Segundo corte de virus

Primera clase
Herpesviridade

 Es una familia grande con 8 serotipos que causan diferentes patologías y se diferencian
por la clínica y son virus que quedan latentes. Pueden causar infecciones de tipo
sintomático o asintomático. Él tiene un periodo activo y cuando pasa de ahí queda latente,
es decir, está ahí y no tiene la capacidad de transmitirse, generar daño hasta que no se
reactive.
 Se pueden reactivar, la persona puede presentar o no síntomas. Ejemplo: Herpes tipo 2,
que es el que produce el herpes simple tipo 2 que se transmite por las relaciones sexuales
y que suele ser más sintomático para las mujeres.
 Para personas que hayan tenido un
contacto previo con una persona que
tenga el herpes, se puede dar profilaxis
con Aciclovir para disminuir la carga viral.
 Los herpes se organizaron en subfamilias:
El herpes virus 6 y 7 causan exantema
súbito o rubeola infantil.
 Herpes simple tipo 1 es el que produce el
famoso fuego, estas lesiones se dan
después de la reactivación. La primera vez
que se tiene contacto suele ser en la
infancia, por contacto con saliva de alguien infectado o por contacto con la herida (los
niños a los que los familiares les dan besos en la boca y asi), y su manifestación clínica,
suele ser malestar, febrículas, como si fuese a dar gripa, por lo que es el primer contacto,
después cuando se reactiva se dan los fuegos.
 Subfamilias del herpesviridae
 Alfaherpesviridae: Herpesvirus 1,2,3
 Betaherpesviridae: Herpesvirus 5,6,7
 Gammaherpesviridae: Herpes virus 4 y 8
 Como son una familia, todos los virus de esta tienen una misma estructura general que se
diferencia en el tipo de proteínas que posea, la clínica que produce, mutaciones que
puedan generar malformaciones. Características generales:
 Son virus grandes de 150 a200 nm
 Muy similares entre sí
 Son icosaedros
  Genoma de ADN
 Capaside de 192 capsomeros(muy ricos en proteínas)
 Son envueltos
 Ricos en glicoproteínas
 Su envoltura está compuesta por doble capa proteica.
 Codifican dos enzimas: timidina quinasa y AND polimerasa
 Herpes simple: en griego significa arrastrarse, regarse

Herpes simple puede ser tipo 1 y tipo 2: pertenece a la familia Alfaviridae

 Tienen envoltura
 Capa anamorfa de proteínas que rodean la capside
 Centro, estructura densa que contiene ADN de doble hélice
 Capside de 162 capsomeros

 En 1893 Vidal, un científico identifico el mecanismo de trasmisión de este virus y llegó a la

conclusión que la forma más rápido de transmitirse es el contacto persona a persona
 En herpes tipo 1, el cuadro clínico:
 lesiones labiales (por choque térmico, el cambio de calor a frío hace que la
persona se inmunosuprima y se genera el fuego, el estrés también genera
lesiones),
 gingivoestomatitis, lesiones genitales (debido al sexo oral),
 localización ocular
 Produce conjuntivitis con irritación intensa agresiva que puede afectar los
folículos produciendo conjuntivitis folicular.
 En casos severos puede generar un compromiso grave a nivel corneal.
 Los cuadros más mortales: puede causar una encefalitis herpética, de forma
necrosaste y una meningitis aséptica.
 queratoconjuntivitis, infecciones a neonato. La predilección son lesiones a nivel
de orofaringe.
 Tipo 2, pre lesión a nivel genital, predilección por las células de la mucosa genital
 Las lesiones herpéticas tanto para el tipo 1 y tipo 2 son indistinguibles; como saber si tiene
un herpes tipo 1 o tipo 2: se le manda una serología, para mirar la titulación de antígenos
que hay frente al tipo 1 y tipo 2 por un examen de sangre.
 En mujeres que tengan lesiones de herpes tipo 1 o tipo dos en la vagina, tiene que mejorar
y curarse no puede tener un parto por la vía normal porque contagia al bebe.
 Después de semanas o menes puede haber reactivación
 Estos virus quedan alojados en el SNC, en los ganglios lumbosacros, ahí quedan latentes.
 El tipo 1 queda en los ganglios del trigémino y en sus fibras
 El tipo 2 queda en los ganglios sacros y en fibras sensitivas.
 Herpes tipo 2: clínica, cuadros más severos, sobre todo en niños recién nacidos
 Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el recién nacido
por infección del canal del parto.
 En estos casos la madre cursaba con una infección herpética al nivel de la mucosa
del canal del parto con lesiones activas, quizás asintomáticas.
 Diseminación del herpes a través de los ganglios.
 Puede presentar la misma clínica del tipo 1, pero su predilección es por genitales
 Epidemiología del herpes tipo 1:
 Se puede encontrar en cualquier parte del mundo, es cosmopolita.
 Se transfiere:
o Persona a persona
o Por contacto con la piel infectada
o Cuando se localiza en orofaringe a través de sus secreciones.
 El hombre es el único reservorio conocido.
 30% de la población mundial se encuentra infectada
 Las infecciones ocurren desde los primeros años de vida y va aumentando.
 Las personas inmunocompetentes pueden ser infectados pero suelen ser asintomáticos.
 Herpes tipo 2
 Se transmite por:
o Actividad sexual
o Contacto con los genitales
o Contacto directo con las lesiones
o Contacto con secreciones genitales
 Favorece la infección el número de compañeros sexuales
 En Herpes simples 1 y 2 el paciente es infectante si tiene lesiones herpéticas.
 Cuando no las tiene no es infectante (estado de latencia).
 El individuo infectado cursa con una infección de por vida
 Patogenia
 Infección primaria
o Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel.
o Aborda las terminaciones nerviosas
o A través de las neuronas, llena a los ganglios nerviosos y allí se establece
o Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con
manifestaciones clínicas en la piel y mucosas. Puede ser porque se
presentan situaciones de inmunosupresión.
 Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (tipo 1) invade la
mucosa oral y posteriormente el ganglio trigémino.
  Herpes tipo 2: invade piel, mucosa de los genitales y la región anal,
posteriormente los ganglios sacros.
 Respuesta inmune se presenta con.
o Linfocitos T citotoxicos
o Linfocitos CD8+ y CD4+
o IgM
o IgG
 Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra erradicar el virus.
 Manifestaciones clínicas
 Herpes orofaríngeo
o La piel característica del herpes simple 1 se presenta en la piel alrededor
de la boca, incluyendo el epitelio de transición de los labios.
o La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis.
o Se presenta:
Dolor o quemante y prurito, por horas
Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel
Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días
Van evolucionando y sanan
o Incubación promedio : 4 a 5 días
o Después aparecen
Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares.
Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de
edema, malestar, general, hiporexia, disfagia y crecimiento de
ganglios linfáticos cervicales.
o El brote dura de 2 a 3 semanas.
o Diagnóstico diferencial:
Faringitis de diferencia etiología
Herpangina
Faringitis micótica por cándida
Mononucleosis infecciosa
Síndrome de Stevens-Johnson
Mucositis por quimioterapia o radioterapia
 Herpes genital(2)
o Herpes simple 2, se localiza en las células de las mucosas genitales.
o En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis. Que se
caracteriza por vesículas y ulceras en la mucosa de la vagina y cérvix y en
la piel de la vulva.
o En el hombre aparecen en la mucosa y piel del pene
o La lesiones duran algunos días, una semana o diez días
o Evolucionan a costras que desaparecen
o Genera ardor y dolor. Se debe evitar las relaciones sexuales
o Meses o semanas puede llegar aparecer un nuevo brote
o Manifestaciones de distesias hiperestesias
 o El brote hipérico primario que se presenta con la aparición de lesiones
que van evolucionando a maculas, pápulas, vesículas, úlceras, costras
o Complicaciones
Meningitis aséptica
Disuria
Crecimiento de ganglios inguinales
Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)
o Complicaciones a largo plazo
Neiralgias
Radiculomielitis sacra
o Otra localización de las lesiones: rectal y perianal
o Se presenta proctitis a nivel de la muscosa rectal
o Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con
penetración anal.
 Brotes herpéticos secundarios: reactivación
o Duración menor que la primera vez
o Manifestaciones clínicas menos severas
o Menos complicaciones
 La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse en
condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el embarazo.
 La diseminación puede provocar: hepatitis, coagulopatía intravascular,
encefalitis, formas cutáneas generalizadas
 Herpes ocular
o Frecuentes después de la edad neonatal
o Se presentan como queratoconjuntivitis herpética o conjuntivitis folicular
herpética
o Se presenta: prurito, fotofobia, edema palpebral, ardor intraocular,
quemosis, opacificación de la córnea, pérdida progresiva de la visión,
ruptura del globo ocular
 Herpes congénito: puede ser causado por el tipo 1 y por el tipo 2
 Se da a partir de un brote herpético genital en la madre.
 La posibilidad de infección es mayor en un brote herpético primario
 La infección transplacentaría: los anticuerpos maternos neutralizan al virus, evita
que haya una infección mientras el feto está en la placenta...
 La infección por vía ascendente es cuando hay una ruptura prematura de
membranas.
 La infecciones durante el parto es más frecuente, al contacto de piel y mucosas del
feto, con secreciones genitales con Herpesvirus
 La infección después del parto en las primeras semanas de la vida se debe al
contacto del niño con personas infectadas, por lesiones de herpes labial.
 Las manifestaciones clínicas son: Incubación de entre 2 y 12 días, forma
mucocutanea en piel, ojo y boca, vesículas superficiales, retinitis y
queratoconjuntivitis.
  Las infecciones sistemáticas comprometen: al sistema nervioso
central y se pueden involucrar, laringe, tráquea, pulmón, esófago,
estómago, tracto gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas,
corazón, hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y boca.
 Las manifestaciones que pueden observarse son: Fiebre, cefalea,
desórdenes mentales, signos cerebrales.
 Infección neonatal:
o Puede inducir un aborto
o Nacimientos prematuros
o Microcefalia, cuando la madre no tiene anticuerpos que puedan
impedir que el virus afecte al feto. Se generan en el primer
trimestre
o Calcificaciones intracraneales
o Malformaciones de los dedos
o Cardiopatías congénitas
o Conjuntivitis
o Formas cutáneas vesiculosas generalizadas
o Hepatitis
o Lesión de glándula suprarrenal
o Otras lesiones herpéticas como el panadizo herpético, una lesión en los dedos en
la mano.
 Diagnostico
o De la infección por el virus herpes simple es clínico.
o Para el aislamiento del virus se usa un frotis de T zanck, tanto para el tipo 1 como
para el tipo 2. No demarca la diferencia entre los tipos pero determina si es un
herpes simple.
o Se observan células gigantes multinucleados con cuerpos de inclusión.
o Además se hacen inoculación en cultivos celulares, estudio por microscopia
electrónica.
o Para estudio serológico: pruebas de inmunofluoresencia y ELISA.
o Estudio de reacción de polimerasa.
 Tratamiento de las infecciones por virus de herpes simples es por:
o Iodoxiuridina
o Citosina arabinosida
o Aciclovir
o Fanciclovir
o Valaciclovir
o El tratamiento tópico: Idoxiuridina y ácido glicirricinico.
 Prevención: No se cuenta con vacuna para la prevención específica de estas infecciones.
Se recomienda resolución rápida del parto en menos de cuatro horas de la ruptura de
membranas, cesárea en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavado de
manos.
Herpes tipo 3

 La culebrilla (herpes zoster) es la reactivación de la varicela.

