REVISIÓN
Manifestaciones de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana en la cavidad bucal
Antonio Bascones, Carlos Serrano y Julián Campo
Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid. Madrid. España.
Las manifestaciones orales por la infección del virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) son, en ocasiones, el primer signo de la enfer-
medad, y en muchos casos un indicador de la progresión de la infec-
ción hacia el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida); por ello
es importante que los profesionales de la salud (médicos y odontoes-
tomatólogos) dispongan de unos conocimientos suficientes sobre es-
tas lesiones. Actualmente, gracias a la mejora de los tratamientos an-
tirretrovirales, y en concreto tras la aparición de los tratamientos
antirretrovirales de gran actividad (TARGA), la prevalencia de las le-
siones orales asociadas al VIH está disminuyendo paulatinamente.
Por otro lado, el aumento de la esperanza de vida de estos pacientes
está condicionando una mayor presencia en nuestros gabinetes de pa-
cientes infectados por el VIH, lo que implica una actualización conti-
nua en el diagnóstico y tratamiento de estos procesos. A partir de la
clasificación de consenso (EEC-Clearinghouse, 1993) realizamos una
revisión de los criterios diagnósticos y las pautas de tratamiento ac-
tuales de las diversas lesiones orales relacionadas con la infección
por el VIH tanto en adultos como en niños.
Palabras clave: Lesiones orales. VIH. Sida.
Oral manifestations of HIV
Oral manifestations of HIV infection are sometimes the first sign of
the disease and often indicate its progression to acquired immune de-
ficiency syndrome (AIDS), thus it is important for health professionals
(physicians and dentist) to possess adequate knowledge of these le-
sions. Improvements in antiretroviral treatments, especially with the
incorporation of HAART therapy, have produced a gradual reduction
in the prevalence of HIV-associated oral lesions. On the other hand,
the increased life expectancy of HIV-positive patients has led to their
greater presence at our clinics, implying the need for continuous up-
dating in the diagnosis and treatment of these processes. Using the
consensus classification (EEC-Clearinghouse, 1993) we reviewed the
diagnostic criteria and current treatment protocols for the different
HIV infection related oral lesions in both adults and children.
Key words: Oral lesions. HIV. AIDS.
Una de las primeras manifestaciones clínicas que se descri-
bieron relacionadas con el sida fueron las lesiones orales.
Se cree que más del 95% de los pacientes afectados de
sida tienen alguna lesión de cabeza y cuello, y que el 55%
de los pacientes con sida y síntomas tempranos relaciona-
dos con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tie-
nen lesiones orales.
Las lesiones orales pueden clasificarse en infecciones por
bacterias, virus y hongos, neoplasias, alteraciones neuroló-
gicas, enfermedades de glándulas salivales y otras lesiones
de etiología indefinida, originadas por la inmunodepresión
del paciente.
Correspondencia: Prof. A. Bascones Martínez.
Facultad de Odontología.
Plza. Santiago Ramón y Cajal, s/n. Ciudad Universitaria.
28003 Madrid. España.
Correo electrónico: antbasco@odon.ucm.es
Recibido el 28-2-2002; aceptado para su publicación el 11-12-2002.
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46.777
Aunque el tiempo que transcurre entre la infección por el
VIH y la aparición de las lesiones orales es variable, se ob-
serva una mayor prevalencia de las mismas cuanto peor es
el estado inmunológico del paciente1. Desde la introducción
de los inhibidores de la proteasa y de los nuevos inhibidores
de transcriptasa inversa (efavirenz y abacavir) en el trata-
miento antirretroviral de gran actividad (TARGA), se ha po-
dido observar que ciertas lesiones orales, como la candidia-
sis oral y el sarcoma de Kaposi, aparecen con menor
frecuencia o incluso remiten en estos pacientes2. Otros au-
tores opinan que la prevalencia de las lesiones orales aso-
ciadas al VIH se está reduciendo progresivamente desde el
inicio del TARGA, siempre que este tratamiento sea eficaz y
mantenga o restaure una situación inmunológica normal.
No debemos olvidar que estos fármacos no llegan actual-
mente a los lugares en los que se concentra el 95% de la
pandemia a escala mundial, es decir, a África y Asia. En
nuestro medio, sin embargo, la infección por el VIH se está
convirtiendo en una enfermedad crónica, y por este motivo
está aumentando la esperanza de vida de estos pacientes,
que, por tanto, acuden en mayor medida a nuestras consul-
tas para recibir asesoramiento y/o tratamiento no sólo dental,
sino también de las lesiones que aparezcan en su mucosa.
Por todo ello, el profesional de la odontoestomatología debe
estar actualizado en todo lo concerniente a esta enfermedad,
incluyendo el tratamiento de estas lesiones asociadas.
La primera clasificación de las manifestaciones orales aso-
ciadas con la infección por el VIH, propuesta por Pindborg3,
estaba basada en aspectos etiológicos y distinguía entre le-
siones causadas por hongos, bacterias, virus, lesiones neo-
plásicas y otras alteraciones. En 1993, en Londres, el Insti-
tuto de Problemas Orales relacionados con la infección por
el VIH de la Comunidad Económica Europea (CEE) y el Cen-
tro de Colaboración en Manifestaciones Orales del VIH de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) establecieron una
versión modificada de una clasificación anterior de las ma-
nifestaciones orales asociadas a la infección por el VIH en
adultos y en niños, descrita en 1991, que se expone en las
tablas 1 y 24,5. A partir de esta clasificación, que actualmen-
te sigue vigente, hemos revisado y agrupado las manifesta-
ciones orales de infección por el VIH según su etiología y
tratamiento, tanto para adultos como para niños.
Manifestaciones orales en el paciente adulto infectado
por el VIH
Infecciones bacterianas
Grupo 1:
– El eritema gingival lineal (EGL) puede ser una de las pri-
meras manifestaciones bucales del VIH. Algunos trabajos la
asocian a una infección por Candida6. El diagnóstico es fun-
damentalmente clínico, se observa el margen gingival inten-
samente enrojecido, con fácil tendencia al sangrado.
