SUMARIO
Medicina General
REVISIÓN
R etinopatía hipertensiva
A. TRISÁN ANORO*, H. MENÉNDEZ MONTES*, A. TRISÁN ALONSO**, D. SOTO MESA**, H. SUÁREZ CASADO**
*Médico del Centro de Salud de Cangas del Narcea (Asturias). **Estudiante de Medicina.
■ INTRODUCCIÓN
La retina es el único lugar del organismo donde
podemos observar directamente los vasos sanguíneos
mediante una técnica sencilla no invasiva como la of-
talmoscopia. Su observación repetida en el tiempo
nos dará una información valiosa sobre las alteracio-
nes producidas en los mismos.
En la hipertensión arterial, tanto esencial (1-3)
como secundaria (4-10), se afecta precozmente la re-
tina (11) y se observaron alteraciones en el fondo de
ojo denominadas clásicamente retinopatía hipertensi-
va. Aunque parece haber una asociación clara entre
las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras
tensionales medias (12-14), parece que existen otros
factores asociados a la retinopatía como arteriosclero-
sis, edad avanzada, enfermedades de la arteria caróti-
da, etc. (15). La prevalencia de retinopatía en pacien-
tes hipertensos, una vez excluidas otras causas como
diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% según autores (16-
18).
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de
ojo se le ha venido denominando retinopatía hiper-
tensiva, se ha demostrado que estos cambios se de-
ben a tres tipos de manifestaciones independientes
(19):
1) Retinopatía hipertensiva.
2) Coroidopatía hipertensiva.
3) Neuropatía óptica hipertensiva.
Estos tres cuadros se deben a que los vasos reti-
nianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico,
por sus diferencias anatómicas y fisiológicas, respon-
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den de distinta forma a las elevaciones de la tensión
arterial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retino-
patía hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja
en el grado de retinopatía y en los cambios vascula-
res que origina.
2. La duración, que también se refleja en el gra-
do de retinopatía y en los cambios vasculares escle-
róticos, aunque no parece influir en la prevalencia de
los mismos (1,15).
3. La rapidez de la instauración de la hiperten-
sión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
■ FISIOPATOLOGÍA
Retinopatía hipertensiva
Cuando la arteria central de la retina pasa a tra-
vés de la lámina cribosa, el grosor de la pared dismi-
nuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa
muscular media se hace incompleta. Las ramas de la
arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes ar-
teriolas (16).
Hay que tener en cuenta las propiedades espe-
ciales de las arteriolas retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autó-
nomo.
2. Presencia de un sistema de autorregulación
(20).
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Fig. 1.
Los cambios que se producen son los siguientes:
En la hipertensión hay una pérdida de la auto-
rregulación, con dilatación de las arteriolas precapi-
lares. Se produce la separación de las uniones de las
células endoteliales y por tanto una disrupción focal
de la barrera hematorretiniana, lo que genera un in-
cremento de la permeabilidad a las macromoléculas
plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que
es la lesión más precoz. Antiguamente se pensaba
que estos trasudados eran igual que las manchas al-
godonosas o sus precursores (19,21).
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas
manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a
isquemia focal aguda de la retina profunda por oclu-
sión de las arteriolas terminales (21-23). Parece que a
este nivel pueden actuar también las sustancias vaso-
presoras aumentadas en la hipertensión y presentes
en la retina por la disfunción de la barrera hematorre-
tiniana (24).
Las hemorragias retinianas se producen por dis-
tintos mecanismos (21,23):
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas pre-
capilares y capilares.
2) El edema del disco óptico y el edema retinia-
no en la distribución de los capilares radiales peripa-
pilares puede interferir con el retorno venoso y pro-
ducir hemorragias.
3) También pueden producirse por el aumento
de la presión capilar.
REVISIÓN
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Fig. 2.
El daño endotelial conduce a la salida y depósi-
to de proteínas plasmáticas en la retina profunda que
se observan como exudados duros o depósitos lipídi-
cos (21,23,25).
Los exudados blandos están formados por infar-
to isquémico de las fibras nerviosas, generalmente
cerca de la cabeza del nervio óptico (16,23), con bo-
rrado de la fóvea. Se piensa que están causados por
bloqueo del transporte axoplásmico (16).
El edema retiniano y macular pueden ser una
manifestación de la coroidopatía hipertensiva por ro-
tura de la barrera hematorretiniana a nivel del epite-
lio pigmentario y difusión del líquido subretiniano a
la retina (19,26).
Coroidopatía hipertensiva
Se produce en hipertensión grave. Los cambios
coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera
hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a dife-
rencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola
(16). En la hipertensión maligna, agentes vasoconstricto-
res endógenos difunden de los capilares coroideos al lí-
quido intersticial coroidal y actúan en las paredes de
los vasos coroidales produciendo vasoconstricción e is-
quemia (19). Hay una necrosis fibrinoide de las arterias
y arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e infar-
to de los capilares coroideos. El epitelio pigmentario se
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daña y pasa líquido al espacio suretiniano, lo que cau-

sa desprendimiento de retina (16).
La afectación coroidea predomina sobre la reti-
niana en la hipertensión aguda y en la crónica son
más manifiestas las lesiones retinianas (27).