 Ocasiones dos enfermedades, la varicela y el herpes zoster
 Es uno de los herpes, tiene la misma estructura, en tamaño forma. Varia en algunas
proteínas y en mecanismos de transmisión
 La varicela puede transmitirse por vía respiratoria, porque uno puede tener la infección sin
tener exantema, porque al principio se parece a la gripe y por medio de las góticas se
transmite.
 Se encuentra en todas partes del mundo, afecta tanto hombres y mujeres
 Afecta más que todo en invierno y primavera (Varicela)
 El zoster no tiene estacionalidad, se puede presentar en cualquier momento, porque
dependen de del individuo, de su estado inmunológico.
 Se transmite persona persona.
 Es causa de infección familiar o grupal en sitios donde conviven muchos niños.
 El virus herpes zoster se transmite a través de lesiones ulceradas y mediante secreciones
de las vías respiratorias.
 En el caso de la varicela se considera que los días de mayor transmisión son los previos a la
aparición de las lesiones cutáneas.
 Atraviesa la barrera placentaria. Puede generar malformaciones, sobre todo en los
primeros meses.
 En caso del herpes zoster la transmisión es menor y se considera que la vía de transmisión
es a partir de la secreción de las lesiones.
 Herpes zoster se brota en la espalda y pecho, porque afecta los nervios, los dermatomas.
Generalmente a nivel de D3 a L2.
 Características virales
 El virus herpes varicela zoster mide de 150 a 200nm, tiene ADN, capside de 162
nm, capsomeros, simetría icosaedrica
 Patogenia
 Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se replican y genera
una viremia temprana.
 Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias virulencias.
 A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son maculas, pápulas, vesículas y
ulceras, que más tarde se encostran.
 Las ulceras pueden infectarse con la flora de la piel que es oportunista
 Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene células y que poco se
van llegando linfocitos polimorfos nucleares.
 Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen cuerpos de inclusión
intranucleares.
 El zoster además
o Daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatoma afectado
o Infiltrado inflamatorio
o Destrucción de células del ganglio
 Manifestaciones clínicas
 Varicela
o Periodo de incubación es de 15 días
o El periodo prodrómico inadvertido.
o Periodo exantemático: Con lesiones que aparecen en grupos de 2 a 4
lesiones, maculas con prurito leve que evolucionan a vesículas con un
prurito intenso, se ulcera y ecostran.
o Cursa con fiebre y hay leucopenia en la biometría hepática.
o En los adultos se presenta una etapa prodrómica con malestar y fiebre dos
días antes de la aparición de lesiones cutáneas.
o Lesiones en tronco y cabeza
o Lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras mucosas (ano).
o La madre puede pasar anticuerpos pasivos
 Complicaciones de la varicela
o Infección bacteriana agregada
o El virus puede invadir el sistema nervioso central y produce ataxia
cerebelosa.
o Meningitis transversa y encefalitis
o Raramente nefritis
o Síndrome nefrótico y síndrome urémico hemolítico.
o En articulaciones produce artritis
o En corazón miocarditis y pericarditis
o Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis, purpura trombocitopenia
fulminante y coagulación intravascular diseminada
o Afecta a nivel sensitivo y a nivel motora
o La vacuna de la varicela con virus atenuados produce una respuesta
inmunitaria que afecta tanto a los linfocitos Th1, responsables de la
inmunidad celular retardada, como a los Th2, que inducen la síntesis de
anticuerpos. Como sucede con los virus salvajes, parece que las GP son
fundamentales para que ambos tipos de respuesta se produzcan. Un
resultado muy positivo de la vacuna de la varicela es que es raro que
ocurran complicaciones de herpes zóster en individuos vacunados. Este
fenómeno podría ser debido al proceso de atenuación que sufre el virus
vacunal. Sin embargo, también existe una hipótesis histórica que afirma
que la localización en los ganglios dorsales está condicionada por la
concomitante afectación dermatológica y, al no tener lugar en el caso de
vacunación, no existe invasión ganglionar ni riesgo de posterior herpes
zóster.
 Varicela en el recién nacido
o Se llega a desarrollar en casos de infección de la madre durante las
primeras etapas del embarazo.
o El recién nacido puede presentar:
Lesiones cutáneas de varicela
Lesiones cutáneas cicatriciales
Retinocoriditis
 Microftalmia
Catarata congénita
Nigstagmus
o Manifestaciones de daño neurológico como:
Atrofia cortical cerebral
Retraso mental
Muerte temprana

 Herpes zoster
o Se caracteriza por las lesiones que siguen una inervación específica,
muy similar a las de la varicela, pero tienden a ser más confluentes. Se
localizan más que todo en el tórax
o Manifestaciones clínicas
Dolor tipo ardoroso intenso
La zona se torna eritematosa
Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran
Lesionesque siguen una inervación específica.
Similares a las de varicela.
o Duración: de 2 semanas y de 4 a 6 semanas en pacientes
inmunocomprometidos.
o Complicaciones: Neuritis posherpetica que puede durar meses o
años, que se debe a que el virus se mantiene en replicación mínima
en el ganglio, con inflamación y hasta pequeñas hemorragias en el
nervio
o Las afecciones de nervios trigémino puede causar:
Queratitis
Uveítis
Iridociclitis
Glaucoma
Panendoftalmitis
Parálisis facial
o Otros problemas del sistema nervioso
Mielitis transversa
Encefalitis
o Diagnostico
Clinicamenre
Prueba de Tzanck que no diferencia entre infeciones entre
tipo 1 o tipo 2
Aislando el virus
Demostración de antígenos virales específicos.
Cultivo viral
Diagnostico inmunserológico.
o Tratamiento
Lavado de las lesiones para evitar la complicación bacteriana.
 Uso tópico de un antipruriginoso
Tratamiento antiviral: Acicloovir, famciclovir, valaciclovir,
foscarnet
o Prevención
Medidas inespecíficas: Aislamiento del paciente y lavado de
manos enérgico después del contacto con el paciente
Medidas específicas: Inmunización pasiva con la aplicación de
inmunoglobulinas específicas ha demostrado utilidad cuando
se administra tres días después de la exposición de riesgo

Clase 2-EXPOSICIONES

RUBEOLA

 Es una enfermedad producida por el virus

de la rubeola, es una enfermedad vírica
aguda muy contagiosa.
 Proviene del latín rubellus que significa un
poquito rojo.
 Se caracteriza porque causa una
enfermedad exantemática febril, leve en
niños y adultos y autolimitada. Esto es
importante, porque las manifestaciones se
van a ver en el primer trimestre del
embarazo y puede llegar a ocasionar
abortos espontáneos.
 El síndrome de la rubeola congénita, se
conoce cuando afecta a la mujer
embarazada hasta la semana 20de
gestación.
 Historia
 La primera descripción del trastorno se hizo en Alemania durante el siglo XVII.
 En 1938 Hiro y Tasaja describen a la naturaleza viral de la enfermedad.
 En 1964-1965 hubo una pandemia en el que hubo un aumento en el número de
casos de síndrome de rubeola congénito. A partir de ahí se empezó a estudiar más
la enfermedad.
 La enfermedad se le conoce como sarampión alemán o sarampión de tres días.
 En la segunda mitad de la década de 1960 cuando se desarrollaron las primeras
vacunas contra esta infección, cuya aplicación redujo de forma importante la
incidencia de la rubeola.
 Características virales
 Es un virus de genero Rubivirus, es el único que pertenece a este género de la
familia Togaviridae.
  Genoma de ARN lineal, de cadena única, de polaridad positiva, de
aproximadamente 10 Kb.
 El virus se replica solo en el citoplasma y madura por brotación (inmediatamente
la liberación de viriones a través de vesículas en la membrana).
 Capacidad teratogénica: tres niveles celulares. El virus coloniza la vellosidad
coránica, las células endoteliales de la placenta, hace focos de necrosis y activa los
tres niveles celulares:
o Actua sobre los filamentos de actina que forman el uso cromático y
van inhibir la mitosis.
o Inhiben la función mitocondrial
o Desencadenan respuesta apoptotica en la célula infectada, inducen
una muerte celular que es lo que lo vuelve tan teratogénico
 Se transmite por vía respiratoria, por gotitas de flugge
 Es inestable, en disolventes lipídicos como tripsina, formalina se inactiva, es
termolábil, 30 minutos a 56 grados centígrados se inactiva. Resiste la
congelación y ultrasonidos.
 Estructura
 Esférico de más o menos 40-
80nm.
 Es un virus envuelto.
 Su membrana externa está
compuesta por una bicapa
lipídica; con prolongaciones (6-
8 espículas), superficiales de
glicoproteínas específicas.
 Las glicoprotéinas son E1 y E2 y
contienen los antígenos
responsables de la respuesta inmune.
 E1: molécula dominante de la superficie, se asocia con los epítopes neutralizantes
y hemaglutinantes.
 La glicoproteína C es la que se encuentra en
la nucleocapside que tiene forma
icosaedrica.
 El ARN va a codificar par proteínas
estructurales y no estructurales. Unas están
involucradas en la estructura y las otras en
la replicación.
 El extremo 5’, los ORC cercanos a este,
codifican para p150 y para p90.
 Mientras el ORC cerca al extremo 3’ codifica
para las proteínas estructurales, C, E2 y E1.
 Replicación viral:
  Se observa que el viruspasa por 7 etapas.
Hay una replicación temprana inicial, en la
que hay una transcripción temprana de
proteínas que son reguladoras, sobre todo
una ARN replicasa.
 Después se da la síntesis de un ARN
monocatenario negativo apartir del molde
positivo.
 Se genera el complejo replicativo y se da la
traducción tardía de las proteínas, el
ensamblaje de las proteínas.
 Ya ensamblado todo, adquiere la envoltura
que viene del huésped.
 Epidemiología
 La rubeola es una infección viral que se presenta a nivel mundial.
 Se presenta más que todo en primavera, con casos esporádicos que aparecen durante
todo el año en climas templados.
 El único reservorio del virus es el ser humano.
 Virus permanece en secreciones respiratorias y sangre 1 semana antes y durante el
exantema. Hay personas que no presentan brotes y pueden ser portadores del virus.
 El periodo de incubación se ha escrito que varía entre 14 a 21 días.
 La incidencia de la rubeola ha disminuido progresivamente en muchos países y en los
países indrustrializados se estima que ocurre una tasa de 1,30/100000 en la población
general.
 Hasta diciembre de 2018, en 168 de 194 países habían introducido la vacuna
antirubeolica y la cobertura mundial era un 69%. Los casos de rubeola notificados
disminuyeron en un 97%: de 670.894 casos en 102 países en 2000 a 14.621 casos en
152 países en 2018.
 Las mayores tasas de síndrome de rubeola congénita se registran en las regiones de
África y Asia sudoriental de la que son las que tienen menor cobertura vacunal.
 Se dice que es una infección viral infantil, que afecta más que todo a niños entre 5 y 9 años
y también afecta a adultos en grupos semi cerrados (universidades, militares, centros
cerrados con gran cantidad de gente).
 La infección durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre, puede ser causa de
aborto espontáneo, muerte fetal, muerte prenatal o malformaciones congénitas, que
constituyen el llamado SRC.
 Diseminación:
 Virus se transmite por vía aérea a través de los estornudos, tos o fómites
infectados (objetos). También a través de la sangre y la orina.
 El virus entra y hace una adherencia a las células epiteliales del tracto respiratorio
superior.
 Hacen una penetración en la submucosa e invade linfocitos.
 Aprovecha la vía linfática, se genera una linfadenopatía y se produce la primera
viremia.
 Órganos del sistema linfático y principalmente el bazo y luego se disemina a todo
el organismo y se produce una segunda viremia.
 Ahí aparece el exantema.
 Las personas con rubeola son ms contagiosas durante el periodo de tiempo
comprendido entre una semana antes y una semana después de la aparición de la
erupción.
 Patogenicidad
 Por medio de gotitas de aerosol se trasmite, se genera una replicación en la
mucosa respiratoria y los ganglios linfáticos cervicales. Los órganos diana a través
de la circulación sistémica.
 El periodo infeccioso se extiende aproximadamente 8 días antes a 8 días después
del inicio de la erupción
 Signos y síntomas: más del 50% de los casos son asintomáticos pero cuando son
sintomáticos se presenta:
 Fiebre
 Malestar general
 Adenopatía (ganglios linfáticos pos auriculares)
 Erupción maculopapular (dura de 1 a 3 días). No es el único que se debe tener en
cuenta para hacer el diagnostico porque se puede confundir con otras
enfermedades que lo generan como herpes 6 y 7 y toxoplasma y reacciones
alérgicas.
 Persisten ocasionalmente durante 1 mes
  Complicaciones: Poliartritis y la poliartragia (3 a 4 días), que se da sobre todo en
mujeres adultas.
 Post infección puede presentar encefalitis.
 Síndrome de rubéola congénita: Patogenia pre natal.
 El virus tiene preferencia por el epitelio respiratorio pero debido a la viremia
puede llegar a generar lesiones histopatológicas en el endotelio de la placenta y
en las vellosidades coránicas, genera atrofia de los vasos sanguíneos, se disminuye
el flujo sanguíneo fetal lo que genera una hipoxia.
 Se genera necrosis endotelial, vasculitis, anormalidades vasculares.
 Tres fases o tres causas de la teratogénesis:
o Una fase antimitótica, porque genera un desensamblaje de los filamentos
de actina que conforman el huso acromático.
o Alteración de la función mitocondrial, que genera que se activen las vías
proapoptoticas en células que no deberían morir.
o Se genera formación de electro densas en las mitocondrias como secuela
del virus.
 Retardo del crecimiento intrauterino, malformaciones y menor peso al nacer.
 El riesgo fetal está asociado al mes en el que se dio el
contagio, por eso a la hora de llegar la paciente se debe
preguntar si ella recuerda ser vacunada, si recuerda haber
tenido síntomas y tener en cuenta que puede ser
asintomática.
 Manifestaciones clínicas: Se encuentran tres tipos de anomalías.
 Transitorias:
o Bajo peso al nacer
o Anemia hemolítica
o Meningoencefalitis
o Purpura trombocitopénica (disminución de plaquetas)
o Hepatoesplenomegalia
 Permanentes
o Anormalidades oftálmicas: macroftalmia, cataratas, retinopatía
o Sordera neurosensorial
o Defectos cardiacos: conducto arterias permeable, hipoplasia de arteria
pulmonar.
o Retraso mental y del lenguaje
o Microcefalia
 De inicio tardío
o Anomalías endocrinas, cardiacas y neurológicas
 Inmunidad: El virus inicia su proceso infeccioso en la faringe, luego ingresa al sistema
circulatorio; entonces se genera un aumento de la inmunoglobulina A y de l M (que se da
en la etapa aguda de la infección) y luego la G que es la que genera memoria en el
sistema.
 Cuando nos vacunamos, se puede haber una titulación para ver si se debe reforzar la
vacuna. Los niños que estuvieron expuestos directamente al virus si generan una
inmunidad permanente.
 Diagnóstico clínico:
 El diagnóstico de la rubeola basado
exclusivamente en los signos y síntomas es
poco fiable.
 50% de las infecciones por este virus pueden
ser asintomáticas
 Para diferenciarlo de sarampión, exantema
súbito y escarlatina. El exantema aparece
desde el día 4 y termina en el 8.
 El pico febril, no es mayor a 38 grados
centígrados y el pico más alto es en el día 5.
 Diagnóstico de laboratorio (sobre todo en personas asintomáticas)
 Inhibición de la hemaglutinación
 Hemaglutinación pasiva.
 Inmunfluoresencia indirecta.
 Aglutinación con latex
 Enzimoinmunoanalisis
 Fijación del complemento.
 Otras maneras:
o Cultivos e muestras faríngeas, en donde se evidencia solo 1 semana antes
del exantema o 2 semanas después.
o Cultivo de muestras placentarias y líquido amniótico: cuando hay
sospechas de que lo pueda tener.
o Cultivos de muestras nasales
o Cultivos de muestras urinarias
 Diagnóstico prenatal
 Infección congénita (Cuando la madre estuvo expuesta a una persona con la
enfermedad o cuando la madre no tiene la vacuna y presenta la enfermedad).
 Presencia de IgM específico en sangre fetal.
 Cuando la madre ha tenido rubeola y ha pasado la fase de los signos y síntomas se
realiza una prueba para detectar el antígeno G y se hace por medio de
cordiosentesis, una prueba percutánea, una punsión guiada con una ecografía
para sacar una muestra directamente del cordon, si sale igG elevado puede ser
que tenga la enfermedad o que no, puesto que si la madre la tuvo le pudo pasar
los anticuerpos. Por eso se deben realizar una muestra antes de nacer, a las 22
semanas y después de nacer se vuelve hacer, si sale elevado después de los 8
meses de embarazo el niño tiene la enfermedad.
 IgG puede permanecer en él bebe hasta 6 meses después de nacido, después de 8
meses él bebe tiene la enfermedad.
 RT-PCR, se toma en líquido amniótico y sangre, determina si existe ADN viral.
  Si el feto está infectado y la madre decide tenerlo, si es el primero puede tener
anormalidades y después puede presentar abortos, al nacer se le aplica tubulina
de hiperinmunitaria, ataca al virus, pero el niño no queda inmune.
 La presencia de IgM puede durar un año en el niño.
 Diagnostico posnatal: Tiene unos criterios publicados por el CDC y recogidos por la OMS
desde 1985
 La detección al nacimiento de IgM específica en sangre.
 Mantenimiento de los títulos IgG.
 Detección de ARN viral en el recién nacido
 Ruta de prevención

