 
precisamente la amígdala el centro que facilita la detección emocional previa.  
En  el  caso  del  miedo,  la  proyección  del  tálamo  a  la  amígdala  permite  que  la 
información por esa vía llegue primero que a través de la corteza. Por esa razón la vía 
talámica permite procesar informaciones más primitivas de corta latencia y preparar a 
la  amígdala    para  la  representación  cognitiva  de  la  emoción  procedente  de  centros 
corticales  superiores.  Por  otra  parte,  las  extensas  conexiones  de  la  amígdala  con  la 
corteza visual y el hipocampo provee la vía facilitadora de la detección emocional. 
Pero las relaciones emoción‐cognición no se restringen al aumento de la atención, sino 
que están estrechamente relacionadas con el aprendizaje y la memoria.  El hecho de 
que  se  recuerden  mejor  los  sucesos  con  alta  carga  emocional  tiene  un  evidente 
propósito adaptativo.  Primero fue la simple observación la que mostró que los estados 
emocional y motivacional son importante en los procesos de aprendizaje y memoria. 
Todos  los  adiestradores  de  animales  saben  que  estos  sólo  aprenden  cuando  sus 
aciertos  se  recompensan  o  sus  errores  se  castigan.  Los  buenos  maestros  tratan 
siempre  de motivar  positivamente a  sus  alumnos  para  lograr  de  ellos un  aprendizaje 
más eficaz. 
Las  interacciones  entre  el  hipocampo  y  la  amígdala  en  procesos  de  plasticidad 
sináptica  constituyen  una  clave  para  entender  las  relaciones  entre  motivación  y 

218
memoria  mediante  sus  mecanismos  celulares.    El  descubrimiento  de  fenómenos  de 
potenciación  a  largo  plazo  (LTP,  del  inglés  long‐term  potentiation)  ha  proporcionado 
un  excelente  modelo  celular  de  los  cambios  de  conectividad  sináptica  que  podrían 
ocurrir en los procesos de aprendizaje. La LTP consiste en un incremento sostenido en 
la eficacia de la transmisión sináptica después de estimular una vía aferente con pulsos 
de corriente eléctrica de alta frecuencia. Tales cambios se producen inmediatamente y 
poseen una duración variable, según el protocolo utilizado para su inducción, que va 
desde algunas horas, unos días y hasta semanas. 
Existen  pruebas  de  que  la  consolidación  de  la  memoria  por  factores  emocionales 
puede ser explicada por estos mecanismos celulares. Cambios sinápticos débiles y de 
corta  duración  pueden  reforzarse  y  convertirse  en  cambios  duraderos  por  la  acción 
concurrente de sinapsis moduladoras procedentes de áreas límbicas responsables del 
procesamiento  y  determinación  del  estado  motivacional  y  emocional  del  individuo  ( 
Almager y Bergado  2002 ) 
Un  provocador  artículo  de  revisión  publicado  por  Kandel  (  Kandel  1999)  sobre  las 
interacciones entre el psicoanálisis y las neurociencias, destaca el papel de la amígdala 
en  cuanto  a  los  conceptos  de  causalidad  psicológica  y  psicopatología  en  el 
psicoanálisis.  Plantea  que  tanto  Pavlov    como  Freud  apreciaron  que  era 
biológicamente  adaptativo  tener  la  posibilidad  de  responder  defensivamente  a  las 
señales  de  peligro  antes  de  que  apareciera  el  peligro  como  tal.    La  ansiedad  ante 
señales  de  peligro  ofrece  la  oportunidad  de  estudiar  cómo  son  movilizadas  las 
defensas  mentales  y  cómo  el  determinismo  psíquico  da  lugar  a  la  psicotatología.  La 
amígdala,  dada  su  importancia  en  la  coordinación  del  flujo  de  información  entre  las 
diferentes áreas corticales y subcorticales descritas, constituye un eslabón clave para 
la comprensión del establecimiento de rasgos psicopatológicos ansiosos.   
Finalmente,  otro  aspecto  no  resuelto  es  la  posible  diferenciación  de  los  sustratos 
neurales  de  los  dos  procesos:  los  que  se  manifiestan  de  manera  automática  y 
estereotipada ‐ emoción en sentido estricto‐ y su contrapartida experiencial, que son 
los  sentimientos  (Damasio  1996,  999).  Algunos  estudios  sugieren  que  estos  procesos 
están  mediados  por  sistemas  neuronales  diferentes  (Dolan  2002).  Pero  como  se 
comentaba en el capítulo 1, la no existencia de una teoría unificada psicológica hace 

219
que  las  definiciones  operacionales  de  los  procesos  mentales  implicados  no  estén 
respaldadas por un consenso teórico. 
Como  conclusión  podemos  afirmar  que  la  información  disponible  en  la  actualidad  es 
todavía  muy  fragmentada,  insuficiente  y  carente  de  un  marco  teórico  que  permita 
integrar  satisfactoriamente  los  resultados.  La  ciencia  no  avanza  mediante  la 
acumulación  de  datos  metódicamente  recolectados.  Teóricamente  se  ha  avanzado 
poco  desde  la  época  de  Papez  y  Mac  Lean.  Esperemos  que  próximamente  se  genere 
una  masa  crítica  de  información  que  permita  dar  otro  nuevo  salto  teórico  capaz  de 
hacer  avanzar  significativamente  el  conocimiento  de  las  bases  neurales  de  las 
emociones. 
 
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