 Neoplasia que involucra el intestino

CÁNCER DE COLON grueso (colon) y recto.

 En el recto se desarrolla más agresivo.
 Tipo de cáncer más frecuente.

ETIOLOGÍA
 HEREDITARIA
o Póliposvelloso: más propenso a hacer cáncer-> se ve más de 2cm
o Hereditario
 Poliposis adenomatosa familiar: enfermedad hereditaria en la que se presente pólipos
adenomatosos (tumores benignos)
 Síndrome de Gardner: trastorno hereditario (mutación de gen APC), presencia de pólipos en
intestino grueso, tumores en otras partes del cuerpo y problemas dentales.
 Síndrome de Turcot: trastorno hereditario en el que se presenta pólipos (en intestino grueso
y recto) y tumores en el cerebro.
 Síndrome de Lynch: cáncer colorrectal hereditario no polipósico (CCHSP) que además de
aumentar el riesgo de tener cáncer de colon lo aumenta para otros cánceres.
 Síndrome de Peutz-Jeghers: enfermedad autosómica dominante en la que se aprecia
aparición de pólipos hamartomatosos en estómago, intestino delgado y colon.
 AMBIENTAL
o Inflamación precedente: un daño en la mucosa del intestino grueso
 Colitis ulcerativa
 Exposición a químicos o metales pesados
o Colitis ulcerativa crónica
o Granulomas específicos
 Enf. de Chron, TBC o parásitos
 ALIMENTACIÓN
o Dieta baja en fibras o ricas en carbohidatos
 ▪ Masa nodular usualmente sésil:
FACTORES- DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS
RIESGO en el colon
frecuente descendente y el sigmoides

 Reducción de deposiciones: las sustancias ▪ El escirro: tumor duro de superficie desigual

Macroscópicos
tóxicas podrán estar más tiempo en contacto ▪ adenocarcinoma mucinoso: tumor grande de superficie
con la mucosa y generar un daño. lisa y áreas quísticas (sólidas uniformemente distribuidas)
 Personas mayores a 50 años
 Dietas ricas en grasa y pobres en fibra ▪ adenocarcinoma papilar
 Trastorno hereditario: CCHSP o PAF
 Pólipos, colitis ulcerosa
 Cáncer de mama u ovario relacionado al
síndrome de Lynch
 Obesidad: inadecuada dieta SIGNOS
Bioquímicos
 Tabaquismo: el tabaco tiene componentes que
afectan y dañan a la mucosa del colon.
•Obstrucción intestinal
• Grado
Caquexia: desnutrición
I: glándulas severa núcleo
bien diferenciadas, y basal,
rara mitosis y células no invaden tejido adyacente.
debilitamiento
 Ciclooxigenasa
 B-catenina • Grado
AnemiaII: moderada diferenciación algunas glándulas
microcítica hipocrómica: producto de
Microscópicos
en posición laxa, núcleo disperso y más mitosis
inadecuada absorción
Grado III: mal diferenciación pérdida de estructura
• glandular,
Ascitis: Inflamación abdominal
células neoplásicas y mitosiscausada por
muy frecuente la
acumulación de líquido
• Fiebre
• Melena: heces con sangre (oscura, negra) e
indica si hay una hemorragia
 Moleculares

• Mutación APC, hMSH2 (genes supresores tumorales)

• (-) Tp53: la inhibición aumenta la vida celular

SÍNTOMAS

Bioquímicos
 HISTOLOGÍA

O: Colon O: Colon
P: glándulas neoplásicas similares, con P:
O:glándulas
Colon tubulares simples compuestas
pleomorfismo. de células caliciformes que secretan moco
P: glándulas tubulares simples formadas con
Dx: Adenocarcinoma de Colon y poseen un núcleo basal
células caliciformes que secretan moco y
Presencia de células cancerosas en la próstata una
CANCER DE PRÓSTATA
glándula pequeña que se encuentra rodeando la uretra
y se encarga de la secreción del líquido seminal, nutrir
y transportar el esperma. SÍNTOMAS

- Asintomático: generalmente a diferencia de la

FACTORES DE RIESGO ETIOLOGÍA hiperplasia benigna de próstata.
- Disuria: dolor al orinar
- Polaquiuria: aumento en la frecuencia de orinar
- Hematuria: sangre en orina
 Edad: - Cambios de chorro miccional: menor distancia
 Raza negra - Dolor sacro, pélvico o lumbar
 Historia familiar
 Genética: mutación en gen PTEN, NKX3.1, TMPRSS2-
ERG, Bcl-2, MYC o GSTP1 SIGNOS
 Dieta en grasas saturadas: porque pueden aumentar
los niveles de testosterona Tacto rectal
 Obesidad: las personas tienen un exceso de grasa
- Consistencia pétrea
 Conducta sexual
- Superficie irregular
 Consumo de alcohol: componentes químicos que
- Tamaño mediano/grande
afectan el epitelio
- Límites bien o mal definidos
 Tabaco: tiene compuesto que generan un daño en el
CAMBIOS MORFOLÓGICOS

Agrandamiento de la próstata
Macroscópicos

DIFERENCIACIÓN
1 Células normales
2 Variación en tamaño y forma
3a Forma irregular
Microscópicos 3b Glándula más pequeña
3c Masas cribiformes en epitelio papilar
4a Fusión de glándulas
4b 4a + agrandamiento de células claras
5a Masas sólidas
5b Carcinoma anaplásico
 Presencia de antígeno específico prostático
Patología
Bioquímicos
 CÁNCER BASOCELULAR ETIOLOGÍA

Presenta células cancerígenas en la capa basal La radiación solar UV

(primera capa de estratos de la epidermis) es
decir un problema en la piel.
SÍNTOMAS
FACTORES DE RIESGO
- Dolor en la zona afectada
- Escozor en zona
- Sobreexpresión de radiación UV-A y UV-B y radiación - Enrojecimiento alrededor y
ionizante que termina mutando el receptor PTCH, en la zona de esta

además la UV-B se presenta en quemaduras y es más

cancerígena que la UV-A que es conocida como la
radiación del envejecimiento SIGNOS
- Sobreexpresión de arsénico
- Pacientes inmunosuprimidos
- Pápula perlada y placa delgada con
- Raza blanca: según estudios son más susceptibles por crecimiento multifocal y presentación
la poca protección que tiene la piel debido a la poca de lesiones nodulares
 Moleculares Bioquímicos

 Mutación de TP53 - Aumento de SHH

(encargada de la - Aumenta Gli 1 (aumenta
apoptosis). por la inhibición qu se da
 Mutación del gen PTCH1 en PTCH1
esto favorecerá la - Disminuye las proteínas
proliferación celular (K, N, H)-ras
 Mutación del gen Ras - Proteína SMO
sobreactivada
CAMBIOS MORFOLÓGICOS

Microscópicos Macroscópicos
- Pápulas perladas
- Las células basales - Placas delgadas
proliferan - Máculas
- Núcleo hipercrómico y - Presencia de úlceras
poco citoplasma - Onservación de eritemas y erosiones
- Aumento de células
miotáticas y necróticas
basales
O: piel O: piel

P: Células basales malignas con núcleo azulado e invasión a dermis. P: Células basales que aseguran una renovación estable de la epidermis a
través de la división celular continua
Dx: Carcinoma Basocelular