 CITOMEGALOVIRUS

 Es dela familia herpesviridae del genero Beta herpes virus VH5.

 Tiene una vía de transmisión variada, relación de método y órgano; es decir no es una vía
única y de acuerdo a la forma en la que se contraiga el virus se van a ver más afectados
ciertos órganos, como el corazón, las glándulas salivales, los ganglios linfáticos,
articulaciones, ojos; todo dependiendo del sistema inmunológico del huésped.
 Las personas inmuno suprimidas o con sistemas deficientes suelen ser las mayor afectadas
por este virus.
 No posee vector, se contagia contacto persona.
 Las personas con un sistema inmune competente, suelen ser portadores asintomáticos del
virus, que poseen periodos de latencia y reactivaciones del virus cortas y sin consecuencias
graves.
 Es teratogénico por lo cual hay un estricto control prenatal sobre todo si el virus se
encuentra en periodo activo y también si el periodo de latencia se ha prolongado por
mucho tiempo.
 Es más frecuente en países en desarrollo.
 Estructura del virus
 Está recubierto por una envoltura que glicoproteínas de anclaje (B y H).
 Una membrana
 Un tegumento
 Una nucleocapside que protege el ADN bicentenario importante para el proceso
de replicación viral.
 Biopatología
 El virus entra y busca las células que poseen el receptor tipo factor activador de
plaquetas, que les ayudan a unirse a replicarse. Este receptor está presente en
muchas células de diversos órganos y sistemas del cuerpo porque es importante
para la activación de leucocitos, actúa en la comunicación intercelular, en
procesos de permeabilidad vascular, inflamación y son receptores que están
presentes en vías urinarias, pulmón, tracto respiratorio superior, glándulas
salivales, corazón, intestino, hígado o bazo.
  El virus entra, se une a los receptores, se produce el cambio y entra la
nucleocapside al citoplasma; cuando llega al núcleo se
libera el ADN de doble cadena y es allí donde se
producen las nuevas copias del virus y los ribosomas
crean nuevas envolturas y el aparato de Golgi la va
ensamblar y por medio de exocitosis se libera el virus.
 Cuando el virus se libera se produce una deformación
en las células infectadas, las células se hacen más
grandes con inclusiones proteicas deformadas.
 Histopatológicamente, tienen forma de ojos de búho,
son mucho más grandes y son más reconocibles para
procesos inmunológicos innatos y de reconocimiento.
 Respuesta inmune

Los distintos componentes de la respuesta inmune innata y adquirida participan en el control de la

replicación del CMV y la primo infección con este virus va a inducir una respuesta inmune
adaptativa donde van a actuar los linfocitos y anticuerpos neutralizantes para controlar la
diseminación del virus en el organismo y disminuir la carga viral en sangre y en secreciones por
que por medio de estas se transmite este virus. Aunque se tenga una respuesta inmune adecuada
no se eliminan al virus del hospedero, porque establece unos mecanismos de latencia y cronicidad
que permiten que sigan estando el, pero la respuesta limita el daño de infección y la enfermedad.

 Vías de transmisión: Este virus se transmite por el contacto corporal con algún fluido
corporal que contenga partículas virales y el ser humano es la única fuente de contagio
posible.
 Su diseminación requiere de un contacto muy estrecho porque es un virus muy
lábil y su transmisión suele ser contacto directo entre personas.
 Pueden haber otras vías de contacto indirecto por fómites contaminado.
 Tres momentos de transmisión:
o Intrauterino
o Perinatal
o Posnatal
 Modos de transmisión
o Transplacentario
o Perinatal
o Transfusiones sanguíneas
o Trasplante de órganos
o Contacto personal estrecho con secreciones infectadas
 Fuentes de contagio
o Secreciones: Como oro faríngeas, vaginales Directo o estrecho, donde el virus se va
o Fluido espermático a multiplicar en todos los órganos y va a
o Leche materna hacer una infección sistémica
o Sangre
o Lagrimas
 o Fómites contaminados como juguetes: Indirecta, en superficies
ambientales puede sobrevivir en periodos de tiempo variables, si es metal
y madera dura 1 hora, si es plástico 3 horas y si es tejido o alimentos 6
horas.
 Periodo de incubación: Depende de la vía de transmisión.
o Perinatal: 3-12 semanas
o Post transfuncional: 3 a 8 semanas
o Post transplacentario: 4 semanas – 4 meses
o Algunos no determinados
 Infección congénita: La transmisión intrauterina o transplacentaria, ocurre solo en 1/3 de
las embarazadas con primo infección. Además, las gestantes pueden sufrir reinfecciones y
reactivaciones; en ambos casos, la infección puede transmitirse al feto.
En países con un alto nivel socioeconómico y con adecuados hábitos de higiene, el 50% de
las mujeres en edad fértil pueden ser susceptibles al virus porque no adquirieron la
infección durante la infancia o en periodos de vida temprano.
En zonas con nivel socioeconómico bajo, solo el 15% de las mujeres van a ser susceptibles
porque posiblemente ya lo adquirieron en una edad temprana y lo que ocurra sea una
reactivación durante el embarazo; debido a la alta seroprevalencia en las madres, es más
probable que un feto se infecte de una madre con infección recurrente que con una
infección primaria.
La infección congénita es más frecuente cuando se adquiere la infección durante el
embarazo pero es menos grave cuando ocurre una reactivación.
 Infección perinatal: Contacto con secreciones genitales de la madre durante el parto o a
través de la lactancia materna.
 Infección postnatal: Se ha recuperado CMV de saliva en juguetes de guarderías, por lo que
se postula que la saliva puede ser una vía de transmisión entre niños.
 No se sabe con certeza si CMV se transmite por vía sexual, pero aun así hay estudios
donde los varones homosexuales tienen una prevalencia más alta de infección por CMV,
quizás debido a que la mucosa rectal proporciona una barrera menos eficiente que la
mucosa vaginal.
 Transfusiones sanguíneas: CMV puede estar presente en la sangre de donantes sanos, en
estado latente en monocitos y reactivarse al transfundirse a otro paciente. La infección se
puede transmitir pero no se identificaron donantes de riesgo. Es una vía que está casi
eliminada, porque actualmente se usan unos filtros para separar los leucocitos durante las
transmisiones.
 Trasplante de órganos: En trasplante de órgano solido se pueden presentar primo
infección e infecciones recurrentes, bien por reinfección con otra cepa del donante o de
otra persona infectada o por reactivación del virus latente en el receptor, siendo esta
ultima la situación más frecuente y la primo infección la de mayor riesgo de enfermedad
por CMV.
 Manifestaciones clínicas en recién nacidos y bebes:
 En la mayoría de los recién nacidos la infección adquirida por CMV tiene un curso
asintomático. Debido a que la mayor parte de las infecciones se da por una
reactivación del virus y el niño nace con anticuerpos protectores.
  Los niños prematuros tienen una menor cantidad de anticuerpos transferidos lo
que hace que se aumente el riesgo de infección y que sea sintomático.
 Los factores de riesgo son bajo peso al nacer y que la transmisión post natal pueda
darse muy rápido.
 Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes
 Aunque sea asintomático, la presentación clínica más frecuente es la
mononucleosis infecciosa en pacientes inmunocompetentes. Que es una
enfermedad caracterizada por fiebre, astenia, faringitis, adenopatía cervical y
hepatitis pero es más comúnmente causado por el virus de Epstein Barr. Rasgos
clínicos para diferenciarlo:
o En el síndrome de mononucleosis por CMV predominan los síntomas
sistémicos y la fiebre.
o Los signos de aumento de tamaño ganglionar y la esplenomegalia son
menos comunes que los vistos con VEB.
o A diferencia del VEB, el CMV pocas veces causa faringoamigdalitis
exudativa.
 Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocomprometido:
 Causa muy importante de morbilidad y mortalidad especialmente entre los
receptores de trasplantes y aquellos con infección VIH.
 En los pacientes con trasplantes puede estar asociada al rechazo del órgano
trasplantado.
 Presenta síndromes febriles, neumonitis, hepatitis, retinitis, encefalitis y
enfermedad gastrointestinal.
 Síndrome de guillain barre por citomegalovirus
 El síndrome de guilliain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema
inmunitario del cuerpo ataca los nervios. Estas personas presentan:
o Sensaciones de hormigueo y pinchazos en los dedos de las manos, los
pies, los tobillos o las muñecas.
o Debilidad en las piernas se extiende a la parte superior del cuerpo.
o Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras.
o Dificultad con los movimientos oculares o faciales, incluso hablar, masticar
o tragar.
o Mucho dolor
o Dificultad para respirar
o Presión arterial baja o alta
o Frecuencia cariada elevada
o Dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal
 El CMV es el agente viral más común que puede generar esta enfermedad,
presentan doce una incidencia de entre el 11 al 22% según varios estudios. El CMV
entra al cuerpo y se disemina al SNC, cuando esto ocurre infecta diversas células,
incluyendo atrocitos, neuronas, oligodentrodrocitos, monocitos y macrófagos y el
endotelio de los capilares; entonces él llega y genera un mimetismo molecular,
que va a hacer que se parezca a los péptidos glicoconjugados de la mielina o de las
 células de Schwann y hace que se genere una reacción inmune contra estas
células y es lo que produce la sintomatología.
 Periodo de latencia y reactivación
 Tras la infección primaria el virus queda latente de por vida en monocitos y
posiblemente también en otros órganos y tejidos.
 Los factores de riesgo asociados a la reactivación del CMV, es enfermos por
infecciones bacterianas, sepsis, trauma, cirugía, anestesia, transfusiones y
vasopresores, en especial norepinefrina. Personas inmunosuprimidas.
 Citomegalovirus congénito
 La infección por citomegalovirus que se puede contagiarse en el periodo prenatal
o en el perinatal y es la infección viral congénita más frecuente.
 Las mujeres embarazadas le pueden trasmitir el CMV al feto porque el virus está
en la sangre de la mujer y puede atravesar la barrera placentaria.
 Estos niños, si la madre les pasa los anticuerpos contra la enfermedad y nacen a
término, pueden nacer asintomáticos e incluso puede no presentar la
enfermedad.
 Si es prematuro el niño puede nacer con:
o Microcefalia
o Ictericia
o Sarpullido
o Restricción del crecimiento intrauterino
o Hepatomegalia
o Convulsiones
o Puede morir
 Para diagnosticar a los niños ya nacidos, se les realizan pruebas de saliva, orina,
que se deben recolectar entre la segunda y tercera semana después del
nacimiento para confirmar un diagnostico positivo de CMV.
 Citomegalovirus perinatal: Por perinatal se refiere a que viene desde las dos semanas de
gestación hasta después de las 4 semanas de nacimiento. Se contagia por exposición a
secreciones cervicales, leche materna o hemoderivados infectados (después del
nacimiento).
 Se contagia principalmente por la transmisión directa a través del parto.
 Si es por cesaría, se da un contagio por la sangre.
 Se considera que los anticuerpos maternos son protectores, los recién nacidos a
término que tienen los anticuerpos no presentan la infección o son
asintomáticos.
 Los recién nacidos pretermino no tienen los anticuerpos de la madre y la
infección es más grave.
 Manifestaciones clínicas
o Poca ganancia de peso
o Desnutrición, disminución de las defensas, lo que lleva a que haya una
sobreinfección bacteriana.
o Afecta vía respiratoria inferior y causa una neumonitis intersticial y esto
hace que haya tos, disnea, expectoraciones.
 o Pueden tener hepatitis, pueden nacer con nacer con el hígado sano pero
después de un tiempo el virus puede afectarlo.
o Van a tener petequias, ictericia, trombopenia y adenopatías dadas por el
crecimiento de los ganglios linfáticos,
o Ulceraciones
o Exantema acompañado de ras cutáneo
 CMV en pacientes con inmunosupresión: Este es un microorganismo oportunista, que
actúa sobre pacientes inmuno suprimidos, personas con VIH porque sus linfocitos CD4
están disminuidos, algunos puede tenerlo latente y si disminuye mucho sus CD4 el CMV se
reactiva. En pacientes con trasplantes de órganos se da porque el paciente puede no tenga
el virus, pero al hacer el trasplante el órgano queda infectado y la otra es que el paciente
tenga el virus latente y cuando se inmuno suprime al paciente para hacer el trasplante con
corticoides el virus vuelve a estar activo. Que manifestaciones clínicas:
 Ansiedad
 Anorexia
 Sudor nocturno
 Malestar
 Dolor muscular
 Cefalea
 Artralgia
 Afecta el esófago y causa esofagitis, lo que genera dolor en la deglución, se genera
reflujo, disfagia
 En el ojo, genera retinitis, disminución de la agudeza visual y ceguera
 Pacientes con trasplantes y quimioterapia, el 20% de estos pacientes presenta
neumonía.
 En un trasplante de corazón se puede presentar estenosis, causando cardiopatía
isquémica,
 En casos graves se puede generar una encefalitis, acompañada de cefalea, vomito.
 Diagnostico
 Las pruebas más utilizadas para su diagnóstico son las serológicas; debido que
este virus aumenta la cantidad de IgM que se detecta a las 2-4 semanas después
de la primo infección y la IgG aparece posteriormente.
 La IgM anti CMV, que prima en infecciones agudas, en las primeras infecciones.
 IgG se encuentra en infecciones latentes
 Se usa la ELISA y la de inmunofluoresencia.
 Métodos directos
o Histopatología: Era una de las primeras en usarse, donde se utilizaban
cortes de tejido obtenidos por biopsia o por autopsia, se mira van
características de inclusiones nucleares de los virus en tejidos infectados.
Se puede encontrar en tejidos como pulmón, riñón, tracto
gastrointestinal, menos frecuente en cerebro
o Aislamiento en el cultivo células: se usa cultivo de fibroblastos humanos,
las muestras pueden ser de sangre, de orina, de líquido amniótico, de
biopsias de otras partes del cuerpo; estas muestras se llevan a inocular,
 posteriormente dos semanas después de la incubación o un mes, se
obtiene la acción citopatologica del virus como una respuesta positiva de
que la persona está infectada con el virus.
o PCR, que puede ser en tiempo real o convencional.
o Aislamiento en cultivo rápido: que combina el aislamiento en cultivo con
la detección de Ag por IF: Se lleva a inocular la muestra, se lleva a
centrifugar para que se aumente la absorción del virus a los fibroblastos y
por último se tiñe con inmunofluoresencia con anticuerpos monoclonales.
o Detección de antígenos como la antigenemia pp65 en los leucocitos de
sangre periférica. Este Ag es una fosfoproteína de matriz del CMV que se
acumula en el núcleo del polimorfo nucleares.
 Tratamiento
 En primera línea ganciclovir : enfermedades por CMV en inmunocomprometidos,
en retinitis de pacientes VIH.
 En segunda línea el Foscarnet: Cuando no puede administrarse GCV, como en
situaciones de resistencia viral.
 Cidofovir
 Prevención
 Lavado de manos
 Evitar compartir alimentos
 Relaciones sexuales seguras
 Evitar besas a bebes o niños
 Epidemiología
 La prevalencia varía según el desarrollo del país y el nivel socioeconómico.
 Altas tasas por los múltiples mecanismos de transmisión del CMV, la vía vertical es
uno de los más frecuentes.
 La incidencia de la infección se mantiene cerca del 1% anual, con casos nuevos
durante todo el año, destacando otra alza durante la juventud al iniciarse la
actividad sexual.
 También se ha detectado en las secreciones genitales del 35% de las mujeres
embarazadas y esta seropositividad se va a correlacionar con el número de parejas
sexuales que haya tenido, con la menor edad del inicio de la actividad sexual.
 Mayor tasa de morbilidad y mortalidad en: recién nacidos, inmunocomprometidos
 Vacunas: No hay una vacuna como tal para este virus, los principales objetivos de una
vacuna para CMV son:
 Prevenir las infecciones congénitas
 Prevenir la primo infección en adultos inmunosuprimidos
 Prevenir la enfermedad en receptores de trasplante seronegativos con órganos de
donantes seropositivos,
 Objeto terapéutico si la respuesta generada post-vacunación fuese capaz de
suprimir las reacciones naturales del virus.
 La primera vacuna recombinante frente a este virus, ha utilizado un vector
canarypox para vehiculizar los genes que se encuentran involucrados en este virus,
pero ambas vacunas son poco inmunogenas. Entre ellas se encuentran las que
 ayudan en las subunidades Gb ayudadas f559, vacunas expresando el gb. Pero no
hay vacuna definida.
 Para tener en cuenta
 CMV afecta severamente a personas con trasplante
 Población en riesgo → personas con enfermedades crónicas inmunosupresoras, el uso
prolongado de corticoides y receptores de trasplantes
 Las células gigantes son datos patológicos sugestivos por infección por CMV
 En casos leves se manifiesta como mononucleosis.
 Causa daño congénito
 En personas con trasplante cardiaco se asocia con estenosis coronaria prematura y riesgo
de infarto.
 IgM contra CMV → infección aguda
 IgG contra CMV → infección latente
 Posterior a la infección, el CMV se encuentra en la orina, saliva y evacuaciones del
paciente durante cierto tiempo después (6-12 meses)
 La neumonía por CMV aparece en el 20% de los trasplantados de médula ósea
 En pacientes con VIH se puede tener infección multiorgánica por CMV cuando el conteo de
CD4 está por debajo de 100.

