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LUPUS ERIMATOSO.

Es una enfermedad sistémica causada por cambios patológicos que afectan células, tejidos y
órganos, muchos distintivos del Lupus Eritematoso sugieren un estado de hipersensibilidad, una
respuesta de anticuerpos a varios sensibilizadores como son organismos virales y bacterianos,
drogas, agentes físicos y proteínas orgánicas alteradas. Esto resulta en un fenómeno alérgico-
vascular con dilatación capilar, eritema, edema tisular, infiltración celular, formaciones
granulomatosas, artralgia, etc. Siendo evidencia de una respuesta reaccional alterada que se
refleja por medio de reacciones desagradables a drogas o medicamentos, reacciones post-
transfusionales, fotosensibilidad e inestabilidad térmica y también por su respuesta favorable al A.
C. T. H. y a los corticosteroides.

PATOGÉNESIS

Mecanismo inmunológico trastornado. Degeneración fibrinoide y degeneración

Producción de anticuerpos auto-nucleares.
Edema hídrico y edema mucinoso.
Cambios en la substancia fundamental del
tejido conectivo.
amiloide.
Alteraciones en el tejido colágeno.
Infiltración inflamatoria.
Formación granulomatosa, fibrosis y necrosis.

Tipos de Menor Severidad.

Edematoso localizado, discoide limitado a la cara, cuero cabelludo, orejas, labios, discoide
extendiéndose a región pre-esternal, brazos y piernas y profundo.

Tipos de Severidad Intermediaria.

Eritematoso limitado a la cara y eritematoso volviéndose diseminado.

Tipos de Mayor Severidad.

Sistémico incipiente, sistémico Agudo y sistémico de curso prolongado.

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PÉNFIGO FOLIÁCEO.

El complejo pénfigo es una patología cutánea autoinmune, que varía de vesiculobullosa/pustular a

erosiva/ulcerativa. Su aparición puede ser espontánea, o estar relacionada con la administración
de ciertos fármacos y algunas enfermedades cutáneas-neoplásicas, otros posibles factores
desencadenantes son la exposición constante a los rayos UV o la presencia de alergias. Se
desarrolla cuando los anticuerpos dirigen su acción contra los desmosomas, las estructuras
responsables de la adhesión entre los queratinocitos, lo que resulta en la formación de espacios
entre estos, situación conocida como "acantolisis". Las lesiones vesiculares son transitorias y los
pacientes usualmente se presentan con pústulas y collaretes epidérmicos, acompañados de
alopecia, descamación y costras. Estas lesiones afectan en su mayoría cara, puente nasal y
pabellones auriculares.

PATOGÉNESIS.

El pénfigo foliáceo afecta a la epidermis, que actúa como una barrera de protección contra los
efectos adversos del medio externo y está compuesta por queratinocitos adheridos. Las
estructuras responsables de esta adhesión son los desmosomas y los hemidesmosomas,
encargados de la adherencia entre célula y célula y entre célula y matriz, respectivamente. Los
hemidesmosomas unen los queratinocitos profundos a la membrana basal. El pénfigo se desarrolla
cuando los anticuerpos dirigen su acción contra los desmosomas, lo que resulta en la formación de
espacios entre los queratinocitos, situación conocida como "acantolisis". Los queratinocitos que
han perdido su adhesión se denominan "queratinocitos acantolíticos"

SIGNOS CLÍNICOS.

La descamación y las costras son los signos clínicos más comunes en esta patología, de ahí su
nombre de "foliáceo”. Cuando las uniones entre los queratinocitos superficiales se ven afectadas,
el resultado es la aparición de vesículas y pústulas. Por otro lado, si las uniones entre los
queratinocitos profundos y la membrana basal se encuentran alteradas, se evidenciarán grandes
ampollas y úlceras. La observación de tallos pilosos que brotan de las pústulas es un hallazgo
consistente con pénfigo foliáceo.
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ISOERITROLISIS NEONATAL.

Es una enfermedad provocada por la acción de anticuerpos maternos hemolíticos sobre los
glóbulos rojos (eritrocitos) del animal desencadenando:

Luego de la ingesta de calostro con altas concentraciones de Ac antieritrociticos propios crea un

cuadro clínico grave y fatal caracterizado por:

 Anemia Hemolítica.
 Ictericia.

Esta inmunización puede ocurrir de forma natural, transfusiones sanguíneas a la madre (Donante
incompatible), cesáreas, manipulación vaginal inadecuada y separación de placenta.

Al ocurrir de forma natural es debido a que los eritrocitos o factores antigénicos eritrocitarios
fetales penetran la circulación materna durante la gestación. Esto puede darse por una necrosis
placentaria, adherencias y anastomosis feto-maternal y hemorragia feto maternal a fines de la
gestación.

PRESENTACIÓN CLÍNICA.

Hiperaguda.- Evidente a las 8 – 36 hrs del nacimiento con hemoglobinuria fuerte, mucosas
ligeramente ictéricas y colapso cardiocirculatorio.

Aguda.- Manifestación de signos a los 2-4 días post nacimiento con ictericia marcada.

Subaguda.- Ictericia después del 5to día post nacimiento y presencia de una fuerte disnea.

PATOGENIA

Viaja por
sangre.
AC Producidos por la Calostro Ingesta del AC Se absorbe en
madre. Parto. calostro. yeyuno e íleon.

Aglutinación Eritrocitaria. Madre produce

Pasa a circulación
Anglutininas-
de cría.
Hemolinasas
Hemolisis Intravascular.