Neuropatía hipertensiva
El mecanismo no está claro. Parece que es una
edematización secundaria a isquemia, seguida de
pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener
dos orígenes:
1) Afectación de los vasos coroideos, ya que
constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabe-
za del nervio óptico.
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la
cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peri-
papilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos
dentro de la cabeza del nervio óptico (19).
Fig. 4.

■ MANIFESTACIONES
OFTALMOSCÓPICAS DE LA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Alteraciones vasculares
Alteraciones arteriolares
En la hipertensión crónica se produce esclero-
sis arteriolar por el efecto mantenido de la presión
sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares
(16). La esclerosis arteriolar no sólo se debe a la hi-
pertensión, también puede deberse a la edad. Se ge-
nera un estrechamiento generalizado o localizado.
Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por
aumento del reflejo oftalmoscópico de la pared de
las arteriolas retinianas esclerosadas (19). Las arte-
riolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en
hilo de plata (19).
Se observa aumento de la tortuosidad de las ar-
teriolas esclerosadas (19).
Se produce oclusión de arteriolas finas y gene-
ración de manchas isquémicas retinianas profundas
denominadas, infiltrados algodonosos (19).
En la hipertensión aguda puede verse una ima-
gen denominada erróneamente espasmo arteriolar,

Fig. 3. Fig. 5.

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Fig. 6.
aunque realmente no existe estrechamiento de la luz,
sino que se trata de un artefacto oftalmoscópico pro-
ducido por el ocultamiento parcial de la pared de la
arteriola por el edema retiniano (22).
Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos
Son muy precoces y específicos de la hiperten-
sión maligna. Tienen forma redondeada u oval y el ta-
maño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del
tamaño del disco óptico. A veces pueden fusionarse.
Son de color blanco mate cuando son recientes y luego
palidecen hasta resolverse. Se localizan típicamente al
lado de las arteriolas retinianas mayores y sus ramas
principales y en las zonas profundas de la retina. Las
lesiones se desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras
su resolución no quedan secuelas oftalmoscópicas (19).
Manchas isquémicas retinianas profundas (infiltrados
algodonosos o exudados blandos)
Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas.
Tienen formas muy irregulares. Están principalmente
en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el
polo posterior, básicamente en la distribución de los
capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan
como una película grisácea que se vuelve como una
nube blanca y se resuelve fragmentándose en man-
chas menores, antes de desaparecer (19). Pueden ver-
se en otras patologías como SIDA, diabetes mellitus,
REVISIÓN
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Fig. 7.
oclusión de la vena central de la retina y varias enfer-
medades de la retina, probablemente secundarias a
un mecanismo veno-oclusivo (28).
Cambios capilares retinianos
Se encuentran en las mismas localizaciones que las
manchas isquémicas. Se producen anormalidades microvas-
culares como microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se
observan como vasos retorcidos y colaterales venosos (19).
Cambios retinianos venosos
En la fase aguda de la hipertensión maligna son
un hallazgo raro. En la hipertensión crónica son fre-
cuentes e incluyen:
– Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento
venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos reti-
nianos principales. La arteria a su paso por encima
de la vena causa indentación en la misma. Son signo
de arteriosclerosis, con o sin hipertensión (16).
Clásicamente se han descrito varios signos:
Signo de Gunn. La vena tiene dos zonas páli-
das, iguales a ambos lados del cruce, con pérdida del
reflejo y adelgazamiento de los dos extremos. La ve-
na se ve como partida.
Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio
de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicu-
lar y de S, si es oblicuo.
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Signo de Bonnet. Junto al cruce se observa una

hemorragia o un exudado duro.
En los cruces un 70 por ciento de las veces la
arteria va por encima de la vena y causa estos cua-
dros. En los casos en los que la vena va por encima
de la arteria no se observa estrechamiento venoso
(29). Los signos de cruce están relacionados con la
gravedad de la hipertensión (15).
– Dilatación y tortuosidad próximas a los cruces arte-
riovenosos. La dilatación es más frecuente que en las arterias.
En los niños puede ser normal una tortuosidad moderada.
– Oclusión de la vena central de la retina o de
sus ramas (19).

Lesiones extravasculares
– Hemorragias retinianas. Es una alteración tardía y
poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa de las
fibras nerviosas y en la distribución de los capilares radia-
les peripapilares y adoptan forma de llama. (16,19).
Fig. 9.
– Edema retinal y macular. Se debe a la hiperten-
sión maligna. Puede ser generalizado o localizado y ha-
bitualmente afecta a la región macular (19). Los signos
precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, ■ MANIFESTACIONES
pérdida de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza OFTALMOSCÓPICAS DE LA
del nervio y borrado de los márgenes del disco (23,30). COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
– Depósitos lipídicos retinianos (exudados duros).
Son amarillos, redondeados generalmente y de bordes Lesiones del epitelio pigmentario conocidas co-
bien delimitados. Cuando se encuentran en la zona de la mo manchas de Elschnig (26,31,32).
mácula adoptan forma de estrella (estrella macular), aun- Clínicamente las lesiones consisten en:
que pueden adquirir múltiples formas y localizarse en 1) Anormalidades del lecho vascular coroidal.
otras zonas de la retina. Estos depósitos se desarrollan Esclerosis vascular.
continuamente y tardan varios años en resolverse (19). 2) Lesiones del epitelio pigmentario.
– Pérdida de fibras nerviosas retinianas (19). 3) Desprendimiento de retina seroso (19,33).