Parvovirus B19 o eritrovirus

 Es de la familia parvoviridae
 Se da normalmente en animales como gatos, perros, cerdos y ratones.
 1970 se descubrió en los animales esta enfermedad.
 El parvovirus es un dependo virus, es decir que necesita de un virus ayudador,
generalmente adenovirus y herpes virus. No influye en humanos.
 El nombre se cambió a eritrovirus B19 por la afinidad que tiene con los eritrocitos.
 En 1975, Ivvone Cossart, analizando una muestra de sangre de un paciente con hepatitis B,
encontraron este virus que es muy pequeño y es B19, por la muestra.
 1981 se empiezan a ver las primeras manifestaciones, eritema infeccioso.
 Clasificación: La familia parvovirus, parvo significa pequeño y tiene dos subfamilias.
 Densovirinae: Afectan a los artrópodos.
 Parvovirinae: que posee 4 géneros:
o Parvovirus: que afecta solo animales y aves.
o Dependo virus: Dependencia sobre un virus ayudador como un
adenovirus, pero ocasionalmente se observa los herpes virus para asistir
en la replicación.
o Eritrovirus: Posee solo un miembro (B19), el único que desarrolla clínica
significante en los humanos.
o Bocavirus: Todavía en investigación, causa infecciones de todo el tracto
respiratorio. Humanos
 Características virales
 Familia: Parvoviridae
 Género: Erythrovirus
 Virus pequeño: 18-26 nm
  Solo tiene nucleocapside, virus desnudo
 Simetría icosaedrica
 32 capsomeros y sin cubierta de membrana.
 ADN monocatenario, lineal y de 5.6 kb.
 Su replicación es en el núcleo.
 En la capside hay dos proteínas estructurales – VP1 (menor al 5%) y VP2 (65%),
que conforman los capsomeros de la nucleocapside y una proteína estructural que
también está en la nucleocapside pero es la que le da la citotoxicidad es la NS1-
Citotoxica. Genera citotoxicidad en las células gigantes de la medula ósea. Solo el
20% del virus corresponde al ADN y el 80% a las proteínas
 Tropismo por las células eritropoyetinas. Produce anemias y se mete dentro de las
células eritropoyetinas de la medula ósea, donde produce diversos tipos de
anemia, disminución de la cantidad de anticuerpos, disminuye los CD4 y CD8,
disminuyen mucho las inmunoglobulinas.
 Peso molecular de 15.2 millones de daltons.
 Las proteínas no estructurales están localizadas en la mitad izquierda y las
proteínas estructurales en la mitad derecha.
 Los métodos para la detección están dirigidos más a la VP2 porque es más
abundante
 Epidemiología
 Contagio: principalmente en la infancia
 Tasa de transmisión: Hogares, colegios y guarderías, intrahospitalario.
 70% de los casos se da entre 5 y 15 años y el 190% en menores de cinco años y
20% en adultos.
 Predilección por los climas templados con mayor frecuencia y a principios de la
primavera cada 2 a 5 años.
 Vías de transmisión: aérea y trasplacentaría, sanguíneo.
 Mayor trasmisión con la aparición de síntomas
 Periodo de incubación: 4 a 14 días, hasta 21 días.
 Patogenia
 Se divide en dos fases importantes, en la fase inicial puede cursar con
manifestaciones clínicas como fiebre, escalofríos, adenopatías, faringoamigdalitis
y cefalea que es cuando la viremia es más contagiosa, porque es cuando se
expulsan más partículas como por gotitas de flugge.
 Posteriormente viene un periodo de 7 a 15 días pasada la infección, en el que la
carga viral va a disminuir y en este puede haber eritema pruriginoso que puede
estar acompañado de artralgia, aquí disminuye la capacidad de contagiosidad.
 Hay presentación asintomática, donde aparecen anticuerpos como la IgM para la
respuesta aguda, aparece alrededor de 2 primera semanas y la IgG que aparece
entre la 2 y tercera semana.
 Mecanismos de infección
o El resultado de la replicación del virus en precursores de eritrocitos, este
virus se caracteriza por su tropismo en precursores eritroides por eso lleva
a eritroblastosis fetal entre otras. Genera la producción de cambios
 citopaticos a nivel de los precursores de la línea eritroide, como los
cuerpos de inclusión intracelular, condensación periférica de cromatina,
vacuolas citoplasmáticas y signos tempranos de apoptosis.
o Tropismo de B-19- por presencia de Ag P, que aparte de estar en la línea
eritroide también está en la membrana de plaquetas, de tejido cardiaco,
de hígado, pulmón, riñón, endotelio y placenta y también se asocia a
correceptores de B-integrinas, que es un mecanismo que le permite al
virus si absorción.
o Respuesta inmune del huésped: Hay una formación de complejos inmunes
que se depositan en tejidos y generan el exantema y las artralgias.
 Manifestaciones clínicas
 Eritema infeccioso, que normalmente niños se da en mejillas y en adultos es en
tronco y extremidades. Se le dice bofetada en las mejillas
 Genera fiebre, malestar general, cefalea, dolor faríngeo.
 Artropatía, inflamación de articulaciones, especialmente manos, codos, dedos,
rodillas, se diferencia de la artritis porque no causa destrucción de las
articulaciones.
 Presente en mujeres adultas
 Crisis aplásica, que es cuando los glóbulos rojos pierden su estructura morfológica,
cuando hay pacientes que presentan estas patologías, suele ser más grave.
 Infecciones en el feto
 Caracterizadas por complicaciones que pueden ser, anemia fetal, muerte fetal o
aborto espontáneo. El virus se une al antígeno P, que también ha sido detectado
en trofoblasto de tejido placentario, entonces presenta una variabilidad según el
periodo en el que se infecte la madre.
 En el primer trimestre los niveles de presentación de antígeno P son altos,
disminuyen en el segundo trimestre y en el tercer trimestre son casi indetectables;
por lo cual el primer trimestre es de mayor riesgo.
 La mayoría de mujeres que se infectan en estado de embarazo, cursan la
enfermedad de forma sintomática entre comillas porque los síntomas son
exantema y artralgia que son frecuentes en mujeres en el embarazo lo que hacen
que pasen desapercibida.
 La infección al pasar desapercibida, se genera una necesidad de mayor producción
de hematíes lo que lleva a una incapacidad del sistema fetal para poder controlar
la infección lo que puede terminar en eritroblastosis fetal.
 La infección durante el segundo trimestre se ascia a hidropesía fetal, caracterizada
por hígado hinchado y la hinchazón abdominal severa que genera una aplasia
eritroide, que lleva a una anemia grave que lleva a una falla cardiaca que puede
llevar a un edema generalizado que puede llevar a la muerte.
 Los estudios de PCR dicen que el 15% de las muertes fetales están asociados a
infecciones por este virus.
 En algunos pacientes puede llegar a presentar hidrocefalia, malformaciones
oculares y calcificaciones esplénicas.
 Infección crónica en los inmunodeprimidos
  Generan una supresión de la eritropoyesis, causando una anemia potencialmente
mortal.
 Hay una respuesta inadecuada de los anticuerpos ante VP1 y VP2.
 Se han descrito diferentes patrones por los cuales se puede producir una
infección crónica.
o Ausencia de IgM e IgG, se da principalmente en pacientes con leucemias
tratados con quimioterapias.
o IgG negativa o en niveles bajos, se presenta en pacientes con VIH
o Respuesta retardada, se da en casos de lupus eritematoso diseminado
o IgG sin especificidad

