2007 Modulo 3 Neurociencia Prevencionenfcronicasdeladulto Sincope

Sociedad Argentina
de Pediatría
Secretaría de Educación Continua
PRONAP
Módulo Nº 3
v Neurociencia
v Prevención
de enfermedades crónicas
de la edad adulta
v Síncope vasovagal
Con auspicio del Fondo de las Naciones Unidas para la infancia (UNICEF).
Organización Panamericana de la Salud (OPS). Ministerio de Salud de la
Nación. Declarado de interés por el Honorable Senado de la Nación.
o7
Programa Nacional de Actualización Pediátrica
Pronap 2007
!Comisión Secretaria de Secretaría !Directora Región

Directiva SAP Relaciones de Educación PRONAP Pampeana Norte
Institucionales Continua Dr. Carlos Cipolla
Presidente Dra. Angela Gentile Dra. María Luisa
Dr. Mario Grenoville Presidente Ageitos Región
Secretario de Filiales Dr. Luis Urrutia Pampeana Sur
Vicepresidente 1° y Delegaciones Editores asociados Dr. Jorge Cabana
Dra. Margarita D. Dr. Omar L. Tabacco Vocales Dra. Virginia Orazi
Ramonet Dra. Silvia Castrillón Dra. Isabel Maza Región
Secretaria de Dra. Isabel Maza Dra. Roxana Centro Cuyo
Vicepresidente 2° Subcomisiones, Dra. Lucrecia Arpi Martinitto Dr. Ricardo Demarco
Dr. Ernesto R. Alda Comités y Grupos Dr. Héctor Daniel
de Trabajo Vázquez Secretarias Región Noreste
Secretaria General Dra. Alicia M. Benitez Dra. Angela Nakab Administrativas Argentino (NEA)
Dra. Nélida C. Dra. Lidia Fraquelli Fabiana Cahaud Dra. Gloria M.
Valdata Secretario de Dr. Hernán Rowenstein María Laura Boria Chiarelli
Medios y Relaciones Olga Daletto
Tesorero Comunitarias Asesoras Pedagógicas Fernanda Pizarro Región Noroeste
Dr. Gustavo R. Dr. Jesús M. Rey Lic. Amanda Galli Argentino (NOA)
Cardigni Lic. Claudia Castro Dra. Claudia M.
Vocal 1º !Consejo Asesor Palladino
Pro-Tesorera Dr. Claudio Pedra del PRONAP
Dra. Stella Maris Gil Región
Vocal 2º Directores Patagónica Atlántica
Secretario de Dr. Alejandro Lozano de Región Dr. Marcelo Murua
Educación Continua Región Manzano
Dr. Luis E. Urrutia Vocal 3° Metropolitana
Dr. Mario Rípoli Dr. Domingo Longo Región
Secretario de Actas Patagónica Andina
y Reglamentos Coordinadora Técnica Región Litoral Dr. Jorge R. Nicolini
Dr. Roberto D. Nazr Dra. Adriana Afazani Dr. Carlos A. Badias
Equipo de apoyo profesional

Marcelo Aguirre, Néstor Albizuri, Lucrecia Arpi, Miriam Bonadeo, Silvia Castrillón, Luis Armando Cima, Cristina
Ciriaci, Leopoldo Coarasa, Marta Eugenia Del Caño, Susana Factorovich, Claudia Ferrario, Carlos Figueroa,
Gabriela Giannini, Nelly Insfran, Walter Joaquin, María Ernestina Reig, Roxana Martinitto, Isabel Maza, Angela
Nakab, Mónica Ohse, Adriana Peralta, Gladys Pernas, Lilia Rabinovitz, Josefa Rodriguez, Susana San Miguel,
Norma Schenone, Mabel Schinder, Ana María Soria, Liliana Tarico, Nélida Valdata, Ricardo Vicentino, Miguel
Angel Yohena, Horacio Yulitta, Liliana Villafañe.
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría. Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP).

Av. Coronel Díaz 1971 C1425DQF. Buenos Aires.
Teléfonos: (011) 4821-2318/ 2319/ 5033/ 8612, internos: 130/ 131/ 132/ 145.
Fax directo: interno 132. Correo electrónico: pronap@sap.org.ar Internet: http:// www.sap.org.ar.
Horario de atención: Lunes a Viernes de 12 a 20 hs.
© Sociedad Argentina de Pediatría, 2007.

I.S.B.N.: 978-987-9051-64-1
Hecho el depósito que marca la ley 11.723
7-9051-59-9 978-987-9051-59-7. Hecho el depósito que marca la ley 11.723.
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en nin-
guna forma y por ningún medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin permiso previo por
escrito de la Sociedad Argentina de Pediatría. Las opiniones que se expresan en este libro son las de los auto-
res y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Producción gráfica: Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad de Buenos Aires.
Telefax: 4327-1172 • ideografica@interlink.com.ar
PRONAP 2007 • Módulo No 2
PRONAP Informa
”… aprovecho para decirle que a través del
Con este Módulo N˚ 3 PRONAP me siento actualizada y moviliza-
Ud. está recibiendo: da para ser cada día mejor médica”.
Carmen
❑ Un CD: “Error Medico”. “Por favor, revean el tema del sistema de
❑ Hojas sueltas de: Síncope entrega de los módulos, porque así no va...”.
vasovagal y Prevención de Juan
Enfermedades crónicas de la
edad adulta.
❑ Guías alimentarias para la Si usted desea hacernos llegar sugerencias,
población infantil. temas u opiniones, puede hacerlo por telé-
Consideraciones para los fono, carta, mail o participando de la lista
equipos de salud. Ministerio de discusión del PRONAP. Para la sección
de Salud de la nación testimonios, si Ud. conoce o forma parte de
alguna experiencia que puede enriquecer
a sus colegas, ¡envíela! Muchas Gracias.
Este año el tema elegido para el audio es

“Error Médico”. Hemos entrevistado a la Para acceder a la lista suscríbase a:
Dra. Zulma Ortiz, Epidemióloga, Jefa del pronap@sap.org.ar
Área de Docencia e Investigación del Insti-
tuto de Epidemilogía de la Academia Na- Una vez anotado en la misma deberá en-
cional de Medicina, Buenos Aires, Investi- viar sus mensajes a:
gadora visitante del CEDES, Centro de Estu- pronap07@pccorreo.com.ar
dios de Estado y Sociedad, Coordinadora de
la Comisión Nacional Salud Investiga del Recuerde que se puede comunicar con no-
Ministerio de Salud de la Nación. sotros por Correo:
PRONAP 2007
Coronel Díaz 1971
Otras informaciones importantes (1425) Ciudad de Buenos Aires.
❑ Ya hemos enviado todas las certificacio-

nes del PRONAP‘06. En el próximo Módulo usted recibirá:
❑ Si Ud. no la recibió puede hacer el recla-
mo hasta el 31 de diciembre de 2007. ❑ La Encuesta de Opinión.
❑ El examen final del PRONAP ’07.
Hemos analizado los datos de la encuesta ❑ La ficha de Inscripción al PRONAP ’08.
de opinión del año pasado y al final
transcribimos las principales conclusiones.
VOCES DE LA RED Encuesta de opinión 2006.

Principales tendencias.
“Aprovecho para felicitarlos y que sigan
adelante en este proyecto porque nos be- En total se tabularon 5208 encuestas.
nefician a todos y en especial a nuestros pa- Los datos se presentan en porcentajes. Se
cientes. Desde ya, gracias”. consignan las categorías que acumulan la
Cristian mayor frecuencia.
3
Pronap Informa
En relación a la valoración global (escala de 0 a 10 puntos) de los diferentes componen-

tes del PRONAP, los alumnos han respondido de la siguiente manera:
Valore globalmente cada uno Entre 9 y Entre 7

de los componentes del PRONAP 2006 10 puntos 8 puntos
Eficiencia y cordialidad en la atención brindada
por el personal de apoyo administrativo 63,9 25,5
Calidad del procesamiento didáctico de los capítulos 46,6 42,7
Interés de los temas desarrollados 36,2 52
Pertinencia de los capítulos, calidad y nivel del contenido 35,7 54
Utilidad del material complementario 34,4 42,1
Calidad y pertinencia de las preguntas del Examen final 31,4 55,6
Interés de las experiencias comunicadas
en la sección de testimonios 19,1 46,5
La valoración de cada uno de los temas teniendo en cuenta el grado de actualización

científica que le aportó y/o la utilidad para su práctica profesional ha sido muy buena y
pareja, con el siguiente orden:
Temas Entre 9 y Entre 7 y

10 puntos 8 puntos
Trastornos emocionales en la infancia:
signos de alarma en la práctica pediátrica 61,7 30,2
Enfermedad de Kawasaki 55,8 33,8
La revolución de los microorganismos gram positivos 53,6 35,7
Los límites 51,7 33,3
Actualización en cardiopatías congénitas 48,9 39,1
Neutropenias 47,9 40,8
Parálisis cerebral / EMCI 45,4 38,7
Diabetes en la adolescencia 43 40,3
CD: Ética (entrevista), Burn out (conferencia en CD) 40,3 43,9
Micosis superficial 33,5 48,3
Tubulopatías 32,5 43,2
Enfermería 29,5 48,5
Uso clínico de la epidemiología I 27 46,1
Establecimientos saludables 26,8 45,1
Uso clínico de la epidemiología II 26,3 45,2
La pediculosis: un problema grande para un trabajo fino 21,8 48,2
SUH (Informe breve) 17,9 48,5
4
Los alumnos consideraron también que los en algunas ocasiones le parecen útiles, los
temas desarrollados durante 2006 han sido deja en la sala de espera (49,2%) y que son
interesantes, informativos, amplían la visión materiales valiosos, muy útiles, siempre los
(76,2%). fotocopia y entrega a sus pacientes (38,9%)
Los objetivos de aprendizaje que se pre- El 65,7% de los alumnos cree que está reali-
sentan al inicio del capítulo han sido para zando una tarea útil para la infancia.
el 48,9% de los inscriptos una ayuda para
estudiar el tema mostrando lo que hay que Con respecto al examen final, para el
aprender y el 29,7% les da una leída para 74,6% de los alumnos las preguntas hacen
ver si el tema le interesa. pensar, consultar y discutir entre colegas y
para el 20,3% ha sido una oportunidad para
Los Ejercicios Iniciales de los capítulos es- sistematizar el estudio
timulan en el 55,4% de los casos la curiosi-
dad, uno se da cuenta de lo que no sabe y La mayoría de los alumnos (55,6%) identifi-
para el 32,6% de los alumnos constituyen ca claramente a los Encuentros Presencia-
una ayuda para reconocer lo que ya saben.. les como una oportunidad para el intercam-
bio, un 14,8% opina que la gente que no
Los Ejercicios de Integración y Cierre va a los EP es porque no tiene tiempo de
resultan para el 46,8% de los alumnos una estudiar y tiene temor de hacer un mal pa-
oportunidad de aprendizaje activo, ayudan pel frente a sus colegas.
a fijar los conceptos nuevos y un 42,2% opi-
na que ayudan a relacionar distintos temas El 39,1% opina que el PRONAP ha facilita-
y vincularlos con la práctica clínica. do la integración, intercambio y discusión
con los equipos de trabajo en gran medi-
En relación a las lecturas recomendadas da y un 49% cree que en ha facilitado en
el 68% de los alumnos opinó que lo moti- “algo”.
varon pero no tiene tiempo para leer más
cosas y no es tan fácil conseguir esas refe- El 90% de los alumnos que respondieron la
rencias. Un 24,1% expresa que el desarrollo encuesta le otorgan al PRONAP una califi-
de algunos capítulos y las preguntas del exa- cación de 7 puntos y más (Entre 9 y 10 pun-
men estimularon la lectura de la bibliogra- tos: 35% y entre 7 y 8: 55,7%)
fía complementaria.
Los temas más elegidos para seguir profun-
Acerca del trabajo de campo sobre SUH el dizando han sido: Emergentología” (44%),
48,8% de los inscriptos opina que fue una Infectología (40%) y Medicina basada en la
importante oportunidad de acercar la teo- evidencia (42,8%)
ría a su práctica.
En relación a los materiales de educación

para la salud los alumnos consideran que ¡¡Hasta pronto!!
5
Módulo No 3
䢇 Neurociencia
Dr. Eduardo Silvestre
䢇 Prevención de enfermedades
crónicas de la edad adulta
Dra. Pablo Durán
䢇 Síncope vasovagal
Dra. Isabel Torres
Comité Editorial
Dra. Virginia Orazi
Dra. Roxana Martinitto
Dra. Isabel Maza
Dirección: Dra. María Luisa Ageitos
Procesamiento didáctico
Lic. Amanda Galli
o7
Lic. Claudia Castro
Programa Nacional de Actualización Pediátrica

Capítulo 1
Neurociencia
o7
Sociedad Argentina de Pediatría • Secretaría de Educación Continua
9
Neurociencia
10
Neurociencia
“Fronteras entre la Psiquiatría,
la Psicología y la Clínica Pediátrica”
PRONAP ´07
Médico Pediatra. Coordinador del Servicio de Emergencias del Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P.
Garrahan”. Magister en Psico-Neuro-Inmuno-Endocrinología. Especialista en Psiquiatría Infanto-Juvenil.
Objetivos
Reconocer la relación existente entre procesos mentales y el cuerpo en función
de las últimas investigaciones de las Neurociencias.
Reconocer los avances de las Neurociencias en la comprensión de muchos
procesos fisiológicos y patológicos.
Desarrollar y profundizar los conceptos de: comunicación, interrelación e
interdependencia, en los distintos aparatos y sistemas biológicos entre sí y entre
éstos y el aparato psíquico.
Conocer las bases científicas de la Psico-Neuro-Inmuno-Endocrinología (PNIE)
Mostrar una mirada PNIE de algunas patologías conocidas como “disfuncionales”.
Incentivar al pediatra clínico en la lectura y la investigación de las “enfermedades
mentales” más comunes, como parte de su formación general.
Promover el abordaje multidisciplinario en la práctica clínica cotidiana.
Valorar la necesidad de un abordaje bio-psico-social del niño, tanto para la
salud como para la enfermedad, independientemente de la especialidad que
cada profesional desarrolle.
Resaltar la importancia de las experiencias traumáticas tempranas como
condicionantes de patología a largo plazo.
Abordar los aspectos de vulnerabilidad y resiliencia como condicionantes del
proceso salud-enfermedad.
11
Neurociencia
Esquema de contenidos
LO ORGÁNICO s s LO PSICOLÓGICO
s LA MIRADA DE
LA NEUROCIENCIA
s
PNIE
Desarrollo y s s Emocionalidad
experiencias de vida y estrés
s
● Plasticidad sináptica. ● Anatomía funcional

● Respuesta general de del sistema
adaptación. psicológico/emocional.
● Vulnerabilidad y ● Fisiopatología del
resiliencia. estrés.
● Estrés y patología
recurrente de tipo
“disfuncional”.
12
Ejercicio inicial
Lo invitamos a que, antes de comenzar la lectura del capítulo, analice las siguientes situa-
ciones e intente responder a cada una de las preguntas sin saltearse ninguna. A lo largo
del texto iremos retomando estas cuestiones.
Marco, de 10 años, concurre a su consultorio por presentar desde hace aproximadamente

un año episodios de pérdida de conocimiento que ocurren principalmente ante situacio-
nes de estrés emocional (extracción de sangre, pruebas escolares, accidente de un compa-
ñero, entre otras). En uno de los mismos presentó movimientos tónico-clónicos de corta
duración y pérdida del control esfinteriano, con recuperación rápida, espontánea y com-
pleta.
Presenta, además, episodios recurrentes de migraña, crisis de vómitos paroxísticos y dolor
abdominal recurrente. Cuando usted lo interroga lo nota muy preocupado, angustiado,
nervioso, temeroso y relata otros episodios paroxísticos compatibles con crisis de angustia
(crisis panicosas). Su madre refiere que lo nota triste, desganado, que duerme mucho, que
le cuesta levantarse, que no quiere concurrir al colegio, y que ha dejado de frecuentar a
sus amigos y realizar actividades deportivas como antes las hacía.
En otra institución le realizaron los siguientes exámenes complementarios: TAC y RMN de
cerebro, EEG, ECG, ecocardiograma, ergometría, holter cardíaco, seriada esófago-gastro-
duodenal, ecografía abdominal, hemograma, glucemia, uremia, ionograma, hepatograma
completo y hormonas tiroideas, anticuerpos antigliadina y antiendomicio, todo dentro
de límites normales.
Al examen físico presenta los siguientes datos positivos: afebril, peso en percentilo 3, talla
en percentilo 50 y perímetro cefálico en percentilo 50, frecuencia cardíaca 110 latidos por
minuto, presión arterial 130/90 mm/Hg –que baja espontáneamente a 100/75 mm/Hg en
una segunda toma–, rubicundez facial, sudoración en manos y pies.
Usted realiza interconsultas con los servicios de Neurología, Cardiología y Gastroenterología
quienes le refieren que no detectan patología concreta y no sugieren otros exámenes
complementarios.
Solicita también una interconsulta con el Servicio de Salud Mental quienes le refieren que
notan al paciente y a su familia muy ansiosos. Se ve a los padres muy preocupados, teme-
rosos de que “algo malo” pueda pasarle a su hijo. Surge del interrogatorio que hace un
año ha fallecido el abuelo materno del niño, quien convivía con la familia.
Con los datos que usted tiene (relea detenidamente el cuadro clínico) lo invito a realizar
el siguiente ejercicio. Responda una por una las siguientes preguntas: –le propongo no
pasar a la siguiente hasta no contestar la que se le está formulando–.
❑ ¿Cree que el paciente padece una “enfermedad orgánica” o que sufre un “trastorno
emocional”?
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Derivaría inmediatamente al niño para realizar una psicoterapia?
Sí No
13
Neurociencia
❑ ¿Solicitaría otros exámenes complementarios?, ¿cuáles?, ¿qué esperaría encontrar?

…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Si cree que el paciente no tiene enfermedad “orgánica”, ¿a qué cree que se deben los
episodios de pérdida de conocimiento?, ¿pueden ser el resultado de un fenómeno
conversivo, o pueden ser simulados? Si considera que son conversivos o simulados,
¿cómo explica el episodio convulsivo acompañado de pérdida del control esfinteriano?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ En relación con el diagnóstico que usted está pensando, ¿cuál cree que puede ser el
mecanismo fisiopatológico que explique la taquicardia y el registro aislado de hi-
pertensión?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Por qué cree que el paciente está ansioso, irritable, temeroso y por momentos triste
y desganado?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Considera que la muerte de su abuelo puede ser el factor responsable de todo lo que al
niño le pasa? ¿Cómo justifica la variedad de síntomas somáticos que el niño presenta?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Usted cree que un “problema psicológico” puede producir tanta sintomatología
somática?, ¿por qué mecanismo?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Si piensa en un “problema psicológico” ¿podría clasificarlo? (ponerle nombre)
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Si le puso nombre ¿justifica por sí mismo la variada signo-sintomatología somática
del niño?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Como usted puede apreciar, nuestro paciente en cuestión presenta una florida sinto-
matología somática y otros síntomas que corresponden a la esfera de lo que habitual-
mente llamamos “emocional”. ¿Podría hacer un planteo hipotético buscando un me-
canismo fisiopatológico que los explique? ¿O cree que presenta dos patologías dife-
rentes, sin relación entre sí?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Qué abordaje propondría para este niño y su familia?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
14
❑ ¿Cuál cree que es el pronóstico a largo plazo de la enfermedad que el niño padece?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
Joaquín de 10 años, previamente sano, sexo masculino, que concurre a la consulta por
presentar movimientos anormales de aparición brusca (tics motores y movimientos
coreicos). Tiene antecedentes de haber presentado un episodio similar hace 4 meses
atrás, que resolvió espontáneamente y que no tuvo diagnóstico. Los padres refieren que,
coincidiendo con el inicio de los síntomas, presenta un notable cambio de carácter: lo
notan muy irritable, inquieto, “como asustadizo” (sic). Le transmiten que, más allá del
nerviosismo, lo notan cambiado, que hace cosas que antes no hacía: se lava las manos
muchas veces en el día “porque tiene miedo de contagiarse el Dengue” (sic), se cambia la
ropa frecuentemente porque se siente sucio, no quiere quedarse solo, y que tiene algunas
conductas muy extrañas: antes de comenzar a comer debe contar hasta 100 “para que no
le caiga mal la comida” (sic), antes de dormirse debe rezar 10 Padrenuestros “para que
nadie de la familia se enferme”, antes de salir de su casa debe tocar 5 veces el picaporte
de la puerta con la mano izquierda “para que no entren ladrones a robarles”.
Cuando usted les pregunta a los padres por el rendimiento escolar de su hijo le refieren
que ha repetido un año, pero que los maestros sostienen que es un niño muy inteligen-
te, que el problema es que es muy distraído y que no presta la atención que debiera. En
su casa se comporta parecido, pero los padres lo atribuyen a que está celoso de su her-
mano menor.
Al examen físico, salvo los movimientos anormales (que desaparecen con el sueño y se
exacerban con situaciones de estrés emocional), no se detectan otros datos positivos. Sur-
ge del interrogatorio que ha padecido una faringitis hace 3 semanas atrás, pero en la
actualidad no existen rastros de ella.
Dentro de los antecedentes familiares se destaca:

❑ Madre en tratamiento psicológico por depresión.
❑ Padre con hipertensión esencial y diabetes tipo II.
❑ Hermano de cuatro meses con espasmo de sollozo.
Usted le realiza los siguientes exámenes complementarios:

ASTO 600 U.T. Cultivo de fauces negativo.
Hemograma, glucemia, uremia, ionograma, hepatograma completo y hormonas tiroideas.
Tomografía axial computada de cerebro y electroencefalograma, electrocardiograma y
ecocardiograma. Todo dentro de límites normales.
Otra vez, como en el ejercicio anterior, le propongo que responda las preguntas una a
una, sin saltearse ninguna.
❑ ¿Cree que el paciente padece una “enfermedad orgánica” o que sufre un “trastorno
emocional”?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Derivaría inmediatamente al niño para realizar una psicoterapia?
Sí No
15
Neurociencia
❑ ¿Solicitaría otros exámenes complementarios?, ¿cuáles?, ¿qué esperaría encontrar?