No responde bien a los medios de control de placa, ni al
raspado y alisado radicular; no obstante, no hay que descui-
 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL

dar las medidas de higiene y profilaxis acompañándolas con

irrigaciones de gluconato de clorhexidina (0,12 o 0,2%) o
povidona yodada (10%)7.
– La gingivitis necrosante (GNA) es un signo temprano y fre-
cuente en los sujetos infectados por el VIH, con un índice
de prevalencia del 4-16%. La encía presenta enrojecimiento
e inflamación difusos, con afectación de la papila interden-
tal y el margen gingival, llegando incluso a dejar zonas de
hueso al descubierto por pérdida de tejidos blandos. El cua-
dro clínico asocia, además, dolor, sialorrea y hemorragia es-
pontánea o con el cepillado (fig. 1)8,9.
– La periodontitis necrosante (PNA) es mucho más agresiva
que en la población seronegativa, con una prevalencia ma-
yor entre los varones homo y bisexuales, produce un dolor
intenso y una destrucción de tejidos periodontales y de hue-
so. En ciertos casos las lesiones pueden parecerse a las Fig. 1. Gingivitis ulceronecrosante aguda en un paciente varón homosexual
causadas por citomegalovirus o por linfoma no hodgkiniano. infectado por el VIH con 48 linfocitos CD4/µl.
En el 95% de los pacientes con PNA los valores de CD4 son
menores de 100 células/µl o, cumpliendo criterios de sida,
sentes algunos patógenos atípicos como Mycoplasma saliva-
cuando aparece la enfermedad la mortalidad a los 18 me-
rium y Enterobacter cloacae, con ausencia además de inmu-
ses se aproxima al 60%.
norregulación y disminución de la actividad de los leucocitos
La placa subgingival presenta los mismos microorganismos
polimorfonucleares6.
que en individuos no infectados por el VIH, pero están pre-
Se ha encontrado Candida dubliniensi en la región subgingival
de pacientes periodontales infectados por el VIH10.
TABLA 1 El tratamiento de la GNA y la PNA consiste en la desbrida-
Clasificación de consenso de las manifestaciones ción local, raspado y alisado, junto con enjuagues de gluco-
orales asociadas a infección por el VIH en adultos nato de clorhexidina (0,12 o 0,2%) o povidona yodada
(EEC-Clearinghouse, 1993)4,5 (10%) y la administración de analgésicos y antibióticos (ta-
bla 3): a) amoxicilina/clavulánico (875/125 mg tres veces al
Grupo 1: lesiones fuertemente asociadas con la infección por el VIH
Candidiasis día); metronidazol (250 mg tres veces al día) más amoxicili-
Eritematosa na (500 mg tres veces al día), y c) clindamicina (300 mg
Seudomembranosa tres veces al día). El tratamiento se prolongará 5-7 días por
Leucoplasia vellosa
Sarcoma de Kaposi lo menos, prolongándose más si fuera necesario.
Linfoma no-hodgkiniano
Enfermedad periodontal
Grupos 2 y 3. Estas infecciones generalmente están produ-
Eritema gingival lineal cidas por patógenos oportunistas debido al déficit inmunita-
Gingivitis ulceronecrosante rio, cursan con lesiones orales ulceradas, necrosis central y
Periodontitis ulceronecrosante pueden alcanzar un tamaño grande (4 cm), que a veces lle-
Grupo 2: lesiones menos comúnmente asociadas con la infección
por el VIH: gan a comprometer el hueso. Se localizan generalmente en
Infecciones bacterianas el paladar duro y la encía.
Mycobacterium avium intracellulare
Mycobacterium tuberculosis
Hiperpigmentación melanótica TABLA 2
Estomatitis ulceronecrotizante
Enfermedades de las glándulas salivares
Clasificación de consenso de las manifestaciones orales
Xerostomía (tasa de flujo salival disminuido) asociadas a infección por el VIH en niños
Inflamación unilateral o bilateral de las glándulas salivares mayores (EEC-Clearinghouse, 1993)4,5
Púrpura trombocitopénica
Ulceración (sin causa específica) Grupo 1: lesiones comúnmente asociadas con infección pediátrica
Infecciones víricas por el VIH
Virus del herpes simple Candidiasis oral
Virus del papiloma humano Seudomembranosa
Virus varicela-zoster Eritematosa
Grupo 3: lesiones posiblemente asociadas con la infección por el VIH Queilitis angular
Infecciones bacterianas Virus del herpes simple
Actinomyces israelii Eritema gingival lineal
Escherichia coli Tumefacción parotídea
Klebsiella pneumoniae Ulceraciones aftosas recidivantes
Enfermedad por arañazo de gato Grupo 2: lesiones menos comúnmente asociadas con infección pediátrica
Reacciones medicamentosas por el VIH
Angiomatosis bacilar epiteloide Infecciones bacterianas de tejidos orales
Infección por hongos (distintos de Candida) Enfermedades periodontales
Cryptococcus neoformans Dermatitis seborreica
Geotrichium candidum Infecciones víricas
Histoplasma capsulatum Citomegalovirus
Mucoraceae (mucormicosis/cigomicosis) Virus papiloma humano
Aspergillus (flavus/fumigatus) Molusco contagioso
Alteraciones neurológicas VVZ (varicela y herpes zoster)
Parálisis facial Xerostomía
Neuralgia del trigémino Grupo 3: lesiones estrechamente relacionadas con infección por el VIH
Estomatitis aftosa recurrente pero raras en niños
Infecciones víricas Neoplasias (linfoma no hodgkiniano y sarcoma de Kaposi)
Citomegalovirus Leucoplasia vellosa
Molluscum contagiosum Úlceras orales por tuberculosis

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 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL

Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli generalmente pro-

ducen una única ulceración que suele localizarse en la len-
gua.
Para Mycobacterium tuberculosis las localizaciones más
normales son el borde lateral de la lengua, el paladar y las
comisuras bucales. El diagnóstico puede resultar difícil, ya
que las pruebas de intradermorreacción pueden dar falsos
negativos hasta en un 66% en los casos. El diagnóstico de
seguridad se establece mediante la tinción de bacilos reco-
gidos de la lesión12.