 Otras manifestaciones clínicas

 Manifestaciones cutáneas: como lo son purpura vascular, trombocitopenia,
erupción petequial, síndrome palpular purpurico, queratolisis esfoliativa
 Enfermedades autoinmunes: escleroderma, artritis crónica, lupus eritematoso
sistémica.
 Miocarditis, en un paciente con un trasplante cardiaco
 Hepatitis, gastroenteritis aguda, bronquitis (menos específicas)
 Enfermedad de Kawasaki
 Purpura shonlen
 Síndrome guante de calcetín, que se caracteriza por tener edema, eritema,
parestalgia y prurito se encuentra en los tobillos y a veces en los codos.
 Crisis aplásica crónica transitoria: descrita en pacientes con enfermedades de carácter
crónico hemolítico, como anemias falciformes, talasemias, anemias hemolíticas
autoinmunes. Estos pacientes cursan con:
 Reticulocitopenia
 Trombocitopenia
 Pancitopenia
 Neutropenia
 La observación del tejido en medula ósea va a presentar eritoblastos gigantes y
pueden cursar con cuadro gripal o gastroenterico.
 Posterior a la infección el proceso de seroconversión protege al paciente de una
posible reinfección.
 Puede asociarse a síndrome hemafagocitico y eritroblastopenia transitoria
 Métodos diagnósticos: Las formas de diagnosticar la infección por parvovirus B19, pueden
ser relacionando las manifestaciones clínicas o a través del laboratorio. El tipo de muestras
empleadas pueden ser: suero, saliva y tejidos. Sin embargo, el suero y el plasma son las
principales muestras utilizadas en su diagnóstico, ya que son estables para la detección del
anticuerpo en contra del virus.
El diagnostico de laboratorio se hace indispensable en los casos de CAT, infección en los
inmunodeprimidos y en el feto y es recomendable para estudio del estado inmune de la
población de riesgo, así como para el análisis de la sangre y derivados transfusionales.
Dada la dificultad para cultivar el virus el diagnostico microbiológico de la infección por
EB19 se basa en:
  Las pruebas serológicas
 La evidencia morfológicas de la infección de la medula ósea
 Las nuevas técnicas de la detección de antígenos
 La amplificación de ADN
 Identificación de antígenos
Tradicionalmente, los antígenos usados han sido las proteínas VP1 y VP y últimamente,
también se ha recurrido a las NS1. Las técnicas más sensibles usan VP1 y VP2, permitiendo
el diagnostico de los tres genotipos de erythrovirus, aunque autores discrepan en la
capacidad de detectar el genotipo 3.
 Diagnostico serológico
 De mayor utilidad: Pacientes inmunocompetentes con infección aguda.
o Estudio del estado inmune
o Estudios de seroprevalencia
 De menor utilidad
o Infecciones de inmunosuprimidas
o Afección fetal
 IgM a través de pruebas serológicas que se ven sobre todo en pacientes
inmunocompetentes. Se detecta en el 90% de los casos, al tercer día del comienzo de los
síntomas y es detectable hasta 3 y 40 semanas
 Positivo: Indica infección reciente o actual.
 Negativa: Y sin evolución de IgG, descarta la infección aguda.
 Detección por enzimoensayo de captura, que usa un antígeno de VP2
recombinante que presenta una sensibilidad: 89,1% y especificidad: 99,4%. No
presenta reacción cruzada con el virus de la rubeola, parotiditis.
 IgG, específica aparece a los pocos días tras la detección de la IgM a finales de la segunda
semana y a comienzos de la tercera.
 Permite una estimación más precisa del tipo de infección
 Persiste durante años a títulos bajos
 Presencia de IgG sin IgM.
 Detección: Inmunoensayo en microplaca con antígeno VP2
 Confiere inmunidad, pero hay casos de reinfección cuando los títulos son muy
bajos.
 Diagnóstico molecular: Cuando la serología no nos garantiza un diagnóstico, hay que
recurrir a la detección del genoma viral. Se ha descrito multitud de protocolos para
detectar, amplificar e identificar ácidos nucleicos de los Erythrovirus.
 Identificación del ADN: Los que amplifican un fragmento del genoma que codifica las
proteínas estructurales VP1 o VP2 y otros la no estructural NS1.
Lo hacen mediante una PCR clásica. PCR múltiple para la co-detección de otros virus
combinada con RFLP para tipificar las variantes. Estas determinaciones se pueden realizar
sobre plasma, suero, líquidos cefalorraquídeos y amniótico, medula sea o tejidos.
Poor sencillez, rapidez y facilidad para cuantificar, se prefieren las técnicas de PCR a
tiempo real. Su ventaja es la estandarización de los lotes, la facilidad para la cuantificación
y la sensibilidad.
  Diagnostico hematológico y anatomopatólogico: La técnica de hibridación in situ se
emplea para la detección del EB19 en medula ósea, las células del líquido amniótico,
sangre de cordón y tejidos, siendo útil sobre todo para el diagnóstico de infecciones
fetales y para el estudio de la patogenia asociada al virus. En la medula ósea pueden
observarse signos de hipoplasia eritroide, normoblastos gigante e inclusiones intra
nucleares.
 El estudio histológico de tejidos por microscopio óptico y microscopia electrónica.
 Profilaxis y tratamiento: La principal manera de defenderse ha sido mediada por Th1, en
pacientes inmunodeprimidos se aplica inmunoglobulina intravenosa en dosis elevada,
400mg por kilogramo al día, durante 5 días.
 En pacientes con crisis aplasica transitoria (CAT) presentan altas tazas de viremias,
son altamente contagiosos y se han descrito muchos brotes en centros de salud
debido a estos pacientes. Taza de contagio entre el 30 y el 70%. Se recomienda el
uso de guantes y tapabocas.
 Pacientes con trasplantes, inmunodeprimidos, se implementa inmunoglobulina
intravenosa
 Infecciones fetales, si hay hidrosis, se hace transfusión sanguínea intrauterina,
pero no disminuye la mortalidad en gran magnitud.

Clase 3- exposición

El exantema es céfalo caudal, tanto para sarampión como para rubeola. Pero
las características del exantema son diferentes; la rubeola tiene un exantema
parecido a roséola infantil.

Los pacientes con sarampión, es una infección que genera inflamación de

ganglios a nivel retro auricular, allí hay mucho dolor. Signo que solo produce el
sarampión manchas de koplik, se da en la etapa pronomica, en la primera
etapa; estas manchas desaparecen en 48 horas

Ambos producen malestar general, exantema, el periodo de infección también es antes de la

etapa exantemática, se diferencian porque la rubeola más mutagénico para los bebes en etapa de
gestación.