■ MANIFESTACIONES
OFTALMOSCÓPICAS DE LA
NEUROPATÍA HIPERTENSIVA

Signos precoces de papiledema son: sobrellena-

do de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hi-
peremia del disco óptico y borrado de los márgenes
del disco y de la fóvea.
Signos tardíos son: elevación de la cabeza del
nervio óptico y diseminación del edema a la retina
circundante, asociado a infiltrados algodonosos y he-
morragias (16).
Con tratamiento adecuado de la hipertensión
generalmente el edema se resuelve y queda un disco
Fig. 8. pálido por pérdida de axones (19).
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RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

■ CLASIFICACIÓN La separación entre los distintos grados es arbi-

Han sido muchas las propuestas de clasificación
de la retinopatía hipertensiva desde que en 1939
Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento
de graduación de las lesiones del fondo de ojo (34).
A nuestro modo de ver, la gran mayoría de estas cla-
sificaciones es poco útil, debido fundamentalmente a
los avances en el conocimiento de la fisiopatología y
la disponibilidad de nuevos tratamientos que modifi-
can la supervivencia de los pacientes.
Revisaremos aquí los problemas que presentan
los intentos de clasificación previos, desde un punto
de vista basado sobre todo en la práctica diaria del
médico general, proponiendo finalmente una clasifi-
cación que, desde nuestro punto de vista, puede re-
sultar de utilidad.
Clasificación de Keith, Wagener y Barker (34)
Establece 4 grupos de retinopatía basándose en
la correlación entre los hallazgos clínicos y la super-
vivencia (Tabla I). Las limitaciones de esta clasifica-
ción analizadas por Hayreh (21) son las siguientes:
Los grados III y IV no son estadios progresivos
de los grados I y II. Esta clasificación no distingue
adecuadamente el componente hipertensivo y arterio-
esclerótico de los cambios vasculares (21) y pueden
incluirse dentro de estos grados cambios debidos a la
arteriosclerosis arteriolar por la edad (26).
traria.
Algunos pacientes presentan alteraciones no clasifica-
bles en ninguno de los grupos y, por otro lado, otros pue-
den clasificarse simultáneamente en más de una categoría.
La clasificación está enfocada al pronóstico de
la enfermedad. Actualmente no existen diferencias en
el pronóstico de los pacientes con grado III y IV que
siguen un tratamiento eficaz (35).
Clasificación de la Sociedad Americana de Oftalmo-
logía (1947) (36).
Clasifica la retinopatía según los tipos de hiper-
tensión:
– Retinopatía de la hipertensión aguda o retino-
patía angioplástica.
– Retinopatía de la hipertensión crónica.
– Hipertensión terminal maligna.
– Hipertensión aguda en glomerulonefritis.
– Hipertensión progresiva crónica en glomerulo-
nefritis.
– Hipertensión maligna terminal en glomerulonefritis.
Esta clasificación tiene la desventaja de ser de
uso clínico muy limitado, utiliza una graduación del
estrechamiento arteriolar poco práctico y depende
del denominado espasmo arteriolar para su gradua-
ción, que carece de base científica y, por otro lado,
resulta de manejo complicado (21).

■ TABLA I

Clasificación de Keith, Wagener y Barker (34)

Grado I Hipertensión benigna. Estenosis o esclerosis moderada de las arteriolas retinianas. No síntomas. Buen estado de
salud.
Grado II Retinopatía hipertensiva más marcada. Esclerosis moderada o marcada de las arteriolas retinianas. Reflejo
luminoso arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces arteriovenosos. Tensión arterial mayor y más
mantenida que en el grupo I. Asintomáticos. Buen estado de salud.
Grado III Retinopatía angiospástica moderada. Edema retiniano. Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones
espásticas de las arteriolas retinales. Tensión arterial generalmente alta y mantenida (sintomática).
Grado IV Hipertensión maligna. Todo lo anterior y edema del disco óptico. Las funciones renal y cardiaca pueden estar
afectadas. Supervivencia reducida.