…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Si cree que se trata de una enfermedad orgánica, ¿dónde localizaría el problema?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ Si cree que se trata de un “problema psicológico”, ¿puede clasificarlo (darle un nom-
bre). ¿Puede explicar, dentro de su diagnóstico, los movimientos anormales?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Qué valor le otorga, dentro del contexto clínico, al ASTO de 600 U.T.?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Puede identificar, dentro del contexto clínico descrito, alguna entidad comórbida
con la patología que el paciente presenta en la actualidad?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Puede relacionar la enfermedad del paciente con sus antecedentes familiares?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Qué abordaje propondría para este niño y su familia?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
❑ ¿Cuál cree que es el pronóstico a largo plazo de la enfermedad que el niño padece?
…………………………………………………………………………………....………………....
…………………………………………………………………………………....………………....
Compare sus respuestas con los comentarios de cada caso

que figuran en la clave de respuestas
Estimado lector, estos son, a mi entender, algunos de los numerosos interrogantes que se
nos plantean cuando nos enfrentamos a pacientes con síntomas y signos que no pode-
mos, del todo, entender, explicar o justificar, y en el cual los exámenes complementarios
habituales no nos aportan datos concluyentes.
Se intentó plantear los ejercicios clínicos en forma similar a como se nos presentan los
pacientes en la práctica clínica cotidiana. Los diferentes interrogantes que se formularon
serán retomados y analizados en el desarrollo del trabajo.
16
Lo orgánico y lo psicológico.
La mirada de la Neurociencia
En nuestra formación médica tradicional se ha puesto énfasis en que aprendamos a dife-
renciar “lo orgánico” de “lo psicológico”. Se nos ha indirectamente transmitido que “lo
orgánico” urge y que “lo psicológico” puede esperar.
Ante un síntoma o signo no del todo claro (un dolor recurrente, un desmayo, un trastorno
conductual de aparición brusca) es frecuente escuchar: “primero hay que descartar
organicidad”; “hay que realizar una serie de exámenes complementarios para quedarnos
tranquilos”; “si los exámenes complementarios no arrojan datos positivos y el cuadro clí-
nico del paciente no encaja dentro los cánones semiológicos habituales, podría tratarse
de un problema emocional”.
Así podemos caer, en lo que, a mi criterio, constituyen paradigmas que necesitan revisión:
“lo orgánico para los médicos, lo emocional para los psicólogos”; “lo orgánico se medica,
lo emocional se psicoanaliza”.
Repasemos ahora algunos de los términos que solemos utilizar en nuestra práctica clíni-
ca cotidiana.
Ante una patología en la cual es posible demostrar una lesión estructural no dudamos en
calificarla como de tipo “orgánico”.
Cuando está alterada la función de un órgano, aparato o sistema, pero no existe un exa-
men complementario específico que lo certifique, solemos utilizar el término
“disfuncional”. En estos casos, aceptamos que el problema tiene una base biológica
pero no es posible precisarla.
No es infrecuente escuchar que el término “emocional” es utilizado a veces como sinóni-
mo de “disfuncional” y otras en contraposición al de “orgánico”. Sucede, también, que
un síntoma o signo que resulta inexplicable es interpretado como imaginado o inventado
voluntariamente por el paciente.
Tomemos algunos ejemplos, le propongo que califique las siguientes entidades en térmi-
nos de: “orgánico”, “emocional/psicológico” o “disfuncional”:
❑ Miastenia gravis.
❑ Dolor abdominal recurrente.
❑ Síndrome del colon irritable.
❑ Espasmo del sollozo.
❑ Síncope vaso-vagal.
❑ Trastorno obsesivo-compulsivo.
❑ Hipertensión arterial esencial.
❑ Enfermedad de Giles de la Tourette.
❑ Corea de Sydenhan.
❑ Depresión mayor.
❑ Trastornos de ansiedad.
❑ Asma bronquial.
Inducido a una elección, es probable que en más de una de las entidades le hayan surgido
dudas, pero quédese tranquilo, no le ha pasado a usted solo. En una indagación interna,
realizada en el hospital donde trabajo, se les realizó el mismo planteo a médicos en for-
mación (residentes becarios) y a médicos de planta. Las respuestas tuvieron amplia varia-
17
Neurociencia
ción y no fue posible establecer un criterio uniforme, salvo en el caso de la Miastenia

gravis y en la Corea de Sydenhan –la totalidad de los encuestados las clasificó como pato-
logías “orgánicas”–. En el caso de los trastornos obsesivos compulsivos (TOC) casi la tota-
lidad de los encuestados lo clasificó como “emocional/psicológico”. Con respecto a la
enfermedad de Giles de la Tourette la opinión estuvo repartida.
Repasemos ahora algunos conceptos, a la luz del conocimiento científico actual:

En la Miastenia gravis existen anticuerpos que bloquean, alteran, o destruyen los recep-
tores de acetilcolina en la unión neuromuscular produciendo las consecuencias clínicas
que todos conocemos.
En la Corea de Sydenhan (CS) también se acepta que autoanticuerpos, en este caso
dirigidos contra el cuerpo estriado, son los responsables de las manifestaciones
somáticas. Llamativamente en esta entidad, al igual que en el Síndrome Giles de la
Tourette (ST) y en otras patologías donde se plantea el compromiso “orgánico” de los
ganglios basales, es muy frecuente que los enfermos presenten síntomas obsesivos y
conductas compulsivas. Está probado que existe comorbilidad entre CS y TOC y entre
ST y TOC. También se ha demostrado mayor prevalencia de trastorno por déficit de
atención en los pacientes con CS. En estudios post-morten de algunos enfermos con
CS fue posible demostrar cambios inflamatorios en los ganglios de la base y en menor
medida en la corteza cerebral.
Actualmente se acepta que en algunas formas de TOC el mecanismo fisiopatológico res-
ponsable de los síntomas “psicológicos” (obsesiones y compulsiones) es la disfunción del
núcleo caudado y del circuito córtico-estriado-tálamo-cortical y se postula que esta
disfunción es producto, en algunos casos, de lesiones estructurales por el depósito de
complejos inmunes.
Existe, por otra parte, un grupo de encefalitis parainfecciosas, entre las que se encuentra
la entidad denominada PANDAS (Paediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders
Associated with Streptococcal Infections), en las que suelen asociarse obsesiones y com-
pulsiones junto con movimientos anormales de indudable origen en los ganglios basales
(tics, discinesias, distonía, crisis de irritabilidad).
Numerosos estudios demuestran la mayor prevalencia de TOC, tanto en el ST como en la CS.
Se ha demostrado, en animales de experimentación, que es posible inducir conductas
compulsivas, utilizando agonistas dopaminérgicos y otras manipulaciones farmacológi-
cas. Fue posible, también, crear un modelo transgénico en ratas (actuando sobre recepto-
res dopaminérgicos) que reproduce en animales la asociación de ST y TOC.
En algunos trabajos, mediante estudios dinámicos del Sistema Nervioso (resonancia mag-
nética funcional, tomografía por emisión de positrones), fue posible demostrar alteracio-
nes funcionales en los ganglios basales y áreas asociadas, en los pacientes con TOC.
Como usted puede ver, en la medida que crece el desarrollo científico se derrumban anti-
guos paradigmas dualistas que separan la mente del cuerpo abordándolas desde lugares
diferentes. ¿No cree que ha llegado la hora de pensar la salud y la enfermedad desde un
lugar diferente, más amplio y abarcador?
18
La Psico-Neuro-Inmuno-
Endocrinología (PNIE).
Una rama de la Neurociencia
Investiga las interrelaciones de los diferentes siste-
mas orgánicos, tomando como base el sistema psí-
quico, el sistema nervioso, el sistema inmunológico y La PNIE es una disciplina
el sistema endócrino. científica que busca articular
Considera a los procesos mentales y emocionales como la comprensión médica y
emergentes de la actividad biológica en su conjunto, y
profundamente influenciados por lo genético, lo so- psicológica de la salud
cial y las experiencias de vida. y la enfermedad.
Se rige por fundamentos científicos sólidos, apoyán-
dose en una rica y creciente información que permite
sustentar la existencia de un lenguaje neuroquímico
que vincula los principales sistemas reguladores de la biología.
La PNIE propone que existen en el organismo humano cuatro sistemas reguladores princi-
pales: el psicológico, el neurológico, el inmunológico y el endocrinológico.
❑ El psicológico es expresado por los circuitos límbico-paralímbico-pineal. Estas estruc-
turas son las encargadas de la exteriorización de las conductas y de otorgarles el signi-
ficado emocional a cada uno de los procesos cognitivos.
❑ El neurológico se expresa por el Sistema Nervioso Central y el Periférico, fundamen-
talmente mediante neurotransmisores y neuromoduladores. Los neuromoduladores
se encuentran en mayor número que los neurotransmisores e incluyen, entre otros, a
los péptidos hipotalámicos, enterohormonas y citoquinas.
❑ El endocrinológico es el sistema de control expresado por los distintos ejes
hipotálamo-hipófiso-periféricos. El hipotálamo, principal estructura neuroendocrina,
se encuentra conectado con la neocorteza, con otras áreas cerebrales y con el siste-
ma inmune. Produce factores de liberación que regulan la liberación de hormonas
hipofisarias, las que a su vez regulan las hormonas periféricas. De esta forma se
vinculan y regulan las conductas efectoras (endócrinas) con las aferencias viscerales
y emocionales.
❑ El sistema inmune posee como principal función la discriminación entre lo propio y
lo ajeno. Es importante recordar que el sistema inmune, al igual que el sistema nervio-
so, tiene capacidad de memoria y aprendizaje.
La influencia del SNC y del sistema endócrino sobre el sistema inmune queda demostrada
por la presencia de receptores en leucocitos y órganos linfáticos para varias hormonas,
factores hipotalámicos y distintos péptidos. Otro aspecto de esta interrelación es la
inervación autonómica, mediante neurotransmisores, a todos los órganos inmunes. Así se
explica que la acción hormonal pueda producir cambios inmunológicos y que el sistema
inmune pueda, a su vez, originar modificaciones endócrinas.
El SNC produce varias citoquinas y está además a merced de las que le llegan atravesando
la barrera hematoencefálica. Las células gliales son los inmunocitos del SNC, encargadas
de producir las acciones citoquino-dependientes.
Está demostrada tanto la producción de citoquinas por las células endócrinas como la
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Neurociencia
producción de factores hipotalámicos y hormonales por las células inmunes. Así, los lin-
focitos pueden considerarse verdaderas hipófisis periféricas.
Una muestra evidente de la estrecha interrelación entre sistema inmune con el aparato
psíquico, el sistema nervioso y el sistema endócrino puede verse en las situaciones de
estrés, tanto agudo como crónico.
Existen varias evidencias de que el estrés conduce a una capacidad disminuida para com-
batir la infección. Por ejemplo, se ha comprobado que los estudiantes tienen más infeccio-
nes en la garganta alrededor del tiempo de exámenes. La actividad incrementada del eje
hipotálamo pituitario adrenal (HPA) estimula la secreción de corticosteroides (tales como
el cortisol) procedentes de la corteza adrenal, los cuales incrementan los niveles de gluco-
sa en sangre e inhiben la liberación de interleuquinas (ILs) e interferones (IFNs), por lo que
los linfocitos son menos respondedores a los agentes invasores y el organismo está más
propenso a contraer la infección. Además, los esteroides favorecen el retorno de los linfo-
citos circulantes a los sitios de almacenamiento y destruyen los propios linfocitos indu-
ciendo apoptosis.
Ha sido evaluado el papel del estrés psicológico en la expresión de enfermedad en sujetos

con infección respiratoria aguda por el virus influenza A, y reportaron que el estrés psico-
lógico más alto (evaluado antes del desafío viral) estuvo asociado con una mayor intensi-
dad de los síntomas y con concentraciones más elevadas de interleuquina-6 (IL-6) en res-
puesta a la infección. Esto corroboró que esta citoquina se asocia con el estrés y con los
síntomas de enfermedad. Por otro lado, un estudio realizado en niños con infecciones
respiratorias altas, donde se evaluaron los efectos de los eventos vitales, el apoyo social y
la capacidad de afrontamiento psicológico, demostró que el impacto del estrés sobre la
vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas en niños está condicionado por el afronta-
miento psicológico y recursos sociales y que diferentes factores psicológicos influyen en la
ocurrencia y duración de las infecciones.
Experiencias con animales permiten comprobar en el laboratorio los mecanismos íntimos
que subyacen en la respuesta neuro-endócrina-inmune del estrés. Un ejemplo de la mis-
ma es el modelo de aborto por estrés en ratones (Figura 1). La figura gráfica cómo un
estímulo sonoro intenso, actuando como agente estresante, produce el aborto en un ra-
tón grávido y describe los mecanismos fisiopatológicos que conducen al mismo. Podemos
ver como el agente estresante (en este caso un ruido) desencadena una cascada de even-
tos que comienza con hiperestimulación simpática con liberación de Sustancia P (como
cofactor de la noradrenalina) en las terminales sinápticas adrenérgicas. La sustancia P
actúa sobre los macrógagos favoreciendo la liberación de citoquinas proinflamatorias (FNT
–factor de necrosis tumoral– e IL1 –interleucina 1) y son estas sustancias las responsables
finales de la reabsorción fetal. Lo interesante es que esta reacción puede ser abolida ac-
tuando sobre diferentes puntos de la cascada: bloqueando las mencionadas citoquinas,
bloqueando el sistema simpático y mediante antagonistas de la sustancia P.
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– Figura 1 –
Modelo de aborto por estrés en ratones
Sistema
nervioso central
Agente estresante
(sonido)
Intervención
simpática
Sustancia P
[TNF] Reabsorción
s s
Macrófagos fetal
[IL-1]
Extraída de Purves. Invitación a la Neurociencia.
Los efectos negativos del estrés sobre la susceptibilidad a las enfermedades se han reflejado
no sólo en las infecciones respiratorias clínicas virales en los humanos, sino también como
un cofactor en la reactividad de los herpes virus latentes. Se ha observado que la inmunidad
mediada por células (IMC) está significativamente afectada por productos de los sistemas
nervioso y endócrino, y los estudios que han explorado los efectos del estrés sobre la pato-
génesis viral y la inmunidad han determinado que las respuestas neuroendócrinas influyen
profundamente en la IMC durante la infección viral. La depresión de la respuesta inmune
celular altera la respuesta inflamatoria en el sitio de la replicación del virus y suprime la
respuesta de IL-2 en el bazo y ganglios linfáticos.
Investigaciones realizadas en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), han demostrado que el hecho de que estos enfermos conozcan que se
encuentran infectados por el virus, puede ser un factor estresante suficiente para produ-
cir un estado de inmunodepresión capaz de incrementar el grado de vulnerabilidad a la
acción del virus y de favorecer la enfermedad, por lo que el estudio de la evaluación del
impacto psicológico de la infección, debe incluir el diagnóstico de enfermedad amenaza-
dora para la vida como un incidente traumático que puede conducir a un trastorno de
estrés postraumático con progresión al SIDA. En estos pacientes también se han estudiado
los efectos del estrés, síntomas depresivos y apoyo social sobre la evolución a enfermedad
por VIH, y se ha observado que la progresión más rápida al SIDA está asociada con un
mayor número de eventos vitales estresantes, mayores síntomas depresivos y menor apo-
yo social. Resultados similares se han encontrados entre pacientes asintomáticos infecta-
dos por VIH, donde demostraron que la morbilidad psicológica estuvo asociada con un
patrón de comportamiento de la enfermedad caracterizado por convencimiento de pro-
gresión de su patología, irritabilidad, disforia, percepción psicológica de estar enfermo y
baja negación, en tanto que la capacidad individual para expresar emociones, niveles
adecuados de apoyo social y bajos niveles de depresión, influyeron en una mejor adapta-
ción a la enfermedad.
21
Neurociencia
El estrés vital y la depresión pueden estar asociados con niveles sanguíneos alterados de
neuropéptidos liberados por el SNC, que incluyen la sustancia P, la cual actúa como un
neurotransmisor en la conducción de estímulos propioceptivos y es un modulador de la
neuroinmunorregulación. Existen fuertes evidencias que demuestran que en los pacien-
tes con SIDA con síntomas de ansiedad, estrés y/o depresión, la sustancia P desempeña un
importante papel en su fisiopatología, ya que puede aumentar la susceptibilidad de las
células inmunes a la infección por VIH y modular las funciones de estas células de una
forma que puede afectar el curso de la enfermedad.
El eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema

nervioso simpático (SNS) regulan la respuesta inmune
Muchas enfermedades a través de la liberación de corticosteroides y de nora-
autoinmunes comparten dos drenalina (NA), respectivamente. Estos neuroinmuno-
características comunes: la mediadores actúan sobre células inmunes como los ma-
crófagos por la vía de receptores adrenérgicos alfa o
desrregulación del Sistema beta sobre su superficie, para modular la producción
Inmunológico (SI) y la alteración de importantes citoquinas regulatorias, y generalmente
de las vías del estrés. actúan inhibiendo la inflamación. Sin embargo, bajo
determinadas circunstancias, la NA promueve la infla-
mación a través de la interacción con receptores
adrenérgicos alfa-1 de los macrófagos y el subsecuen-
te incremento en la producción de factor de necrosis tumoral alfa (FNT). Aunque los ma-
crófagos normalmente no expresan estos receptores, la expresión del mismo sobre la mem-
brana plasmática de macrófagos y monocitos ocurre en algunos estados de enfermedad.
A través de estos mecanismos, el eje HPA y el SNS influyen en el curso y la progresión de la
artritis reumatoidea y probablemente desempeñan funciones importantes en la patogé-
nesis de esta. Por consiguiente, los agentes terapéuticos que actúen en la modulación de
las vías neurales que normalmente regulan la homeostasis del SI, pueden resultar benefi-
ciosos para el tratamiento de la AR y de otras enfermedades autoinmunes.
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Desarrollo y experiencias de vida

El recién nacido presenta una serie de programas automáticos que necesita para llevar a
cabo sus procesos fisiológicos esenciales. Pero para transformarse en un individuo racio-
nal y emotivo, capaz de autovalerse y adaptarse a la sociedad en la que vivirá, necesita
relacionarse con otras personas y con el medio que lo rodea. Para poder desarrollarse
adecuadamente, cada una de sus estructuras sensitivas necesitan ser estimuladas y, en la
medida que esto ocurre, se van ligando (asociando) diferentes estímulos con una o más
respuestas específicas. Se van constituyendo de esta manera los denominados patrones
estímulo-respuesta.
Al mismo tiempo que se produce el desarrollo del sis-

tema nervioso, se van produciendo cambios madurati-
vos en el resto de los sistemas orgánicos. Ahora bien, La maduración lleva
estos cambios no ocurren en paralelo, por el contrario, implícita la integración.
existe un estrecho interjuego dinámico de manera tal
que cada sistema ejerce netas influencias sobre el de-
sarrollo del otro. Esto quiere decir que la maduración
lleva implícita la integración.
Las respuestas, en consecuencia, van siendo cada vez más complejas e integradas y se van
asociando preferencialmente con determinados estímulos específicos. Es de destacar
que cada vez que una estructura sensitiva es estimulada, responderá, en mayor o menor
medida, la totalidad del sistema PNIE.
Es importante tener en cuenta que estos patrones preferenciales de respuesta se esculpi-
rán en la estructura orgánica de cada sujeto, y si bien pueden ser influenciados por la
voluntad, van a verse facilitados cada vez que estén presentes el o los estímulos que les
dieron origen.
Dicho de otra manera: durante el desarrollo se van formando vías facilitadoras, que rela-
cionan una respuesta con uno o más estímulos específicos, de manera tal que ante la
presencia de el o los “estímulos gatillo” estará facilitada una respuesta dada. Cada vez
que el estímulo “x” esté presente, la respuesta “a” será la más probable.
Veamos un ejemplo en relación con uno de los casos

clínicos planteados al inicio de este material:
Ante el estímulo “x” (ver sangre) se produce la respues- Se aprende “orgánicamente” a
ta “a” (desmayo). Es muy probable que para que “x”
responder frente a un estímulo.
produzca la respuesta “a” por primera vez, haya sido
necesario que exista un factor predisponente genéti-
camente heredado (vulnerabilidad genética o 1er im-
pacto). Luego, las preguntas que surgen son: ¿por qué
si existen muchos individuos que tiene la misma vulnerabilidad, algunos la expresan y
otros no?, ¿por qué algunos la expresan solo esporádicamente y otros lo hacen en forma
recurrente?, ¿por qué la repetición de los episodios favorece la aparición de otros nuevos
desencadenando un círculo vicioso?, ¿por qué, a posteriori, aparecen otros estímulos (di-
ferentes de “x”) que desencadenan la respuesta “a”?
Algunos de estos interrogantes pueden ser explicados a partir de la teoría del

condicionamiento y de los mecanismos de plasticidad sináptica.
El condicionamiento clásico, fue descripto por Pavlov hace más de 100 años. Este cien-
tífico demostró que un perro podía ser condicionado a responder con salivación si se
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Neurociencia
asociaba un estímulo no condicionado (comida) con otro condicionado (timbre). Luego

de varias sesiones de entrenamiento, cada vez que el animal escuchaba el timbre se pro-
ducía la salivación. Es decir había aprendido a establecer una relación entre el timbre y la
comida.
La Neurociencia puede hoy dar cuenta de los mecanismos fisiológicos que subyacen en
este proceso a través del mecanismo de plasticidad sináptica.
Plasticidad sináptica
Este proceso fisiológico, aplicado inicialmente a la memoria y luego extendido a otras

respuestas biológicas, fue descrito por primera vez en 1949 por Donald Hebb, un gran
psicólogo canadiense, quien planteó por primera vez que el aprendizaje podría tener
lugar en las sinapsis. Imaginemos dos neuronas, “x” e “y”, que están conectadas entre sí
anatómicamente pero que tienen una conexión sináptica débil. Es decir, cuando “x” des-
carga un impulso eléctrico, “y” potencialmente podría descargarlo a su vez, pero no lo
hace. Sin embargo, si en algún momento, “y” produce una descarga cuando le llegan los
impulsos de “x”, algo sucede entre estas dos células: se crea un enlace funcional. Como
consecuencia, la próxima vez que “x” descargue impulsos, habrá aumentado la probabili-
dad de que “y” también produzca una descarga. La conexión entre dos células que se
consolida de este modo se denomina sinapsis hebbiana y es expresión directa de la plasti-
cidad sináptica.
Actualmente la plasticidad sináptica es la teoría preferida sobre el modo en que funcio-
nan el aprendizaje y la memoria en las células individuales cerebrales. Como indica la
ilustración (ver Figura 2), la plasticidad hebbiana tiene lugar entre dos células (A y C), si
éstas producen una descarga al mismo tiempo. En la ilustración, A no activa normalmente
a C, pero B sí activa a C. Por lo tanto, si B hace que C produzca una descarga y resulta que
A produce una descarga al mismo tiempo, algo ocurre en el enlace entre A y C, de forma
que A adquiere la capacidad para producir una descarga en C por sí sola. La naturaleza
exacta de lo que ocurre entre A y C continúa siendo un misterio. Sin embargo, los últimos
estudios de neurobiología han identificado un mecanismo que hace posible la plasticidad
hebbiana. Este mecanismo se llama Potenciación a Largo Plazo (PLP), e intervienen en
él, el neurotransmisor glutamato y sus receptores.
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– Figura 2 –
Plasticidad Hebbiana
PA: Potencial de acción. AyB A estimula a C luego

A estimula a C estimulan a C de establecerse la
mientras B está inactiva simultáneamente plasticidad hebbiana
s
s
s
C no descarga PA C descarga un PA Ahora C descarga un PA
Adaptado de Ledoux. El cerebro emocional (ver explicación en el texto).
Explica, además, cómo otros estímulos que coinciden temporariamente con el original,
son también potencialmente capaces de generar la misma respuesta.
Volviendo al ejemplo clínico: “ver sangre” fue el estí-

mulo que desencadenó el desmayo por primera vez. Es
probable que “ver sangre” haya tenido para ese niño El fenómeno de PLP es el
connotaciones especiales (en relación con sus experien- mecanismo biológico que subyace
cias de vida) y es probable también, que exista un fac- en la consolidación
tor de vulnerabilidad genética (la predisposición a pa-
decer síncope tiene una marcada prevalencia familiar).
de muchas conductas, el
Si existiese solamente la vulnerabilidad genética, lo responsable de su repetición
esperable es que el episodio no vuelva a repetirse o lo y de su permanencia
haga solo excepcionalmente. Pero si existiesen otros a lo largo del tiempo.
factores que favorecen la expresión de la vulnerabili-
dad (experiencias de vida traumáticas, por ejemplo),
puede suceder que el estímulo quede fuertemente aso-
ciado con la respuesta. En esas condiciones, puede ocurrir también, que otros estímulos
presentes en el ambiente queden consciente o inconscientemente ligados al estímulo ori-
ginal y sean capaces de generar la misma respuesta (el desmayo). Es así como un olor o un
ruido presentes en la escena en el momento del hecho, pueden, a posteriori, desencade-
nar el desmayo.
25
Neurociencia
Otro mecanismo por el cual pueden quedar asociados estímulos y respuestas, es a través
de las interocepciones. Las interocepciones son experiencias sensitivas que hacen
concientes reacciones corporales adaptativas que en general permanecen por debajo
del plano de la conciencia. Una situación de amenaza pone en marcha la Respuesta
General de Adaptación (ver más adelante), aumentan la frecuencias cardíaca y respira-
toria, aumenta el flujo sanguíneo hacia los músculos y el cerebro y disminuye la irriga-
ción del aparato digestivo. La mayoría de las personas no registra estos cambios fisioló-
gicos en el plano conciente. Otras, en las que existe un estado de hiperalerta patológi-
co, están excesivamente pendientes de las modificaciones que se producen en su inte-
rior corporal, hacen conscientes estos cambios fisiológicos y los registran estos como:
“nudos en el estómago” “opresión precordial” “ahogos”, “sofocos”. De esta manera,
cada vez que se sienten en situación de amenaza ponen en marcha la RGA experimentan
las referidas sensaciones corporales. Posteriormente, estas sensaciones corporales
(interocepciones), pueden transformarse en sí mismas en estímulos condicionados. Así
como el perro de Pavlov cada vez que escuchaba el timbre aumentaba la salivación
porque lo relacionaba, inconcientemente, con la comida; estas personas cada vez que
registran tales interocepciones pueden experimentar una respuesta patológica, un des-
mayo por ejemplo.
Situación de amenaza s RGA s síntomas s respuesta patológica
La respuesta general de adaptación

Cuando un individuo evalúa que puede comprometerse su integridad o se siente en situa-
ción de peligro, pone en marcha mecanismos fisiológicos adaptativos para prepararse
para la lucha o la huída. Este mecanismo, presente en todos los seres vertebrados, recibe
el nombre de Respuesta General de Adaptación (RGA)
La RGA es un mecanismo adaptativo, que permite al organismo prepararse para enfrentar
las situaciones de amenaza. La vía final común de este proceso fisiológico es el aumento de
la actividad simpática y la liberación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (Figura 3).
– Figura 3 –
Respuesta General de Adaptación
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La liberación de CRH por la amígdala inicia la cascada que produce aumento de la activi-
dad adrenérgica y suprarrenal. El sistema inmune participa activamente en la modulación
de la respuesta.
Cuando la situación de peligro cesa o el animal desa-

rrolla estrategias de afrontamiento adecuadas, los va-
lores de catecolaminas y cortisol recuperan sus valo- La puesta en marcha de la RGA
res basales. determina, en consecuencia,
Como anteriormente se mencionó, la presencia de la aumento de los niveles
RGA es indispensable para el mantenimiento de la vida.
Pero así como necesita de un “encendido” (estímulos
plasmáticos de adrenalina
que la pongan en marcha), necesita imperiosamente y de cortisol.
de un “corte” que retorne los parámetros fisiológicos
modificados a sus niveles basales.
Las personas que padecen enfermedades relacionadas con el estrés, presentan una
facilitación en el encendido de la RGA y una dificultad para recuperar los parámetros
fisiológicos basales una vez que la situación de amenaza ha sido superada. Es común que
presenten aumento crónico y sostenido de los niveles de catecolaminas y de cortisol, lo
que implica importantes repercusiones a largo plazo.
Retomemos el ejemplo del paciente del caso clínico número 1.