Sarampión

 Agente etiológico
 Pertenece a la familia paramyxovirus, al igual que el virus respiratorio sincitial y
parainfluencia.
 Genero morbilivirus
 Produce afecciones respiratorias
 Produce afecciones respiratorias y el periodo de incubación es de 4 a 12 días.
 Estructura:
 Es una nucleocapside helicoidal, envuelto en una membrana lipídica, es
pleomorfo.
 Tamaño de 120-140 nm
  ARN monocatenario negativo, que significa que tiene que convertirse en ARNm
antes de empezar a codificar en el citoplasma. Compuesto de 15984 nucleótidos.
 Proteínas estructurales que codifica dentro de las células que infecta:
o Proteína N: nucleocapside
o Proteína P: fosfoproteína
o Proteína L: polimerasa, que es la que lo
convierte en ARNm
o Proteína M: matriz, está en la cubierta
o Proteína F: fusión, fusión con la célula
que va a infectar
o Proteína H: hemaglutinina, responsables
de que el virus se fusione con las células
que va a infectar
 Proteínas no estructurales- intracelulares:
o Proteína C
o Proteína V
 Historia
 En el siglo VII – X ya es reconocido como un agente infeccioso por médicos judíos y
árabes.
 En 1758: Un médico escocés llamado Home, demostró que la transmisión de la
enfermedad mediante la escarificación de individuos susceptibles con la sangre de
pacientes infectados.
 1954 Enders y Peebles aislaron por primera vez el virus en tejido humano
 Epidemiología
 Este es un virus de distribución
mundial y muy virulenta.
 En Colombia se registraron
brotes de sarampión en 1993
(epidemia de 5000 casos, 48
muertes y una tasa de incidencia
de 28 casos por 10000
habitantes), en 2002, 2011,
2012, 20113 y 2015 se presentan
casos relacionados a la
importación
 En 2016-2017 no se reportan
casos confirmados en Colombia.
 En 2014, el país recibe la certificación por parte de la organización panamericana
de la salud como libre de la circulación endémica del sarampión y la rubeola.
 El 13 de marzo del 2018 se generó un rebrote que fue traído probablemente de
Venezuela y se presentan 2400 casos a la fecha.
 Mecanismo de transmisión
  Es altamente contagioso y se disemina por la tos y los estornudos por vía de
contacto personal cercano o contacto directo con las secreciones y gotitas de
flugge.
 Es el virus más contagioso que se conoce, puede estar hasta 2horas en el espacio
aéreo o en superficies; es tan altamente contagioso que si una persona lo tiene el
90% de las personas cercanas no inmunizadas, se infectan.
 Los seres humanos son los únicos portadores conocidos; puede replicarse en el
tracto urinario, en el sistema linfático, conjuntiva, vasos sanguíneos y sistema
nervioso central.
 Cambios intracelulares
 El virus entra a la célula mediante la interacción de su hemaglutinina con sus
receptores celulares (CD150) en linfocitos, monocitos, macrófagos y células
dendríticas y nectina-4, un componente de las uniones celulares de adhesión.
 La inmunidad para toda la vida es adquirida por exposición vírica es debida a los
anticuerpos de IgG neutralizantes de la hemaglutininca que bloquea dicha unión a
los receptores celulares del portador.
 El virus inicialmente infecta los linfocitos, células dendríticas y los macrófagos
alveolares en el tracto respiratorio.
 Primero el sarampión entra por el
tracto respiratorio superior e inferior
mediante la infección de los CD150,
uniéndose a las células dendríticas o
macrófagos alveolares; estas células
migran a los tejidos linfoides asociados
a los bronquios o a los nódulos
linfáticos, para diseminar la infección a
los linfocitos susceptibles.
 Los linfocitos diseminan la infección
sistémicamente, en el sistema circulatorio o en el sistémico linfático.
 La infección de las células respiratorias epiteliales por el lado vaso lateral
combinado con el daño epitelial conlleva a la liberación de más partículas de virus
en el tracto respiratorio.
 La infección de las células de la dermis mieloides u linfocíticas es seguida por la
diseminación de la infección entre los queratinocitos y es un proceso dependiente
de nectina-4.
 La hiperemia de los capilares conlleva al reclutamiento de los linfocitos específicos
para el virus y activa los macrófagos en los lugares de la piel afectada y es lo que
da la apariencia de rash.
 Después de la recuperación, la perdida de los linfocitos es cubierta parcialmente
por la expansión de las células nuevas generadas, el rash desaparece y el paciente
desarrolla inmunidad permanente al virus.
 Síntomas clínicos: Suelen aparecer entre 1 a 2 semanas después de la exposición al virus y
se dividen clínicamente en dos etapas, la primera es la prodrómica o preexantemica y la
segunda que es la fase exantemica.
  Fiebre
 Tos seca
 Resfrío
 Dolor de garganta
 Ojos inflamados (conjuntivitis)
 Manchas blancas diminutas con centro blanco
azulado y fondo rojo dentro de la boca, en el
revestimiento interno de las mejillas, también
manchas de koplik, que se encuentran por la
cara inferior de la mejilla y son blanquecinas azuladas,
 Sarpullido constituido por manchas grandes y planas que generalmente se funden
entre sí.
 Fase prodrómica: Se caracteriza por la fiebre que está entre 38,5 a 40,5 grados
centígrados
o Los síntomas de las vías aéreas superiores como tos seca o rinorrea.
o Fuerte conjuntivitis
o Manchas de koplik.
 Exotérmica
o Al tercer o cuarto día de tener las manchas de koplik estas empiezan a
desaparecer.
o Empiezan las manchas rojas parduzcas
o Siete u ocho días después de la fase prodrómica se genera una
descamación fina.
 Serotipos: Existe un solo serotipo identificado con 23 genotipos salvajes, 6 de ellos
circulantes. La identificación de los distintos linajes del virus salvaje y sus distribuciones
geográficas, permite conocer el origen de una epidemia.
 Estudios con biología molecular y secuenciación han permitido definir ocho linajes del
virus salvaje (A, C, D, E, F, G y h) y dentro de ellos reconocer 23 genotipos (A, B1, B2, B3,
C1, C2, D1, D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9, D10, E, F, G1, G2, G3, H1, y H2).
 Diagnóstico, laboratorio y deferencial, se realiza principal y fundamentalmente con clínica
 La observación de las machas de koplik que son puntos blanquecinos al interior de
las mejillas.
 Se observa el proceso del exantema, que son las erupciones en la piel, de la cabeza
hacia el tronco y hacia las extremidades.
 En ocasiones cuando el diagnostico no es muy claro se puede utilizar un análisis
sanguíneo para detectar los anticuerpos y se revisa la detección de la IgM
específico contra el sarampión (excepto cuando han recibido la vacuna entre 8 días
y 6 semanas antes de la obtención de la muestra y no hay pruebas de transmisión
en la comunidad); se revisa seroconversión del IgG, o el aumento al cuádruple o
más de la concentración.
 Detección del genoma
 Aislamiento del virus.
  Cuando los países están en la fase
de control de brotes epidémicos se
hace lo siguiente:
o Si hay un caso sospechoso
de sarampión se toma una
muestra adecuada es decir
se toma los primeros 18
días iniciada la
enfermedad.
o Cuando da negativo para la
IgM se descarta; cuando es positiva para IgM, se confirma por laboratorio,
pero cuando la persona ha recibido la vacuna 6 semanas antes de la
obtención de la muestra y no se detectó viaje ni trasmisión en la
comunidad se descarta.
o Cuando se toma una muestra de sangre inadecuada: Cuando hay un
vínculo epidemiológico con un caso confirmado por laboratorio, es
confirmado epidemiológico; sin vínculo con un caso confirmado por
laboratorio es confirmado clínicamente.
 Diagnóstico diferencial: debe hacerse con otras enfermedades eruptivas febriles con un
curso clínico semejante al sarampión, entre estas principalmente la rubeola, los virus eco
de la familia picornaviridae, del genero entero virus, la escarlatina, el dengue eruptivo y el
exactamente súbito, también conocido como roséola infantil, el herpes virus 6, así como
otras infecciones por las bacterias y riketsias. Hay enfermedades que pueden tener clínicas
parecidas, como la enfermedad de Kawasaki, el choque toxico y reacciones a
medicamentos,
 Profilaxis y prevención: Se debe disminuir el contacto con posibles infectados, lavar
manos, usar tapabocas, vacunarse, no compartir utensilios, cubiertos, bebidas ni comidas,
al toser o estornudar cubrirse la nariz y la boca, evitar frotar tus ojos o tocar la nariz o
boca con las manos sucias.
 Vacuna e inmunización
 Esta se realiza con la vacuna tripe viral (sarampión, rubeola, parotiditis o paperas)
o con vacuna bivalente (sarampión y rubeola).
 Para mantener el sarampión bajo control, el 90%-95% de la población debe estar
vacunada.
 Se busca disminuir los casos, para evitar rebrotes.
 A fin de garantizar inmunidad se recomienda administrar dos dosis de vacuna
antisarampionosa.
 La OMS y los asociados celebran en la última semana de abril de cada año la
semana mundial de la inmunización.
 Los que se deben vacunar:
o Todos los niños y niñas que cumplan 12 meses de edad con la dosis de
triple viral.
o Niños y niñas de 5 años con un refuerzo con triple viral.
 o Niños y niñas hasta 10 años, 11 meses y 29 días de edad con triple viral. Si
estos niños han sido previamente vacunados pero no tienen el registro.
 Tratamiento
 Los pacientes pueden recuperarse con descanso porque el tratamiento es
meramente sintomático.
 No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión.
 Las megas dosis de vitamina A, 20000 unidades internacionales por día durante
dos días, redujeron el número de muertes por sarampión en niños hospitalizados
menores de dos años.
 La vitamina A ayuda a prevenir las lesiones oculares y la ceguera, ya que durante
la enfermedad los niveles de esta vitamina se ven afectados incluso en niños bien
nutridos.
 ¿Qué complicaciones adicionales puede presentar un paciente por sarampión?
 Neumonía, como entra por la vía respiratoria da síntomas inicialmente genera
síntomas similares a la gripe; dependiendo del estado inmunitario puede llegar a
neumonía.
 Encefalitis, paraencefalitas esclerosaste subaguda que no es muy común pero si da
tiene una alta mortalidad.
 Algunos pacientes pueden quedar ciegos, un mecanismo de prevención es la
vitamina A. Da queratitis, conjuntivitis, retinitis, y si se da la desnutrición, en
especial con la deficiencia de vitamina A, el sarampión se asocia con cicatrices
corneales por ulceración y queratitis, dos de las razones más probables de la
ceguera producida por esta enfermedad eruptiva. También se ha visto ceguera
debida a neuritis óptica. Durante esta infección se generan ulceras en los ojos que
al ser reparadas quedan con fibrosis.
 ¿En qué casos atípicos no hay exantema?
 Vacunación, los pacientes pequeños no se deben vacunar antes del año porque se
supone que la madre le pasa los anticuerpos que lo protegen un tiempo.
 Pacientes inmunosuprimidos: por el mecanismo de respuesta, como su respuesta
inmunológica está muy reducida.
 Porque no se colocó a tiempo la vacuna pero si después.

Rabia

 La rabia es una enfermedad aguda del sistema nervioso central que casi siempre resulta
mortal. El virus suele transmitirse a través de la saliva, por una mordedura de un animal
rabioso a un humano y también por el contacto de la saliva con membranas mucosas o
heridas directamente en la piel.
 Es de la familia rhabdoviridae, genero lyssavirus
 Es la zoonosis viral conocida más antigua, ya que se tiene información que data de los
años 2900 y 2600 a.c en donde se encontraron a enunciados que hacían referencia a
perros locos y rabiosos procedentes del norte de Irak; en la antigua Mesopotamia donde si
un perro rabioso mordía a una persona el dueño debía pagar 40 cheques y si mordía un
esclavo debía pagar su valor.
 Su estructura característica es en forma de bala
 Se caracteriza porque genera encefalitis, parálisis y en última estancia la muerte.
 Estructura
 Tiene forma de bala y mide 75 nm de diámetro y 180 nm de longitud
 Es ARN 4%, proteína 67%, lípidos 26% y carbohidratos 3%
 Su genoma es ARN monocatenario, lineal, no segmentado de polaridad negativa.
 Proteínas: cinco proteínas principales una es la glicoproteína de la envoltura. Las
principales son: Proteína de matriz (M), la nucleoproteína (N), la glicoproteína (G)
permite la adherencia a las células, la polimerasa viral (L), fosfoproteína (P).
 Presenta un tipo de envoltura
 Se replica en el citoplasma; los viriones experimentan un tipo de gemación a partir
de la membrana plasmática.
 Tiene una amplia gama de hospedadores, puede infectar a todos los vertebrados,
a la mayoría de las plantas e incluso algunos invertebrados.
 Puede ser almacenado a una temperatura de 4 grados centígrados por una
semana y va a permanecer intacto y también resiste temperaturas muy bajas
como -70 grados centígrados que puede durar durante años y décadas sin generar
un cambio conformacional.
 Se inactiva por contacto con CO2 y se destruye con facilidad al exponerlos
radiación Uv o luz solar durante 1 hora a 50 grados centígrados.
 No tolera pH inferiores a 3 o superior a 11.
 Clico del virus: Se basa en nueve pasos
 Se adhiere a las células gracias a sus espículas.
Puede utilizar el receptor de acetilcolina nicotínico o
receptor de fosfatidil serina
 Despues penetra al endosoma
 Sucede una fusión de la membrana del virus con el
endosoma
 Una desenvoltura de la nucleocapside para que el
virus se reproduzca en el citoplasma en donde
comienza la transcirpsiónde ARNm por la ARN
polimerasa.
 Despues ocurre la replicación para la formación de las proteínas del virus
 Las proteínas se juntan con la proteína M para formar el virion y salir por
gemación.
 Necesita una traducción constante para la producción de proteína N y P.
 Serotipos del genero lyssavirus
 Genotipo 1 pertenece al virus de la rabia clásica.
 Genotipo 2: virus del murciélago de lagos
 Genotipo 3: Virus Mogola
 Genotipo tipo 4: Virus Duvenhage
 Genotipo 5: Lyssavirus de murciélago europeo 1. EBL1
 Genotipo 6: Lyssavirus de murciélago europeo 2, EBL2
 Genotipo 7 lyssavirus de murciélago australiano ABL
 Epidemiología
  Es considerado una zoonosis
 El hombre es considerado como un huésped accidental, porque no es vital para
que el virus se desarrolle o se replique
 Está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida
 Su mortalidad es de 99.99% y una sobrevivencia del 0,01%
 Se presentan más contagios en poblaciones vulnerables, pobres
 El 99% de la rabia humana es trasmitido por perros
 61mil personas en el mundo mueren cada año por este virus
 95% de todas las muertes humanas se registran especialmente en Asia y en África.
 Existen dos formas epidemiológicas de la rabia por la cual el ser humano se puede
contagiar:
o Urbana: Propagada principalmente a través de perros o gatos y se puede
manifestar de forma furiosa o paralítica.
o Selvático: Se da por la mordedura de murciélagos infectados, coyotes,
zorros, zorrillos, mapaches y posiblemente otros mamíferos terrestres.
 En américa no se presentan tantos casos, en 2018, se presentaron 27 casos, de los cuales
14 fueron por murciélagos y animales silvestres y los otros 13 por perros.
 Colombia
 La región del Caribe es de riesgo alto (Magdalena) porque en ella se presentan los
dos ciclos, selvática y humana.
 En 2018 no se presentaron casos por ciclo urbano
 En enero del 2019 un nuevo caso de rabia en perro en el municipio de Plato
magdalena.
 2018 ICA notificó 101 focos en animales de producción distribuido en 14
departamentos, localizados principalmente en la región Caribe
 2000-2017 38 caos confirmados de rabia humana, el ultimo detectado en 2017 en
el municipio de Tena departamento de Cundinamarca.
 2018 no se presentaron casos