Años de seguimiento Supervivencia de los pacientes (%)

Grado I Grado II Grado III Grado IV
1 90 88 65 21
3 70 62 22 6
5 70 54 20 1

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■ TABLA II

Clasificación de Scheie (1953)

Grado I Aumento de reflejo luminoso arteriolar con compresión arteriovenosa mínima.
Grado II Aumento de los signos y desvío de las venas en los cruces arteriovenosos.
Grado III Arteriolas en hilo de cobre y marcada compresión arteriovenosa.
Grado IV Arteriolas en hilo de plata y cambios importantes en los cruces arteriovenosos

Clasificación de Scheie (1953) – Complicaciones de la fase esclerótica (macroa-

Clasifica las manifestaciones clínicas de la hi-
pertensión en cuatro grados (Tabla II).
Esta clasificación tiene el inconveniente de asu-
mir que la esclerosis se debe exclusivamente a la hi-
pertensión e ignora el proceso de envejecimiento
(16,21). Por otro lado, está basada en criterios subje-
tivos y carece de datos pronósticos; es de escasa utili-
dad clínica (21).
Clasificación de Leishman (1957)
Establece 7 subgrupos de cambios hipertensivos.
Es complicada y confusa (16,21).
Clasificación de Cogan
Establece 4 grados (grado I a IV) basados exclu-
sivamente en el estrechamiento arteriolar, que como
se discutió previamente es un artefacto carente de ba-
se científica (21).
neurismas, microaneurismas, oclusión de la arteria o de la
vena central de la retina y membrana epirretiniana (21).
Al igual que otras clasificaciones se fundamenta
en la vasoconstricción arteriolar. Por otro lado, pue-
den combinarse varias fases en un mismo individuo y
no definirse como entidades diferentes.
Propuesta descriptiva (no-clasificatoria) de Hayre
(1989)
Se opone a cualquier intento clasificatorio y
propone que se haga en cada caso una descripción
detallada de las lesiones de cada paciente, debido a
que la hipertensión maligna aparece de novo en una
minoría de casos y generalmente está precedida de
hipertensión benigna.
Por tanto, la retinopatía puede representar una mez-
cla de hallazgos de los dos tipos de retinopatía (19,21).

Clasificación de Tso y Jampol

Divide la retinopatía hipertensiva en distintas fases.
– Fase vasoconstrictiva
– Fase exudativa
– Fase esclerótica

Fig. 10. Fig. 11.

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RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

■ TABLA III

Clasificación de Dodson y cols. (1996) (16)

Grado Cambios retinianos Categoría hipertensiva Pronóstico
A Estrechamiento arteriolar generalizado Hipertensión establecida Pueden depender de la
“no maligna” Constricción focal magnitud de la hipertensión,
No signos de cruce pero la edad y otros factores
de riesgo cardiovascular son
igualmente importantes.
B Hemorragias, exudados duros, manchas Hipertensión maligna o La mayoría de los casos sin
“maligna” algodonosas ± edemas del disco óptico. acelerada con daño tratamiento muere en 2 años.
retinovascular En pacientes tratados la
supervivencia media es de
12 años.

El inconveniente que tiene esta opción es que
dada la evolución continua de estas lesiones la des-
cripción exhaustiva de las mismas es excesivamente
laboriosa para el seguimiento de estos pacientes y no
aporta una escala de graduación para poder estable-
cer criterios de cambio o mejoría.
Clasificación de Dodson y cols. (1996) (16)
Establece dos grandes grupos o categorías que
incluyen factores pronósticos (Tabla III).
Esta clasificación adolece de ser demasiado
simple y no separa entre la afectación hipertensiva y
la debida a otros factores. La primera categoría es

■ TABLA IV

Clasificación de Sánchez Salorio (37)

Síndrome vascular esclero-
involutivo
Síndrome vascular esclero-
hipertensivo
Retinopatía esclero-hipertensiva
Síndrome vascular hipertono-
hipertensivo
Retinopatía hipertono-hipertensiva
Cambios Seniles. Esclerosis Involutiva
Paciente senil. Elevación
de la tensión sistólica
por arteriosclerosis
Retinopatía hipertensiva
Edad adulta-senil +
hipertensión arterial benigna
Hipertensión mantenida
Jóvenes. Elevación intensa y
rápida de la presión diastólica
con un aumento concordante
de la sistólica
Elevación de la tensión arterial
diastólica muy intensa o brusca
Rectificación del trayecto de las arteriolas. Ligera
estrechez, ramificaciones en ángulo recto. Pérdida
de brillo de la estría sanguínea luminosa.
Arterias en hilo de cobre y plata. Signos de cruce.
Parénquima retiniano normal
Hemorragias, exudados duros.
Papiledema: Retinopatía esclero-hipertensiva
malignizada.
Aparente estenosis arteriolar. Dilatación y
tortuosidad venenosa.
Signo de Guist. Las arterias parecen no alcanzar la
mácula mientras que se observan muy próximas a
ella las venas, que están dilatadas y tortuosas.
Parénquima indemne.
Hemorragias dispersas y edema difuso.
Exudados duros. Estrella macular. Exudados
algodonosos. Signos de cruce.
Papiledema: Retinopatía hipertono-hipertensiva
malignizada.