El tratamiento es el de la enfermedad sistémica (asociación
de isoniacida, rifampicina, pirazinamida, cuando hay resis-
tencias añadir etambutol o estreptomicina)13.
La estomatitis necrosante está asociada a pacientes con
sida con inmunodepresión grave. Clínicamente se manifies- Fig. 2. Leucoplasia vellosa oral en el borde lateral de la lengua.

TABLA 3
Tratamiento de las lesiones periodontales y salivares11
Entidad Tratamiento principal Medidas complementarias
Eritema gingival lineal Desbridamiento de las lesiones y tejidos necróticos Instrucción en medidas de higiene periodontal
(anestesia local) Utilizar cepillos interproximales
Gingivitis necrosante Raspado y alisado Posible tratamiento antifúngico, al haberse implicado
Tratamiento antibiótico si hay manifestaciones el género Candida en la etiología (nunca usar nistatina
Periodontitis necrosante sistémicas (250 mg de metronidazol cada 6 h, con la clorhexidina)
4-5 días) Reducir el consumo de tabaco
Enjuagues con clorhexidina al 0,12%, cada 12 h o Seguimiento frecuente
Irrigación con povidona yodada diluida al 10%
Xerostomía Mayor ingestión de líquidos Mayor higiene bucal
Chicles con xilitol Fluorizaciones tópicas
Dentríficos sin laurilsulfato sódico Evitar el consumo de tabaco, café, bebidas de cola, alcohol, etc.
Geles humectantes
Saliva artificial
Pilocarpina

TABLA 4
Tratamiento habitual de las lesiones en la mucosa oral11,17
Entidad
Candidiasis oral
Leucoplasia vellosa
Herpes simple
Papilomas (verrugas)
Sarcoma de Kaposi/linfoma
Úlceras orales/aftas
Tratamiento
Tópicos
Nistatina en suspensión oral: 100.000 µg/ml
(4 a 6 ml/día) cada 8 h, 10-14 días o pastillas
de nistatina: 200.000 µg/pastilla, disolver
2 pastillas 4-5 veces día, 14 días, o
nistatina en óvulos vaginales: disolver en la boca
3-4 veces/día, 10-14 días o clotrimazol,
10 mg, 5 veces/día, 14 días o
Sistémicos
Fluconazol en solución o cápsulas 100 mg/día,
200 mg el primer día y 100 mg durante 14 días,
o ketoconazol 200-400 mg/día, durante
10-14 días
Itrazonazol 200 mg/día con alimentos durante
14 días
No necesita tratamiento, por ser indolora, no
transmisible y no neoplásica, pero si existe
sintomatología: 800 mg aciclovir v.o. 5 dosis
al día, 14 días. Suele recidivar
Aciclovir 400 mg/8 h v.o., durante 5-7 días o
valaciclovir 500-1.000 mg/12 h v.o. durante
5-7 días
Las úlceras dolorosas y profundas requieren
hospitalización y 5-10 mg de aciclovir/kg
peso/8 h i.v.
Criocirugía, evaporación con láser o cirugía
correctora
Interferón
Remisión a especialista para
Cirugía (citorreducción), o quimioterapia
(vinblastina o vincristina), o agente esclerosante
(inyección intralesional), o radioterapia: oncólogo-
radiólogo, o interferón alfa recombinante: oncólogo
Gel de carbenoxolona, cada 4 h, hasta remisión, o
corticoides tópicos (pomada de fluocinolona
6 veces/día o colutorios de dexametasona
2-3 veces/día), o talidomida (en casos rebeldes)
Lesiones pequeñas sin tratamiento
Medidas complementarias
Disminuir el consumo de tabaco
Extremar las medidas de higiene
Enjuage con bicarbonato sódico al 2%
Dieta pobre en azúcares y con horarios establecidos
Potenciar secreción salival
Dormir sin prótesis, sumergirlas en hipoclorito al 1% o clorhexidina
al 0,12%, o cloruro de benzalconio (prevención y tratamiento
de la estomatitis protética)
El control de la carga viral y de la situación inmunológica hace que
pueda remitir espontáneamente y que sea menos frecuente
El tratamiento con AZT u otros antivirales mejora y a veces resuelve
estas lesiones
Limpieza de lesiones con una gasa empapada en preparado
de manzanilla amarga
Dieta pobre en especias
Consulta a médico-odontólogo
Mayor higiene por complicaciones de la radio o quimioterapia
Profilaxis dental y eliminación de sarro previa al tratamiento
Ajuste de tratamiento antirretroviral
Dentífricos y colutorios con triclosán
Dieta sin especias y de consistencia suave
El control de la carga viral reduce la aparición de úlceras
Una úlcera atípica y grande puede requerir la realización de una
biopsia para descartar linfoma o infecciones fúngicas raras

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 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL
ta como una úlcera, dolorosa, aguda y localizada en la muco-
sa que frecuentemente deja hueso expuesto, tendiendo a ex-
tenderse y produciendo una rápida pérdida de hueso alveolar.
Aunque se sospecha la etiología bacteriana, no está asociada
a ningún agente en concreto. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico y el tratamiento es como el de la PNA8.
Infecciones víricas
Grupo 1. El virus de Epstein-Barr (VEB) está relacionado
con algunas úlceras esofágicas en pacientes con sida y lin-
fomas no hodgkinianos, pero sobre todo con la leucoplasia
vellosa, que se localiza en la cara lateral de la lengua y pre-
senta formaciones blancas con pliegues y proyecciones que
no se desprenden con el raspado (fig. 2)9,14-16.
La leucoplasia vellosa está sobreinfectada frecuentemente
por Candida, por lo que es importante el diagnóstico dife-
rencial con la candidiasis oral.
El diagnóstico se basa en la clínica, la falta de respuesta al
tratamiento antifúngico y los hallazgos histológicos. La pro-
babilidad de desarrollar sida para un paciente infectado por
el VIH con leucoplasia vellosa sin tratamiento antirretroviral
es del 4% a los 16 meses, y del 83% a los 30 meses del
diagnóstico de la leucoplasia (sida y trastornos asociados).