 Patología
  La rabia se transmite por inoculación animal o por paso de persona a persona en
un trasplante de tejidos principalmente por el de córnea.
 Se puede generar trasmisión por vía respiratoria, limitado a condiciones
excepcionales, exposición a lugares contaminados como laboratorios.
 Una vez adquirido el virus se localiza en receptores que parece ser de tipo
colinérgicos.
 Despues de su fijación al sitio receptor, el virus se introduce al citoplasma, en el
sitio de inoculación en la neurona por un proceso celular denominado viviropexis
o mecanismo fagocitico.
 Una vez dentro del citoplasma, se localiza la polimerasa de ARN, con la cual inicia
la síntesis de forma replicativa de ARN para la formación de viriones maduros.
 En el sitio de inculación, el virus presenta baja taza de replicación en células
musculares, cuando hay una concentración vírica suficiente, se disemina por
transporte centrípeto a través del flujo axónico hacia el SNC, con una velocidad de
5 cm al día; allí en el SNC inicia la replicación viral.
 Tiene selectividad por células de Purkinje, las neuronas del asta de Ammon, que
son estructuras que contienen partículas virales (Descubierto por negri). Aquí
inicia como talla rabia clínica.
 Posteriormente el virus ya no tiene una diseminación centrípeta si no una
centrífuga y se va a ir por medio de los nervios periféricos a otros tejidos.
 El virus de la rabia causa encefalomielitis que se diferencia porque afecta
fundamentalmente la sustancia gris.
 En los hallazgos microscópicos se encuentran
 Infiltrados peri vasculares de linfocitos, células plasmáticas, hemorragias, nódulos
gliomesenquimatosos, microglías y neurofagias.
 Infiltrado perineural: Células inflamatorias (Nódulo de babes).
 Una de las características de la enfermedad es la presencia de inclusiones a nivel
citoplasmático, que son conocidas como cuerpos de negri. En el tronco cerebral
lo que más se va a ver afectado es el bulborquideo debido a que se lesiona en
todos sus núcleos.
 Cuadro clínico: Puede tener una gran variedad de presentaciones; las
manifestaciones de la rabia clásica está asociada al genotipo 1 del virus, se
reconocen 5 etapas:
 Periodo de incubación: Lapso del inoculo a las manifestaciones clínicas que se
presenta entre 6 a 14 meses, dependiendo de la cantidad del inoculo viral, porque
si es muy alto, hay inoculación directamente sobre el nervio, la infección llega a las
placas terminales motoras sin una replicación previa en el musculo y que explica la
variabilidad de su periodo de incubación; también depende de la proximidad al
SNC.
 Periodo prodrómico: Ocurre de 2 a 10 días después de la exposición generalmente
y se ven dolor o parestesias en el sitio de inoculación, hipertemia, cefalalgia,
nauseas, vomito, agitación, irritabilidad.
  Periodo neurológico: Asociado a la encefalomieloradiculitis u a la disautonomía, se
presenta hipersalivación, sudoración excesiva, anomalías pupilares, inestabilidad
hemodinámica y arritmias cardiacas, priapismo.
o Hay fiebre, síntoma constante
o Rabia encefálica: hiperexcitabilidad agravada por estímulos,
hiperactividad, alucinaciones, salivación excesiva, hidrofobia y aerofobia
(suceden espasmos faríngeos y laríngeos cuando los pacientes intentan
beber agua o sienten una brisa). Se da en el 80% de los casos.
o Rabia paralítica: parálisis de la extremidad donde se encuentra el sitio de
inoculación del virus, agregando incontinencia urinaria y fecal. Puede
progresar a cuadriplejia.
 Periodo de coma: Se puede extender de 5 a 14 días, es un resultado de la
progresión clínica que se ha venido dando y se asocia a una insuficiencia
multioorganica e inestabilidad autonómica. El coma es secundario al daño
funcional en el hipotálamo y en el tronco cerebral.
 Periodo de la muerte: puede ocurrir 2 o 3 días posterior al periodo de coma y se
da por causas multifactoriales; principalmente secundarias a alteraciones
cardiovasculares como insuficiencia cardiaca, hipotensión, shock, arritmias; y
respiratorias como hipoxemia y depresión respiratoria. Algunos presentan
hematemesis horas previas a la muerte. (60%).
 Diagnóstico: Los tejidos infectados con el virus de la rabia se van a identificar por medio
de inmunofluoresencia o inmunoperoxidasa, que utiliza anticuerpos monoclonales contra
la rabia y usualmente se suele obtener una pieza de biopsia de la piel de la nuca y en la
implantación del cabello; además se pueden emplear preparaciones de impresión de
tejido cerebral o corneal.
 Un diagnostico anatomopatológico definitivo se puede basar en el hallazgo de cuerpos de
negri en cerebro, medula espinal; están muy bien delimitados, son más o menos esféricos,
con un diámetro de 2 a 10micrometro y tienen una estructura interna distintiva, con
gránulos basófilos en una matriz eosinofila. Los cuerpos de negri tienen los antígenos del
virus de la rabia.
 Aislamiento del virus: El tejido disponible se inocula dentro de ratones lactantes y esta
infección produce encefalitis y
muerte.
 Los anticuerpo séricos contra la
rabia se detectan con las
pruebas de inmunofluoresencia
o pruebas NT; estos anticuerpo
se desarrollan con lentitud en
personas que está infectado con
la enfermedad, pero
rápidamente después de la
vacunación.
 Se producen anticuerpos en el
líquido cefalorraquídeo en
personas infectadas,
 Todos los animales rabiosos o
sospechosos deben ser sacrificados y analizar sus tejidos neurales.
 Inmunidad y prevención: Solo se conoce un tipo antigénico del virus.
 Más del 99% de las infecciones que se dan en seres humanos y animales que
desarrollan síntomas llevan a un desenlace mortal, por lo que es necesario que las
personas que puedan están en riesgo reciban una inmunización preventiva y
profilaxis.
 Vacuna de células diploides humanas (HDCV) MRC-5
 Vacuna de la rabia, absorbida RVA, es elaborada de una línea celular diploide de Se inactivan con
células pulmonares monos resos propiolactona
beta
 Vacuna purificada de células de embrión e pollo (PCEC).
 Vacuna de tejido nervioso, es elaborada a partir de cerebros de ovejas, cabras o
ratones infectados y tiene baja potencia por dosis y un tratamiento completo
puede ser de hasta 23 inyecciones que son muy dolorosas y pueden llegar a
sensibilizar el tejido nervioso y originar unas encefalitis post vacunal relacionada
con alergia.
 Vacuna de embrión de pato, desarrollada para disminuir el problema de la
encefalitis post vacunal
 Virus vivos atenuados, se usan en animales pero no en humanos. Una vacuna viral
recombinante va a consistir en un virus de la variolovacuna o vaxinia que porta el
gen de la glicoproteína de superficie rábica que ha inmunizado a animales.
 Tipos de anti cuerpo : Inmunoglobulina de la rabia humana HRIG (gamma
globulina que se prepara por fraccionamiento del etanol, a partir del plasma de
seres humanos hiperinmunizados) y suero antirrábico equino (suero de caballos
hiperinmunizados, usado en países donde no tienen la inmunoglobulina de la
rabia humana)
 El tratamiento no tiene utilidad después de la aparición clínica por lo que se debe
dar tratamiento después de la exposición.
 Profilaxis previa a la exposición: Se usa en personas que están más expuestas a
estar con animales rabiosos. El objeto es lograr una concentración de anticuerpo
que se supone sea protectora por medio de la administración de la vacuna de
cualquier exposición.
 Profilaxis después de la exposición:
o Consiste en la limpieza inmediata y meticulosa con todas las heridas con
agua y jabón.
o Administración de inmunoglobulina contra la rabia y un esquema de
vacunación.
o Como el virus debe multiplicarse en el músculo, cerca del lugar de la
inoculación hasta que la concentración del virus aumente lo suficiente
como para lograr la infección del SNC, si se aplica con rapidez una vacuna
inmunógena o un anticuerpo específico, lo que se logra es reprimir la
replicación del virus para que no invada el SNC. Esta acción del anticuerpo
administrado de forma pasiva, se encarga de neutralizar el virus inoculado
y de reducir la concentración en el organismo. Las vacunas que son para
uso humano contienen virus de la rabia inactivado, por ejemplo la vacuna
de células diploide humanas, en estas células se multiplica el virus, que
son las MRC-5 y estas se inactivan con propiolactona beta.
o La decisión para administrar el anticuerpo de la rabia, vacuna de la rabia o
ambos depende de:
Las características del animal que mordió (su especie, su estado
de salud, si es doméstico o salvaje) y su estado de vacunación.
La disponibilidad de animales para análisis de laboratorio.
La existencia de rabia en la zona
La forma de ataque
La grave de la mordedura y la contaminación por saliva del animal
La asesoría de las autoridades de la salud pública local.
 Tratamiento antirrábico: Puede ser pre exposición y post exposición
 El pre exposición es una inmunización previa a la exposición que se realiza
a aquellas personas en alto riesgo de exposición en los que se incluye
personal de laboratorio, veterinarios, personas con contacto cercano con
animales infectados, viajeros con destino a regiones exóticas. La vacuna
comprende de tres dosis, se realiza la primera dosis, en el día siete se
realiza la segunda dosis y la tercera dosis va entre el día 21 y 28 después
de haberse administrado la primera,
  Tratamiento post
exposición: Según la
OMS se deben seguir
conductas específicas
dependiendo del
contacto con el animal
presuntamente rabioso.
Se ven los tipos de
contacto y las medidas
a llevar a cabo.
 Medidas profilácticas
post exposición:
o Tratamiento local de la herida, consiste en hacer un lavado
exhaustivo de la herida con abundante agua y jabón; luego se
debe remover con abundante agua el jabón y por último se hace
desinfección con alcohol o solución acuosa yodada.
o Administración de inmunoglobulina antirrábica que es
inmunoprofilaxis pasiva, se busca transferir de forma pasiva
anticuerpos contra el virus para proteger de forma inmediata
mientras el propio organismo genera sus propios anticuerpos:
Hay tres tipos de inmunoglobulinas, las de origen equino, la
equina purificada y la antirrábica humana.
o Inmunoprofialxis activa:
es el proceso de
vacunación.
Actualmente se cuenta
con varias categorías de
vacunas antirrábicas de
cultivo celular. Las más
usadas son las
subrayadas. El sistema
de vacunación post exposición depende de si ha sido vacunada
antes o no; si no ha sido vacunada nunca se deben aplicar 5 dosis,
el día 0, 3, 7, 14 y el 28 pero quienes hayan sido inmunizados
previamente solo se le aplican dos dosis, el día cero y el día 3.
 El periodo de incubación depende de la carga viral, del número de mordidas, de la
cercanía que se tenga al cerebro.
 Se debe notificar cada paciente que llegue con posibilidades de rabias.
 Los gatos también transmiten la enfermedad.
 Interactúan el grupo médico, el grupo de salud que revisa el paciente y
saneamiento ambiental que se encarga de la vigilancia del perro, si es conocido ir
a la casa del dueño, verificar que esté vacunado, ver si el perro está enfermo.
 Se debe lavar siempre con agua y jabón abundante.
 Es un virus envuelto.
  El médico debe hacer una ficha de notificación para que se haga el registro
correspondiente.
 Si no se conoce el perro, a parte del tratamiento profiláctico también se aplican
las gamma globulinas antes de la vacunación. No se puede vacunar a un paciente
que no ha sido sensibilizado, se aplica las gama globulinas alrededor de las
heridas y aparte inyectar al paciente, lo que permite que sensibilizar al paciente.
 Coma inducido en rabia, es para engañar al virus, para que el virus no se replique
y no llegue al cerebro.
 Por qué las mordeduras donde se sospecha que hay virus de la rabia no se debe
suturar por completo; en el caso de que se tenga que suturar, debe ser parcial,
para que salga el líquido para evitar que se dé una proliferación.

Clase 4 Virus entéricos

 Son virus que infectan el tracto gastrointestinal y pueden causar enfermedades del SNC
 Estos virus se secretan en heces, a través de la mucosa del intestino, hay una gran
secreción, ya cuando se ha culminado el ciclo de replicación.
 Polio se transmite por vía oro fecal y respiratoria.
 El virus de coxsackie tiene ese nombre por un estado de nueva york. El echovirus son la
familia para virus como el polio y coxsackie.
 Los echovirus, familia echovirdae, tienen más de 70 serotipos, que tienen cosas en común
en la forma de transmisión.
 Familia Picornaviridae: Son virus muy pequeños de ARN, consta de 4 géneros.
 Dos de estos afectan solo a los animales; Cardiovirus y Aphtovirus
 Otros son importantes patógenos humanos: Rhinovirus y enterovirus
 El virus de la hepatitis A, como se transmite por la vida oro fecal, fue
originalmente clasificado como enterovirus tipo 72; pero actualmente se sabe que
pertenece al género Hepatovirus.
 Generalidades del picornaviridae
 Son virus icosaedros
 Con un diámetro de 20 a 30 nm d diámetro.
 Genoma es ARN, lineal, de sentido positivo.
 La proteína de importancia es la VPg, relacionada con el mecanismo de interacción
con los receptores celulares del huésped.
 Proteínas:
o 4 Polipeptidos
o VP1-VP3
o VP4
o No posee envoltura y su replicación se va a dar en el citoplasma.

Género entero virus

 Los enterovirus tienen aproximadamente 71 serotipos, a estos pertenecen:

o Polio virus.
o virus de Coxsakie grupo A o B
 o Echovirus
 Las cápsides de los enterovirus son resistentes a condiciones ambientales adversas y a las
del tubo digestivo, lo que facilita su transmisión oro fecal.
 Son virus pequeños, de ARN viral
 Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes
 Sensibles al cloro
 Termolábiles (T mayor esa 50 grados centígrados).
 Temperatura optima de crecimiento: 37 grados centígrados.
 Transmisión oro-fecal
 Infección de tracto respiratorio e intestinal
 Son virus entéricos
 Normalmente no producen enfermedades entéricas (diarreas) pero se transmiten por la
vida fecal-oral.
 Son resistentes al acido del estómago, proteasas y bilis.
 Las enfermedades producidas están determinadas por el tropismo tisular y capacidad
citolítica de cada virus.
 Las vías de entrada sin vías respiratorias superiores, bucofaríngea y tubo digestivo son la
vía de entrada.
 Patogenicidad e inmunidad
 La replicación se va a hacer a nivel de la mucosa: tropismo de este virus
o Tejido linfoide de las amígdalas
o La faringe
o Luego de las placas de Peyer
o El virus se disemina por medio de una viremia inicial a los tejidos diana
que tienen el receptor, después inicia una segunda fase de replicación que
provoca una viremia secundaria y aparición de síntomas.
o La mayoría son citolíticos que se multiplican rápido y provocan daño
directo en la célula diana.