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 Medicina General

■ TABLA V ■ TABLA VI

Clasificación de la HTA según la OMS de 1999 (42) Clasificación de la tensión arterial en mayores de 18
años (JNC-VI) 1997 (43)
TAS TAD
(mm Hg) (mm Hg) TAS TAD
(mm Hg) (mm Hg)
Óptima <120 <80
Normal <130 <85 Óptima Menos de 120 Menos de 80
Normal-Alta 130-139 85-89 Normal Menos de 130 Menos de 85
Grado 1 Normal-Alta 130-139 85-89
Hipertensión leve 140-159 90-99 Estadio 1 140-159 90-99
Subgrupo limítrofe 140-149 90-94 Estadio 2 160-179 100-109
Grado 2 Estadio 3 ≥180 ≥110
Hipertensión moderada 160-179 100-109
Grado 3
Hipertensión grave ≥180 ≥110
siopatología de la retinopatía como en el tratamiento
HTA sistólica aislada ≥140 <90
y control de los pacientes, pueden dar lugar a la pro-
Subgrupo limítrofe 140-149 <90
puesta de nuevas clasificaciones acordes a las necesi-
dades del momento.
Aquí presentamos cuatro clasificaciones que ac-
tualmente usamos en Atención Primaria; en la prime-
un grupo enorme tanto de manifestaciones como de ra (42) la OMS junto con la Sociedad Internacional
causas que categoriza poco cada situación indivi- de Hipertensión hacen recomendaciones basadas en
dual. los datos de varios estudios epimediológicos y de en-
sayos clínicos, por los que relacionan las cifras de hi-
Clasificación de Sánchez Salorio (37) pertensión arterial con los riesgos de enfermedad car-
Esta clasificación (Tabla IV) tiene la ventaja de diovascular.
identificar tanto el efecto de la arteroesclerosis secun- En la Tabla VI (43) vemos los criterios del VI in-
daria al proceso de envejecimiento como los cambios forme para la clasificación de la tensión arterial en
secundarios a la hipertensión, así como el efecto de mayores de 18 años.
la hipertensión aguda y crónica sobre un árbol vascu- En la tercera clasificación (44) la OMS relaciona
lar más o menos protegido por cambios escleróticos esta enfermedad con las lesiones de los órganos diana.
previos; por esto nos parece recomendable para el En la última clasificación (43) la JNC VI rela-
control evolutivo de los pacientes. No obstante, los ciona la hipertensión arterial con la lesión de los ór-
continuos avances tanto en el conocimiento de la fi- ganos diana y otros factores de riesgo cardiovascular.

■ TABLA VII

Estratificación del riesgo y tratamiento antihipertensivo (JNC-VI, 1997) (43)

Fases de TA Grupo A Grupo B Grupo C
No FR, no LOD, no ECC Al menos 1 FR no DM LOD, ECC y/o diabetes
No LOD, no ECC con/sin FR
Normal-Alta Modificación de estilos Modificación de estilos Fármacos
130-139/85-89 de vida de vida
Estadio 1 Modificación del estilo Modificación del estilo Fármacos
140-150/90-99 de vida (hasta 1 año) de vida (hasta 6 meses)
Estadios 2 y 3 Fármacos Fármacos Fármacos
≥150/≥100

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RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Clasificación de la HTA según la OMS de 1999 (42) ■ EVOLUCIÓN

(Tabla V)
Clasificación de la tensión arterial en mayores de 18
años (JNC-VI) 1997 (43)
Clasificación según la afectación orgánica (OMS
1996) (44)
FASE I: Sin signos de lesión orgánica.
FASE II: Al menos uno de los siguientes signos:
1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, detecta-
do por radiología, ECG o ecocardiograma.
2. Estrechamiento focal o generalizado de las
arterias retinianas.
3. Microalbuminuria, proteinuria y/o aumento
ligero de la concentración de creatinina plasmática
(mayor de 1,2 a 2 mg/dl).
4. Placas de ateroma demostradas por radiolo-
gía u otras técnicas.
FASE III:
1. Corazón: insuficiencia ventricular izquierda,
cardiopatía isquémica.
2. Encéfalo: encefalopatía hipertensiva, ACV, de-
mencia vascular.
3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados reti-
nianos con/sin edema de papila.
4. Riñón: insuficiencia renal con creatinina ma-
yor de 2 mg/dl.
5. Vasos: aneurisma de aorta, enfermedad obs-
tructiva vascular periférica.
Con tratamiento las lesiones retinianas son re-
versibles y con frecuencia la visión vuelve a la nor-
malidad (23).
La hipertensión maligna no tratada tiene muy
mal pronóstico. La supervivencia al año con retino-
patía grado III es del 65% y con grado IV del 21%
(23). Hoy en día, con los nuevos tratamientos an-
tihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronósti-
co ha mejorado y no existen diferencias entre los
grados III y IV (16,23,35). Algunos autores encuen-
tran una supervivencia a los 5 años del 74% (38) y
una supervivencia media de 12 años (16). La super-
vivencia en general es mayor en los pacientes que
logran el control con tratamiento de su tensión ar-
terial y que no tienen signos de afectación de otros
órganos como proteinuria (15,23,39).
■ TRATAMIENTO
No existe un tratamiento oftalmológico específi-
co para la retinopatía, aunque se está investigando la
posible eficacia de compuestos como el factor de
crecimiento nervioso (40).
El tratamiento es un buen control de la tensión
arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad
de las lesiones (41).