El niño presentaba (entre otros síntomas) episodios de pérdida de conocimiento compati-
bles con Síncope vaso-vagal (SVV)
Ha sido demostrado que la pérdida del conocimiento (desmayo) en los pacientes con SVV,
es mediada por disfunción del Sistema Nervioso Autónomo (SNA). Se acepta que un ba-
lance inadecuado en la relación simpático-parasimpático es el responsable de la
hipotensión arterial y la bradicardia, que son las que conducen, finalmente, a una
disminución de la irrigación cerebral y al síncope. Resulta que en el momento en el que
más se necesita de la actividad simpática, el organismo “se equivoca” y responde con
actividad parasimpática.
De lo anterior se desprende que el individuo que padece SVV en forma recurrente presen-
ta alteraciones en la RGA, o lo que es lo mismo: dificultades para responder a las situacio-
nes de amenaza. Si coincide una situación de estrés emocional o ambiental con una situa-
ción de estrés ortostático (se encuentra parado o sentado) puede responder con bradicar-
dia e hipotensión. Para ser más precisos, esta modalidad de respuesta anormal tiene dos
etapas: en la primera hay una reactividad simpática exagerada y durante la segunda tiene
lugar el predominio parasimpático. Es como si consumiera la totalidad de su reserva sim-
pática para enfrentar la situación de conflicto, resultando de esta manera un agotamien-
to de la misma, dando lugar, secundariamente, al predominio parasimpático (responsable
de la bradicardia y la hipotensión). Erróneamente se denomina a estas personas
vagotónicas, cuando en realidad su problema es la hiperexitabilidad simpática, a la hora
de responder ante una situación amenazante.
Si esta respuesta inapropiada se consolida, cada vez que el paciente esté frente al estímu-
lo “x” o que experimente las sensaciones corporales a las que ya hicimos mención
(interocepciones) el resultado final será el mismo: la respuesta “y” (el desmayo) se verá
facilitado.
Suele ocurrir posteriormente, que otros estímulos evaluados como amenazantes, son ca-
paces de desencadenar la misma respuesta (difusión del condicionamiento).
Es importante destacar que los pacientes que padecen SVV en forma recurrente presen-
tan dimensiones cognitivas de tipo ansioso (evalúan como conflictivas situaciones que
para otras personas no lo son), son hipervigilantes, tienen escasos recursos de afronta-
miento y es muy frecuente el antecedente de historias de vida con experiencias traumáticas.
27
Neurociencia
Queda así favorecida una situación patológica (responder con bradicardia e hipotensión
ante las situaciones de amenaza) que tiene connotaciones biológicas, psicológicas y socia-
les. La vulnerabilidad genética (predisposición innata) no alcanza, por sí sola, para produ-
cir la enfermedad.
Decimos que un paciente que padece episodios SVV, está enfermo, cuando los episodios
se repiten con periodicidad y se dan las otras condiciones que hemos explicitado. Unos
pocos episodios aislados solo expresan su vulnerabilidad genética y no constituyen por si
mismos enfermedad.
Vulnerabilidad y resiliencia
¿Por qué situaciones traumáticas similares, producen diferente impacto en las distin-
tas personas?
Más allá de que cada individuo es único e irrepetible, es interesante analizar aquí, los
conceptos de vulnerabilidad y resiliencia.
Dentro de la medicina, entendemos por vulnerabilidad a la predisposición que tiene

una persona para padecer una o más patologías específicas. Sabemos que los factores
genéticos y medioambientales juegan un rol capital en la mayor o menor expresión de la
vulnerabilidad, pero cada vez se conocen mejor cómo los factores personales (experien-
cias de vida) y socioculturales contribuyen a condicionarla.
El término resiliencia fue tomado de la física y habla de la capacidad que tiene un mate-
rial de volver a su estado original una vez que fue deformado. Cuanto mayor resiliencia
tenga un material mayor posibilidad tendrá de recuperar su estado original.
En medicina, entendemos por resiliencia: aquellas capacidades que desarrolla un indivi-
duo para sobreponerse de las experiencias negativas por las que pueda atravesar.
Ya se discutió y enfatizó, cómo las experiencias de vida condicionan el funcionamiento glo-
bal del organismo. Se sabe también que cuanto más tempranas hayan sido estas experien-
cias traumáticas, mayor es la probabilidad y la profundidad de la repercusión orgánica.
Si un individuo ha desarrollado factores resilientes contará a su favor con mecanismos

protectores que le permitirán sobrellevar mejor la situación estresante y mitigará, de al-
guna manera, la magnitud de la repercusión. Estará mejor preparado para afrontar la
situación, contará con mayor cantidad y calidad de recursos y le resultará menos costoso
recuperar su homeostasis.
Son numerosos los trabajos científicos que demuestran, en animales de experimentación,

cómo situaciones estresantes ocurridas tempranamente en el desarrollo, producen reper-
cusiones biológicas cualitativas y cuantitativas, principalmente hiperactivación sostenida
del Eje HPA e hiperactividad simpática, que se mantienen hasta que el animal alcanza la
vida adulta. Estos son ejemplos claros de cómo situaciones traumáticas, ocurridas en un
determinado período del desarrollo (varía en las distintas especies) favorecen condi-
ciones de vulnerabilidad.
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Emocionalidad y estrés
La neurociencia considera a las emociones como pro-
ducto emergente de la actividad de la red PNIE. Consi-
dera que, más allá de características particulares de cada Las experiencias de vida
individuo, los diferentes estados emocionales tienen producen cambios biológicos
su propio correlato PNIE. De ello se desprende que: cual-
quier modificación biológica (espontánea o provoca-
en el sistema neurológico, en
da) en el funcionamiento de la red repercutirá en el el endócrino y en el inmune.
estado emocional de la persona. Así influirán sobre la
emocionalidad las alteraciones de cualquiera de los sis- La psicoterapia, no solo
temas que la conforman. Es posible entender entonces
como patologías endócrinas e inmunes, entre otras, al- produce cambios subjetivos
teran el estado psíquico de un individuo. sino que también modifica
Es innegable que las experiencias de vida condicionan parámetros biológicos.
el estado emocional, por lo tanto: las experiencias de
vida producen cambios biológicos en el sistema neuro-
lógico, en el endócrino y en el inmune. Sin lugar a du- Una palabra, un gesto, una
das, la psicoterapia, cuando es efectiva, modifica la caricia, una bofetada
emocionalidad. Entonces: la psicoterapia, no solo pro-
duce cambios subjetivos sino que también modifica
modificarán finalmente la
parámetros biológicos. Dicho de otra manera: una pa- química corporal.
labra, un gesto, una caricia, una bofetada modificarán
finalmente la química corporal.
Anatomía funcional
del Sistema Psicológico/Emocional
Para entender mejor el fenómeno de la emoción es necesario partir de las estructuras
involucradas en el proceso. La parte más primitiva del SN, compartida con todas las espe-
cies vertebradas, es la médula y luego el tronco o tallo cerebral (bulbo, protuberancia,
mesencéfalo). Esta raíz regula principalmente las funciones vitales básicas como la respi-
ración, la actividad del aparato cardiovascular, el ritmo sueño-vigilia y el metabolismo de
los otros órganos del cuerpo. No se puede decir que este cerebro primitivo piense o aprenda;
más bien es un conjunto de reguladores preprogramados que mantienen el organismo
funcionando como debe, asegurando la supervivencia.
Según Goleman (1996) a partir del tallo cerebral, surgieron los centros emocionales bási-
cos (diencéfalo y sistema límbico) y a partir de estas áreas emocionales evolucionaron
para formar el cerebro pensante o “neocorteza”. El hecho de que el cerebro pensante
haya surgido del emocional deja entrever la relación existente entre pensamiento y senti-
miento. El cerebro emocional es principalmente subcortical y existió mucho antes que el
racional, que es el encargado de comprender y comparar lo que perciben los sentidos.
Todas las emociones tienen un componente sensitivo o afectivo y uno motor o de acción,
o lo que es lo mismo, la emoción se siente y se expresa. En el cerebro se describen dos
sistemas o circuitos que se intercomunican y comparten estructuras que sirven como cen-
tros de integración de respuestas emocionales y otras que funcionan como centros supe-
riores, donde se establece la percepción emocional, pero que sin duda alguna son los más
implicados en todo lo que compete con el proceso de la emoción. Son ellos: el Circuito de
Papez y el Sistema Límbico (Figura 4).
29
Neurociencia
– Figura 4 –
Representación esquemática de las principales estructuras del Sistema Límbico
Sistema Límbico
Hipotálamo
Glándula pituitaria
Amígdala Hipocampo
James Papez, neuroanatomista norteamericano, siguiendo los estudios de sus anteceso-

res, señalaba que el hipotálamo era el ˝centro˝ de la emoción. Su mayor preocupación era
explicar la relevancia de esta estructura con el resto del cerebro, principalmente con la
corteza cerebral y es así que en 1937 describe el circuito emocional de Papez.
Papez sugirió que determinadas estructuras participaban en la transferencia de informa-
ción desde el hipotálamo hacia la corteza cerebral más antigua y de aquí de nuevo al
hipotálamo de la siguiente manera: la emoción se elabora en el hipocampo, es transmiti-
da por el fórnix hasta los cuerpos mamilares del hipotálamo; por la vía mamilotalámica se
dirige al tálamo y del tálamo al gyrus cíngulo, donde se ejecuta la respuesta frente a la
emoción. Nótese que sólo se hablaba de un componente motor para la emoción.
Años más tarde, Mac Lean amplió el sistema anterior al incluir otras estructuras y retomó
el término de Sistema Límbico, ya utilizado por Broca anteriormente. Desde el punto de
vista funcional, este sistema se encarga de las transacciones entre los estímulos del medio,
los impulsos y las reacciones internas primitivas o viscerales que se representan en el
hipotálamo del individuo.
El circuito de Papez contemplaba originalmente las siguientes estructuras: hipotálamo,
hipocampo, fórnix, cuerpos mamilares y gyrus cíngulo. Aunque no tenía en cuenta la
amígdala, la reseñaremos para describir el proceso de elaboración, transporte, percep-
ción y respuesta de la emoción.
El hipotálamo se localiza en ambos lados de la porción inferior del tercer ventrículo, junto
con el tálamo, formando el diencéfalo. Guyton (1996), anota que el hipotálamo es conside-
rado anatómicamente en ocasiones, una estructura distinta del sistema límbico, pero
fisiológicamente es uno de los elementos centrales del mismo. Esto se ha demostrado con la
manipulación mecánica o eléctrica de los diferentes núcleos que lo conforman y generan
crisis emocionales contrarias por la sobreestimulación del simpático o la inhibición del mis-
mo, dando conductas de diferentes tipos, como: euforia; hambre voraz o inapetencia; te-
mor; sensibilidad al frío o al calor; ciclo circadiano alterado; comportamiento sexual altera-
do, entre otros.
El hipocampo es la porción interna y más antigua de la corteza temporal y base del Siste-
ma Límbico. Tuvo su origen como parte de la corteza olfatoria. Para Papez era sólo el sitio
donde se elaboraba la emoción. Él ignoraba su función relacionada con la memoria tiem-
po-espacio, la memoria a corto plazo, el aprendizaje, y por lo tanto con la fijación de
recuerdos de situaciones ya vividas y aprendidas.
30
La amígdala es un complejo de núcleos situados inmediatamente por debajo de la corteza

del polo anterior de cada lóbulo temporal. Tiene abundantes conexiones con el hipotálamo
de tipo bidireccional. Tiene relación con la memoria olfatoria y con la inhibición o control
de ciertas conductas tales como: sed, hambre y sexo, pero recientemente, Mora (1996)
entre otros, ha descrito funciones importantes como centro receptor de estímulos exter-
nos e internos que despiertan la respuesta emocional y como centro efector de un conjun-
to de elementos que conforman dicha conducta.
Tanto lesiones como la estimulación eléctrica de la amígdala provocan cambios en la res-
puesta vegetativa y en la expresión de la conducta emocional similares a los que se produ-
cen cuando se lesiona o se estimula el hipotálamo (hiperfagia, aumento del deseo sexual,
polidipsia, piloerección, etc.). La amígdala emite conexiones hacia estructuras subcorticales
y corticales como el hipotálamo y las cortezas prefrontal y el gyrus cíngulo.
Las conexiones de la amígdala con estos sitios son muy importantes, ya que ésta puede
interpretar la información sensorial que a ella llega en el contexto de los objetivos especí-
ficos de la especie. Las conexiones con el hipotálamo y tallo cerebral desencadenan res-
puestas integradas vegetativas y hormonales, mediante las cuales el organismo se prepa-
ra para ejecutar las respuestas apropiadas, incluso antes de que los estímulos se hagan
conscientes. Las conexiones con la corteza involucran a la conciencia, la atención y la
reflexión, elementos que influyen sobre el estado emocional; pero que también se ven
influenciados por las emociones.
Goldar (1997), describe además, vías de conexión no estudiadas funcionalmente, que se
dirigen desde el hipotálamo hacia el gyrus cíngulo anterior, para darle motivación al acto,
para que nuestras expresiones, nuestras consumaciones y nuestras búsquedas tengan un
biotono, una motivación; y al mismo tiempo una que va al gyrus cíngulo posterior, para
que nuestras impresiones sensoriales sean conmocionantes o impresionantes.
Se debe entender por motivación un conjunto cenes-

tésico (sensación general que tenemos de la existen-
cia de nuestro cuerpo, independiente de los sentidos) Otro componente importante
integrado por los apetitos y los estados generales cor- del proceso de la emoción
porales de bienestar o malestar. Este conjunto de ape- es la motivación.
titos y estados son regulados en el organismo por el
hipotálamo, ya explicado anteriormente. Esto nos lle-
va a considerar la emoción desde dos puntos de vista: la emoción como acto y la emo-
ción como sensación.
Fisiopatología del estrés

Como ya se ha mencionado, ante una situación de amenaza se pone en marcha la RGA o
lo que es lo mismo: la respuesta de estrés. Esto significa que la reacción de estrés no solo
es una respuesta normal, sino que su ausencia es incompatible con la vida. Entonces cuan-
do hablamos de respuestas inadecuadas ante situaciones de conflicto deberíamos hablar
más bien de distrés. De todas maneras, como el término estrés ha sido vulgarmente incor-
porado como situación patológica, seguiremos utilizando el mismo término (estrés) para
referirnos a la situación desadaptativa (distrés).
Definimos entonces al estrés como una relación particular entre el individuo y el entorno
que es evaluado como amenazante o desbordante para sus recursos y que pone en peli-
gro su bienestar. Para que la enfermedad tenga lugar un elemento patógeno debe unirse
con un organismo susceptible. Por lo tanto es la relación organismo-ambiente la que de-
termina la condición de enfermar. Una situación será vivida como estresante cuando, sien-
do ésta significativa y valiosa para el individuo, no disponga de los recursos necesarios
para poder hacerle frente o no los ponga en práctica adecuadamente.
31
Neurociencia
Independiente de la causa que le dio origen, el estrés lleva implícito una ruptura de la
homeostasis y va tener repercusiones en la totalidad de la economía corporal. De esta
manera van a estar afectados todos y cada uno de los sub-sistemas PNIE. Por razones de
extensión abordaremos aquí sólo algunas de sus repercusiones mórbidas.
Analizaremos, a continuación, el papel que desempeña el eje hipotálamo-pituitario-

adrenal (eje HPA) en la fisiopatología del estrés, sin dejar de remarcar que intervienen
en mayor o menor medida el resto de los ejes endócrinos y la totalidad del Sistema PNIE.
En realidad más que de eje HPA, deberíamos hablar de eje córtico-límbico-hipotálamo-
pituitario-adrenal (CLHPA). Como se desarrolló en el apartado anterior, son innegables
las relaciones anatómicas entre ciertas regiones de la corteza cerebral y de las estructuras
límbicas y los diferentes ejes endócrinos. Es así que la actividad mental, a través de los
mecanismos de plasticidad sináptica, produce modificaciones neuroquímicas y fisiológicas
en el cerebro con modificaciones en las redes neuronales.
Una de las hormonas mejor estudiadas en el estrés crónico es el cortisol. El aumento
sostenido de esta hormona produce disminución de la plasticidad sináptica y atrofia de las
dendritas en el hipocampo, alterando así los mecanismos de consolidación de la memoria
y el control del bucle de retroalimentación hipocampo-
hipotálamo-pituitario-adrenal.
La RGA estará En el estrés crónico se produce un estado patológico
de activación (Figura 5) con efecto deletéreo para la
hiperfuncionante debido salud. La RGA estará hiperfuncionante debido a: a) hi-
a hipersensibilidad en el persensibilidad en el “encendido” (situaciones relati-
“encendido” y dificultades vamente banales podrán ponerla en marcha) y b) difi-
cultades para el “apagado” (una vez puesta en mar-
para el “apagado”. cha costará mayor dificultad recuperar sus condiciones
basales de funcionamiento).
– Figura 5 –
Fisiopatología del estrés.
La figura muestra cómo los factores genéticos y los factores psicosociales se conjugan para alterar la RGA y
producir los síntomas del estrés.
32
Hoy se conoce el importante papel de la amígdala cómo integrador de las respuestas

endócrinas, neurovegetativas y conductuales de defensa y su rol protagónico como es-
tructura anatómica principal de la RGA.
La estimulación amigdalina produce aumento en la secreción de CRH (hormona liberadora
de corticotrofina) por el hipotálamo. La CRH, a su vez, estimula: por un lado, la secreción
de ACTH (adenocorticotrofina) por la hipófisis y ésta actúa sobre la glándula adrenal au-
mentando la producción de cortisol; por el otro, actuando sobre el locus coereleus (prin-
cipal centro simpático) aumenta la actividad simpática.
Se acepta en la actualidad que en el individuo crónicamente estresado se produce, por

diferentes mecanismos, una hiperfunción amigdalina, lo que se traduce finalmente por
actividad exagerada del eje CLHPA y por aumento desmedido del tono simpático.
– Figura 6 –
Relaciones anátomo-funcionales de la
amígdala y su participación en el estrés
T: Tálamo; CSP: Corteza Sensorial Primaria; CA: Corteza de Asociación;

CPF: Corteza Prefrontal; CM: Corteza Motora; H: Hipotálamo; LC: Locus Coereleus;
CRH: Hormona Liberadora de Corticotrofina; NA: Noradrenalina.
La A puede ser estimulada a través de:
a) 2 vías directas (con o sin escala talámica, dependiendo del tipo de estímulo), y
b) una vía indirecta (que, luego de atravesar el T llega a la CP, pasando previamente por la CSP y la CA). Nótese
las conexiones bidireccionales de la A con el Hipocampo y con la CPF.
Las eferencias amigdalinas se dirigen, principalmente, a tres lugares diferentes:
1. A la CM, responsable de las respuestas conductuales necesarias para enfrentar la situación de amenaza
(aumento del tono muscular, expresión facial de miedo).
2. Al H, donde produce, a partir de la liberación de CRH, activación endócrina.
3. Al LC para aumentar el tono simpático.
Las conexiones bidireccionales entre la corteza prefrontal y la amígdala explican cómo los
pensamientos están relacionados con las emociones y con la activación fisiológica. De esta
manera se entiende como la evaluación catastrófica de los acontecimientos cotidianos
33
Neurociencia
facilitará, también la descarga amigdalina. Es posible entonces entender como la hiperac-

tividad amigdalina es el resultado de disfunciones intrínsecas en sus circuitos anatómicos
(mecanismo directo) y de hiperestimulación a partir de sus conexiones centrales, princi-
palmente la corteza prefrontal (mecanismo indirecto) (Figura 6).
Los Sistemas Inmune y Endócrino se encuentran ricamente inervados y responden en con-
secuencia a las señales neuroquímicas de nuestra actividad mental.
Resulta fascinante el descubrimiento acerca de las modificaciones conductuales, cogniti-
vas, emocionales y fisiológicas producidas por las citoquinas: IL1, IL2, IL6, IFN gamma, TNF,
cuya acción antes insospechada sobre diversas estructuras cerebrales abren un nuevo pa-
norama en la comprensión de diversos trastornos conductuales y psiquiátricos. Ha sido
demostrado que la inyección intraventricular de citoquinas inflamatorias produce la des-
carga amigdalina.
Estrés y patología recurrente

de tipo “disfuncional”
Hemos podido comprobar, en el seguimiento de nuestra extensa población de niños y
adolescentes con síncope vaso-vagal recurrente, la presencia significativa de otros
síndromes somáticos disfuncionales, entre los que podemos mencionar: migraña,
dolor abdominal recurrente, síndrome del colon irritable, síndrome de vómitos
cíclicos, síndrome doloroso regional complejo.
Durante el seguimiento prolongado de estos pacientes pudimos comprobar que:

❑ Hay frecuentes antecedentes de experiencias traumáticas.
❑ Un importante porcentaje de la población reúne un fenotipo particular: son
irritables, ansiosos, hipervigilantes y con capacidad de afrontamiento inadecuada.
Suelen tener una frecuencia cardíaca basal aumentada, transpirar abundantemen-
te, presentar fenómenos vasomotores (rubicundez, palidez, acrocianosis, extremi-
dades frías) y no resultan infrecuentes los registros aislados de hipertensión. Todos
síntomas que concuerdan con nuestra hipótesis de hiperreactividad simpática.
❑Más de la mitad de la población reúne criterios por
DSM IV (Manual Estadístico de Enfermedades Menta-
les) para algún Trastorno de Ansiedad, en muchos
Nuestra investigación personal de los casos con Depresión comórbida.
y las fuentes científicas
revisadas nos permiten Hemos evidenciado, también, el antecedente de cua-
dros similares en otros integrantes de la familia y la
concluir que los niños que existencia de una dinámica familiar disfuncional.
presentan síntomas somáticos
recurrentes (de los llamados Por otra parte, es abundante la bibliografía que docu-
disfuncionales) padecen menta la asociación entre los denominados “síntomas
somáticos disfuncionales” con Trastornos de Ansiedad y
enfermedad relacionada con el con Depresión.
estrés, con las connotaciones
biológicas, psicológicas y Podemos resumir diciendo que el estrés crónico y soste-
nido producirá síntomas tanto en la esfera psíquica como
sociales que hemos en la esfera somática y que el mecanismo fisiopatológico
desarrollado en este trabajo. que subyace tales síntomas es la alteración en la Res-
puesta general de adaptación (Figura 5).
34
Para finalizar, no podemos dejar de señalar, que tanto

los trastornos de ansiedad como la depresión han sido
calificados por la Academia Americana de Cardiología Un abordaje temprano y
(consenso de 1999) como factores de riesgo, indepen- oportuno que considere la
dientes, para padecer, entre otras, enfermedad isqué- totalidad de los aspectos
mica coronaria.
Son también numerosos los trabajos que vinculan la de-
involucrados (“biológicos”,
presión/ansiedad con diversas patologías en la vida adul- “psicológicos”, familiares y
ta: hipertensión arterial esencial, diabetes tipo II y acci- sociales) constituye una
dente cerebrovascular, entre otros. premisa fundamental en la
De allí nuestra gran preocupación por estos niños, por- prevención de futuras
que creemos que su patología no debe ser subestima- y graves complicaciones.
da, por el contrario, deber ser seriamente encarada y
abordada multidisciplinariamente.
35
Neurociencia
Ejercicio de
Integración y Cierre
A Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
V F
Está probado que existe comorbilidad entre corea de Sydenhan (CS) y

1
trastornos obsesivos compulsivos (TOC).
Está probado que existe comorbilidad entre síndrome de Giles de la

2
Tourette (ST) y TOC.
Está documentada la asociación entre los denominados “síntomas

3
somáticos disfuncionales” con Trastornos de Ansiedad y con Depresión.
Se ha demostrado mayor prevalencia de TOC y trastorno por déficit de

4
atención en los pacientes con CS.
Una muestra evidente de la estrecha interrelación entre sistema inmune

5 con el aparato psíquico, el sistema nervioso y el sistema endócrino pue-
de verse en las situaciones de estrés.
Existen evidencias de que el estrés conduce a una capacidad disminuida

6 para combatir la infección.
Los efectos negativos del estrés sobre la susceptibilidad a las enfermedades

7 se han reflejado no sólo en las infecciones respiratorias clínicas virales, sino
también como un cofactor en la reactividad de los herpes virus latentes.
8 Muchas enfermedades autoinmunes comparten la desregulación del sis-

tema inmunológico (SI) y la alteración de las vías del estrés.
Los neurotransmisores se encuentran en mayor número que los neu-

9
romoduladores.
10 El individuo que padece síncope vaso vagal (SVV) en forma recurrente

presenta alteraciones en la respuesta general adaptativa (RGA).
11 Las personas que sufren SVV en forma recurrente son vagotónicas.
12 Los niños que presentan síntomas somáticos recurrentes (de los llama-
dos disfuncionales) padecen enfermedad relacionada con el estrés.
13 La disminución sostenida del cortisol produce disminución de la plastici-

dad sináptica.
36
B Responda las siguientes consignas

1. Defina y describa brevemente la PNIE:
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
2. Explique el concepto de sinapsis hebbiana:

.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
3. Explique el concepto de Respuesta General Adaptativa:

.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
4. Explique el concepto de vulnerabilidad:

.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
5. Explique el concepto de resiliencia:

.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
37
Neurociencia
Conclusiones
Poder sintetizar, sólo algunos, de los importantísimos avances que ha hecho la neurociencia
en los últimos años e intentar trasladarlos a la comprensión de los problemas médicos
cotidianos ha resultado un gran desafío. Esperamos haber logrado despertar el interés de
los lectores e incentivarlos a profundizar en el apasionante terreno que subyace entre la
neurología, la psiquiatría, la endocrinología y la inmunología. Estamos convencidos de
que existen argumentos científicos sólidos que permiten diseñar nuevos paradigmas y
desterrar el concepto dualista que separa la mente del cuerpo, permitiéndonos un abor-
daje más abarcador y de mayor utilidad para los problemas de nuestros pacientes.
En el título de esta actualización se incluyó el término “fronteras” cuando en realidad
debería haberse utilizado uno diferente, puesto que frontera implica división, separación
y, a nuestro entender, más que fronteras deberían existir sólidos puentes de enlace entre
las diferentes disciplinas.
Hemos aprendido, a lo largo de nuestra práctica profesional, que para realizar un adecua-
do tratamiento es fundamental lograr un correcto diagnóstico. Durante la etapa diagnós-
tica utilizamos los recursos disponibles para calificar, clasificar y nomenclar. Seguro que
usted, como yo, ha escuchado en más de una oportunidad que tal o cual niño tiene un
problema “emocional” o “psicológico”. A lo largo de este trabajo hemos intentado mos-
trar la ambigüedad de tales términos y como aquello que a veces asumimos como produc-
to de la imaginación o la voluntad de un paciente, tiene un correlato biológico específico.
No es la intención de este trabajo cuestionar la existencia de las diferentes especialidades
médicas pero estamos convencidos que es necesario re-jerarquizar el papel que desempe-
ña el clínico pediatra como integrador de las diferentes problemáticas que les suceden a
nuestros pacientes. Entendemos que para poder estudiar la inmensa complejidad del or-
ganismo humano es necesario la separación de las disciplinas pero entendemos que cada
una de ellas debe ir más allá del aparato o sistema que las denomina.
No podemos perder en ningún momento la convicción de que el ser humano es único,
particular e indivisible, condicionado por su carga genética y profundamente influenciado
por el medio que lo rodea, por su cultura y por sus experiencias de vida.
38
Lecturas recomendadas
• Bonet, Eandi, Luchina, Zabalo. Psiconeuroinmunoendocrinología. Aportes para una teoría de la
integración y su práctica clínica. VERTEX. Revista Argentina de Psiquiatría. Vol. XII Supl II. Segun-
do semestre de 2001.
• Dale Purves. Invitación a la Neurociencia. Ed. Panamericana 2001.
• Kandel E. Neurociencia y conducta. Madrid: Editorial Prentice Hall, 1997.
• Le Doux J. El cerebro emocional. Ed. Ariel 1999.
• López Mato A. Psiconeuroinmunoendocrinología I. Ed. Polemos 2002.
• López Mato A. Psiconeuroinmunoendocrinología II. Ed. Polemos 2005.
• Pablo RM. Stress increases vulnerability to inflammation in the rat prefrontal cortex. J Neurosc,
May 24, 2006; 26(21):5709-5719.
• Rainnie D. Corticotrophin releasing factor-induced synaptic plasticity in the amygdala traslates
stress into emotional disorders. J Neurosc, April 7, 2004; 24(14):3471-79.
• Rodríguez Manzanares PA. Previous stress facilitates fear memory, attenuates GABAergic
inhibition, and increases synaptic plasticity in the rat basolateral amygdala. J Neurosc, September
21, 2005; 25(38):8725-8734.
• Silvestre E. Abordaje del paciente sincopal en la práctica médica ambulatoria. Atención Primaria
de la Salud. Boletín PROAPS-REMEDIAR. Enero/Febrero 2005; Vol. 3(nª 16):pág. 29-25.
39
Neurociencia
Ejercicio inicial.
Clave de respuestas
Luego de haber leído el presente material, esperamos que coincida con nosotros que
muchas de las preguntas formuladas en el ejercicio clínico ofrecen una falsa disyuntiva. A
nuestro criterio, separar las enfermedades en orgánicas versus emocionales es una cos-
tumbre que, por todo lo que hemos expuesto, debería ser revisada.
En nuestra experiencia, ante un paciente con diferentes quejas somáticas en el cual sospe-
chamos que el aspecto emocional juega un rol importante en la determinación de los
síntomas, la derivación precoz a un servicio de salud mental es a veces contraproducente,
porque el paciente y su familia pueden decodificar nuestra indicación (la derivación) como
una subestimación de sus síntomas o como una falta de crédito para el problema que los
preocupa, siendo, muchas veces, resignificado como abandono y conduciendo a nuevas
consultas médicas y nuevos exámenes complementarios, tornando la situación en un cír-
culo vicioso del cual es cada vez más difícil salir. Creemos que es el clínico quien debe
asumir el rol protagónico en la dirección de la cura y quien debe acordar, coordinando
con el equipo de salud mental, la oportunidad de la intervención.
Nuestro paciente del caso clínico número 1, más allá de sus problemas emocionales, pier-
de el conocimiento por la bradicardia y la hipotensión neuralmente mediadas –padece de
SVV. El episodio convulsivo es el resultado de la hipoperfusión cerebral y no se trata de
una conversión histérica ni de una simulación.
La taquicardia y la hipertensión transitoria son debidas a la hiperactividad simpática.
Está ansioso, irritable, temeroso y por momentos triste y desganado porque tiene un tras-
torno de ansiedad con depresión comórbida.
La muerte de su abuelo puede haber sido el factor desencadenante de su cuadro clínico,
pero es muy probable que exista un factor previo de vulnerabilidad –averiguar antece-
dentes de experiencias traumáticas significativas.
La forma en que los “trastornos emocionales” pueden producir diferente sintomatología
somática ha sido ampliamente desarrollada en este trabajo.
Este paciente y su familia requieren de un abordaje multidisciplinario muy celoso, ya que
el problema, librado a su evolución espontánea, tiene a futuro riesgo importante de en-
fermedades “médicas” y “psiquiátricas” de consideración.
En el ejercicio clínico No 2, el diagnóstico más probable es de una encefalitis parainfec-

ciosa (del tipo de las denominadas PANDAS), probablemente producida por compromiso
de los ganglios basales por reacción antigénica cruzada con el estreptococo B hemolítico
(antecedentes de faringitis, ASTO aumentado).
El cuadro “psicológico” comórbido corresponde a un trastorno obsesivo-compulsivo con
un trastorno por déficit atencional.
Los movimientos anormales son la expresión del compromiso de los ganglios basales.
Los antecedentes familiares de depresión, diabetes tipo II e hipertensión esencial son fac-
tores de riesgo para padecer los “trastornos psiquiátricos” descriptos.
40
Ejercicio de integración y
cierre. Clave de respuestas
A Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Falso. Hay mayor número de neuromoduladores.
10.Verdadero.
11.Falso. Tienden a ser simpático-tónicos. Esto puede evidenciarse, incluso en condicio-
nes basales, por ligero aumento de la frecuencia cardíaca, hiperhidrosis y fenómenos
vasomotores (entre otros). No resulta infrecuente la llamada Hipertensión de Estrés o
Hipertensión de Saco Blanco (White Coat Hypertention). El estímulo parasimpático
inadecuado que se produce en el momento del síncope (responsable de la bradicardia
y la hipotensión), es el resultado del agotamiento simpático (por descarga excesiva
previa). Es como si consumiera la totalidad de la reserva simpática para enfrentar la
situación de conflicto, dando lugar, secundariamente, a la liberación parasimpática.
Recordar que el control autonómico tiende a contrabalancearse, cuando la rama sim-
pática disminuye su descarga la parasimpática la aumenta y viceversa.
12.Verdadero.
13.Falso. Es el aumento de cortisol el que disminuye la plasticidad sináptica.
B Responda las siguientes consignas

1. La PNIE es una disciplina científica que busca articular la comprensión médica y psico-
lógica de la salud y la enfermedad. Investiga las interrelaciones de los diferentes siste-
mas orgánicos, tomando como base el Sistema Psíquico, el Sistema Nervioso, el Siste-
ma Inmunológico y el Sistema Endócrino. Postula la existencia de un lenguaje
neuroquímico que vincula los principales sistemas reguladores de la biología.
Considera a los procesos mentales y emocionales como emergentes de la actividad
biológica en su conjunto, y profundamente influenciados por lo genético, lo social y
las experiencias de vida.
2. Se refiere a la conexión entre dos células que se consolida a partir de un enlace funcio-
nal. Cuando la descarga de una célula frente a los impulsos eléctricos de otra se pro-
duce, aumenta la probabilidad del enlace para “la próxima vez”. La conexión entre
41
Neurociencia
dos células que se consolida de este modo se denomina sinapsis hebbiana y es expre-
sión directa de la plasticidad sináptica.
La plasticidad hebbiana tiene lugar entre dos células (A y C), si éstas producen una
descarga al mismo tiempo.
3. Cuando un individuo (o cualquier vertebrado) evalúa que puede comprometerse su

integridad, se siente en situación de peligro o amenazado, pone en marcha mecanis-
mos fisiológicos adaptativos para prepararse para la lucha o la huída. Este mecanismo
adaptativo recibe el nombre de Respuesta General de Adaptación (RGA) y permite al
organismo prepararse para enfrentar las situaciones de amenaza. La vía final común
de este proceso fisiológico es el aumento de la actividad simpática y la liberación del
eje hipotálamo-pituitario-adrenal.
4. Entendemos por vulnerabilidad a la predisposición que tiene una persona para pade-
cer una o más patologías específicas. Sabemos que los factores genéticos y medioam-
bientales juegan un rol capital en la mayor o menor expresión de la vulnerabilidad,
pero cada vez se conocen mejor cómo los factores personales (experiencias de vida) y
socioculturales contribuyen a condicionarla.
5. Entendemos por resiliencia: aquellas capacidades que desarrolla un individuo para

sobreponerse de las experiencias negativas por las que pueda atravesar teniendo en
cuenta que las experiencias de vida condicionan el funcionamiento global del orga-
nismo. Se sabe también que cuanto más tempranas hayan sido estas experiencias
traumáticas, mayor es la probabilidad y la profundidad de la repercusión orgánica
42
Capítulo 2
Prevención de
enfermedades
crónicas de
la edad adulta
o7
43
Prevención de enfermedades crónicas de la edad adulta
44
Prevención de
enfermedades crónicas
de la edad adulta
PRONAP ´07
Dr. Pablo Durán
Especializado en pediatría, epidemiología y salud pública. Ex Fellow en Nutrición Internacional y Epidemiolo-

gía Nutricional, Cornell University, Ithaca, NY. Médico de Planta, Servicio de Nutrición y Diabetes, Hospital
General de Niños “Dr. Pedro de Elizalde”. Profesor Adjunto, Departamento de Salud Pública, UBA. Coordina-
dor, Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, Ministerio de Salud de la Nación. Miembro, Subcomisión de
Investigación, Subcomisión de Epidemiología y Editor Asistente Archivos Argentinos de Pediatría, Sociedad
Argentina de Pediatría.
Objetivos
Explicar el concepto de transición epidemiológica.
Mencionar por lo menos cinco factores de riesgo vinculados a enfermedades
cardiovasculares que se han identificado en la población argentina.
Establecer relaciones entre condiciones de nutrición en edades tempranas de la
vida y eventos en la edad adulta.
Describir la teoría del “origen fetal de las enfermedades”.
Vincular el crecimiento prenatal y postnatal y el desarrollo de enfermedades
crónicas en la edad adulta.
Establecer relaciones entre las condiciones de la gestación y factores de riesgo
para enfermedades de la edad adulta (tensión arterial, colesterol, lípidos
plasmáticos y factor de coagulación).
Reconocer la importancia de las intervenciones del pediatra en la promoción de
la salud del adulto.
45
TRANSICIÓN
EPIDEMIOLÓGICA
Modificaciones en los
s patrones de enfermedad y
muerte en las poblaciones
s
INCREMENTO DE
ENFERMEDADES CRÓNICAS
s
s
s
Relación entre
Relación Relación entre
crecimiento
entre nutrición gestación y
postnatal y
temprana y variables
resistencia a
enfermedades intermedias
la insulina, Epigenética
crónicas. (tensión arterial,
obesidad,
Barker: Origen colesterol,
síndrome
fetal de las lípidos, factores
metabólico
enfermedades de coagulación)
y diabetes.
s
s
s
s
Intervenciones para prevenir enfermedades crónicas

del adulto. Rol del pediatra.
46
Ejercicio inicial
A Marque V (verdadero) si considera que el enunciado es correcto y F (falso) si es

incorrecto o falso
V F V F
1 La prevención de las enfermedades crónicas debe concentrar todos

sus esfuerzos en el cambio de los hábitos de vida de los adultos.
2 En el desarrollo de las enfermedades crónicas participan factores

vinculados al crecimiento temprano.
La desnutrición durante el período fetal favorece cambios

3 estructurales, fisiológicos y metabólicos que “programan” el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular en la edad adulta.
4 El peso al nacer se asocia con la tensión arterial del adulto.
5 Se han observado cambios en el metabolismo hepático en ratas nacidas

de madres sometidas a restricción proteica durante la gestación.
Ratas cuyas madres recibieron dieta hipoproteica desarrollan

6
hipertensión que perdura a lo largo de la vida extrauterina.
7 La obesidad se asocia con crecimiento rápido, en peso y talla, durante

los primeros años de vida.
8 El retardo del crecimiento intrauterino ha sido asociado con diabetes

tipo 2.
Tanto el catch-up como el catch-down guardarían relación con

9
cambios en los patrones de adiposidad.
10 La lactancia materna tiene un importante efecto protector para

obesidad y para diabetes tipo 2.
Compare sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas
47
Introducción
En las últimas décadas, las poblaciones –desarrolladas y en desarrollo– han mostrado cam-
bios sustantivos en su calidad de vida que se hacen evidentes en los diferentes indicadores.
La esperanza de vida al nacer, entre 1950-55 y 2000-05 se ha incrementado:

• a nivel mundial de 46 a 65 años de vida,
• en los países en desarrollo se han ganado 24 años, de 41 a 65 años,
• en Sudamérica la ganancia ha sido de 19 años, de 52 a 71 años de vida.
En el mismo período, la tasa bruta de mortalidad ha descendido en el mundo de 20 a 9

defunciones por mil habitantes; en Sudamérica evolucionó de 15 a 7 defunciones por mil.
La tasa de mortalidad infantil (TMI), uno de los indicadores más adecuados para valo-
rar las condiciones de vida de las poblaciones, se ha reducido a la mitad. En el mundo, de
122 defunciones de niños menores de 1 año por cada mil nacimientos que se registraron
en 1960, en el quinquenio 2000-2005 se han registrado 52 defunciones.
En los países en desarrollo, de 141 por mil se descendió a 57 por mil; en Sudamérica, bajó
de 103 a 26 por mil.
En Argentina los indicadores muestran un comportamiento similar.
En el año 1950 la TMI en Argentina alcanzó un valor de 64,9 por mil en tanto que en
2005 el valor de la TMI correspondió a un valor de 13,3 por mil.
Las condiciones perinatales también se han modificado, registrándose reducciones en la
mortalidad fetal y perinatal, lográndose mejoras sustantivas en la supervivencia y calidad
de vida en los recién nacidos.
Estas mejoras han sido alcanzadas gracias a avances en
El desafío actual es sostener las los conocimientos y a la tecnología disponible.
acciones tendientes a lograr El impacto más importante en la reducción de la mor-
talidad se alcanzó a partir de acciones en el período
mayores reducciones en la postneonatal y en los últimos años se están registran-
mortalidad infantil y, además, do cambios sustantivos en la reducción de la mortali-
mejorar la calidad de vida en dad en el período perinatal.
aquellos que sobreviven. Proceso de transición epidemiológica: cambios en
los patrones de enfermedad y muerte en las poblacio-
nes. La prevalencia de enfermedades crónicas se ha
incrementado en forma importante en las ultimas décadas, constituyendo la principal
causa de enfermedad y muerte en poblaciones desarrolladas y aun en aquéllas con menor
grado de desarrollo.
En el año 2005 en Argentina, considerando todos

los grupos de edad, las causas de muerte fueron
enfermedades cardiovasculares (1 de cada 3); tu- Las dos primeras causas de
mores (1 de cada 5); enfermedades respiratorias muerte son cardiovasculares y
(1 de cada 6); causas externas (1 de cada 14); cau- tumores. Numerosos estudios
sas infecciosas (1 de cada 20); diabetes (1 de cada
30) y deficiencias nutricionales (1 de cada 200).
han demostrado la vinculación
entre estas enfermedades y
La Encuesta Nacional de factores de riesgo, rea- determinados hábitos de vida.
lizada recientemente por el Ministerio de Salud
de la Nación, da cuenta de la frecuencia con que
48
diferentes hábitos asociados a enfermedades crónicas se encuentran presentes en la po-

blación adulta en Argentina.
De los principales resultados obtenidos, cabe mencionar que:

• 46,2% refirió realizar un nivel bajo de actividad física,
• 49,1% presentó exceso de peso (34,5% sobrepeso y 14,6% obesidad),
• 45,2% agrega sal a las comidas,
• 35,3% no refirió consumo suficiente de frutas y verduras al menos 5 días en la
semana,
• 78,7% controló la presión arterial en los últimos dos años. De estos, 34,7% presen-
tó presión arterial elevada, en una consulta por lo menos,
• 56,8% refirió haberse medido alguna vez el colesterol y de ellos 27,9% manifestó
tener colesterol elevado,
• 69,3% se controló la glucemia y 11,9% refirió padecer diabetes,
• 9,6% refirió consumo habitual de alcohol y 10,1% consumo episódico excesivo (de
fin de semana), más elevado en hombres jóvenes,
• 33,4% refirió fumar y 56,4% refiere estar expuesta en forma habitual al humo
ambiental de tabaco.
Los diferentes hábitos o condiciones mencionadas guardan relación directa con enferme-
dades crónicas o son parte de su desarrollo; su vinculación ha sido descripta hace ya tiem-
po aún cuando algunos de estos hábitos se encuentran en aumento.
Conociendo los factores que se asocian a las enfermedades crónicas ¿a qué podríamos
atribuir el incremento observado en algunos comportamientos poco saludables?
Los avances tecnológicos y la urbanización favorecen menor actividad física; la publici-
dad estimula determinados consumos y resulta muy difícil modificar hábitos una vez
instalados.
Es necesario un cambio de paradigma en el enfoque de estos problemas, que permita una
mejor comprensión de los procesos y la identificación de acciones orientadas a la preven-
ción de tales condiciones y a la promoción de hábitos saludables en la población.
Cuando hablamos de prevención, es adecuado remitirnos a los Niveles de prevención
identificados por Leavell y Clark.
Primer nivel: conservar la salud del individuo me-

diante la promoción para la salud y la protección
específica, Habiéndose comprobado la
gran dificultad para modificar
Segundo nivel: limitar el daño mediante el diag-
nóstico precoz y tratamiento oportuno, hábitos una vez instalados,
hoy se considera que la
Tercer nivel: reintegrar al individuo a la sociedad,
con el máximo de sus capacidades, mediante la re-
prevención primaria de las
habilitación. enfermedades crónicas del
Los estilos de vida en la edad adulta y los intentos adulto se debe iniciar en las
de cambiar hábitos han ocupado el centro de la es- primeras etapas de la vida.
cena en materia de la prevención de las enfermeda-
des crónicas en el adulto.
49
Condiciones tempranas
de la vida y sus
consecuencias a largo plazo
Si bien el foco del análisis sobre las condiciones asociadas a enfermedades crónicas ha
estado tradicionalmente puesto en los hábitos de vida de la población adulta, cabe recor-
dar que el conocimiento acerca de los vínculos existentes entre determinadas condiciones
tempranas y su efecto a largo plazo, fue postulado hace más de cinco décadas.
En 1951, Isabella Leicht planteaba que el potencial de crecimiento no es algo que

podamos acelerar o retardar sin que esto implique consecuencias. Haciendo una ana-
logía a los resultados de estudios en modelos animales, Leicht planteó que el tejido
muscular y esquelético no crecería como sería esperable de haber tenido la oportuni-
dad de hacerlo en el momento adecuado y, en los casos de restricción inicial, la ali-
mentación extra se almacenaría como tejido graso.
A partir de las autopsias realizadas en más de 300 soldados muertos en Corea, con una
edad media de 22 años, se comprobó que en el 77% de los casos existían signos de
alguna lesión aterosclerótica, desde pequeños engrosamientos de la íntima hasta
oclusiones de algún vaso coronario.
Similares resultados se obtuvieron años más tarde en el estudio de 105 soldados muertos
en Vietnam, donde se encontraron lesiones en un 45% de los casos.
La información que plantea que el desarrollo de las

enfermedades crónicas se inicia a edades tempranas
Las implicancias de las no es reciente pero sí es reciente el análisis y discusión
condiciones de salud, nutrición acerca del momento en que estos procesos se inician,
sus mecanismos y factores asociados.
y crecimiento en edades
tempranas de la vida en La relación entre nutrición temprana y enfermedades
relación con eventos en la edad crónicas de la edad adulta comienza a organizarse par-
ticularmente a partir de los trabajos de Lucas y Barker.
adulta han sido discutidas
Si bien existía evidencia acerca del efecto a largo plazo
durante largo tiempo y de condiciones durante la vida fetal o perinatal, lo no-
desde diferentes enfoques. vedoso de la teoría planteada por Barker está en ligar
esas condiciones a enfermedades crónicas particulares,
como las enfermedades crónicas en la edad adulta.
La hipótesis planteada por Barker “del origen fetal de
las enfermedades del adulto” ha generado un importante impulso a esta discusión; se
han presentado innumerables revisiones, artículos científicos y de difusión general, libros,
congresos específicos sobre el tema, apoyando la idea y también remarcando inconsistencias
en la teoría.
Entre apoyos, cuestionamientos y nuevos enfoques, existe evidencia acerca de las con-
diciones tempranas que participan en el desarrollo de enfermedades crónicas en la
edad adulta.
La hipótesis del origen fetal de las enfermedades del adulto fue planteada en la década
del 80, a partir de los estudios de Barker y sus colaboradores de la Universidad de
Southampton, a quienes se adhirieron posteriormente otros equipos de investigación.
50
El centro de la hipótesis del origen fetal plantea que “condiciones inadecuadas de

salud, nutrición y desarrollo durante la gestación originan elevadas tasas de mortali-
dad en la edad adulta. El feto responde a la desnutrición con cambios permanentes en
su fisiología y metabolismo, conduciendo a enferme-
dad coronaria y cerebrovascular en la edad adulta”.
Las observaciones iniciales, obtenidas a partir de la com-
paración de tasas de mortalidad entre regiones, ponen Se observó que la mortalidad
de manifiesto que aquellas regiones de Inglaterra y por enfermedad cardiovascular
Gales que entre 1968-78 presentaban las tasas más ele- se asoció en mayor medida con
vadas de mortalidad por enfermedad cardiovascular,
particularmente enfermedad isquémica, coincidían con
el lugar de nacimiento que con
aquéllas con mayor mortalidad infantil y materna du- el área de residencia al morir.
rante 1911-25.
Estas observaciones llevaron a plantear que las condi-

ciones de deprivación durante la gestación participarían en el desarrollo de enfermeda-
des crónicas. Esta primera proposición fue analizada más tarde con mayor profundidad
mediante diferentes estudios epidemiológicos y en animales de experimentación.
Los diferentes estudios consideraron el peso, talla,

perímetro cefálico, circunferencia abdominal al na- Al verse afectado el
cer y peso placentario como expresión del estado
crecimiento fetal, por efecto
nutricional de la madre y de su impacto en el creci-
miento fetal. de condiciones de deprivación
Las consecuencias a largo plazo de las condiciones y malnutrición materna,
de deprivación fetal se valoraron a partir de las ta- se producen cambios
sas de mortalidad general, mortalidad específica por
enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, fisiológicos y metabólicos que
hipertensión arterial, dislipemias, intolerancia a la conducen en el largo plazo,
glucosa, enfermedad respiratoria y otras enferme- al desarrollo de enfermedades
dades crónicas.
en la edad adulta.
Peso al nacer
El peso al nacer se asoció en forma inversa con la mortalidad por enfermedad coronaria y
cerebro-vascular. El riesgo de morir por enfermedad coronaria en mujeres que habían
presentado bajo peso al nacer fue mayor que en aquéllas con peso al nacer superior a
4.545 g. Esta tendencia no se observó al analizar el peso al nacer en función del resto de
las causas de mortalidad.
Peso al año de vida

Al analizar en forma conjunta el peso al nacer y el peso al año de vida, el comportamiento
fue diferente entre ambos sexos. En las mujeres, la razón de mortalidad más elevada se
presentó en el grupo de menor peso al nacer y mayor peso al año de vida y en los varones
la razón de mortalidad fue más elevada en quienes presentaron peso al nacer y peso al
año de vida más bajos.
Talla, índice ponderal y peso placentario

Con diferentes resultados en las distintas poblaciones estudiadas, se observó asociación
entre mortalidad por enfermedad cardiovascular y otras medidas corporales al nacer tales
como talla, índice ponderal y peso placentario. La mortalidad por enfermedad cardiovas-
cular fue más elevada en los casos de bajo peso al nacer y perímetro cefálico mayor a 35,5
51
cm; la mortalidad por enfermedad cerebro-vascular fue más elevada en el grupo con bajo
peso placentario y elevado perímetro cefálico.
Edad gestacional
En los grupos de edad gestacional menor a 37 semanas y en los grupos de edad gestacio-
nal mayor a 41 se observaron valores más elevados de enfermedad coronaria.
En términos de morbilidad, si bien los estudios no muestran una asociación estadística-
mente significativa con el peso al nacer, los autores observaron una posible asociación
con un menor peso al año de vida.
La teoría de Barker fue cuestionada por algunas inconsistencias observadas inicialmente
en los diferentes estudios y dada la dificultad de identificar los mecanismos que vincula-
ran condiciones tan alejadas en el tiempo como la gestación y la edad adulta.
Se buscó, entonces, establecer relaciones entre condiciones de la gestación y condicio-
nes intermedias en el proceso de desarrollo de las enfermedades.
52
Relaciones entre condiciones

de la gestación y condiciones
intermedias en el proceso de
desarrollo de las enfermedades
En el proceso de desarrollo de la enfermedad cardiovascular, entre las variables interme-
dias, se estudiaron la tensión arterial, las concentraciones de colesterol, lípidos plasmáticos
y factores de coagulación.
Diferentes autores observaron que el peso al nacer se asoció en forma inversa con la
tensión sistólica en la edad adulta. Por cada kg de incremento en el peso al nacer, la
tensión arterial era 2,8 mm hg menor en la edad adulta. La tensión arterial sistólica fue
más elevada en los niños que presentaron mayor peso a los 4 años de edad, incrementán-
dose en 1,5 mm hg por kg de diferencia en el peso a esa edad.
La asociación entre bajo peso al nacer y tensión arterial se observó particularmente en
niños pequeños para la edad gestacional o sea con retardo de crecimiento intrauterino
(RCIU) más que en prematuros.
En relación con el tamaño placentario, analizado a partir de la cohorte nacida en Preston
entre 1935-1943 y residentes en la ciudad en el momento del análisis, se observó que la
tensión arterial en la edad adulta (46 a 54 años) mostró una relación directa con el ta-
maño placentario e indirecta con el peso al nacer.
La Figura 1 (ver página siguiente) muestra el marco conceptual de la teoría de Barker que
implica tres etapas fundamentales:
una inicial, caracterizada por trastornos en la nutrición fetal que desencadena cam-
bios estructurales y funcionales en diferentes órganos y sistemas,
una segunda etapa, que se expresa por cambios bioquímicos y clínicos, que constitu-
yen variables intermedias en el desarrollo de enfermedad cardiovascular,
una tercera etapa caracterizada por la presencia de la enfermedad propiamente dicha.
En la definición de los procesos involucrados en tal marco conceptual, fueron tenidos en

cuenta dos conceptos establecidos previamente por Lucas, que ponen de manifiesto dos
momentos del proceso, denominados programación y amplificación.
53
- Figura 1 -
Marco conceptual de la teoría de Barker
PROGRAMACIÓN Estado
nutricional
materno
Placenta
Desnutrición
fetal
Cambios en el eje
Cambios
Cambios en el hipotálamo- Cambios en
estructurales hipófisis-glándula
metabolismo páncreas
en corazón, suprarrenal-
hepático y músculo
vasos y riñón Hormona de
crecimiento
Aumentos de LDL, HTA, hipertrofia

colesterol y ventricular Diabetes NID
fibrinógeno izquierda
Enfermedad
cardiovascular
AMPLIFICACIÓN
Adaptado por el autor.

Fuente: Durán P. Nutrición temprana y enfermedades en la edad adulta: acerca de la “hipótesis de Barker”. Arch
Argent Pediatr 2004; 102: 26-34.
Programación
Implica que la desnutrición durante el período fetal favorece cambios estructurales, fisio-
lógicos y metabólicos, “programando” así el desarrollo de enfermedad cardiovascular en
la edad adulta. El concepto de programación definido por Lucas implica un proceso me-
diante el cual un estímulo o agresión en un período crítico del desarrollo tiene
significación a largo plazo. Lucas postula tres mecanismos principales a partir de los
cuales puede establecerse la “memoria” de mecanismos que conducen a tales cambios:
efectos adaptativos sobre la expresión genética, y transmitida a la progenie celular
originalmente “programada”;
selección de clones o proliferaciones de grupos celulares específicos a partir del efecto
de inadecuación nutricional temprana;
cambios en la proporción de poblaciones celulares en los tejidos afectados.
54
El planteo de estos mecanismos surge por lo observado en animales de experimentación:

cambios en el metabolismo hepático en ratas nacidas de madres expuestas a restricción
proteica durante la gestación, hecho asociado a su vez con la población de hepatocitos
periportales. De esta manera esta situación podría sustentarse en el supuesto de una pro-
liferación diferenciada, asociado a su vez a cambios metabólicos.
Amplificación
Se ha podido observar que las diferencias observadas (durante la infancia) según peso al
nacer son menores que las observadas en la edad adulta, observación que condujo a pos-
tular que los procesos iniciados durante la gestación se amplifican a lo largo de la vida.
Entre los mecanismos involucrados en el proceso de amplificación, se plantean, por ejem-
plo, el crecimiento acelerado en niños con bajo peso al nacer, la influencia de diferentes
trofinas como la hormona de crecimiento, el factor de crecimiento similar a la insulina I
(ILGF-I), el sistema renina-angiotensina, la insulina, la actividad nerviosa simpática, las
catecolaminas y angiotensina II, que, por ejemplo, pueden producir cambios en la pared
de los vasos sanguíneos, conduciendo al incremento de la tensión arterial. Pudo obser-
varse que las concentraciones de colesterol total, LDL y apolipoproteína b tienden a ser
mayores en adultos con bajo peso al momento de nacimiento, aunque no en forma
significativa. Sin embargo, en un estudio en la ciudad de Hertfordshire, si bien las con-
centraciones de colesterol total y LDL no se asociaron con peso al nacer, controlando por
sexo y patrones de alimentación en la infancia, sí se observó asociación con las concen-
traciones de HDL y triglicéridos. En mujeres, en quienes presentaron peso al nacer infe-
rior a 2.500 g, la concentración de HDL fue de 1,32 mmol/l, en tanto que el valor medio
observado en el grupo con peso al nacer mayor a 4.300 g fue de 1,57 mmol/l.
También se observó una relación inversa entre la concentración sérica de LDL, colesterol
y apolipoproteína b con la circunferencia abdominal, con diferencias significativas lue-
go de ajustar por edad, consumo de tabaco y alcohol. En la ciudad de Sheffield (Fall,
1995) HDL y triglicéridos no mostraron asociación con la circunferencia abdominal u
otra medida al nacer.
La concentración de factores de coagulación guarda igualmente una estrecha relación
con el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Si bien no se observó asociación entre
éstos y enfermedad cardiovascular en el estudio de Hertfordshire (Barrer, 1992), los nive-
les de fibrinógeno fueron más elevados en hombres nacidos con bajo peso al nacer en
Sheffield. En Hertfordshire, las concentraciones de fibrinógeno y factor VII fueron más
elevadas en quienes presentaron bajo y alto peso al año de vida; las diferencias fueron
estadísticamente significativas.
El análisis de la relación entre factores de coagulación y enfermedad cardiovascular pre-
senta resultados contradictorios. En una muestra de varones correspondiente a la cohorte
nacida en Preston se observó una relación inversa entre talla al nacer y concentración de
fibrinógeno, en forma similar a lo observado en Sheffield.
Igualmente, se observó una relación inversa entre circunferencia abdominal y niveles
de fibrinógeno en esta última población. Estas observaciones fueron independientes
del tabaquismo, clase social, consumo de alcohol o masa corporal en la edad adulta, al
igual que al controlar patrones de alimentación durante la infancia y duración de la
lactancia materna.
Diferentes estudios a partir de modelos en animales de experimentación contribuyeron a
la revisión de algunos aspectos en la teoría del origen fetal de las enfermedades pero no
se ha llegado a resultados del todo concluyentes.
Las ratas cuyas madres recibieron dieta hipoproteica, desarrollan hipertensión que
perdura a lo largo de la vida extrauterina.
En ratas, la restricción proteica durante la gestación se asoció con cambios en el tama-
ño, la morfología y la funcionalidad hepática.
En cobayos la ligadura unilateral de la arteria umbilical conduce a la reducción del
55
peso al nacer e incremento de la tensión arterial en

las crías.
Si bien diferentes estudios
mostraron algún grado de En cuanto a los posibles factores o mecanismos invo-
lucrados:
asociación entre crecimiento y
nutrición fetal y enfermedades En ratas nacidas de madres que recibieron dieta
hipoproteica durante la gestación, se observó una re-
crónicas en la edad adulta, ducción en la masa de células y en la vascularización
particularmente enfermedad de los islotes de Langerhans.
cardiovascular y En ratas, la restricción alimentaria durante el pe-
cerebrovascular, y con ríodo de gestación y lactancia se asocia con una
procesos intermedios en el reducción permanente en la secreción de hormo-
na de crecimiento, al igual que de factor de cre-
desarrollo de las mismas,
cimiento similar a la insulina-1 (IGF 1), regulado
no es totalmente consistente tanto por factores nutricionales como por la hor-
la relación entre ambos mona de crecimiento.
momentos y procesos.
56
Cuestionamientos a la teoría del

origen fetal de las enfermedades
Resultados observados en varones pero no en mujeres, o en una población pero no en
otra, no permiten concluir en forma consistente la relación planteada por Barker.
Tales imprecisiones fueron ampliamente discutidas y analizadas por diferentes autores,
los que atribuyeron estas inconsistencias a aspectos conceptuales en términos de los pro-
cesos involucrados, a la falta de precisión de los indicadores utilizados (peso al nacer,
perímetro cefálico, peso placentario, etc.) para valorar crecimiento fetal y a limitaciones
metodológicas de los estudios realizados.
Los diseños metodológicos sobre los cuales Barker y sus colegas basan sus conclusiones
presentan diferentes limitaciones:
Se trata de estudios retrospectivos basados en cohortes en las que se evaluaron even-
tos muy alejados en el tiempo, la pérdida de sujetos es importante;
Por la misma razón, no fue posible en gran parte de ellos controlar factores de confu-
sión, como hábitos y condiciones presentes entre ambos momentos analizados.
Desde un punto de vista conceptual, es necesario considerar los supuestos que subyacen a
las variables consideradas como expresión de la nutrición fetal.
En relación con tales resultados, se hace necesario destacar las limitaciones en la expre-
sión del retardo de crecimiento intrauterino a partir de indicadores antropométricos
en el nacimiento, y su variación según las características y momento en que se presentan
las condiciones que conducen al retardo de crecimiento.
El bajo peso al nacer, definido como el peso inferior a 2.500 gramos responde en general
a diferentes causas según las características poblacionales. En poblaciones desarrolladas,
los niños con bajo peso al nacer corresponden en mayor medida a recién nacidos prema-
turos, en tanto que en países en desarrollo, aún cuando es observable la presencia de
prematurez, cobra mayor relevancia la presencia de retardo de crecimiento intrauterino.
Por tanto, el peso al nacer sin tener en cuenta la edad gestacional, no constituye un indi-
cador adecuado en este sentido. Sin embargo, la valoración del peso al nacer según edad
gestacional, tampoco constituye un adecuado indicador acerca de la forma en que tal
peso al nacer fue alcanzado. No permite identificar aquellos recién nacidos con crecimien-
to reducido a lo largo de la gestación de aquéllos en quienes el crecimiento se vio afecta-
do en un momento determinado. De hecho, es observable niños con bajo peso, que se
encuentren en la cola inferior de la distribución de la curva de peso, así como niños que
aun presentando retardo del crecimiento intrauterino, alcancen un peso adecuado para
su edad gestacional.
Se ha postulado que en niños de término el peso abso-

luto es menos importante que la proporcionalidad en No es sencillo identificar
términos de desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Al mismo tiempo se ha postulado que diferentes adecuadamente aquellos
fenotipos fetales se asocian con diferentes resultados individuos que verdaderamente
a largo plazo. presentaron retardo
La proporcionalidad corporal al momento de nacer, o
sea la adecuación de la talla y peso según edad gesta-
de crecimiento fetal.
cional, fue propuesta con el fin de distinguir la hete-
57
rogeneidad en los determinantes del retardo de crecimiento fetal identificando la ex-

presión de diferentes momentos en los que se produce la afectación. Variaciones en la
proporcionalidad indicarían la severidad y el momento en que se produce la afectación
en el crecimiento.
El crecimiento postnatal de recién nacidos pequeños para la edad gestacional
constituye otro aspecto a ser considerado relevante. Este es fuertemente influenciado por
su longitud y masa corporal al nacer, así como por su
talla blanco, pudiendo ser modificado a través de la
Diferentes revisiones han alimentación postnatal.
observado que la presencia Se ha observado que tanto el tamaño como las carac-
de obesidad se asocia con terísticas del crecimiento se asocian con riesgo de
obesidad en niños y adultos, así como en condiciones
crecimiento rápido, asociadas a enfermedades crónicas. Diferentes auto-
fundamentalmente en peso res plantean un mayor riesgo de obesidad durante la
y también en talla, durante infancia, adolescencia o edad adulta en aquellos ni-
ños en los extremos de la distribución de peso al na-
los primeros años de vida. cer, tanto en aquellos con bajo peso como con peso
elevado al nacer.
El concepto original de programación ha sido igualmente cuestionado. Waterland y Gar-

za han planteado que, si bien los procesos de “programación” y “amplificación” plantea-
dos por Lucas constituyen un adecuado punto de comienzo, no son lo suficientemente
específicos. Estos autores proponen considerar otros mecanismos con mayor especificidad
como posibles mecanismos involucrados en un proceso de “impresión” o “imprinting”
más que de programación.
Los mecanismos propuestos por Waterland y Garza involucran:
Variaciones estructurales en órganos blanco (por ejemplo: alteraciones en la vascula-
rización o inervación o en la yuxtaposición de diferentes tipos celulares) constituyen-
do el hígado un órgano particularmente relevante en este sentido.
Alteraciones en el número de las poblaciones celulares (alteraciones nutricionales en
períodos críticos del crecimiento celular hiperplásico pueden llevar a alteraciones en
la división celular, que conduzcan a cambios permanentes en la celularidad, indepen-
dientemente de la corrección posterior de las alteraciones nutricionales que les die-
ron origen).
Selección de clones (en la medida que se produce la proliferación celular, modificacio-
nes genéticas y epigenéticas ocurrirían sobre subpoblaciones celulares específicas con
características que favorecerían su competencia, en una situación de inadecuado aporte
nutricional. De este modo se preservarían aquellas características que favorezcan adap-
taciones metabólicas que mejor se adecuen a las condiciones de déficit, que a su vez
se trasladarían a la progenie).
Diferenciación metabólica (la diferenciación metabólica implica el proceso mediante
el cual las células iniciarían un patrón de expresión genética, involucrando modifica-
ciones en la síntesis enzimática, factores de transcripción, hormonas, receptores, etc.).
Poliploidización en hepatocitos (proceso observado en ratas, específicamente en pe-
ríodos tempranos del desarrollo, se asocia a cambios metabólicos).
De modo que la información disponible, si bien muestra grados variables de asocia-

ción entre eventos tempranos y consecuencias a largo plazo, hace necesario valorar
adecuadamente los conceptos considerados.
58
Otros aportes. Estudio ALSPAC