POLIOVIRUS

 Se generan unas deformaciones

 El hombre es el único huésped (reservorio)
 3 serotipos : 1, 2,3
 Gran estabilidad antigénica
 Cultivables. Efecto citopático: cuerpos de inclusión peri nucleares, redondeamiento y
muerte celular.
 Genera malformaciones
 Patogenia
 Puede entrar por vía respiratoria o vía oro fecal.
 Todos los virus se comportan muy parecido al principio porque lo que entra es un
cuerpo extraño, haciendo que reaccione el sistema inmune y se produzca malestar
general, fiebre, dolor de cabeza.
 El polio virus ingresa al musculo
  Los nervios que lo inervan hasta el cerebro, se ve afectada; algunos signos y
síntomas, dependiendo el polio se puede confundir con rabia.
 Ejerce acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior y tronco
encefálico.
 Las neuronas son destruidas (sufren necrosis) y esto determina que tejido sufre
parálisis. Según el número de neuronas destruidas se determina la aparición de
parálisis.
 La pérdida neuronal debida a la poliomielitis y la edad avanzada puede provocar
parálisis en una fase anterior lo que se llama síndrome pos poliomielítico.
 Se genera discapacidad en niños.
 En adultos jóvenes puede generar algún tipo de parálisis.
 Cuadro clínico
 Infecciones asintomáticas casi en un 90%. La gran mayoría son asintomáticos sin
contar la población infantil, solo los mayores que no han sido vacunados.
 Atrofia muscular progresiva pos poliomielítica
 Poliomielitis no paralítica (3 -4%)
 Poliomielitis abortiva (5%)
 Poliomielitis paralítica (1-2%)
o Poliomielitis bulbar
o Poliomielitis espinal
 Síndromes clínicos
 Las infecciones por polio virus (salvajes) se están haciendo más raras debido al
éxito de las vacunas contra la polio.
 Hay casos de polio relacionado con la vacunación puede ser porque se haya
perdido la cadena de frío o por los anticuerpos que tenga el niño según lo que la
madre le haya cedido.
 Enfermedad asintomática: Se produce si el virus infecta solo el oro faringe y el
intestino. Al menos el 90% de las infecciones por polio virus son de tipo
asintomático.
 Poliomielitis abortiva: El paciente presenta un cuadro febril inespecífico que
ocurre en aproximadamente en el 5% de los individuos afectados. Presenta
también cefalea, malestar general, molestias faríngeas y vómitos que aparecen 3 o
4 días después de la exposición.
 Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica: Ocurre en el 1 a 2% de los
pacientes con polio virus. El virus progresa hasta el SNC y las meninges, con dolor
de espalda y espasmos musculares, además de los síntomas de la enfermedad
menor.
 Polio paralítica o enfermedad mayor: Ocurre en el 0.1 al 2 % de las personas con
infecciones por polio virus y representa el cuadro más grave. La enfermedad
mayor aparece 3 o 4 días después de ceder la menor. En esta enfermedad el virus
se disemina desde la sangre hasta las células del asta anterior de la medula espinal
y la corteza motora del cerebro. La gravedad de la parálisis está determinada por
 la extensión de la infección neuronal y el número de neuronas afectadas. Se
divide en medular y bulbar.
o Poliomielitis medular: La parálisis de la cintura
escapular a menudo precede a la parálisis intercostal y
diafragmática, lo que lleva a una disminución en la
expansión del tórax y de la capacidad vital. Hay
debilidad de los músculos inervados por los nervios
espinales.
o Poliomielitis bulbar: Los síntomas incluyen diplopía, debilidad facial,
disfagia, disfonía, voz nasal, debilidad de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio, dificultad para masticar, incapacidad
de deglutir o expulsar saliva y regurgitación de líquidos por la nariz. El
aspecto que pone en peligro la vida en la poliomielitis bulbar es la parálisis
respiratoria.
Hay debilidad de los músculos inervados por los nervios craneales IX y X,
afección de los centros respiratorios y vasomotor y síntomas variables de
encefalitis.
El 75 % de las personas muere.
En estos pacientes se trata la sintomatología, para ayudar a mejorar la
condición del paciente. Antes se colocaban pulmones de acero para poder
ayudar a respirar a los pacientes.
 Síndrome pos polio: Es una secuela de la poliomielitis que puede ocurrir
mucho más tarde (a los 30 o 40 años) en el 20% de los pacientes. Estos
individuos experimentan deterioro de la función en los músculos afectados
originalmente. No se encuentran polio virus, pero se cree que el síndrome se
deba a perdida de neuronas en los nervios afectados inicialmente. Los
pacientes presentan dolor en donde se produjo la lesión anteriormente.
 Ciclo de vida del polio:
 Entra generalmente a través de la boca
 Una vez adentro, alcanza el intestino.
 La infección comienza si el polio virus encuentra una célula con el correcto
receptor. Los polio virus flotan en el intestino y algunos se quedan en la
superficie cubriendo el lumen del intestino.
 La célula se cierra en el interior del intestino mientras el polio virus se mueve
hacia la célula de la superficie.
 El polio virus es almacenado en el interior de la célula receptora, atraviesa las
células del intestino.
 El genoma del polio virus ingresa en la célula. En este sitio en donde estaba
almacenado el polio virus se forma una invaginación. El hueco forma la
conexión del virus con la célula, iniciando el movimiento del genoma en la
célula.
 El virus absorbe la célula. Mientras Está dentro de la célula el ARN viral crea
componentes virales y crea más.
  Primero el ARN viral hace una copia negativa de sí mismo y esta copia
negativa hace un nuevo ARN viral.
 El nuevo ARN + nuevas capsulas: nuevo polio virus. Los componentes virales
se reúnen para formar una capsula que contiene el nuevo ARN. Se generan
cientos de nuevos virus.
 Los nuevos virus irrumpen de la célula e ingresan al torrente sanguíneo
 Diagnostico
 Se hacen análisis de LCR de una meningitis aséptica provocada por polio virus o
enterovirus; en esta se revela una pleocitosis predominantemente linfocítica.
 Los niveles de glucosa son normales o ligeramente reducidos
 Los niveles de proteínas son normales o ligeramente elevados
 Por cultivo se puede aislar de la faringe del paciente en el periodo con el índice e
aislamientos más alto que se establece en los 5 días previos a la aparición de
síntomas y continua 5 días después y de las heces hasta un periodo de 30días. Es
un virus que crece bien en cultivo tisular de riñón de mono.
 Diagnostico por estudios serológicos: Se pueden hacer pruebas de PCR, transcriptasa
inversa, pruebas serológicas para detectar anticuerpos IgM específicos del virus.
 Profilaxis: Hay dos vacunas la de SALK que es inactivada y la SABIN que es atenuada (no se
aplica en pacientes inmunosuprimidos; la respuesta a esta vacuna es mas rápida).
 Inactivada: Se administra inyectada,
intramuscular
o Tiene un mayor coste
o Difícil de administrar de forma masiva
o Dosis de refuerzo
o No diseminación
o No elimina infección intestinal
o Segura
 Atenuada: Es la que se aplica en Colombia.
Tiene mayor efectividad
o Vía oral
o Costo menor
o Administración más sencilla
o No tiene dosis de refuerzo
o Diseminación
o Elimina infección intestinal
o Posibilidad reversión, va de la mano con la
calidad de la vacuna, la cadena de frío.
o En los bebes llega a haber fiebre, malestar
general.
o Nunca se debe vacunar si hay una enfermedad
viral o sintomatología.
Echovirus

 Los echovirus un enterovirus ARN de la familia picornaviridae.

 Se encuentran en el tubo digestivo y la exposición a los virus causa otras infecciones
oportunistas y enfermedades.
 El primer aislamiento de este virus de dio a partir de las heces de niños asintomáticos en
principios de la década de 1950.
 Es muy infeccioso, la principal población afectada son los niños.
 Es una de las principales causas de enfermedad febril aguda en lactantes y niños
pequeños.
 Es la causa más frecuente de meningitis aséptica.
 La infección de un bebe con este virus después de nacer puede causar una grave
enfermedad sistémica y se asocia a altas tasas de mortalidad infantil.
 Los signos y síntomas son indistinguibles, por lo que pueden ser mal tratados.
 Estructura
 Mide 24-30 nanómetros
 Capside desnuda
 ARN viral
 La replicación comienza en la nasofaringe se extiende a los ganglios linfáticos regionales.
 La mayoría son por ingestión de partículas virales que llegan a la parte inferior del tracto
intestinal, donde el virus tiene los receptores específicos.
 Se puede propagar al SNC, hígado, bazo, medula ósea, pulmón, corazón.
 Síntomas y diagnóstico.
 La infección en las dos primeras semanas de nacimiento puede causar la muerte
como resultado de fallo hepático o la miocarditis, en lugar de la infección del
sistema SNC.
 La miocarditis es la complicación más frecuente en adultos.
 La infección por echovirus puede ocurrir en las personas de todos los grupos de
edad.
 Las infecciones más comunes son:
o Meningoencefalitis viral producida por los tipos 4,9,11, 16 y 30
o Exantemas (enfermedad exantemática de Boston), producida por los tipos
4, 9, 16, y 18
o Diarrea infantil
 Diagnóstico de laboratorio: Se puede identificar la posible infección por brotes
de meningoencefalitis viral y enfermedad febril con exantema.
 Tratamiento: No hay un tratamiento específico, se hace tratamiento sintomático.
 Causa de la infección
 Las condiciones de hacinamiento, como los barrios pobres de una ciudad y falta
de higiene.
 Los echovirus se transmiten de persona a persona, fecal-oral es la forma
predominante, aunque a veces la transmisión se produce a través de la
respiración de las secreciones orales, tales como la saliva.
  La transmisión indirecta se produce a través de agua contaminada, alimentos y
fómites. En piscinas y a nivel hospitalario,

Coxsackievirus

 Se divide en A y B; el A tiene 23 serotipos y el B tiene 6 serotipos.

 Coxsackie B, produce miocarditis/ pericarditis y pleurodinia
 Coxsackie A, produce enfermedad de manos y pies, boca, heparina, conjuntivitis
hemorrágica aguda.
 Pertenecen a los enterovirus.
 Viven en el tracto digestivo de los seres humanos.
 Transmisión oro-fecal
 En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas
más fríos los brotes del virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño
 Los síntomas pueden ser parecidos a los de la gripe que desaparecen sin tratamiento
 Síntomas
 Pueden ser asintomáticos.
 Algunos niños tienen fiebre alta repentina
 Dolor de cabeza
 Dolores musculares
 Otros presenta dolores de garganta, malestar abdominal o nauseas. Un niño
infectado por el virus puede tener fiebre sin presentar ningún otro síntoma.
 En la mayoría de los casos la fiebre dura 3 días.
 Periodo de incubación es de 2 a 10 días.
 La duración de la infección depende del tipo específico de infección que haya contraído el
niño; los que solo cursan con fiebre, puede durar 24 horas o de 3 a 4 días.
 Patologías producidas por Coxsackie A
 Enfermedad de mano-pie-boca ( Relacionado con fiebre aftosa) :Es producido por
el virus Coxsackie A que cursa con ampollas rojas y dolorosas en la garganta, la
lengua, las encías, el paladar duro y la cara interna de las mejillas, así como en las
palmas de las manos y pies. Hay casos atípicos en los que las lesiones se pueden
presentar en otras partes del cuerpo.
 Herpangina: Se da una infección de garganta que cursa con ulceras y ampollas
rodeadas de un anillo rojo en las amígdalas y el velo del paladar, el lóbulo camoso
que cuelga de la parte posterior del paladar. El niño deja de comer, baja de peso,
presenta cuadros anémicos.
 Pleurodina: Dolor torácico intenso de los músculos y nervios intercostales,
ocasionado por una afección en la cavidad pleural.
 Conjuntivitis hemorrágica aguda: Infección que afecta la esclerótica. Suele
empezar como un dolor de los ojos que de forma repentina, evoluciona a
enrojecimiento, hinchazón, fotofobia y visión borrosa.
 Puede provocar infecciones más graves que quizá requieren tratamiento en un hospital,
incluyendo las siguientes: meningitis aséptica viral, encefalitis, miocarditis, producidas por
el tipo B.
 Los recién nacidos, a quienes les pueden contagiarla infección las madres, ya sea durante
el parto o poco después, tienen mayor riesgo de contraer infecciones graves, incluyendo
miocarditis, hepatitis y meningoencefalitis.
 Es una enfermedad es estacional, verano u otoño y se transmite fácilmente en guarderías.
 Contagio
 Son muy contagiosos
 Suelen propagarse de una persona a otra a través del contacto con manos sucias y
superficies contaminadas con heces.
 También se pueden contagiar mediante las gotitas de líquido que se expulsan al
estornudar o toser.
 El riesgo de infección es mayor entre los bebes y los niños menores de 5 años.
 El virus se propaga con facilidad en contextos grupales, como los que se dan en los
colegios de verano.
 La infección es más contagiosa en la primera semana de la enfermedad
 Diagnóstico: Se puede diagnosticar por medio de exploración a los pacientes en busca de
los síntomas reveladores de las enfermedades, como erupciones so ampollas. Rara vez
pueden analizar las heces o los fluidos de la parte posterior de la garganta para verificar la
presencia de virus.
 Se diagnostica principalmente por serologías, pruebas como Elisa, cultivo celular,
titulación de IgM, PCR.