No siempre está indicado el tratamiento, pero en ocasiones
la leucoplasia vellosa puede ocupar extensas áreas. Entre
los tratamientos empleados se encuentran7 (tabla 4):
– Aciclovir, a dosis de 3-4 g diarios durante dos semanas,
hasta la desaparición de la leucoplasia, bajando la dosis
hasta los 1.200 mg diarios.
– El valaciclovir se puede emplear en lugar del anterior en
dosis de 0,5 g/12 h.
– Como tratamiento tópico, algunas veces es efectivo el tre-
tinoín al 0,025 o 0,05%, dos o tres aplicaciones al día; el
podofilino en solución al 25% durante 30-60 s seguido de
enjuague con agua. Con el cese del tratamiento tópico la
leucoplasia vellosa tiende a recurrir.
Grupo 2:
– El virus del herpes simple (VHS) afecta entre el 5 y el
10% de los pacientes infectados por el VIH, el más frecuen-
te es el VHS-2, sobre todo en casos recurrentes, pero en
ocasiones hay coinfección de VHS-2 y VHS-112.
Puede producir una gingivoestomatitis herpética aguda de
síntomas muy floridos y llamativos y afecta a la mucosa bu-
cal y labial produciendo pequeñas vesículas que tienden a
confluir originando úlceras muy dolorosas que causan una
importante impotencia funcional. La clínica incluye además
fiebre, malestar y linfadenopatía cervical.
Las lesiones de repetición asientan en el paladar duro y las
encías, tienen un curso prolongado, pudiendo durar hasta
un mes, y ocasionalmente presentan signos y síntomas si-
milares a los de la primoinfección herpética, o que dificulta
el diagnóstico clínico. Los pacientes infectados por el VIH
pueden tener afectación sistémica con afectación de pul-
món, tracto gastrointestinal, hígado, glándulas suprarrenales
y sistema nervioso central. Los casos más graves de afecta-
ción mucocutánea no se desarrollan normalmente hasta
que los pacientes tienen unos valores de linfocitos CD4 infe-
riores a 100 células/µl5,6,14.
Para el diagnóstico hay que combinar criterios clínicos con
cultivo, citología (presencia de células multinucleadas de
Tzanck), examen histopatológico y respuesta al tratamiento.
Como tratamiento se emplea el aciclovir (400-600 mg 5 ve-
ces al día); para casos de resistencia, el foscarnet por vía in-
travenosa a dosis de 90-120 mg/kg/día7 (tabla 4).
– El virus del papiloma humano (VPH) asociado a infección
por el VIH está relacionado con la verruga vulgar, el condilo-
ma y la hipertrofia epitelial focal. El diagnóstico es histopato-
lógico y el tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica7
(tabla 4).
– La infección por el virus varicela-zoster (VVZ) presenta
mayor gravedad que en individuos no infectados por el VIH,
además hay complicaciones cuando los pacientes infecta-
dos por el VIH presentan un recuento de linfocitos CD4 infe-
rior a 200 células/µl. Se puede manifestar como varicela
primaria sin complicaciones, varicela crónica y diseminada
o como herpes zoster localizado o diseminado.
La lesión aparece como vesículas, que se rompen rápida-
mente, quedando úlceras pequeñas, con base eritematosa,
de distribución unilateral generalmente en el paladar. La
rama oftálmica es la que se afecta más frecuentemente. El
diagnóstico está basado en criterios clínicos e histológicos.
El tratamiento hay que instaurarlo lo antes posible durante
7-10 días o hasta la curación de las lesiones empleando
aciclovir, en dosis altas (800 mg 5 veces al día), valaciclovir
(500-1.000 mg tres veces al día) o foscarnet (40 mg/kg/8 h)
junto con medios paliativos para prevenir la neuralgia post-
herpética y la diseminación8,19.
– El citomegalovirus es el más frecuente de los virus oportu-
nistas patógenos en pacientes con sida. Además de produ-
cir úlceras orales, se puede manifestar como síndrome de
mononucleosis, neumonitis, hepatitis y ulceración gastroin-
testinal.
Las úlceras orales asociadas a citomegalovirus pueden pa-
recer clínicamente similares a las producidas por herpes vi-
rus, pero normalmente aparecen de forma unitaria, sin la
formación de vesículas previas y con márgenes poco indu-
rados. El tamaño puede oscilar de unos pocos milímetros a
1-2 cm de diámetro. Algunas úlceras orales presentan coin-
fección de citomegalovirus y VHS. Normalmente las úlceras
orales se producen cuando los pacientes presentan inmu-
nodepresión grave, con un recuento de linfocitos CD4 infe-
rior a 100 células/µl, aunque en ocasiones son el primer
signo de una infección diseminada. Normalmente la compli-
cación más frecuente en pacientes infectados por el VIH es
la retinitis.
El diagnóstico de las úlceras orales asociadas a citomegalo-
virus se confirma por medio del estudio histopatológico con
microscopia óptica o electrónica, con la demostración de in-
clusiones intranucleares, mediante pruebas serológicas por
anticuerpos monoclonales y mediante cultivo20.
El tratamiento se realiza con ganciclovir (5 mg/kg cada 12 h
durante dos a tres semanas), cidofovir (5 mg/kg a la sema-
na durante dos semanas) o foscarnet (90-100 mg/kg/12 h)
cuando hay resistencia7,19.
Infecciones micóticas
Grupo 1. La candidiasis oral representa una de las lesiones
más frecuentes tanto en los estadios tempranos como en el
sida. En algunos estudios se señala que más del 75% de los
pacientes infectados presenta candidiasis durante el curso
de la enfermedad.
Las candidiasis orales se pueden clasificar en seudomem-
branosa (aguda o crónica), eritematosa (aguda o crónica),
hiperplásica, lesiones orales asociadas (queilitis angular,
glositis rómbica y estomatitis protética) y candidiasis muco-
cutáneas. Actualmente, en pacientes adultos infectados por
el VIH sólo se reconocen en las clasificaciones de lesiones
orales asociadas al VIH las variantes seudomembranosa y
eritematosa, aunque en nuestro medio también es muy fre-
cuente observar queilitis angulares en estos pacientes.