A partir de los resultados observados en los primeros
estudios y tomando en cuenta las limitaciones de los
mismos, diferentes autores presentaron evidencia, y
El retardo de crecimiento
continúan haciéndolo, acerca de cuáles son los facto- intrauterino ha sido observado
res tempranos que intervienen en el desarrollo de en- en asociación con incremento
fermedad crónica en la edad adulta, así como qué se
entiende por temprano. Situaciones tempranas que
en la resistencia insulínica,
afectan el crecimiento podrían “imprimir” su efecto, obesidad, síndrome metabólico,
que se expresaría más tardíamente. enfermedad cardiovascular
y Diabetes tipo 2 a
Sin embargo el desarrollo de tales condiciones no es-
taría ligado exclusivamente al bajo peso al nacer o re- diferentes edades,
tardo de crecimiento intrauterino, sino mediado por aún durante la infancia.
factores intermedios.
Estudios recientes con datos de crecimiento postnatal
muestran que tanto el bajo peso al nacer y retardo de
crecimiento, así como el peso elevado al nacer, guardarían relación con el desarrollo de
enfermedades en la edad adulta, mediando diferentes mecanismos vinculados a las ca-
racterísticas del crecimiento postnatal.
Se ha observado que el peso al nacer guarda una relación en “U” con respecto al riesgo de
enfermedad cardiovascular en la edad adulta.
En el extremo superior del efecto de peso al nacer,

particularmente superior a 4.000 gramos, los facto-
Tanto el alto peso al res asociados a su desarrollo involucran edad, peso
nacer como el retardo o talla materna elevados, obesidad materna preges-
de crecimiento se tacional o elevada ganancia de peso materno y dia-
betes gestacional o resistencia a la insulina durante
asocian a mayor riesgo
la gestación.
de enfermedad En el otro extremo el comportamiento es diferente.
cardiovascular en Los recién nacidos con bajo peso presentarían menor
la edad adulta. tejido magro y mayor masa grasa. Por tanto la mayor
predisposición a desarrollar enfermedad en la edad
adulta se debería a mayor depósito graso, particular-
mente con distribución central, que favorecería ade-
más el desarrollo de resistencia a la insulina y otras condiciones asociadas.
El “Estudio longitudinal de niños y padres de Avon (Inglaterra)” (ALSPAC) iniciado a co-

mienzos de los 90 muestra que:
• aproximadamente un 25% de los recién nacidos presentarán crecimiento compen-
satorio (catch-up) rápido en el período postnatal temprano. Tales recién nacidos
tenderán a presentar mayor talla y perímetro cefálico en relación con su peso así
como menor adiposidad en el momento de nacer, en comparación con niños de
mayor peso al nacer.
• otro 25% de todos los nacidos vivos mostrará mayor adiposidad al nacer, y serán
quienes muestren enlentecimiento en su crecimiento postnatal o “catch-down”.
• el resto de los recién nacidos que no mostrarían “catch-up” ni “down” crecerían a
lo largo de su carril genético.
59
Ambas condiciones guardarían fundamentalmente relación con cambios en los patrones

de adiposidad, siendo fundamentalmente observable en los primeros 12 meses, aunque
podrían extenderse hasta los 2 años de edad.
En el estudio ALSPAC se observó que estos procesos guardarían relación con factores ma-
ternos durante la gestación, como la ganancia excesiva de peso, presencia de tabaquismo
o primiparidad.
Los procesos de catch-up y de catch-down se vinculan tanto con las características al nacer
como con los patrones de alimentación. Tales patrones tendrían efectos a largo plazo,
según lo observado en el estudio mencionado, donde aquéllos que mostraron catch-up
temprano fueron los niños que posteriormente presentaron mayor peso a los 5 y 8 años
de edad. Se observó igualmente mayor circunferencia abdominal y resistencia insulínica a
los 5 años.
Sin embargo, en este sentido, se ha discutido acerca de si la mayor adiposidad y conse-
cuente riesgo futuro es producto del proceso de crecimiento acelerado o bien un
“epifenómeno” de éste.
60
Epigenética
Se ha presentado la vinculación entre el crecimiento prenatal y postnatal y el desarrollo
de enfermedades crónicas de la edad adulta: ¿qué factores participantes pueden explicar
tal vinculación?
Si bien existen diferentes postulados acerca de los mecanismos involucrados en tales aso-
ciaciones, aún no existe un cuerpo de evidencia consistente acerca de ellos. La participa-
ción de factores genéticos en los procesos analizados ha sido postulada desde diferentes
enfoques, por autores diversos.
Se ha observado, por ejemplo, que los genes moduladores de insulina, factores de creci-
miento simil insulina I y II (IGF I y II), sus receptores y proteínas reguladoras tendrían e-
fectos importantes en el crecimiento fetal y en el tamaño al nacer, lo que guarda relación
con el crecimiento postnatal y el desarrollo de condiciones asociadas a enfermedad car-
d i o v a s c u l a r.
De hecho, la observación de mayor predisposición al desarrollo de sobrepeso y obesidad
en poblaciones específicas, como, por ejemplo, poblaciones nativas de EEUU, hispánicos,
aborígenes australianos e indonesios, permiten considerar el rol que factores genéticos
ejercen en el desarrollo de tales condiciones.
Con el fin de explicar la creciente prevalencia de diabetes tipo 2 en países industrializa-
dos, en poblaciones previamente malnutridas, Neel postuló en 1962 una teoría denomi-
nada “del gen ahorrador”. En ella plantea que polimorfismos genéticos brindarían venta-
jas de supervivencia durante los períodos de malnutrición y que, debido al proceso de
selección, estos individuos estarían sobrerepresentados en algunas poblaciones adapta-
das a períodos de pobre o intermitente aporte de nutrientes.
La original hipótesis y su posterior debate se ha cen-
trado en cómo las variaciones genéticas pueden favo-
recer la supervivencia en las poblaciones. Más allá de los mecanismos
Sin embargo, los mecanismos intervinientes no son cla- particulares intervinientes,
ros. Algunos autores postulan que el estrés oxidativo los resultados serán producto
podría ejercer un rol en los mecanismos de “impresión
metabólica”. Estos mecanismos podrían intervenir en de la interacción de factores
la modulación de la expresión genética o indirectamen- genéticos, su expresión
te a través de moléculas modificadas por el proceso de fenotípica y las influencias
oxidación. La modulación de la expresión genética ha
sido demostrada en estudios experimentales, y recien-
ambientales que
tes estudios indican que tanto el eje funcional de la en ella participan.
insulina como la tensión arterial son sensibles al pro-
ceso de estrés oxidativo.
Tal relación, conocida como “epigenética”, y cuya denominación se atribuye a Conrad

Waddington (1905-1975) en el año 1942, corresponde a “la rama de la biología que estu-
dia las interacciones causales entre los genes y sus productos que dan lugar al fenotipo”.
Ya Aristóteles (384-322 AC) creía en la epigénesis: el desarrollo de la forma orgánica del
individuo a partir de materia amorfa.
En el siglo XXI, la definición más comúnmente encon-

trada del término epigenética es “el estudio de cam- El campo de la epigenética
bios heredables en la función génica que se producen ha surgido como un puente
sin un cambio en la secuencia del ADN”. entre las influencias
genéticas y ambientales.
61
Intervenciones para prevenir

las enfermedades crónicas
del adulto. Rol del pediatra
Argentina, al igual que otros países en proceso de transición epidemiológica, se caracteri-
za por presentar condiciones que se han dado en llamar “la doble carga de enfermedad”.
Este concepto implica la coexistencia de condiciones agudas de déficit junto a condiciones
y procesos vinculados a enfermedades crónicas.
Los resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud desarrollado por el Minis-
terio de Salud de la Nación, muestran que la anemia, la baja talla, inadecuaciones
alimentarias y el sobrepeso y obesidad constituyen los problemas nutriciona-
les más relevantes en niños menores de 5 años. Estas condiciones se observan
desde edades tempranas y con la edad se advierte una tendencia creciente de tales
condiciones.
Entre los principales problemas de salud que a nivel mundial contribuyen en mayor medi-
da a reducir la calidad de vida se encuentran la enfermedad cerebrovascular y cardiovas-
cular, las que contribuyen en el 4,7 y 3,2% a los años de vida ajustados por discapacidad
(suma de años de vida potencialmente perdidos debidos a muertes precoces y los años de
vida productiva perdidos por discapacidad).
Los factores que en mayor medida contribuyen son: consumo de alcohol, la tensión arterial,
tabaquismo, sobrepeso e hipercolesterolemia y escaso consumo de frutas y vegetales.
La contribución de tales factores de riesgo al porcentaje de años de vida ajustados por
discapacidad es:
Alcohol 6,2%
Tensión arterial 5%
Tabaquismo 4%
Sobrepeso 2,7%
Hipercolesterolemia 2,1%
Consumo insuficiente de frutas y vegetales 1,9%
Los factores de riesgo y las alteraciones del

crecimiento vinculados a la enfermedad cardiovascular
en la edad adulta, pueden ser efectivamente
prevenidos desde edades tempranas.
62
¿Cuál debería ser el peso al nacer ideal, al que debería tenderse,

que permita minimizar la mortalidad perinatal y
al mismo tiempo permita reducir riesgos a futuro?
Podría considerarse que el peso al nacer óptimo es aquél que se asocia con menor mortali-
dad perinatal y que para un nacimiento de término es el comprendido entre 3.501-4.000 g.
Tal intervalo de peso al nacer es menor que el descrito por Barker y otros autores como
asociado a menor riesgo futuro de enfermedad cardiovascular.
Lograr incrementos en el peso al nacer requiere de intervenciones como el mejoramiento
en las condiciones de nutrición y salud pregestacional, adecuado control prenatal, control
del tabaquismo, etc. Estas acciones pueden reducir la frecuencia de bajo peso al nacer o
desplazar la curva poblacional de distribución del peso al nacer hacia la derecha; también
la reducción de la prematurez, con un adecuado control prenatal y prevención de condi-
ciones de salud asociadas como la programación de
cesáreas previas al término.
Las acciones nutricionales
Según los resultados de un meta-análisis, el incremen- para mejorar el bajo peso
to medio en peso al nacer a partir de la suplementa-
ción con energía y proteínas permite incrementos pro-
al nacer han demostrado
medio de 30 g, siendo algo mayor (alrededor de 100 g) escaso impacto.
en poblaciones desnutridas.
¿En qué medida el solo incremento del peso al nacer se traduce

en una reducción de la mortalidad por enfermedad cardiovascular?
Joseph y Kramer han realizado tal análisis, observando que un incremento del peso al
nacer en 100 gramos redundaría en una reducción de la mortalidad por enfermedad car-
diovascular en el orden de 2,5% y 1,9% en mujeres y hombres respectivamente.
Reducciones más importantes han sido referidas en acciones dirigidas a cambios de hábi-
tos en población adulta. De modo que en tal sentido, el sólo incremento en el peso al
nacer no sería una intervención adecuada. Además no se debe dejar de considerar que
incrementos en el peso al nacer pueden significar consecuencias negativas, tanto para la
madre como para el recién nacido. Estos incluyen mayor riesgo de cesárea, de obesidad,
de macrosomía y consecuentemente insulinorresistencia, distocia, etc.
No cabe duda que el rol del pediatra en la prevención de enfermedades crónicas en la

edad adulta es central. A más de 50 años de las primeras comunicaciones y con el cúmu-
lo de información generada sobre este tema durante los últimos años, todavía es nece-
sario fortalecer este paradigma que se presenta como novedoso. El pediatra puede con-
tribuir generando información adicional que permita conocer con mayor detalle, tanto
los mecanismos involucrados como los efectos a largo plazo de las condiciones a edades
tempranas.
Dado que existe evidencia acerca de la precocidad en el

inicio del proceso de desarrollo de enfermedades crónicas
¿cuál es el enfoque más adecuado a implementar?
Un enfoque integral es el más adecuado teniendo en cuenta las características propias de
cada etapa biológica, desde el concepto de “Ciclo de la vida” y considerando los efectos a
largo plazo.
Este marco conceptual permite interpretar en forma más integral los beneficios en deter-
minado grupo de edad de acciones a edades más tempranas, la necesidad de implemen-
tar acciones específicas en momentos particulares, así como los efectos intergeneracionales,
tanto en términos de riesgo como de beneficio.
63
- Figura 2 -
Intervenciones nutricionales en el marco del ciclo de vida
Educación alimentaria y Inicio precoz de Lactancia Materna

suplementación nutricional
durante la gestación
Sostenimiento de
lactancia materna
Nacimiento
7 días Suplementación con
Período micronutrientes
neonatal
Temprano Alimentación
28 días
complementaria
adecuada y
oportuna
1 año
Edad adulta
Educación Ingesta adecuada
alimentaria en micro y macro
pregestacional nutrientes
20 años 5 años
en mujeres
adolescentes
y adultas 10 años
Educación
alimentaria en
adolescentes
Alimentación fuera del hogar
Fuente: Bustreo F. 2001.
El adecuado estado nutricional y de salud en mujeres en edad fértil favorecerá, junto

al adecuado cuidado prenatal, la prevención de deficiencias específicas, de retardo de
crecimiento intrauterino, prematurez, y aquellas condiciones que afecten el adecuado
crecimiento y desarrollo fetal. Y si bien la prevención de tales condiciones no se en-
cuentra directamente bajo la esfera pediátrica, en una medida importante dependerá
del estado de salud y nutrición de esas mujeres, en etapas más precoces, mediante la
adopción de hábitos de vida y alimentación saludables, y previniendo deficiencias como
la anemia y condiciones como el tabaquismo y otras condiciones asociadas a retardo
en el crecimiento fetal.
Y aún más, desde un punto de vista del ciclo de vida, los cuidados que se brinden a las
niñas y adolescentes en términos de su adecuado crecimiento, desarrollo y estado nutri-
cional, redundará en beneficios para ella así como en sus hijos, al momento de ser madre,
continuando de esta manera el círculo o ciclo.
Al ser presentado de esta forma, no existe un punto inicial y final, sino que cada etapa es
influida por condiciones previas y al mismo tiempo implica efectos hacia el futuro.
Si iniciamos las intervenciones desde el momento del nacimiento, podemos observar cómo
el inmediato inicio de la lactancia materna en forma exclusiva, y su sostenimiento hasta el
sexto mes de vida, constituye un elemento fundamental.
Si bien los niños amamantados muestran mayor masa corporal que niños alimentados
artificialmente, durante los primeros meses, esta tendencia se revierte posteriormente,
favoreciendo el efecto protector antes mencionado.
64
A partir de los 6 meses, junto con la continuación de la

lactancia materna, la incorporación oportuna y ade- La evidencia indica que la
cuada de la alimentación complementaria, junto con
la suplementación nutricional según las necesidades, lactancia materna brinda un
constituyen las acciones principales. importante efecto protector
En este sentido es fundamental la consideración de la para el futuro desarrollo de
maduración de los procesos fisiológicos, los requerimien-
tos nutricionales, así como la implementación de la ali-
obesidad y diabetes 2,
mentación complementaria entendida además como así como para el desarrollo
proceso de aprendizaje y adquisición de hábitos saluda- de otras enfermedades
bles, que se extenderá durante los primeros años de vida. en la edad adulta.
Este último punto implica considerar tanto las caracte-
rísticas organolépticas, la frecuencia de exposición a
nuevos alimentos, la densidad de nutrientes y la varie-
dad, así como los factores psicosociales, culturales y ambientales.
A partir de la edad escolar, en el cual los niños y adolescentes comienzan con mayor fre-
cuencia a compartir espacios de alimentación y socialización fuera del hogar y a ganar
mayor autonomía en las decisiones y preferencias, la promoción específica de hábitos
alimentarios y de vida saludables, constituyen un aspecto prioritario. En este sentido, es
fundamental la promoción de hábitos de alimentación saludables, particularmente en la
escuela y momentos de esparcimiento. Junto a ello, es necesaria la promoción de activi-
dad física adecuada a la edad y etapa biológica, favoreciendo la actividad diaria y minimi-
zando las actitudes sedentarias, situaciones frecuentemente observadas y que guardan
una relación importante con el desarrollo de enfermedades en la edad adulta.
Particularmente en el caso de las adolescentes, el cuidado de su salud y la prevención de
inadecuaciones nutricionales, no sólo implicarán beneficios para ellas, sino en su rol futu-
ro de madre, para sus hijos.
En tal sentido, los recientes estándares de crecimiento

para niños de 0 a 60 meses presentados por la OMS, se Considerar la creciente
basan fundamentalmente en estos aspectos, ya que han
sido elaborados desde un punto de vista prescriptivo, prevalencia de sobrepeso y
o sea como se espera que sea el crecimiento de niños obesidad en las diferentes
en condiciones adecuadas de alimentación y cuidado edades, una adecuada y
de la salud de la madre y el niño.
Por último, y dado que se ha hecho referencia al papel
completa valoración del estado
que ejercen no sólo los aspectos biológicos, sino ade- nutricional, en todas las etapas
más factores sociales, culturales y ambientales, el abor- del desarrollo y teniendo en
daje de estos aspectos en un enfoque individual desde
edades tempranas es insuficiente. Sólo será posible la
cuenta los momentos críticos,
promoción de hábitos y estilos de vida saludables que constituye una práctica
permitan prevenir el desarrollo de enfermedades en de suma importancia
la edad adulta mediante la implementación de accio- para la identificación de
nes tanto a nivel individual como comunitario. Este
último aspecto, si bien es abordado en general desde inadecuaciones que implican
políticas públicas, requiere del apoyo, compromiso y riesgo a futuro.
participación, de todo el equipo de salud.
Por tanto, y teniendo en cuenta lo considerado al co-
mienzo del módulo, las acciones a implementar en tér-
minos de prevenir el desarrollo de enfermedades crónicas en la edad adulta no es más
que la práctica de una real prevención primaria, mediante la cual se deben implementar
acciones de promoción y prevención, aspectos fundamentales de la práctica de la pedia-
tría, con una mirada integral, y teniendo en cuenta que constituye la herramienta más
efectiva en términos de la prevención de tales condiciones a largo plazo.
65
Conclusiones
La prevalencia de enfermedades crónicas se ha incrementado en forma importan-
te en las últimas décadas.
El estudio de las condiciones asociadas a enfermedades crónicas ha estado tradi-
cionalmente orientado a los hábitos de vida de la población adulta. El análisis de
los vínculos existentes entre determinadas condiciones tempranas y su efecto a
largo plazo, fue postulado hace más de cinco décadas.
Habiéndose comprobado la gran dificultad para cambiar hábitos una vez instala-
dos, hoy se considera estratégico iniciar la prevención primaria de las enfermeda-
des crónicas del adulto en las primeras etapas de la vida.
La hipótesis del origen fetal de las enfermedades plantea que “condiciones inade-
cuadas de salud, nutrición y desarrollo durante la gestación originan elevadas ta-
sas de mortalidad en la edad adulta. El feto responde a la desnutrición con cam-
bios permanentes en su fisiología y metabolismo, conduciendo a enfermedad
coronaria y cerebrovascular en la edad adulta”.
El retardo de crecimiento intrauterino ha sido observado en asociación con incre-
mento en la resistencia insulínica, obesidad, síndrome metabólico, enfermedad
cardiovascular y Diabetes tipo 2 a diferentes edades, aun durante la infancia.
El adecuado estado nutricional y de salud en mujeres en edad fértil favorecerá,
junto al adecuado cuidado prenatal, la prevención del retardo de crecimiento in-
trauterino, prematurez y otras condiciones que afectan el adecuado crecimiento y
desarrollo fetal.
La evidencia indica que la lactancia materna brinda un importante efecto protec-
tor para el futuro desarrollo de obesidad y diabetes 2, así como para el desarrollo
de otras enfermedades en la edad adulta.
La promoción de estilos de vida y alimentación saludable, particularmente a eda-
des tempranas, constituye una estrategia fundamental en la prevención de las en-
fermedades crónicas del adulto.
Considerando la creciente prevalencia de sobrepeso y obesidad en las diferentes
edades, una adecuada y completa valoración del estado nutricional, en todas las
etapas del desarrollo y teniendo en cuenta los momentos críticos constituye una
práctica de suma importancia para la identificación de inadecuaciones que impli-
can riesgo a futuro.
Lograr incrementos en el peso al nacer requiere de intervenciones como el mejo-
ramiento en las condiciones de nutrición y salud pregestacional, adecuado control
prenatal, control del tabaquismo, etc.
El campo de la epigenética ha surgido como un puente entre las influencias
genéticas y ambientales.
66
Ejercicio de
Integración y Cierre
Establezca la correspondencia entre los términos que figuran en la columna

de la izquierda y las frases de la columna de la derecha. Coloque en cada
número las letras que correspondan. Cada letra puede ser utilizada una, va-
rias o ninguna vez.
Cuadro I
Mortalidad Variables asociadas
• por enfermedad cardiovascular: a) Edad gestacional menor a 37 semanas.

1……………………………………...... b) Bajo peso al nacer.
c) Bajo peso placentario.
• por enfermedad cerebrovascular:
d) Edad gestacional mayor a 41 semanas.
2………………. ……………………….
Cuadro II
Aportes y teorías Mecanismos involucrados
Programación: a) Trastornos en la nutrición fetal.

3……………… b) Agresión en período crítico.
c) Crecimiento acelerado en niños de bajo peso al
Amplificación: nacer.
4……………… d) La desnutrición durante el período fetal favorece
modificaciones estructurales, fisiológicas y
metabólicas que programan el desarrollo de la
Imprinting enfermedad coronaria en la edad adulta.
(Waterland y Garza):
5……………….. e) Efectos adaptativos sobre la expresión genética.
f) Concentraciones elevadas de fibrinógenos y
factor VII relacionado con bajo o alto
peso al nacer.
g) Alteración en el número de las poblaciones
celulares.
h) Los procesos iniciados durante la gestación se
amplifican a lo largo de la vida.
(continúa en la página siguiente)
67
i) Cambios en la proporción de poblaciones

celulares en los tejidos afectados.
j) Preservación de las adaptaciones metabólicas
que se transmitirían a la progenie.
k) Las ratas hijas de madres hipo proteicas
desarrollaron hipertensión en la vida
extrauterina.
l) Influencia de la hormona del crecimiento.
m) Sistema renina-angiotensina.
Cuadro III
Condiciones intermedias en el Variables asociadas

desarrollo de la enfermedad de
las enfermedades del adulto
• Tensión arterial: a) Peso al nacer.

6…………………………………………. b) Retardo de crecimiento intrauterino.
c) Tamaño placentario.
• Concentraciones de HDL y
triglicéridos d) Patrones de alimentación en la
7………………………………………….. infancia.
e) Peso al año de vida.
Factores de coagulación: f) Dieta hipoproteica de la madre
8………………………………………… (en ratas).
Compare sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas
68
• Comité Nacional de Medicina del Deporte Infanto-Juvenil. Subcomisión de Epidemiología. Con-
senso sobre factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en Pediatría: Sedentarismo. Arch
Argent Pediatr 2005, 103:450-463.
• Subcomisión de Epidemiología y Comité de Nutrición. Consenso sobre factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular en pediatría. Obesidad. Arch Argent Pediatr 2005; 103:262.
• Sociedad Argentina de Pediatría. Comité de Nutrición. Guía de alimentación para niños sanos de
0 a 2 años. Ediciones SAP 2001.
Bibliografía consultada
• Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Guías alimentarias para la población infantil. Mi-
nisterio de Salud y Ambiente de la Nación, 2006.
• Barker DJP. Mothers, babies and health in later life. Churchill Livingston, Second Edition, 1998.
• Osmond C, Barker DJP, Winter PD, Fall CHD, Simmonds SJ. Early growth and death from cardio-
vascular disease in women. BMJ 1993; 307:1519-24.
• Durán P. Nutrición temprana y enfermedades en la edad adulta: acerca de la “hipótesis de Barker”
Arch Argent Pediatr 2004; 102(1).
• Encuesta de factores de riesgo: www.msal.gov.ar/htm/site/enfr
• Encuesta Nacional de Nutrición y Salud:
www.msal.gov.ar/htm/site/ennys/pdf/documenta_resultados _2007.pdf
69
Clave de respuestas
Ejercicio inicial
1. Falso: dada la dificultad para cambiar estilos de vida se está trabajando en la prevención
desde la vida intrauterina.
2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 -10: Verdadero.
Ejercicio de integración y cierre

Cuadro I
• Mortalidad por enfermedad cardiovascular: a - b - c - d.

• Mortalidad por enfermedad cerebrovascular: c.
Cuadro II
• Programación: a - b - d - e - g - i - k.
• Amplificación: a - c - f - h - l - m.
• Imprinting: a - b - e - i.
CUADRO III
• Tensión arterial: a - b - c - d - f.
• Concentraciones de HDL y triglicéridos: a - d.
• Factores de coagulación: a - e.
70
Capítulo 3
Síncope
vasovagal
o7
71
Síncope vasovagal
72
Síncope vasovagal
PRONAP ´07
Dra. Isabel Torres
Pediatra, especialista en Cardiología Infantil. Especialista en Medicina del Deporte.
Médica de Planta. Servicio de Cardiología. Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”
Objetivos
Definir síncope.
Reconocer la frecuencia en la edad pediátrica.
Jerarquizar las manifestaciones clínicas.
Evaluar los pasos a seguir para hacer un correcto diagnóstico.
Explicar el mecanismo fisiopatológico.
Diferenciar entre síncope vasovagal y otras causas de síncope.
Tratamiento.
73
Síncope vasovagal
SÍNCOPE
s s CLASIFICACIÓN
s
s
I. Cardíaco.
DIAGNÓSTICO
II. No cardíaco.
III. De causa
desconocida.
Anamnesis
HC + examen físico
s s Estudios
complementarios
s
ECG
s
Tilt Test
TRATAMIENTO
74
Ejercicio inicial
Le proponemos que resuelva las siguientes situaciones clínicas antes de la lectura del
capítulo.
1. María de 12 años de edad, sin antecedentes a destacar, consulta a la guardia en horas

de la mañana por presentar herida cortante en cuero cabelludo secundaria a traumatis-
mo por caída con pérdida de conocimiento. Se encuentra pálida y ligeramente sudorosa.
a) ¿Qué interrogatorio le haría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
b) ¿Qué estudios realizaría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
c) ¿Cuál es su impresión diagnóstica?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
2. Gonzalo de 7 años de edad que consulta a la guardia por pérdida de conocimiento.