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Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial
Ophthalmological manifestations of arterial hypertension
N. A. Rodríguez, A. Zurutuza
RESUMEN
La hipertensión arterial sistémica (HTA) es una de
las enfermedades más frecuentes en los países indus-
trializados, llegando su incidencia hasta un 30%, cifra
que va en aumento por la mayor esperanza de vida de
la población. Esta elevación de la presión arterial oca-
siona o acelera los cambios en la pared vascular de los
órganos diana como el riñón, cerebro, corazón y ojo.
A nivel ocular, la HTA produce lesiones en la reti-
na, la coroides y cabeza del nervio óptico, pudiendo
abarcar un amplio rango de lesiones, desde un estre-
chamiento vascular leve hasta una pérdida visual seve-
ra por neuropatía óptica isquémica.
La respuesta primaria de las arterias retinianas a
la hipertensión arterial sistémica es un estrechamiento
vascular y los signos que aparecen en el fondo de ojo
en la retinopatía hipertensiva son la vasoconstricción
difusa o focal, la extravasación por permeabilidad vas-
cular aumentada y la arteriolosclerosis con engrosa-
miento de la pared de los vasos. Estas tres entidades
son las responsables de la aparición de diferentes
lesiones que van a caracterizar los estadíos de la enfer-
medad retiniana como son: los cruces arteriovenosos,
exudados duros y algodonosos, trombosis, embolias,
hemorragias en el parénquima retiniano, desprendi-
miento seroso de retina, edema de papila y neuropatía
óptica isquémica en los casos más severos como el
caso de la hipertensión arterial maligna.
Palabras clave. Hipertensión arterial. Retinopatía
hipertensiva. Exudados retinianos. Cruces arterioveno-
sos.
An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 3): 13-22.
Servicio de Oftalmología. Hospital de Nava-
rra. Pamplona.
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3
ABSTRACT
Systemic Arterial hypertension (AHT) is one of the
most frequent diseases in the industrialised countries,
with an incidence reaching 30%, a figure that is rising
due to the greater life expectancy of the population.
This rise in arterial tension causes, or accelerates,
changes in the vascular wall of the target organs such
as the kidney, brain, heart and eye.
At the ocular level, AHT produces lesions in the
retina, the choroids and optic nerve head; this can
include a wide range of lesions, from slight vascular
narrowing to severe visual loss due to ischaemic
optical neuropathy.
The primary response of the retinal arteries to
systemic arterial hypertension is vascular narrowing
and the manifestations that appear at the back of the
eye in hypertensive retinopathy are diffuse or focal
vasoconstriction, extravasation due to increased
vascular permeability and arteriosclerosis with
swelling of the wall of the vessels. These three entities
are responsible for the appearance of different lesions
that characterise the stages of the retinal disease,
which are: arteriovenous crossings, hard and cotton-
like exudates, thrombosis, embolisms, haemorrhages
in the retinal parenchyma, vitreous detachment from
the retina, papilla edema and ischaemic optical
neuropathy in the more severe cases, such as in case
malign arterial hypertension.
Key words. Arterial hypertension. Hypertensive
retinopathy. Retinal exudates. Arteriovenous
crossings.
Correspondencia:
Nelson Arturo Rodríguez Marco
Servicio de Oftalmología
Hospital de Navarra
Tfno. 848422194
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
13
N. A. Rodríguez y A. Zurutuza
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una
de las enfermedades más frecuentes en la
población de los países industrializados,
siendo su incidencia en los países desarro-
llados de hasta un 30%. La importancia de
esta enfermedad radica en los cambios
producidos en la pared de arterias y venas,
que son factores de riesgo que conducen a
daños a nivel del riñón, corazón, cerebro y
retina. En lo que se refiere a las lesiones a
nivel ocular la HTA produce cambios en el
parénquima retiniano, coroides y cabeza
del nervio óptico. Las alteraciones que la
HTA origina en los vasos y en la retina se
producen a través de dos mecanismos:
1. Aumento del tono de las arteriolas que
conduce a la vasoconstricción e hiper-
plasia de la capa muscular de las arte-
riolas.
2. Esclerosis reactiva por una acumula-
ción de material hialino que hace a la
arteriola más rígida y menos sensible a