Med Clin (Barc) 2003;120(11):426-34 429
 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL
– La candidiasis seudomembranosa es frecuente en los pa-
cientes infectados por el VIH, ya que puede suponer hasta
el 50% de las candidiasis y es significativamente más fre-
cuente en pacientes con menos de 200 linfocitos CD4/µl.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de placas blan-
cas o amarillentas, que se pueden eliminar por raspado de-
jando una zona eritematosa, erosionada o ulcerada. Se pue-
de localizar en cualquier sitio de la cavidad oral, aunque
generalmente predomina en la mucosa yugal, paladar, oro-
faringe y márgenes laterales de la lengua (fig. 3). La sinto-
matología suele ser mínima, pero puede producir dolor, ar-
dor o disfagia en casos extensos.
– La candidiasis eritematosa o atrófica en los pacientes in-
fectados por el VIH es el tipo más frecuente y es más co-
mún en los estadios iniciales con más de 200 linfocitos
CD4/µl3. Clínicamente presenta un área rojiza en la mucosa
del dorso de la lengua y en el paladar duro.
En cuanto a las lesiones orales asociadas tenemos que con-
siderar que la queilitis angular en los pacientes con infec-
ción por el VIH suele ser bilateral, crónica y recidivante, y la
glositis rómbica puede aparecer hasta en el 18% de estos
pacientes.
El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la clínica, y
también por medio de tomas citológicas (frotis), cultivo e
histología (la seudomembrana está constituida por material
necrótico, restos de alimentos, leucocitos junto a células
epiteliales, bacterias y levaduras e hifas de Candida; en la
eritematosa hay menos levaduras y menos infiltrado de leu-
cocitos polimorfonucleares)21.
Para el tratamiento inicial de casos leves se puede utilizar
la nistatina en forma de solución (100.000 UI/3-4 veces al
día), aunque también pueden usarse el miconazol en gel,
clotrimazol, econazol o tioconazol. El ketonazol en crema
se emplea cuando no se obtengan resultados con los an-
teriores.
Normalmente en los pacientes infectados por el VIH tenemos
que realizar un tratamiento sistémico empleando el fluconazol
(50-400 mg/día durante dos semanas o más). El ketoconazol
(200 mg 1-2 veces al día hasta una semana después de la
desaparición de los síntomas) debe usarse con precaución
por sus efectos secundarios, y el itraconazol es útil cuando
hay resistencias a otros antifúngicos7,21,22 (tabla 4).
Grupo 3. Las micosis profundas son infecciones poco fre-
cuentes, que se adquieren, normalmente, por inhalación o
ingestión de esporas. En los pacientes infectados por el VIH
las más frecuentes son la histoplasmosis, criptococosis, as-
pergilosis y mucormicosis.
– El hongo dimórfico Histoplasma capsulatum es causante
de la histoplasmosis (de muy baja prevalencia en nuestro
país; sólo debe sospecharse en el caso de un paciente resi-
dente u originario de zonas endémicas), que se puede ma-
nifestar de varias formas: aguda, pulmonar crónica y dise-
minada progresiva.
La afectación bucal aparece normalmente en el 35-45% de
los pacientes con histoplasmosis diseminada y pulmonar.
Se manifiesta como lesiones ulcerogranulomatosas persis-
tentes y dolorosas, también pueden aparecer lesiones verru-
cosas o nodulares. La localización habitual es el paladar, la
lengua, la mucosa bucal, la encía y los labios y la curación
de las úlceras va acompañada de extensa fibrosis que pue-
de incluso comprometer la función de la cavidad bucal.
Para el tratamiento se emplean el ketoconazol, la anfoterici-
na B y el itraconazol21,23,24.
Los pacientes infectados por el VIH tienen un mayor riesgo
de sufrir una criptococosis diseminada, enfermedad pro-
430 Med Clin (Barc) 2003;120(11):426-34
Fig. 3. Candidiasis seudomembranosa en el dorso lingual en un paciente
adicto a drogas por vía parenteral.
ducida por Cryptococcus neoformans. Las manifestaciones
bucales se producen en esta forma diseminada aparecien-
do clínicamente como una ulceración crónica, casi siempre
con una superficie vegetante o una inflamación o nódulo
atípico. Los sitios de predilección son la lengua, el paladar,
el alvéolo postextracción y la encía. El diagnóstico se realiza
mediante el estudio histopatológico, cultivo o técnicas de
detección de antígeno. El tratamiento consiste en anfoterici-
na B, ketoconazol e itraconazol24.
– La mucormicosis, una infección oportunista a menudo
mortal, producida por Rhizopus oryzae o R. arrhizus, pre-
senta 4 formas clínicas: pulmonar, gastrointestinal, disemi-
nada y rinoencefálica. La última es la más frecuente y pro-
voca una necrosis de tejidos nasales, senos paranasales y
perforación del paladar con extensa destrucción ósea. El
diagnóstico se basa en el examen histopatológico y el estu-
dio del frotis. El tratamiento se realiza mediante la adminis-
tración de anfotericina B y desbridamiento quirúrgico24.
– La aspergilosis está producida normalmente por Aspergi-
llus fumigatus o A. flavus (este último es más virulento). Las
lesiones bucales son poco frecuentes y se presentan en for-
ma invasiva diseminada, originada normalmente en el seno
maxilar, como lesiones negras, hemorrágicas, necróticas y
ulceradas, acompañadas de dolor. El diagnóstico se realiza
fundamentalmente mediante estudio histopatológico (tin-
ción con plata metenamina). Para el tratamiento se emple-
an la anfotericina B y el itraconazol (la nistatina y el micona-
zol tópicos pueden ser eficaces) y en ocasiones hay que
hacer un desbridamiento quirúrgico24.
