Manejo Integral Del Recien

Nacido Asfixiado
 ASFIXIA

⚫ Secuencia de eventos en la cual se produce

una disminución o ausencia de llegada de
O2 a los tejidos, disminución o ausencia de
remoción de CO2 y productos del
metabolismo tisular.
 Etiología: Mecanismos básicos
⚫ Asfixia fetal por interrupción del FS
umbilical
⚫ Asfixia fetal por alteración del intercambio
de O2
⚫ Asfixia fetal por inadecuada perfusión
⚫ Asfixia neonatal
Fisiopatológicamente:

⚫ Hipoxemia.

⚫ Retención de CO2 .

⚫ Acidosis metabólica.
 Sufrimiento fetal

Se define como la asfixia persistente, que de

no ser corregida puede superar los
mecanismos compensadores fetales y
provocar un daño neurologico permanente o
la muerte fetal.
 Etiologia: Factores de riesgo
⚫ Edad materna.
⚫ Antecedentes de convulsiones.
⚫ Hipertensión.
⚫ Tratamiento por infertilidad.
⚫ Placenta anormal.
⚫ Infecciones maternas o del RN. (citoquinas).
⚫ Patologías tiroideas.
 Factores perinatales
relacionados con asfixia y
lesión neurológica
⚫ANTEPARTO
✓ Retardo de crecimiento intrauterino
✓ Diabetes
✓ Preeclampsia
✓ Embarazo cronológicamente prolongado
✓ Infecciones intrauterinas
✓ Hemorragias
✓ Drogas – Polihidramnios - Oligohidramnios
 Factores perinatales
relacionados con asfixia y
lesión neurológica
⚫ INTRAPARTO
✓ Placenta previa
✓ Desprendimiento placentario
✓ Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal
✓ Líquido amiótico meconial
✓ Prolapso de cordón
✓ Distocias de presentación
✓ Hipertonía uterina
✓ Hipotensión materna
 Factores perinatales
relacionados con asfixia y
lesión neurológica
⚫ POSNATAL
✓ Depresión por drogas
✓ Anomalías – Injuria del SNC
✓ Injuria medular
✓ Inmadurez
✓ Obstrucción de vía aérea
✓ Anomalías abdominales, cardíacas
✓ EMH grave
✓ Neuromotoras
Adaptaciones fetales
a la hipoxia

⚫ Mayor afinidad por el O2 de la

hemoglobina fetal.

⚫ Mayor captación de O2 por parte

de los tejidos.

⚫ Mayor resistencia tisular a la acidosis

Mecanismos fetales de
compensación

⚫ Redistribución del flujo sanguíneo

⚫ Bradicardia

⚫ Glucolisis anaeróbica

⚫ Menor consumo de O2
Interrupción de la transición
normal. Apnea
Apnea primaria

•Intentos rápidos para respirar

•Cese de las respiraciones
•Disminución de la frecuencia cardíaca
•Habitualmente, mantenimiento de la tensión arterial
•Responde a la estimulación
 Cardiovascular
⚫ Consume depósitos de glucogeno
⚫  función miocárdica
⚫  FS a los órganos vitales
⚫ Bradicardia + hipertensión = Redistribución
⚫ Bradicardia + hipotensión +  PVC = Fallo
miocárdico
 Metabólico:
⚫ Glucolisis anaeróbica =  Ac. Láctico
⚫ Aumento: ACTH
HAD
Catecolaminas
Endorfinas
Amonio
Transaminasas
 Evaluación de la asfixia fetal
Indicadores clínicos:

⚫ Monitoreo fetal electrónico

⚫ Gases en sangre de cordón
⚫ Puntuación de Apgar
⚫ LAM
 Evaluación de la asfixia fetal
Monitoreo fetal electrónico:

⚫ Detectar las respuestas fetales a la hipoxia

⚫ Para instrumentar el uso universal del MFE:
a) Confiable
b) Válido
 Monitoreo fetal electrónico
Revisiones comparando MFE vs. AI

⚫ Incremento de cesáreas y partos operatorios

⚫ Reducción de convulsiones neonatales
⚫ No diferencias en Apgar o en admisión a
UCIN
⚫ No reducción en mortalidad perinatal
Evaluación de la asfixia fetal
Estado ácido base de cordón
pH < 7 - DB -16mEq/lts

Ventajas:

⚫ Evaluar la evolución intraparto

⚫ Evaluar distintas intervenciones
⚫ Información del estado del RN
 Evaluación de la asfixia fetal
Apgar
Criticas:

⚫ Las distintas variables no tienen igual valor

⚫ Efectos de la edad gestacional

Utilidad actual:

⚫ Para determinar necesidad de reanimación NO

⚫ Predictor de morbimortalidad y/o evolución
neurológica POBRE CORRELACION
Diagnóstico
⚫ CRITERIOS:

✓ 1- Apgar < 3 a los 10’