Tiene como antecedente el fallecimiento de una hermana de 9 años de edad de causa no
aclarada.
a) ¿Qué interrogatorio realizaría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
b) ¿Qué estudios solicitaría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
3. Iván de 15 años de edad, es estudiante de secundaria, consulta porque durante dos

fines de semana presenta pérdida de conocimiento y se recupera al salir al aire libre,
aunque persiste con cefalea.
a) ¿Qué interrogatorio le haría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
b) ¿Qué estudios realizaría?
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
Compare sus respuestas con las que figuran en la clave de respuestas
75
Síncope vasovagal
Introducción
Síncope (S) se define como la pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono
postural, de escasos minutos de duración, con restitución espontánea y completa de la
conciencia sin evidencia de secuela neurológica posterior. Es un síntoma frecuente encon-
trado por el pediatra.
Un episodio de pérdida transitoria de la conciencia,

por más breve que sea, es una experiencia traumática
El término síncope se origina para cualquier persona. A esto debemos agregar que
en el vocablo griego synkopée, como consecuencia de la caída puede sufrir una heri-
que literalmente significa da de consideración o fractura de cráneo. En un niño
corte, cesación o pausa. o adolescente frecuentemente provoca un alto grado
de ansiedad al igual que en los familiares, el sistema
escolar, etc.
Si bien el síncope en la mayoría de los pacientes es de etiología benigna, en otros casos se

debe a trastornos que requieren una conducta terapéutica inmediata porque pone en
peligro la vida del paciente. La tarea del médico es determinar de manera retrospectiva
cuál fue la causa del S y si representa una amenaza para la salud del paciente.
Las dificultades en llegar al diagnóstico de certeza en forma retrospectiva han motivado

el interés por sistematizar el estudio del paciente con síncope, intentando optimizar los
distintos métodos diagnósticos. Así en 1982 Kapoor llamó la atención sobre la necesidad
de realizar un enfoque de costo-beneficio en el estudio del paciente con síncope, ya que
se estimó que la evaluación tradicional de un S tiene un costo aproximado de 2.600 dóla-
res en EE.UU. por paciente. Teniendo en cuenta la gran cantidad de casos en los que no se
llegaba a un diagnóstico de certeza, el costo estimado aumenta a 23.855 dólares por
diagnóstico hecho.
La exacta incidencia de (S) en pediatría es desconoci-

da pero probablemente es similar en adultos jóvenes.
La formación de un equipo En la población pediátrica, algunos autores refieren
multidisciplinario para una incidencia de alrededor del 15%.
abordar este problema, acelera
La motivación por profundizar la investigación del (S)
notoriamente los tiempos está dada por el alto número de pacientes que perma-
diagnósticos, mejora los nece sin diagnóstico de certeza luego de efectuados
resultados finales y baja los estudios correspondientes.
ostensiblemente los costos.
Clasificación
I: Cardíaco (18%).
II: No cardíaco (42%).
III: De causa desconocida (40%).
76
- Tabla 1 -
Clasificación de Síncope
• Estenosis aórtica severa
Obstrucciones severas • Estenosis pulmonar severa
del tracto de salida
• Hipertensión pulmonar
• Miocardiopatía hipertrófica
• Taquiarritmias:
- Supraventriculares: Síndrome
de Preexitación (WPW).
• Ventriculares:
CARDÍACO - Síndrome de Brugada.
- Síndrome de QT prolongado.
Arritmias
- Taquicardia ventricular
catecolaminergica.
- Displasia arritmogénica de VD.
• Bradiarritmias:
- Bloqueo aurículo ventricular completo.
- Disfunción del nódulo sinusal.
Anomalías coronarias Anomalías del origen o

trayecto de las arterias cioronarias.
• Convulsiones.
Neurológico
• Espasmo de sollozo.
• Hipotensión ortostática.
• Metabólicas: hipoglucemia.
• Drogas: Amiodarona, Quinidina, diuréticos,
antidepresivos, bloqueantes cálcicos entre otras.
NO CARDÍACO Otros
• Embarazo.
• Hipoxia: Intoxicación con monóxido de
carbono.
• Psiquiátricas: crisis conversivas, histeria,
pánico, ansiedad generalizada y depresión
profunda.
Neurocardiogénico • Síncope vaso-vagal.
DE CAUSA
DESCONOCIDA
77
Síncope vasovagal
I. Síncope cardíaco
En el diagnóstico del Síncope cardíaco se debe tener en cuenta los trastornos cardíacos
estructurales o arritmogénicos.
1. Síncope de causa estructural (4%)

Obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquierdo (VI): Estenosis aórtica
severa: es una de las cardiopatías que induce más a menudo crisis sincopales.
Podemos decir que ante una reducción del flujo de salida ventricular, el volumen mi-
nuto es incapaz de poder aumentar durante el ejercicio, a eso se le suma la vaso-
dilatación arteriolar durante el esfuerzo. Ambas condiciones pueden determinar
hipotensión y en algunos casos síncope.
Obstrucción del tracto de salida de ventrículo derecho (VD): Estenosis pulmonar
severa, hipertensión pulmonar y algunas cardiopatías congénitas causan bajo gasto car-
díaco. En estos casos existe falta o dificultad de bombeo del VD originándose el síncope
por la correspondiente falta o dificultad de llenado del ventrículo izquierdo.
Hipertensión pulmonar: Puede ser primaria o secundaria a otras patologías.
Miocardiopatía hipertrófica (MH): No queda claro su mecanismo pero puede precipi-
tar la muerte súbita en ausencia de arritmia. Dicho óbito podría deberse a una obstruc-
ción aguda de la eyección ventricular secundaria a la descarga catecolaminérgica. Debe
recordarse que una de las formas clínicas de MH es asimétrica u obstructiva del tracto de
salida ventricular izquierdo, o más infrecuente de la región de la punta o medio ventricular.
En el ecocardiograma normal el grosor de la pared posterior en relación con el septum
interventricular es la misma, en la MH esta relación es mayor de 1/1.3.
La otra forma clínica de la MH, simétrica, habitualmente no causa obstrucción y pue-
de ser confundida con el síndrome de corazón de atleta. En este caso el límite del
espesor de la pared ventricular izquierda es de 16 mm.
No debe permitirse la participación en deportes competitivos a: niños y
niñas que estén por encima de ese límite, a aquéllos con obstrucción al tracto de
salida con un gradiente mayor de 50 mm, a los que presentan arritmias importantes
y a los que tengan una historia familiar con antecedentes de muerte súbita antes
de los 40 años.
Anomalías coronarias: El origen aberrante de la coronaria izquierda de la arteria
pulmonar es un defecto causal de S o muerte súbita por isquemia. Existen otras
anomalías del origen o trayecto de las arterias coronarias.
2. Síncope de causa arritmogénica (14%)

Los ritmos anormales pueden ser detectados únicamente por ECG, monitorización Holter
o prueba de esfuerzo. Pueden causar síncopes con el consiguiente riesgo cuando ocurren
mientras se nada o adolescentes que conducen bicicletas, motos, autos o muerte súbita.
Las arritmias pueden ser transitorias o permanentes, congénitas (en un corazón estructu-
ralmente normal o no). Pueden suceder a la reparación quirúrgica de una cardiopatía
78
congénita (Tetralogía de Fallot, ventriculotomía en atresia pulmonar, comunicación in-

terventricular).
Un desequilibrio electrolítico (hipercalemia, hipocalemia) también pueden provocar arrit-
mias, como también pueden hacerlo determinadas drogas antidepresivas tricíclicos,
teofilina y drogas ilegales.
Taquiarritmia supraventricular: una de las causas es el Síndrome Wolf Parkinson White,

con un intervalo PR corto y una onda delta en la porción proximal del complejo QRS, que
puede predisponer a episodios de taquicardia supraventricular reentrante a través de
una vía anómala.
Taquiarritmia ventricular: Pueden ser de causa adquirida o congénita.
Síndrome de QT prolongado: Los niños con intervalo QT prolongado son propensos a

padecer episodios de arritmias ventriculares, “torsión de punta”, síncope y convulsiones
generalizadas. El intervalo QT corregido o QTc: (QTc=QT/ ⻫ RR). ⻫ RR: es la raíz cuadrada
del intervalo RR previo, está prolongado cuando se encuentra por encima del límite supe-
rior normal para la edad, habitualmente más de 440 ms (milisegundos). El trastorno se
puede deber a alteraciones electrolíticas o inducido por fármacos, pero en la mayoría de
los casos es congénito y hereditario.
En el síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen, la hipoacusia neurosensorial asociada es

heredada como un rasgo autosómico recesivo relacionado con la mutación del gen
KVLQT1 en el cromosoma 11; el síndrome de QT prolongado es heredado como un
rasgo autosómico dominante, y el fenotipo es más grave si ambos alelos son mutantes.
El síndrome de Romano-Ward es una forma autosómica dominante de síndrome del QT

prolongado y no se asocia con hipoacusia. El genotipo influye sobre la evolución clínica.
El riesgo de arritmias es significativamente mayor entre los que tienen mutaciones en el
locus LQT1 o LQT2 pero la proporción de episodios cardíacos letales es proporcionalmen-
te mayor con mutaciones en el locus LQT3. En la actualidad se conocen mas de 10 varia-
ciones genéticas.
Los pacientes con síndrome del QT prolongado pueden desarrollar arritmias ventriculares
fatales, en algunos casos con estrés o esfuerzo y en otros durante el sueño, agravándose
esta situación si son expuestos a drogas, tales como cisaprida, antihistamínicos, macróli-
dos, fenotiazida y antiarrítmicos. Si bien estos fármacos no son frecuentes en pediatría es
necesario “pensarlos” en el momento de la evaluación del niño.
El Síndrome de Brugada obedece a una alteración genética autosómica dominante,

cuya localización se encuentra en el cromosoma 3 y que afecta la función del canal de
sodio. Es un diagnóstico clínico-electrocardiográfico basado en la aparición de perío-
dos de síncope y/o muerte súbita secundaria a taquicardia ventricular multiforme en
pacientes con corazones estructuralmente normales y un patrón electrocardiográfico:
bloqueo de rama derecha (BCRD) con elevación del segmento ST en precordiales V1 a
V3. No siempre visible.
La Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica o adrenérgica es un tipo

de taquicardia ventricular que se presenta en corazones estructuralmente sanos e inter-
valo QT normal.
Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberación adrenérgica, es decir ante
situaciones como la realización de actividad física o de causa emocional.
Debe buscarse sistemáticamente en niños y adolescentes que presentan convulsiones o
desmayos desencadenados por ejercicio o ambos. Es una entidad que requiere del traba-
79
Síncope vasovagal
jo interdisciplinario del pediatra, que lo deriva en forma oportuna al cardiólogo, quien

puede llevar a un diagnóstico y tratamiento adecuado, y además al neurólogo, a quien le
consulta un paciente con convulsiones ante situaciones de estrés con EEG normal.
Displasia arritmogénica de VD: Suele ser causa de síncope o muerte súbita en depor-
tistas. En el ECG se observa extrasístoles ventriculares con imagen de bloqueo de rama
izquierda.
Enfermedad del nódulo sinusal: generado por anormalidades en el nódulo sinusal o

en las vías de conducción auricular, puede ocurrir sin cardiopatía congénita, pero se lo
observa con mayor frecuencia después de cirugías sobre todo atriales como la técnica de
Mustard/Senning en la transposición completa de grandes vasos. Las taquicardias supra-
ventriculares pueden alternarse con periodos de bradicardia (síndrome de taquicardia/
bradicardia) o se puede manifestar como mareos, palpitaciones o intolerancia ante el
ejercicio.
El bloqueo AV completo congénito debe siempre sospecharse en hijos de madres por-

tadoras de lupus eritematoso. Los niños mayores pueden estar asintomáticos siendo deri-
vados al cardiólogo por hallar el pediatra una baja frecuencia cardíaca.
También se observa en cardiopatías complejas, desarrollo embriogénico anormal del siste-
ma de conducción, tumores cardíacos, reparación quirúrgica de cardiopatías congénitas.
II. Síncope no cardíaco

Causas neurológicas
Las convulsiones se manifiestan por movimientos tónico-clónicos, parciales o generali-
zados con retrodesviación de la mirada, con tendencia al sueño posterior.
Se deben descartar las convulsiones atónicas o “crisis de caída”. El subtipo “atónico puro”
consiste en una pérdida repentina y completa del tono de los músculos antigravitatorios
que recuerda a una marioneta a la que se le cortan los hilos.
Algunos pacientes con epilepsia presentan taquicardia sinusal durante el episodio.
El espasmo de sollozo es muy frecuente (incidencia del 4,6%) y produce gran angustia
para los padres o familiares presentes durante el episodio. Comienza durante la lactancia
y desaparece en la edad escolar. Alrededor del 80% son de la forma cianótica y el 20% de
la forma pálida. La crisis siempre comienza con dolor o enojo, sucedidos por un llanto
breve, una apnea, cianosis o palidez.
Otras causas
Metabólicas: se destacan la hipoglucemia y los trastornos alimentarios.
Se define a la Hipotensión ortostática como una disminución de 20 mm Hg de la pre-

sión arterial sistólica o superior al pasar de posición acostada a erecta. Es suficiente reali-
zar varias determinaciones de la tensión arterial en bipedestación durante un período de
al menos 2 minutos tras un período de 5-10 minutos en posición supina.
80
Drogas: El antecedente de la ingesta y dosis de ciertos fármacos como: vasodilatadores

entre ellos los nitratos; antidepresivos (agentes tricíclicos, tipo IMAO); drogas ilícitas como:
marihuana, cocaína, alcohol; no olvidándose los medicamentos o drogas que nombramos
antes y que pueden producir intervalo QT prolongado como quinidina, procainamida,
flecainida, amiodarona, diuréticos, orientará hacia la causa secundaria a los mismos.
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) presenta signos y síntomas inespecífi-

cos (compartidos con una gran variedad de patologías) por lo proteiforme del cuadro
(diferentes presentaciones cada miembro del grupo afectado, según edad, grado de ex-
posición, patología de base, idiosincrasia, etc.) y la incursión de errores de concepto, que
generan menor nivel de alarma. El médico que no incorpore la intoxicación por CO como
diagnóstico diferencial de variados cuadros clínicos contribuirá, probablemente, a que la
lista de pacientes sin diagnóstico preciso aumente. Los órganos más afectados son el siste-
ma nervioso y cardiovascular.
Las consultas más frecuentes son: cefaleas, nauseas, mareos, pérdida de conocimiento,
precordialgia y arritmias. Los síntomas más precoces son cefaleas y mareos.
La gravedad del cuadro no se correlaciona con los ni-

veles de carboxihemoglobina (COHb) hallados, ya que
depende también de otros factores como edad, pato-
La gravedad del cuadro
logía previa y tiempo de recolección de la muestra san- no se correlaciona con los
guínea para dosaje; conocer estos niveles nos permite niveles de
ajustar el manejo terapéutico.
carboxihemoglobina
Cuadro leve: COHB <30%. Caracterizado por cefaleas,
(COHb) hallados.
nauseas, vómitos palidez.
Cuadro moderado: COHB 30= 40%. Además de los
síntomas anteriores puede presentar debilidad, confusión, enlentecimiento del pen-
samiento, taquicardia, taquipnea, ataxia.
Cuadro grave: >40%. Somnolencia severa, desorientación, convulsiones, dolor torácico,
palpitaciones, disritmias, signos de isquemia en el ECG, hipotensión, síncope.
Los hallazgos más frecuentes de laboratorio son hiperglucemia o hipoglucemia, hiperleu-

cocitosis, aumento de la GOT y GPT; acidosis metabólica, creatinfosfoquinasa (CPK) que
en el caso de hallarse aumentada, se debe pedir su fracción MB (fracción correspondiente
al músculo cardíaca) para descartar compromiso cardíaco. La fracción MB de la CPK es
normal hasta 10-20% de la CPK total.
Es más específico el test de troponina ya que el CO no sólo afecta el músculo cardíaco

por su unión a métalo proteínas (COHb, mioglobina e hipoxia) sino también por su fija-
ción directa a la fibra miocárdica. Las troponinas son proteínas específicas del músculo
cardíaco y están ausentes en el tejido extracardíaco; su presencia en el suero en cualquier
concentración, detectable, es altamente específico de necrosis miocárdica.
Psiquiátrico: Se estima que un 20% suelen tener diferentes afecciones psiquiátricas, las
que se asocian con pérdida de conocimiento y comprenden alteraciones como la ansiedad
generalizada, el pánico, la somatización, crisis conversiva, depresión profunda.
Neurocardiogénico o síncope vaso-vagal

Se debe a disfunción autonómica y generalmente se presenta luego de estar parado sin
moverse durante un tiempo prolongado. La presentación clínica típica incluye náuseas,
cefaleas, visión borrosa y sudoración antes del Síncope. Algunos factores predisponentes
81
Síncope vasovagal
son las habitaciones calurosas y con muchas personas, posición de pie prolongada, situa-
ciones de estrés o emocionales. Los episodios son usualmente esporádicos. En las adoles-
centes se debe descartar embarazos y trastornos alimentarios.
Fisiopatología del síncope vaso vagal
Al pasar de posición supina a posición erecta se produce el desplazamiento del pool veno-
so intratorácico hacia miembros inferiores, con la consiguiente disminución del retorno
venoso y del lleno ventricular. Esto genera la estimulación de los barorreceptores aórticos,
que sensan disminución del volumen minuto, desencadenando la liberación de catecola-
minas. La traducción clínica es el aumento del inotropismo y cronotropismo, que tiende a
mantener el volumen eyectado en parámetros efectivos, mediante el aumento de la FC y
la resistencia periférica por lo que aumenta la TA diastólica. La TA sistólica se mantiene
normal o ligeramente disminuida.
Paralelamente a este circuito de integración simpático, gatillado por el sistema barorre-
ceptor, existe un circuito de mediación parasimpático conformado por mecanorreceptores
ventriculares ubicados en la pared posterior del VI capaces de sensar modificaciones de la
contractilidad, llamadas fibras C, no mielínicas que se activan produciendo bradicardia y/o
hipotensión. Existe controversia sobre el exacto mecanismo de la estimulación de las fibras
C en este cuadro.
Esquema que representa la fisiopatología del síncope
Bipedestación
(Predominio)
Pool venoso Tono
vagal
Estimulación
Precarga
de los
mecano-
Bradicardia
rreceptores SNC + hipotensión SÍNCOPE
Llenado
ventricular
FC Inotropismo y
Tono
contractilidad
TA simpático
Reflejo de
(Agotamiento)
Benzoid-Jarish
Estimulación
barorreceptores
Estimulación
adrenérgica
AFERENTE EFERENTE
Existen episodios que conducen al S. Son parte de un espectro de inestabilidad neurocar-

diogénica [IN]. Se mencionan 5 etapas de IN, que se superponen entre sí, uno con otra,
sin límites precisos.
82
Inestabilidad neurocardiogénica
Etapa I: El paciente muestra un excesivo grado de fluctuación en la frecuencia cardíaca

(FC) mayor a 20 latidos por minuto. Todos los pacientes tienen fluctuaciones normales de
la FC, menor a 20 latidos por minuto. Estas no son evidentes en la posición supina, pero se
tornan evidentes en posición se pie. Cuantas más pequeñas son estas fluctuaciones, más
estable es el control circulatorio del niño.
Etapa II: Suspiro, bostezo, cefalea, agregados a la etapa anterior.
Etapa III: Pre-síncope incompleto: hiperventilación, sensación de falta de aire, náuseas,
palidez. No todos los pacientes presentan estos síntomas.
Etapa IV: Pre-síncope completo: hipotensión arterial, bradicardia, visión borrosa. El tono
postural aún está mantenido.
Etapa V: Síncope: pérdida de la conciencia y del tono postural, acompañada de bradicar-
dia e hipotensión.
Algunos pacientes experimentan únicamente las etapas I y II; otros progresan a

III, IV, V.
III. Síncope de causa desconocida (40%)

Representa el mayor porcentaje de pacientes que queda sin diagnóstico de S, generando
la búsqueda etiológica un aumento en el costo de salud. En algunas oportunidades se
llega a un diagnóstico en el seguimiento.
83
Síncope vasovagal
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico
La anamnesis y el examen físico ayudan al diagnóstico en el 55-85% de los casos.
Teniendo en cuenta la diversidad de patologías que pueden producir cuadros sincopales,
debemos poner de manifiesto que en nuestra experiencia, como en la de otros autores,
fue sumamente útil y provechoso efectuar un minucioso y exhaustivo interrogatorio, ade-
más de la información adicional que puedan proporcionar todas aquellas personas que
hayan estado presente en el momento de la crisis ya que, de acuerdo a los síntomas, al
relato y a las manifestaciones concomitantes, se puede tener una orientación diagnóstica
fuertemente sospechosa, antes de indicar cualquier estudio complementario.
La expresión de los síntomas es muy variable entre los pacientes y en el mismo paciente
día a día. No es fácil detectar un patrón típico de personalidad que pueda indicar una
tendencia al síncope, si bien algunos de los niños son excesivamente aprensivos.
Es importante evaluar:
Circunstancias que condujeron al episodio.
Característica de la pérdida de conocimiento.
Síntomas inmediatos posteriores a la recuperación.
Inicialmente se debe interrogar a familiares, maestros u otro observador sobre los episo-
dios que preceden y rodean al cuadro, por ejemplo: palidez, vómitos, pérdida del control
de esfínteres, traumatismos por caída; si se pudo registrar la tensión arterial y frecuencia
cardíaca. Si el paciente estaba de pie en la escuela por dar un examen, en la fila del
colegio o en lugares cerrados, en ese caso podemos
pensar en S de causa vasovagal.
El síncope asociado con la El síncope cardíaco o el vasovagal pueden presentar

actividad física sugiere causa convulsiones si la perfusión u oxigenación cerebral dis-
cardíaca, es potencialmente minuyen suficientemente. Pueden tener electroence-
falograma (EEG) normal. En estos pacientes el interro-
fatal y siempre merece gatorio ayuda considerablemente a llegar al diagnós-
una evaluación y tico. Es importante informar y tranquilizar a la familia
tratamiento cuidadoso. ya que ninguno de los dos tipos es epilepsia o un equi-
valente epiléptico hasta completar los estudios corres-
pondientes.
Estudios complementarios
El ECG es considerado una parte esencial en la eva-
El ECG es considerado una luación del síncope, dado que es una práctica acce-
parte esencial en la sible y sencilla. Se debe realizar de rutina en todos
evaluación del síncope. los pacientes que presentan S, permitiendo descar-
tar arritmias, agrandamientos cardíacos, medir in-
84
tervalos y segmentos (QTc, PR). Los ritmos anormales también pueden ser detectados
por monitoreo electrocardiográfico de 24 hs (holter) y prueba de esfuerzo.
Prueba de esfuerzo o ergometría: En los casos de S nos permite evaluar el comportamien-

to de la frecuencia cardíaca, tensión arterial, capacidad funcional y la eventual aparición
de síntomas.
El ecocardiograma permite descartar o no la presencia de cardiopatía estructural. En los
trastornos del ritmo siempre es conveniente la realización del mismo para descartar car-
diopatía estructural.
Los factores hereditarios nos aportan datos sobre sordera, S, muerte súbita y tratamiento
con drogas en la familia.
El examen neurológico junto con el EEG suele ser de rutina en aquellos pacientes en los
que se presume etiología neurológica, quedando a criterio del especialista la solicitud de
estudios de mayor complejidad.
Entre los estudios de baja complejidad y bajo costo se encuentra la glucemia, hematocri-
to, estado ácido-base, calcemia. Teniendo en cuenta la clínica del paciente se pedirán
análisis de laboratorio más específicos como carboxihemoglobina (COHb), CPK y CPKMB.
Tilt test
Kenny describió en 1986 el uso del Head up Tilt Test (prueba de inclinación) en la evalua-
ción del S.
Este test tiene tres principales aplicaciones:
1. Establecer el diagnóstico de S neurocardiogénico.
2. Excluir el diagnóstico de S.
3. Evaluar la eficacia de la medicación.
Es útil para evaluar pacientes con antecedentes de dos o más episodios de S vasovagal, y
examen cardiológico y neurológico normal.
Es un método sencillo, fiable, específico y de bajo costo. Consiste en someter al paciente a

un estrés ortostático estandarizado, con el objeto de reproducir en el laboratorio los epi-
sodios que habitualmente presenta, permitiendo objetivar el mecanismo fisiopatológico
y los cambios hemodinámicos que desencadenan la pérdida del conocimiento (hipotensión,
bradicardia, asistolia). La sensibilidad del método varía en las distintas series, del 60% al
85%, de acuerdo con los distintos protocolos. No hay consenso sobre un protocolo único.
Se puede realizar en niños y niñas a partir de los 6 años de edad aproximada-
mente.
Los criterios de inclusión son:

1. Corazón sin alteraciones estructurales (se excluyen todos pacientes con defectos car-
díacos con o sin corrección y pacientes con prolapso de válvula mitral).
2. Examen neurológico normal.
3. Dos o mas episodios de síncope.
En casos de episodios repetitivos, donde se han descartado otros cuadros productores de

S, el Tilt Test es sumamente útil para reproducir los síntomas en forma controlada.
85
Síncope vasovagal
-Foto 1-
Se observa la camilla en 0˚ y el control de la TA y FC
-Foto 2-
Paciente en la camilla en 80˚
86
Método: No existe un protocolo estándar.