Neoplasias asociadas
Grupo 1:
– Sarcoma de Kaposi (SK). Robert C. Gallo, del Instituto de
Virología Humana (Institute of Human Virology) de Baltimore
y codescubridor del VIH, sostiene que el sarcoma de Kaposi
podría ser un proceso maligno, una respuesta inflamatoria
proliferativa o ambos (fig. 4). Las 4 formas epidemiológicas
de la enfermedad invariablemente muestran la presencia del
virus herpes humano-8 (VHH-8), lo que indica que el virus
desempeña un papel etiológico clave. La infección por el
VIH-1 está asociada con un gran incremento, por un factor
de 20.000 a 50.000, en la incidencia del sarcoma de Kaposi
en parejas con VHH-8; aunque la infección por el VIH-2 no
está asociada con el sarcoma de Kaposi en el mismo grado.
Las evidencias epidemiológicas del sarcoma de Kaposi ha-
cen pensar que este tumor tiene un origen infeccioso, ya
 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL
Fig. 4. Sarcoma de Kaposi en el mismo paciente de la figura 1.
que su frecuencia de aparición es mayor en sujetos homo-
sexuales y bisexuales que en hemofílicos, receptores de
transfusiones o adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).
El VHH-8 está presente en la piel normal de pacientes in-
fectados por el VIH con sarcoma de Kaposi, pero no en la
piel normal de pacientes con sarcoma de Kaposi clásico o
endémico. En cualquier caso, en la patogenia del sarcoma
de Kaposi actuarían la inmunodepresión, la predisposición
genética, el efecto directo del VIH, la coinfección de patóge-
nos por vía sexual, la producción de citocinas inductoras de
proliferación celular, etc.
El tratamiento del sarcoma de Kaposi se realiza en función
de la localización, número y morfología de las lesiones, y el
estado general del paciente, tratando de paliar la sintomato-
logía y enlentecer la enfermedad. Entre las opciones figuran
la vimblastina intralesional (esclerosante), el tratamiento qui-
rúrgico (con resultados transitorios), la radioterapia regional
(se producen complicaciones orales; reservada para formas
extensas) o la quimioterapia sistémica (efectos adversos).
Con las últimas mejoras en los tratamientos antirretrovirales
con los inhibidores de la proteasa se ha observado la resolu-
ción de lesiones del sarcoma de Kaposi, lo que indica la
fuerte relación de este tumor con el estado inmunitario del
paciente25,26 (tabla 4).
– Linfomas orales. Los linfomas más habituales en los pa-
cientes infectados por el VIH son los no hodgkinianos (60
veces más frecuentes que en pacientes no infectados). En-
tre ellos aparecen linfomas de células B (más frecuentes), y
linfomas de células T o NK. La causa exacta de formación
de estos tumores es desconocida, aunque se sabe que hay
una estimulación crónica de las células B, con la conse-
cuente hiperplasia linfoide y desorden en la regulación de la
función de células T. Los linfomas asociados al VIH tienen
características diferentes de los de la población general, in-
cluyendo un fenotipo de células B, alto grado histológico,
rápida progresión clínica, y afectación de localizaciones ex-
tranodales e inusuales (tracto digestivo, sistema nervioso
central). El linfoma plasmablástico es una nueva entidad
considerada como un linfoma de células B27.
En la mandíbula los linfomas suelen aparecer en la región
molar y premolar, y en el maxilar la localización preferente
es el paladar. Se puede presentar también en los pilares
amigdalinos y en la lengua, acompañándose en la localiza-
ción ósea de pérdida o movilidad de dientes. En la radiolo-
gía convencional se aprecian diversas áreas radiolúcidas
que suelen coalescer, y en el 20% de los casos se produ-
cen parestesias (fig. 5). Son muy agresivos y se diseminan
tempranamente.
Fig. 5. Linfoma en un paciente con sida.
El pronóstico de los pacientes con linfomas no hodgkinianos
es malo, porque son tumores clínicamente agresivos que
pueden invadir el sistema nervioso central y el tracto gas-
trointestinal. Aun con el tratamiento adecuado la supervi-
vencia no suele ser mayor de 18 meses28,29. Las medidas te-
rapéuticas comprenden quimioterapia y/o radioterapia a
cargo de un hematólogo/oncólogo médico25 (tabla 4). La su-
pervivencia y la respuesta al tratamiento de los linfomas pa-
recen haber mejorado desde la introducción de los nuevos
tratamientos antirretrovirales.
Otras
Grupo 2:
– Algunos pacientes infectados por el VIH pueden presentar
hiperpigmentación melanótica en forma de manchas gene-
ralmente bien definidas, aunque en ocasiones son difusas.
Su aparición se ha relacionado con el VEB y con la adminis-
tración de fármacos como la zidovudina, y también antifún-
gicos y antibacterianos30.
– Otra enfermedad que pueden presentar los pacientes in-
fectados por el VIH es la inflamación de las glándulas saliva-
res principales (en la glándula parótida también puede estar
producida por citomegalovirus), presentando un infiltrado
linfocítico difuso que, unido a la toma de medicamentos,
produce xerostomía. Como tratamiento paliativo se pueden
emplear sialogogos, como chicles o caramelos sin azúcar,
sorbos frecuentes de agua, empleo de saliva artificial y pilo-
carpina (5 mg/3 veces al día) teniendo en cuenta que pro-
duce taquicardia, náuseas y dispepsia. Debido a la xerosto-
mía el riesgo de caries está aumentado, por lo que son
convenientes los enjuagues de flúor7 (tabla 3). La xerosto-
mía también puede tener causa farmacológica (didanosina
o indinavir)31.
– Los fenómenos de púrpura trombocitopénica descritos
tendrían como antígeno desencadenante de su proceso a la
proteína p24 del VIH19. En la cavidad oral estos fenómenos
se manifiestan como petequias, equimosis o hemorragia
gingival espontánea18.
– Las úlceras aftosas son normalmente más agresivas y per-
sistentes que en los pacientes seronegativos, y pueden ser
más refractarias a los tratamientos convencionales. Las le-
siones encontradas con más frecuencia son las formas ma-
yores, le siguen las menores y luego las herpetiformes.
Las úlceras aftosas mayores pueden aparecer en cualquier
parte de la mucosa oral, con un tamaño superior a 10 mm
de diámetro, redondas, circunscritas, de profundidad varia-
ble, con una seudomembrana gris y márgenes indurados.