estímulos vasopresores.
La transparencia de los medios ocula-
res permite un examen detallado de las
alteraciones vasculares que nos informará
de la repercusión sistémica de la enferme-
dad hipertensiva y arteriosclerosis, así
como el seguimiento y pronóstico de la
enfermedad1. El tratamiento de la retinopa-
tía hipertensiva consiste en el control efi-
caz y mantenimiento de la presión arterial.
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones de la HTA a nivel de
los vasos retinianos se producen a través
de dos vías:
1. Vía de la hipertonía
Da lugar a vasoconstricción, hiperpla-
sia muscular y necrosis fibrinoide como
respuesta automática y generalizada ante
la HTA.
2. Vía de la esclerosis
Por acumulación de material hialino en
la íntima y en la elástica interna que se
extiende hacia la túnica media asociándo-
se a atrofia de la capa muscular que es sus-
tituida por material hialino en un proceso
denominado arterioesclerosis con lo que
14
la arteria se vuelve rígida dejando de ser
contráctil2 (Tabla 1).
SIGNOS OFTALMOLÓGICOS DEL
SÍNDROME VASCULAR
HIPERTENSIVO
Cruce arteriovenoso
Son consecuencia de la esclerosis arte-
riolar secundaria a la HTA crónica (escle-
rosis reactiva) o a la edad avanzada (escle-
rosis involutiva). La HTA mantenida en el
tiempo produce un adelgazamiento de la
capa media de la arteriola y proliferación
del tejido perivascular que da lugar a un
aumento de grosor y endurecimiento de la
adventicia común entre arteria y vena, que
producirá una constricción simultánea de
la arteriola y la vénula con la consiguiente
deformidad de la pared venosa ya que ésta
tiene menos consistencia. Los signos clási-
cos de cruce arteriovenoso (AV) son3,4
(Figs. 1, 2 y 3):
– Signo de Gunn: valora el calibre de la
vénula y mide la deformidad de ésta a
nivel del cruce AV que conlleva un ésta-
sis vascular venoso distalmente al
mismo. Hay cuatro grados:
– Grado I: ocultamiento de la vena
por la arteria.
Figura 1. Imagen que muestra exudados algo-
donosos en arcada temporal supe-
rior, exudados duros peripapilares,
hemorragias puntiformes en el reco-
rrido de las arcadas y cruces arterio-
venosos en arcadas vasculares supe-
rior e inferior grado II y III.
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3
 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Figuras 2 y 3. Vasos retinianos tortuosos en forma de tirabuzón. Signo de Guist por tortuosidad de las
vénulas perimaculares, dilatación venosa y cruces arteriovenosos grado III-IV en las
arcadas temporales superiores.
– Grado II: compresión de la vena en
el parénquima retiniano, con falta
de la columna sanguínea antes y
después del cruce.
– Grado III: compresión de la vena
con dilatación del extremo distal
venoso.
– Grado IV: exudados y hemorragias a
nivel del cruce.
– Signo de Salus: valora la variación del
trayecto venoso a nivel del cruce que
va cambiando de un ángulo agudo nor-
mal para hacerse más perpendicular e
incluso invertir la dirección de cruce.
Hay tres grados:
– Grado I: ligera desviación del seg-
mento venoso haciéndose algo mas
perpendicular.
– Grado II: el segmento venoso se
hace perpendicular adoptando una
forma en bayoneta.
– Grado III: hay una inversión de la
dirección venosa adoptando una
forma en z.
Alteraciones del reflejo vascular
El reflejo normal de los vasos retinia-
nos muestra una estría luminosa en el
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3
centro del mismo y tiene su origen en la
reflexión de la luz entre la interfase de la
pared vascular y la sangre que contiene.
Dicho reflejo es aproximadamente 1/3 del
calibre de la arteriola. Las modificaciones
en esta característica que origina la HTA
crónica son3:
– Arteriola en hilo de cobre: aparece en
las fases iniciales de la enfermedad.
Hay un engrosamiento de la pared vas-
cular por fibrosis, hialinización y a la
vez estrechamiento de la luz vascular
con lo que el reflejo vascular es más
ancho y de aspecto metálico-cobrizo.
– Arteriola en hilo de plata: aparece en
HTA de larga evolución en la que la
fibrosis, la hialinización y la arterioes-
clerosis impiden la visualización de la
columna sanguínea por lo que la pared
del vaso refleja la mayor parte de la luz
dando un reflejo amplio, brillante y
blanquecino.
Reducción del calibre de las
arteriolas
Generalizado
La disminución del calibre arteriolar es
consecuencia de una vasoconstricción
difusa. La relación normal entre arteriola y
15
N. A. Rodríguez y A. Zurutuza