✓ 2- Acidosis metabólica o
mixta
✓ 3- Sintomas neurológicos
en el período neonatal
✓ 4- Evidencia de disfunción
multisistémica
 Asociación clínica entre
DAÑO CEREBRAL y ASFIXIA

La etiología de la mayoría de las PC

continúa desconocida, por lo tanto
no puede ser prevista ni prevenida.
 Causas de PC anteparto
⚫ Problemas genéticos
⚫ Infertilidad previa
⚫ Infecciones intrauterinas
⚫ Malformaciones cerebrales
⚫ Problemas placentarios: Insuficiencia
⚫ Tóxicas: Metilmercurio
⚫ Enfermedades tiroideas
⚫ Muerte antenatal de cogemelar
⚫ ACV intraútero
 Asociación clínica entre
DAÑO CEREBRAL y ASFIXIA

Conclusiones:

⚫ En el estado actual de los conocimientos

médicos la PC es de difícil prevención.

⚫ La asfixia perinatal no es la causa principal

de PC.
Criterios que sugieren que un
evento agudo intraparto es la
causa de la parálisis cerebral
Criterios escenciales:

1) Evidencias de acidosis metabólica severa

2) Comienzo temprano de encefalopatía
neonatal moderada a severa
3) Parálisis cerebral espástica cruadripléjica
o disquinética
 Criterios inespecíficos pero
que en conjunto sugieren un
origen intraparto
1) Un evento hipóxico que ocurra inmediatamente
antes o durante el trabajo de parto.
2) Un deterioro súbito, rápido y sostenido de la FC
fetal.
3) Puntuación de Apgar < 6 después de 5’
4) Evidencias de afectación multisistémica
5) Estudio por imágenes precoces que demuestre
patología cerebral aguda
Reanimación
 Diagrama de flujo de la
reanimación
Tiempo Nacimiento
Aproximado

¿Ausencia de meconio?

¿Respira o llora?

¿Buen tono muscular?

No
¿Color rosado?

30 seg Proporcionar calor

¿Gestación de termino?

Posicionar; limpiar vía aérea*

(según se necesite)

Secar, estimular, reposicionar

Proporcionar oxígeno (según se necesite)

Evaluar respiraciones, frecuencia cardíaca y
color.
 Diagrama de flujo de la
Tiempo
reanimación
Aproximado
Efectos de la asfixia sobre el
aparato cardiovascular
⚫Redistribucióndel flujo sanguíneo
⚫Isquemia miocárdica

» I.C.D.
» Shock cardiogénico
⚫ Necrosis subendocardio
» Musc. Papilares
⚫Insuficienciatricuspidea o mitral
⚫Defectos de conducción

(Bloqueo A-V, F.C. fija y baja)

 Manifestaciones clínicas
⚫ SDR: ⚫ ECG:
Taquipnea transitoria ✓ Isquemia
Pulmón de Shock ✓ Depresión del ST

⚫ Cianosis ✓ Alteración Onda T

⚫ Hipotensión ⚫ Enzimas cardíacas
⚫ Rx: ⚫ Ecocardiograma
Cardiomegalia –
✓ Disfunción ventricular
congestión pulmonar
 Efectos de la asfixia sobre el
aparato respiratorio
⚫ Aumento de la resistencia vascular
pulmonar (isquemia alveolar)
⚫ Disminución del surfactante
⚫ Edema (Intersticial / perivascular , alveolar)
⚫ Hipoventilación central (depresión del SNC)
⚫ Eliminación de meconio
aspiración pre o posnatal
⚫Hipertensión pulmonar persistente del RN
Efectos de la asfixia sobre el
aparato renal y vias urinarias

⚫ N.T.A. ➔ I.R.A.

⚫ S.I.H.A.D

⚫ Atonia de vías urinarias ➔ Parálisis vesical

Efectos de la asfixia sobre el
aparato digestivo

⚫ Disminución del tránsito intestinal

⚫ Intolerancia alimentaria
⚫ Ulceras de stress
⚫ Ileo
⚫ Enterocolitis necrotizante
 Efectos de la asfixia sobre el
aparato hematológico - hepático

⚫ Leucopenia - ⚫ C.I.D. X daño

Leucocitosis endotelio capilar y
consumo de factores
⚫ Trombocitopenia de coagulación
⚫ Poliglobulia ⚫ Colestasis.
⚫ Anemia Hipoalbuminemia
⚫ Aumento G.O.A.T -
G.P.T. - Amonio
Efectos metabólicos
de la asfixia

⚫ Acidosis metabólica

⚫ Hipoglucemia

⚫ Hipocalcemia
Efectos de la asfixia en el
Sistema Nervioso Central

⚫ DAÑO CEREBRAL PRIMARIO

⚫ DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO

Daño cerebral primario
⚫ Asfixia
Hipoxia
Hipercapnia

V.D.   F.S.  Acido láctico


Pierde capacidad de autoregulación
 A nivel celular
⚫ Cascada de eventos bioquímicos