Med Clin (Barc) 2003;120(11):426-34 431
 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL
Su número varía de una a grupos de hasta 10, que pueden
coalescer, dejando una cicatriz después de su curación. La
duración puede ser entre dos y 6 semanas.
El diagnóstico es de exclusión, teniendo en cuenta la apa-
riencia clínica y la respuesta al tratamiento. No obstante, se
debe realizar el examen histológico para excluir otras enfer-
medades. La presencia de estas úlceras en pacientes infec-
tados por el VIH es indicativa de inmunodepresión grave y
puede servir como marcador de progresión de la enfer-
medad6.
Para el tratamiento podemos emplear agentes tópicos como
la fluocinonida o clobetasol (0,05%) en Orabase tres veces
al día. También pueden usarse enjuagues de dexametasona
(0,5 mg/5 ml tres veces al día durante 1 min) o de tetracicli-
na (250 mg disueltos en 10 ml de agua, tres enjuagues /día,
durante 1-3 min cada vez y escupiendo después). Cuando
las úlceras son persistentes y graves, o no responden al tra-
tamiento tópico, se utilizará un tratamiento sistémico en el
que pueden utilizarse la prednisolona (60 mg/día durante
4 días), talidomida (no comercializada en nuestro país, 100-
200 mg/día durante 2-6 semanas) o colchicina (0,5-0,6 mg
dos veces al día). Estos fármacos tienen efectos adversos
importantes que hay que tener en cuenta; así, los corticoi-
des pueden producir reactivación de infecciones oportunis-
tas víricas; la talidomida, neuropatía, erupción cutánea y
puede resultar teratogénica para el feto si se administra a
una mujer embarazada, y la colchicina puede provocar náu-
seas, diarrea, púrpura y neuritis5 (tabla 4).
Grupo 3:
– Las reacciones medicamentosas como el desarrollo de úl-
ceras orales se producen debido a que muchos de los pa-
cientes infectados por el VIH están sujetos a tratamientos
poliquimioterápicos, como zidovudina, foscarnet, interferón,
ganciclovir, bleomicina, metrotexato, adriamicina, vincristi-
na, vinblastina y zalcitabina (ya en desuso).
Estas úlceras afectan principalmente a zonas no queratini-
zadas, y sólo en los casos más graves de inmunodepresión
se produce afectación de la mucosa queratinizada6. Pode-
mos encontrar cuadros similares a eritema exudativo multi-
forme y, en casos graves, epidermólisis tóxica12.
– La angiomatosis epiteloide bacilar, causada por Rochali-
maea henselae, es una enfermedad proliferativa vascular
que puede manifestarse con úlceras orales. Clínicamente
puede ser indistinguible del sarcoma de Kaposi y por ello es
necesaria la biopsia para el diagnóstico correcto. Las lesio-
nes se tratan con claritromicina, azitromicina, ciprofloxacino
o doxiciclina. En casos graves se utiliza la combinación de
rifampicina y doxiciclina12.
Manifestaciones orales en niños infectados por el VIH
Infecciones bacterianas
Grupo 1. El eritema gingival lineal (EGL) es la enfermedad
más frecuente asociada a niños infectados por el VIH, cuya
prevalencia varía entre el 0 y el 48%. Clínicamente se obser-
va como una línea de 2-3 mm de anchura en la encía margi-
nal de un color rojo intenso, acompañada de lesiones difusas
rojas en la encía adherida y mucosa oral. La lesión es des-
proporcionada para la cantidad de placa presente. Existe he-
morragia al sondaje e incluso de forma espontánea. La mi-
crobiología está sin determinar pero, al igual que en los
adultos, Candida podría estar implicada en la etiología32.
Grupo 2. Las infecciones bacterianas en los niños infecta-
dos por el VIH tienen a menudo carácter grave y son difíci-
432 Med Clin (Barc) 2003;120(11):426-34
les de tratar. Son muy frecuentes la sinusitis y la otitis me-
dia. Los organismos que están involucrados con mayor fre-
cuencia son los que disponen de cápsula polisacárida.
La GNA produce destrucción de papilas interdentales con
necrosis y ulceración. La destrucción está limitada a los teji-
dos marginales. En la fase aguda el tejido gingival presenta
una apariencia intensamente eritematosa, inflamada y con
tejido necrótico gris amarillento que sangra fácilmente. El
cuadro clínico se acompaña de hemorragia con el cepillado,
dolor y halitosis. El diagnóstico es clínico. Los síntomas sue-
len durar de tres a cuatro semanas, pero las recurrencias
son frecuentes.
En la estomatitis necrosante se produce una lesión ulcero-
necrótica de la mucosa oral de carácter agudo y doloroso
que puede exponer el hueso subyacente y extenderse a teji-
dos próximos. Este proceso se desarrolla sólo en casos gra-
ves, siendo bastante corriente en los niños infectados por el
VIH de África20.
El tratamiento de la afectación periodontal consiste en la re-
moción de la placa, raspado y alisado radiculares e irriga-
ción con povidona yodada al 10% en la fase aguda. Tam-
bién son útiles los enjuagues con clorhexidina. En los casos
de lesiones graves hay que administrar antibióticos como el
metronidazol (15-35 mg/kg cada 8 h), la amoxicilina-ácido
clavulánico (40 mg/kg cada 8 h) o la clindamicina (20-30
mg/kg cada 6 h)33.
Infecciones víricas
Grupo 1. La infección por el VHS es frecuente en los niños y
no está relacionada específicamente con la infección por el
VIH. En los niños se pueden manifestar tanto la gingivoesto-
matitis herpética primaria como la infección herpética recu-
rrente, las lesiones son más importantes que en los niños
no infectados por el VIH y frecuentemente requieren hospi-
talización. La prevalencia de las infecciones por herpes en
niños infectados por el VIH varía entre el 1,7 y el 24%.
Las lesiones pueden afectar a cualquier lugar de la mucosa
oral y perioral, pero se localizan con mayor frecuencia en la en-
cía, el paladar duro y el borde bermellón de los labios. En un
principio presentan vesículas que confluyen y rompen originan-
do úlceras dolorosas de forma irregular, acompañadas de fie-
bre, malestar e inflamación de ganglios linfáticos cervicales.