Las variables a tener en cuenta son:
1) Ángulo de inclinación de la camilla.
2) Duración del estudio.
3) Soporte para apoyar los pies.
El ángulo de inclinación de la camilla es importante: con ángulos menores a 60˚ es mayor

el número de falsos negativos (30%); con un ángulo mayor a 60˚ la respuesta es positiva
en un 75% de los casos.
La duración del estudio menor o igual a 20 minutos resultó insuficiente para detectar los
síntomas. Se recomienda por lo menos 30 minutos.
La camilla tipo “Foot Board” posee en su extremo inferior una base donde se apoyan los
pies, además de una banda (tipo cinturón de seguridad) a la altura del tórax y el abdomen
que aferra al paciente al plano de la camilla.
Se coloca al paciente en una camilla oscilante que tiene la particularidad de pasar de una
posición de 0˚ a 80˚. En nuestro protocolo, el paciente se coloca 10 minutos en posición
supina 0˚, con control de TA y FC, se controla la TA con manguitos adecuados y la FC a
través del registro de un electrocardiograma (ECG) y un monitor en forma continua. Lue-
go se cambia a posición 80˚, donde se efectuarán los controles cada 3 minutos hasta que
aparezcan síntomas o se cumpla el protocolo de 30 min. Si presenta síntomas, se regresa a
posición supina a 0o. En reposo, se efectúan los mismos controles durante 10 min.
Protocolo Head-up Tilt test
Z.C.
87
Síncope vasovagal
Trazado electrocardiográfico, realizado durante el Head-up Tilt Test
Gráfico que muestra el comportamiento de TA

y frecuencia cardíaca durante el estudio
Tilt test
88
La prueba resultará:
Normal:
• Modificaciones de la FC del 20% de la basal.
• La TA no menor de 80 mm Hg de sistólica.
• Asintomático.
Anormal:
1. Respuesta vasodepresora:
• La tensión arterial sistólica disminuye por debajo del 60% del valor basal o 30 mm Hg.
• Presenta síntomas: palidez, sudoración, náuseas.
2. Respuesta cardioinhibitoria:
• Disminución de la FC mayor del 20%
• Valor basal. Aparición de pausa sinusal de, al menos, 3 seg o asistolia.
3. Respuesta mixta:
• Combinación de las dos respuestas previas.
89
Síncope vasovagal
Tratamiento
El primer paso del tratamiento es implementar medidas higiénico dietéticas que consisten
en explicar al paciente y a sus familiares las probables causas del síncope y adoptar el
decúbito horizontal cuando aparecen los pródromos o síntomas para evitar las situacio-
nes o factores desencadenantes. En la mayoría de los casos, estas medidas son suficientes
para abolir los episodios o disminuir la frecuencia.
Si se registran uno o dos episodios aislados, con características clínicas de S vasovagal

y ECG normal se indican medidas higiénico-dietéticas y se observa la evolución clínica.
Si ocurren tres episodios o más en el último año, compatibles con SVV, y que limitan
la actividad normal del niño, se debe realizar la prueba de la camilla basculante. Si el
resultado es positivo, pero el enfermo no mejora con las medidas higiénico dietéticas, se
debe iniciar tratamiento farmacológico.
La droga de primera elección es el atenolol (1 o 2 mg/kg/d), porque es bien tolerado y

provoca escasos efectos colaterales. En nuestra experiencia, luego de un año de trata-
miento, no se registraron nuevos episodios.
90
Ejercicio de
integración y cierre
A Responda las siguientes consignas:

1. Defina síncope:
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
2. Enumere alguna de las causas de síncope no cardíaco:

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
3. Enumere los criterios de inclusión para el Tilt Test:

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
B Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados:
V F
1 La enfermedad cardíaca es la causa más frecuente de síncope.
2 El ECG es esencial en la evaluación del síncope.
3 La mayoría de los niños con síncope tienen una patología conocida

de base.
4 La incidencia de síncope en pediatría es de alrededor de un 20%.
5 Aproximadamente el 40% de los casos de síncope son de causa

desconocida.
El S asociado con actividad física sugiere causa cardíaca y merece una

6 evaluación cuidadosa.
91
Síncope vasovagal
C Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:

1. Javier de 8 años de edad, se encuentra de pie respondiendo un examen importante
que determina su pase o no de grado. Súbitamente pierde el conocimiento y cae al
suelo. Minutos después ingresa a la guardia, encontrándose lúcido.
a) ¿Qué preguntas realizaría?
..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
2. Soledad de 6 años de edad que es traída a la guardia por la maestra por haber presen-
tado pérdida de conocimiento con movimientos tónico-clónicos generalizados, de 2
minutos de duración, recuperando lentamente la conciencia, manteniéndose con ten-
dencia al sueño y con amnesia del episodio.
a) ¿Qué preguntas haría al llegar su madre?

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
c) ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?

..................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................
3. Se presenta a la guardia del hospital una niña de 10 años que se desvaneció en el

colegio.
3.1 ¿Cuál de las siguientes opciones le haría sospechar de un síncope vasovagal?

a) Se desmayó mientras jugaba al volley.
b) Permaneció inconsciente durante 5 minutos.
c) El episodio fue sucedido por un período de somnolencia y desorientación.
d) Era la abanderada en un acto escolar.
3. 2. ¿Cuál es la medida terapéutica inicial en un síncope vasovagal?

a) Beta bloqueantes.
b) Marcapaso definitivo.
92
c) Medidas higiénico-dietéticas.
d) Ninguna es correcta.
4. Paciente de 13 años de edad que presentó pérdida de conocimiento mientras se en-

contraba jugando al fútbol en el club, con rápida recuperación de la conciencia. Tenía
el antecedente en una evaluación previa de un soplo sistólico aórtico.
Marque la opción que considere correcta.
a) Convulsión.
b) Estenosis aórtica.
c) Síncope vasovagal.
d) Causa psicógena.
93
Síncope vasovagal
Conclusiones
El síncope es un síntoma de enorme importancia ya que es muy frecuente, de difícil inter-
pretación y en algunos casos puede alertar sobre la existencia de una patología cuyo
reconocimiento precoz permite un cambio en el pronóstico del paciente.
Algunas causas son benignas; otras tienen un pronóstico menos favorable. Para formular
el diagnóstico es de suma importancia la anamnesis cuidadosa. Los estudios complemen-
tarios deben estar dirigidos a la etiología probable, y muchos estudios costosos pueden
ser innecesarios para la mayoría de los pacientes.
94
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95
Síncope vasovagal
Ejercicio inicial.
Clave de respuestas
1. María.
a) Situación en la cual presentó el episodio: de pie, realizando actividad física, en ayuno.
Antecedentes de episodios similares.
b) Glucemia, hematocrito, interconsulta con cardiología y neurología.
c) Hipoglucemia por ayuno prolongado.
2. Gonzalo
a) Situación en la cual presentó el episodio: de pie, realizando actividad física, en ayuno.
Antecedentes de episodios similares.
b) Se realizan ECG, ecocardiograma y ergometría siendo normales. Ante el antecedente
de muerte súbita de la hermana, se realiza estudio electrofisiológico con infusión de
ajmalina, se evidenció una imagen de BCRD con supradesnivel del ST de V1 a V3 com-
patible con síndrome de Brugada. Se indica cardiodesfibrilador implantable. Evolu-
ciona favorablemente.
3. Iván
a) Con qué se calefacciona, circunstancias en la que se produce la pérdida de conoci-
miento, si tiene mascota con síntomas similares, si otro integrante de la casa presentó
cuadro similar.
b) Glucemia, hematocrito, COHb, interconsulta con cardiología y neurología.
c) Intoxicación con monóxido de carbono, tener en cuenta que la anemia aumenta la
gravedad del cuadro. El valor de la COHb va a depender del momento de la toma de
la muestra; de darnos positivo o más de 5% de COHb significa exposición al CO.
La interconsulta con cardiología y neurología pueden dar normales.
96
Ejercicio de integración y
cierre. Clave de respuestas
A Responda las siguientes consignas:

1. Síncope (S) se define como la pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono
postural, de escasos minutos de duración, con restitución espontánea y completa de
la conciencia sin evidencia de secuela neurológica posterior.
2. Convulsiones. Espasmo de sollozo. Hipoglucemia. Trastornos alimentarios. Drogas.
Intoxicación por monóxido de carbono. Trastornos psiquiátricos
3. Corazón sin alteraciones estructurales. Examen neurológico normal. Dos o más episo-
dios de síncope en forma repetitiva.
B Identifique si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos

1. Falso.
2. Verdadero.
3. Falso.
4. Falso. No se sabe exactamente aunque los autores estiman en 15% la incidencia de sínco-
pe.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
C
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:
1. Javier
a) Situación en la cual presentó el episodio: de pie, realizando actividad física, en
ayuno. Antecedentes de episodios similares.
b) Glucemia, interconsulta con cardiología y neurología.
c) Síncope vasovagal.
2. Soledad
a) Antecedentes previos de cuadros similares, presencia de tóxicos.
b) Glucemia, interconsulta con cardiología y neurología.
c) Convulsión generalizada.
3. 3.1. d)
3.2. c)
4. b)
97
Indice
Pronap Informa ............................................................................ 3
Neurociencia .......................................................................................... 9
Prevención de enfermedades crónicas de la edad adulta ........... 43

Dra. Pablo Durán
Síncope vasovagal ......................................................................... 71

Dra. Isabel Torres
99
En el marco de la Conferencia Internacional
“De Alma Ata en la Declaración del Milenio”.
Buenos Aires, 2007
“Algunas reflexiones
sobre liderazgo y equidad en salud”
Dr. Halfdan T. Mahler*
Estoy convencido que la Salud es política Siempre he sostenido que la propia crea-
y que la política es Salud, porque a todo tividad e ingeniosidad de las personas son
ciudadano le interesa. También estoy con- la clave de su propio progreso y del pro-
vencido que toda acción política por la greso mundial. La apatía de las personas
Salud, local y global requiere de un estí- puede convertir los sueños de desarrollo
mulo moral e intelectual permanente. en pesadillas permanentes. La transforma-
Además estoy moral e intelectualmente ción de la apatía social en productividad
convencido de que la visión de salud para socioeconómica, es el punto de partida de
todos y la estrategia de atención primaria todo desarrollo humano sostenible, cre-
en salud proporcionan fuerzas iniciales sig- ciente y acumulativo. Y un nivel adecua-
nificativas y han agregado ímpetu al de- do de Salud es el ingrediente básico que
sarrollo de la salud en todo el mundo. nos mueve hacia esa transformación.
Dicho desarrollo se basa en el principio Lo que miles de millones de personas al-
de que aquellos que tienen poco en sa- rededor del mundo subprivilegiado nece-
lud y riqueza generarán mucho más para sitan y quieren es lo que todos en cual-
sí mismos, y los que tienen más no per- quier parte del mundo necesitan y quie-
derán nada, pero sí tendrán una mejor ren: el bienestar de aquellos a quienes
conciencia social. aman en un mejor futuro para sus hijos;
la erradicación de la creciente injusticia y
Veo patrones sorprendentes de desigual-
el inicio de la esperanza.
dades en los indicadores de salud a través
de todo nuestro miserable mundo. No es- Así, el desarrollo se relaciona con la crea-
toy hablando de un primer, segundo o ción y expansión de oportunidades para
tercer mundo. Hablo de un único mundo, que los seres humanos realicen lo que con-
el único que tenemos para compartir y sideran es su destino positivo.
cuidar. Por lo cual, continuaré apoyando
Es un proceso complejo y usualmente de-
todo lo que contribuya a proporcionar
sordenado que involucra la interacción de
niveles de Salud que permitan a todas las
variables físicas, sociales, económicas y
personas de este único mundo tener una
políticas y no estamos hablando de tra-
vida social y económicamente satisfacto-
tar con ciencias físicas y ambientes con-
ria y productiva.
troladas, donde se pueden introducir ele-
mentos cuantificables y se pueden pre-
* Director Emérito de la Organización Mun-
decir los resultados. Hablamos de cultu-
dial de la Salud. Presidente Honorario de la ras e instituciones humanas, de las for-
Conferencia. mas como las personas se organizan para
100
efectuar cambios en su ambiente social. zar a la sociedad sobre sus propias necesi-
Hablamos de aspiraciones humanas, de- dades, valores y propósitos, y, no olvide-
rechos percibidos, valores primordiales y mos, que los visionarios siempre han sido
emociones y actitudes de la gente hacia los verdaderos realizadores de la historia
esos derechos y valores. de la humanidad. Tengo la firme convic-
ción personal que el liderazgo no es nada
La equidad, entendida como el asegura-
miento de la satisfacción de las necesida- si no está ligado a los propósitos colecti-
des esenciales en salud y las necesidades vos de la sociedad. La efectividad de los
socioeconómicas, particularmente en re- líderes debe ser medida, no por su caris-
lación con grupos vulnerables tales como: ma o su visibilidad, o por el poder que sus-
los pobres, los niños, las mujeres, los an- tentan, sino por el cambio social real que
cianos y los discapacitados es para mí ob- crean, medido por la satisfacción de las ne-
jetivo primordial de todo desarrollo. cesidades y expectativas humanas. Verda-
deramente, hablo del ir de un liderazgo
En realidad, considero la equidad como un moral donde los valores tienen un lugar
imperativo moral que subsume todas las especial, donde los líderes asumen la to-
actividades sociales y económicas. tal responsabilidad por sus compromisos
Creo firmemente que un mayor grado de y en consecuencia producen un cambio
equidad que asegure igualdad de opor- social que es verdaderamente relevante a
tunidades saludables en una forma más las necesidades, aspiraciones y valores de
justa y razonable es una necesidad abso- la sociedad.
luta para la preservación de una humani- La visión de un compromiso para eliminar
dad sana a nivel local y global. No olvide- las inequidades sociales no se puede in-
mos que aún existen miles de millones de troducir como un acto de magia. Se debe
seres humanos atrapados por la trampa introducir poco a poco. Se debe incorpo-
de la pobreza absoluta, en condiciones de rar en el sistema político y apoyarse a tra-
vida caracterizadas por la desnutrición, el vés de una estrategia y de procesos de
analfabetismo y la mala salud. Una situa- toma de decisiones. Debe reforzarse con-
ción que está muy por debajo de cualquier
tinuamente a través de la búsqueda inte-
definición de decencia humana.
ligente de hechos y de la exposición de
¿Cómo entonces generar entre los líderes los hechos que demandan justicia y soli-
mundiales de hoy en día una “conciencia daridad social.
social” en un mundo tan amoral?
Una pregunta que surge a menudo es
Muy raras veces en la historia de la huma- “¿puede la salud constituir verdaderamen-
nidad este tipo de liderazgo ha sido tan te un marco práctico hacia la justicia y so-
esencial o tan vital; un liderazgo que pro- lidaridad social, especialmente cuando
pague nuevos valores en la sociedad, par- estamos tratando con situaciones donde
ticularmente los valores que tienen que el problema fundamental es la superviven-
ver con el progreso social, liderazgo de cia, donde la gente está atrapada en un
compromiso, de responsabilidad, de ob- círculo vicioso de extrema pobreza, igno-
jetividad y de compasión. rancia y apatía?”.
Se dice que los líderes tienen un papel sig- La mejor forma de responder a esta pre-
nificativo en crear ese estado mental que gunta es referirme a los eventos que con-
es la sociedad. Ellos pueden expresar los dujeron a la creación del movimiento “La
valores que mantienen unida a la socie- Salud para Todos”. Este movimiento en
dad. Ellos pueden concientizar y sensibili- mi opinión se está volviendo un camino
101
hacia la promoción de la igualdad y la jus- estar, a tal grado que realmente conduz-
ticia social. can a profundas reformas sociales en Sa-
lud. Esto implica un proceso de empode-
La Asamblea Mundial para la Salud deci-
ramiento continuo mediante el cual la
dió en 1977 que el principal objetivo so-
gente adquiera una habilidad y el deseo
cial de los objetivos de los gobiernos y la
de volverse agente social de su propia sa-
OMS en las décadas venideras debería ser
lud y bienestar.
la obtención de lo que se conoce en for-
ma local y global como Salud para Todos. De ahí que yo en verdad creo que los va-
Y la Asamblea Mundial para la Salud lo lores fundamentales de la justicia social
describió como un nivel de salud que le y la equidad son la esencia de la visión
permitiera a todas las personas del mun- de Salud para Todos y de la estrategia
do disfrutar de vidas social y económica- de Atención Primaria en Salud. Y esta
mente productivas y satisfactorias. Noten visión y estrategia pueden en realidad
que la Asamblea Mundial para la Salud realizarse y ser una fuerza poderosa y un
no considera a la salud como un fin en sí hilo conductor para alcanzar la equidad
mismo, sino como el medio para un fin. Y y la justicia social. Puede que la salud no
ese fin es el desarrollo humano caracteri- lo sea todo, pero sin Salud habrá muy
zado por el bienestar y la productividad poco bienestar.
social y económica.
Usualmente se pregunta: “¿podemos pa-
También notarán que el aspecto social pre- gar al costo de la justicia social y la igual-
cede al aspecto económico. Y así es como dad?”. Yo propondría una contra-pregun-
debe ser. Cuando las personas son sólo ta: “¿podemos afrontar el costo de la ines-
peones en un juego de beneficio y creci- tabilidad social y económica inherente a
miento económico ese juego usualmente las tendencias actuales de maximizar las
lo pierden los pobres. Pero cuando las per- ganancias?”. Los costos generados por la
sonas pueden contribuir ellas mismas acti- creación de un sistema de atención en sa-
va y voluntariamente al desarrollo social lud justo y equitativo pueden en realidad
de la sociedad en la que viven en diferen- causar algunas perturbaciones económi-
tes áreas, como modulando políticas pú- cas. Pero se puede introducir la conten-
blicas, proporcionando apoyo social a ción equitativa de los costos y redistribuir
otros, realizando acciones voluntarias en los recursos.
pro de la Salud y educación de la sociedad
La justicia y la responsabilidad fiscal no
o, a través de toda clase de actividades
tienen que ser incompatibles. Sólo lo se-
culturales; en otras palabras, cuando las
rán si existe una falla de carácter políti-
personas son socialmente productivas,
co. A pesar de que ha habido un sólido
existe también mucha mayor esperanza
progreso hacia la Salud para Todos en al-
para la productividad económica.
gunos países, en general el progreso ha-
Este compromiso moralmente vinculante cia la justicia social y la equidad en salud
de Salud para Todos fue la base de la es- permanece estrictamente limitado. En mi
trategia de atención primaria en Salud que opinión una razón poderosa para este li-
implicaba un compromiso no sólo hacia mitado progreso en la aplicación de la
una reorientación de los sistemas tradicio- visión de Salud para Todos a través de la
nales de atención en Salud -los que debe- estrategia de atención primaria en Salud,
rían llamase “sistemas paliativos médicos”- ha sido la falta de argumentos de sensi-
sino con un cambio a que la gente tenga bilización política generados por investi-
su propio control sobre su Salud y su bien- gaciones epidemiológicas, sociológicas y
102
operativas. Por tanto, es necesario gene- Son los líderes en las instituciones educati-
rar desde todos los niveles locales y vas y científicas capaces de visualizar en el
globales de la sociedad mucho más horizonte las esferas de acción para mejo-
liderazgo, que sea una fuerza colectiva rar las condiciones humanas y de esa for-
que acelere la derrota de las enormes ma focalizar debidamente su energía inte-
inequidades de salud hoy en día. lectual y también deseosos de motivar a las
Creo que es obvio que si las tendencias futuras generaciones en torno a los valo-
actuales hacia la desigualdad continúan res sociales que promueven la equidad.
igual, nuestro mundo estará mucho más y por último, pero no menos importante,
poblado, más contaminado, menos esta- se encuentran potencialmente entre los
ble ecológicamente y mucho más vulne- líderes de todas las religiones del mundo,
rable a la devastación económica, políti- deseosos de agregar la dimensión espiri-
ca y social. Creo que la transición más tur- tual a la lucha por la justicia y la equidad.
bulenta estará asociada con el estableci-
Todos aquellos que están peleando por la
miento de la equidad para todos los po-
justicia social y la equidad deben estar más
bladores del planeta.
que listos para observar, escuchar, probar
El liderazgo de Salud para Todos -local y y aprender. Deben tener el coraje suficien-
globalmente- se inspira en una visión que te para evaluar sin temor al progreso o de
no tolera las inequidades inaceptables de la falta de progreso para derrotar las
la vida y que tiene fe en el potencial de inequidades.
las personas en su habilidad inherente
Solamente destacando las desigualdades
para desarrollar y tomar responsabilidad
es posible revertirlas.
de su propio destino.
Esta batalla por la equidad puede ser a
En verdad creo que los líderes son aque-
menudo frustrante, ya que el desarrollo
llos que están dispuestos a asumir estos
no conoce límites. Mientras más te mue-
desafíos.
ves por su camino, tanto más quieres se-
Son aquellos que están en posiciones de guir recorriéndolo. No se puede culpar a
liderazgo político, que pueden enfatizar la gente por tratar de unirse a aquellos
valores sociales y ser políticamente sensi- que se encuentran mucho más lejos del
bles a ellos, que sienten con fuerza todo camino en el que ellos están. Es parte de
lo relacionado con la equidad y que pue- la naturaleza humana. Las injusticias, sin
den encontrar formas de motivar y movi- embargo, tienen que verse a través de los
lizar a otros. ojos de los que están más alejados del ca-
Son los líderes comunitarios, capaces de mino, pero no debemos dejar que triun-
enarbolar la causa por la justicia y la equi- fe la injusticia. La palabra inequidad está
dad con más fuerza, preparados para ajus- muy cerca de la palabra iniquidad, es de-
tar sus propios valores y métodos tradi- cir, pecado.
cionales, y dispuestos a asumir los riesgos. Para terminar, quisiera felicitar al pueblo
Son los líderes de millares de organiza- de Argentina y sus líderes en todos los
ciones de la sociedad civil, a nivel local y campos con todo mi corazón por los pro-
mundial que ya están peleando por la gresos extraordinarios hechos en el cam-
equidad en salud. po de la salud en los últimos pocos años.
103
Esta tirada de 7.700 ejemplares
se terminó de imprimir
en el mes de noviembre de 2007 en
Perón 935, 1038

Ciudad Autónoma de Buenos Aires,
telefax 4327-1172

2007 Modulo 3 Neurociencia Prevencionenfcronicasdeladulto Sincope

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Este año el tema elegido para el audio es

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