Aerobiosis → Anaerobiosis


Acumulación
Nucleótidos   Ac. Láctico - H+
 A.T.P.
Falla bomba Na/K (Membrana)


Entrada Na - Ca - H2O


Edema Citotóxico
 Daño cerebral secundario
Etapa de reperfusion

⚫  Aminoácidos exitatorios
✓ Glutamato
✓ Radicales libres Citotóxicos
✓ Ca

Muerte celular apoptótica

 Encefalopatía neonatal
⚫ Síndrome definido clínicamente por una
alteración neurológica en los primeros días
de vida, que se manifiesta por dificultades
en el comienzo y/o mantenimiento de la
respiración, depresión del tono y los
reflejos, nivel anormal de conciencia y la
presencia frecuente de convulsiones.
 Aspectos a evaluar
en cuanto a severidad

a) Alteraciones del nivel de conciencia

b) Disfunción mesencefálica

c) Convulsiones
Encefalopatía hipóxica isquémica
(Sarnat)
Grado I Grado II Grado III
⚫ Nivel de Conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
⚫ Tono muscular Normal Hipotonia Flacidez
⚫ Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
⚫ Moro Hiperreactivo Débil o Incompl. Ausente
⚫ Succión Débil Débil o Ausente Ausente
⚫ Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
⚫ EEG Normal Anormal Anormal
⚫ Duración 24 Hs 2-14 días Hs. o semanas
 Manejo integral del
Recíen Nacido asfixiado
⚫ Asfixia leve ⚫ Asfixia moderada
✓ Control c/4 a 6 Hs. ✓ Observar c/12-24 Hs.
✓ Pasa con la madre ✓ Controlar la Acidosis
metabólica
✓ Retardar la
alimentación

⚫Asfixia grave
✓Internación en U.T.I.
Manejo del fallo
multisistémico
 Termoneutralidad
⚫ Evitar:
✓ Hipotermia
✓ Hipertermia

⚫ Acciones:
✓ Servocuna, Lámina plástica, etc.
 Mantenerlo normohidratado
⚫ Evitar: I.R.A.
S.I.H.A.
Intoxicación hídrica → Oliguria Hipotensión
Hipoperfusión
✓Edema cerebral
Agravan ✓Convulsiones
✓I.C.

Balance I/E
Disminuir 3% de peso diario
⚫ Acciones:
Diagnósticos diferenciales
Restricción hídrica → 40-50 cm³/Kg s/electrolitos
Hidratación parenteral
⚫ Riesgo de enterocolitis

Mantención de
Glucemia y Calcemia
⚫ Normal
 Uso de Cardiotónicos
⚫ Dopamina
⚫ Dobutamina

45 - 50 mm Hg (R.N.T.)
⚫ Mantener T.A.M.
35 - 40 mm Hg (R.N.P.T.)

⚫ Corrección de factores agravantes

 Tratamiento de la
encefalopatía
⚫ No agravar el daño y edema
Intoxicación hídrica
Evitar Hipoxemia
y Hipercapnia
corregir Hipoperfusión cerebral por hipotensión
Hipertensión venosa por shock cardiogénico
⚫Convulsiones: Descartar otras causas
✓Fenobarbital 20-40 mg/Kg.
✓Fenitoina 15-25 mg/Kg. E.V. Lento
✓Lorazepan 0.05 mg/Kg. E.V. h/0.15 mg/Kg.
 Terapias clínicas
recomendadas en EHI
⚫ Mantener GC (FC - Vol. Sistólico)
⚫ Control de TA
⚫ Control de PCO2 (No hiperventilar en la reanimación.
PaCO2 > 30 – 35 mmHg en UCIN
⚫ No sobredistender los pulmones
⚫ Evitar hematocritos que puedan ocasionar disminución del
FSC.
⚫ Evitar compresión venosa (Posición cefálica)
⚫ Evitar hiperoxemia
⚫ Evitar hipertermia
⚫ Balance hídrico negativo
⚫ Fenobarbital
 Nuevas estrategias
⚫ Inhibidores y removedores de R. Libres
✓Allopurinol ✓Oxipurinol ✓Indometacina

⚫Antagonistas de aminoácidos exitatorios

✓Ketamina ✓Dextrometorfan ✓Mg+

⚫Bloqueadores de los canales de calcio

✓Flunarazina ✓Nimodipino

⚫Hipotermia selectiva
 Factores de mal pronóstico
⚫ Grado y duración de la encefalopatía
⚫ Convulsiones precoces y prolongadas
⚫ E.E.G. Anormal
⚫ Exámen neurológico anormal al alta
 Secuelas
E.H.I. Moderada a Severa

⚫ 25% secuelas

✓ 15% PC Retardo intelectual

✓ 11% Retraso cognitivo Hiperactividad
✓ 8% Convulsiones Déficit de atención
✓ 7% Sordera
✓ 3% Ceguera cortical
 Gracias
por su atención...