El diagnóstico es eminentemente clínico. No obstante, el vi-
rus puede aislarse mediante cultivo tisular. El examen citoló-
gico revela una balonización de las células infectadas, dato
que es imprescindible para el diagnóstico definitivo. Éste
también se puede realizar mediante hibridación de ADN.
Las lesiones se tratan con aciclovir (200-400 mg cada 6 h),
salvo si aparecen resistencias, en cuyo caso se administrará
foscarnet (24-40 mg/kg cada 8 h)33.
Grupo 2:
– Las lesiones asociadas a citomegalovirus pueden ser simila-
res a úlceras causadas por infección herpética recurrente, es-
tomatitis necrosante y úlceras aftosas. En ocasiones la infec-
ción se puede manifestar como una gingivitis eritematosa. El
diagnóstico definitivo se realiza a través de biopsia y cultivo.
– El VPH se manifiesta como lesiones elevadas, irregulares,
de color blanco-rosado. El diagnóstico generalmente está
basado en la experiencia clínica, pero se puede confirmar
por biopsia escisional. La existencia de condiloma acumina-
do debe hacer sospechar la posibilidad de abusos sexuales.
Infecciones micóticas
Grupo 1. La candidiasis oral es la lesión oral más frecuente
en los niños infectados por el VIH y la primera manifesta-
 BASCONES A, ET AL. MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA CAVIDAD BUCAL
ción clínica observable de la enfermedad, con una preva-
lencia que algunos estudios estiman mayor del 72%15. En
los niños las formas de manifestación clínica son: candidia-
sis seudomembranosa, candidiasis eritematosa y queilitis
angular. Los criterios diagnósticos son idénticos a los que se
utilizan en adultos.
La candidiasis debe tratarse rápidamente mediante antifúngi-
cos tópicos como la nistatina (1-5 ml 100.000 UI/ml 5 veces
al día) o el clotrimazol (10 mg 5 veces al día). Las suspensio-
nes orales contienen dextrosa, por lo que en períodos largos
hay que usar aplicaciones de flúor tópicas para evitar su efec-
to cariogénico. Si no hay respuesta a los agentes tópicos, o
existe una candidiasis extensa, hay que emplear antifúngicos
sistémicos como el fluconazol (2-5 mg/kg una vez al día) o el
ketoconazol (4-6 mg/kg 1-2 veces al día) (tabla 4)33.
Neoplasias
Grupo 3. Tanto el sarcoma de Kaposi como el linfoma no
hodgkiniano son bastante menos frecuentes en niños que
en adultos. La incidencia de neoplasias asociadas al VIH en
niños sintomáticos es menor del 2%. El cuadro clínico y el
tratamiento son superponibles a los de los adultos19.
Otras
Grupo 1. La tumefacción parotídea se produce en el 10-
30% de los niños infectados por el VIH, aparece tarde en el
curso de la enfermedad y está asociada con progresión len-
ta hacia sida7. La inflamación puede ser uni o bilateral,
generalmente acompañada de dolor y, en ocasiones, puede
estar asociada con neumonitis intersticial linfoide. No existe
un criterio definitivo de diagnóstico, pero en un niño con in-
flamación desconocida de parótida se deben realizar prue-
bas para la detección del VIH. El tratamiento se basa en
analgésicos si hay dolor, y en casos extremos antiinflamato-
rios, y ocasionalmente esteroides y antibióticos si hay so-
breinfección.
– Las formas de presentación de las úlceras aftosas recu-
rrentes son: menor, mayor y herpetiforme, dependiendo del
tamaño, número y duración que presenten las lesiones.
Las formas menores tienen un tamaño menor de 5 mm, las
mayores un tamaño de 1-2 cm de diámetro y una duración
de semanas, son más dolorosas y pueden interferir de for-
ma seria en la masticación y salivación; las herpetiformes
tienen un tamaño de 1-2 mm y tienden a coalescer. En to-
das las formas de presentación su diagnóstico es mediante
la clínica y la respuesta al tratamiento.
El tratamiento de primera elección debe ser con esteroides
tópicos como la fluocinonida o el clobetasol (0,05% en Ora-
base) o enjuagues de dexametasona (0,5 mg/5 ml tres ve-
ces al día)33.
Grupo 2. La xerostomía puede aparecer asociada o no a in-
flamación parotídea, se debe a la infección por el VIH y a la
acción de ciertos medicamentos como la gammaglobulina
intravenosa o diversos fármacos antivirales. El tratamiento
consiste en agentes estimuladores del flujo salival como chi-
cles o caramelos sin azúcar; el empleo de saliva artificial no
suele ser muy eficaz y el uso de pilocarpina se decidirá de
acuerdo con el pediatra. Deben prevenirse las caries con el
empleo de enjuagues o geles de flúor19,34.
Conclusiones
La exploración habitual de la cavidad oral es importante
puesto que las manifestaciones orales por la infeccion del
VIH son, en ocasiones, el primer signo de la enfermedad. Si
bien el tiempo que transcurre entre la infección por el VIH y
la aparición de lesiones orales es variable, su prevalencia
aumenta cuando se deteriora el estado inmunológico del
paciente.
Actualmente las lesiones orales asociadas a la infección por
el VIH se ordenan según la clasificación de consenso EEC-
Clearinghouse, 19954,5.
Por su fuerte relación con la infección por el VIH se prestará
especial atención en el adulto a la presencia o desarrollo en
la cavidad oral de eritema gingival lineal, gingivitis necrosan-
te (signo temprano y frecuente de sujetos infectados por el
VIH) o periodontitis necrosante de curso tórpido y agresivo,
candidiasis oral (seudomembranosa o eritematosa) o exis-
tencia de leucoplasia vellosa (asociada al virus Epstein-
Barr). También se ha de considerar la existencia de lesiones
orales debidas a sarcoma de Kaposi o linfomas.
En los niños, se deben considerar, por su fuerte relación
con el VIH, el eritema gingival lineal, desproporcionado para
la placa dental existente, infecciones agresivas por el virus
del herpes simple, candidiasis oral, tumefacción parotídea y
úlceras aftosas recurrentes.
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