Tabla 1. Signos oftalmológicos de la retinopatía por HTA.

I. Síndrome vascular esclero-hipertensivo
1. Signos de cruce arteriovenoso
2. Disminución del calibre arteriolar
3. Alteraciones del reflejo vascular
4. Irregularidades del trayecto vascular
5. Aneurismas retinianos
II. Síndrome vascular hipertono-hipertensivo
1. Arterias y arteriolas estrechadas y rectas
2. Venulas tortuosas (signo de Guist)
3. Parénquima retiniano normal
III. Retinopatía esclero-hipertensiva
1. Trombosis venosa
2. Obstrucción arterial por fibrosis
3. Hemorragias aisladas e infartos
4. Atrofia retiniana y movilización de pigmento
5. Macroaneurismas
IV. Retinopatía hipertono–hipertesiva. Retinopatía de la hipertensión maligna
1. Vasoconstricción generalizada y envainamiento vascular
2. Edema retiniano difuso y estrella macular
3. Microaneurismas
4. Hemorragias retinianas superficiales y profundas
5. Exudados algodonosos y lipoideos
6. Desprendimientos serosos de retina por coroidopatia hipertensiva
7. Edema de papila óptica

vénula es de 3/4 a 2/3. Estos cambios son
reversibles en las fases iniciales de la HTA
al aplicar tratamiento médico antihiper-
tensivo y no así en la HTA de larga evolu-
ción o HTA maligna. Los grados de este
estrechamiento son3:
– Grado I- Ligero: 2/3-1/2
– Grado II- Moderado: 1/2-1/3
– Grado III- Intenso: < 1/3
– Grado IV- Muy grave: arterias filiformes
Focal
Esta es debida a un vasoespasmo de la
porción de la arteriola que todavía no ha
sufrido esclerosis y en la que la capa mus-
cular permanece indemne pudiendo adap-
tarse todavía a la HTA sistémica.
Alteraciones del trayecto vascular
Los vasos retinianos se pueden modifi-
car por la HTA aumentando su tortuosi-
dad, adoptando forma de tirabuzón, o bien
adoptando una configuración más rectilí-
nea y alargada. Así los principales signos a
tener en cuenta son3 (Figs. 2 y 3):
– Signo de Bonnet: bifurcaciones arteria-
les en forma de letra Omega o ángulo
recto.
– Signo de Guist: tortuosidad de las vénu-
las perimaculares (Fig. 2).
Aneurismas retinianos
Dentro de estas formaciones aparecen
los microaneurismas y los macroaneuris-
mas. Los microaneurismas se encuentran
diseminados por toda la retina, pero más
frecuentemente en las bifurcaciones arte-
riolares donde aparecen como una dilata-
ción sacular generalmente trombosada.
Para detectarse con claridad es necesaria
la realización de una angiografía fluores-
ceínica.
Los macroaneurismas aparecen en las
arteriolas en los tres primeros órdenes del
árbol arterial. Suelen ser unilaterales en un

16 An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3

 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
90% de los casos, aparecen en pacientes
de edad avanzada (más de 65 años), sobre
todo mujeres con hipertensión de larga
evolución. Generalmente son asintomáti-
cos aunque en algunos casos pueden san-
grar, producir exudación con edema reti-
niano o exudados duros. Algunos de ellos
se trombosan espontáneamente por lo que
se resuelven solos y en los casos que pro-
ducen edema retiniano con afectación
macular es necesaria la fotocoagulación
con láser Argón3,4.
SIGNOS DE LA RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
Hemorragias
Las hemorragias a nivel retiniano se
producen como consecuencia de las lesio-
nes de las paredes vasculares y el aumen-
to de la presión intravascular e hidrostáti-
ca. En la HTA de larga evolución se produ-
cen lesiones en el endotelio vascular,
depósitos de material fibroso y alteración
de la estructura de la pared. Esto conlleva
una pérdida de la capacidad de autorregu-
lación, con dilatación de las arteriolas y
pérdida de las uniones entre las células
endoteliales y pericitos, con disrupción de
la barrera hemato-retiniana, aumentando
la permeabilidad de los vasos y extravasa-
ción de elementos formes sanguíneos a
nivel intra-retiniano y superficial. En otros
casos cuando la instauración de la HTA es
de forma brusca no se producen fenóme-
nos de adaptación por lo que se produce
una rotura de todo el espesor de la pared
del vaso dando lugar a hemorragias intra-
retinianas profundas5,6. Las hemorragias se
clasifican en:
Hemorragias retinianas
– Hemorragias en astilla: se producen a
nivel de la capa de fibras nerviosas de
Henle adoptando una disposición lineal.
– Hemorragias puntiformes: se producen
a nivel profundo en las capas nucleares
interna y externa y capa plexiforme.
– Hemorragias en mancha: en la misma
localización que las anteriores pero de
mayor tamaño.
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3
Hemorragias coroideas
Son profundas y de color rojo oscuro.
En algunos casos son difíciles de observar
al quedar ocultas por las alteraciones del
epitelio pigmentario de retina o el edema
retiniano difuso. Es importante señalar
que cuando existen lesiones a nivel coroi-
deo (coroidopatía hipertensiva) estamos
ante un caso avanzado o maligno de la HTA
que suele asociar insuficiencia renal5-7.
Hemorragias prerretinianas o
retrohialoideas
Son densas, obscuras y se localizan por
debajo de la membrana limitante interna o
el espacio retrohialoideo adoptando forma
curva inferior y rectilínea superior en
forma de barca o medialuna.
Hemorragia vítrea
Ésta es una hemorragia retiniana o
retrohialoidea que atraviesa la hialodes
posterior e invade el vítreo pudiendo
adoptar diferentes formas, bien un coágu-
lo localizado o un hemovítreo difuso para
finalmente organizarse formando un
magma fibroso blanco amarillento que se
dispone en la porción inferior del ojo.
Exudados blandos o algodonosos
Son manchas blanquecinas, difusas, de
bordes mal definidas y de un diámetro
similar a la papila a nivel de la capa de
fibras nerviosas secundarias a infartos de
esta capa por vasoconstricción arteriolar
con el resultado de isquemia aguda y seve-
ra. Se localizan cerca de los capilares peri-
papilares, se asocian a microaneurismas y
son un signo de entrada en la fase acelera-
da de la hipertensión o malignización de la
misma. Su aparición también ha de alertar
por el alto riesgo de fallo multiorgánico
como renal y/o cardiaco7 (Fig.1).
Exudados duros
Son depósitos intrarretinianos de lípi-
dos y proteínas blanquecinos, brillantes y
bordes bien definidos. Aparecen como
consecuencia de un aumento de permeabi-
lidad vascular por isquemia prolongada o
bien tras reabsorción de edemas o hemo-
rragias retinianas como en el caso de las
17
N. A. Rodríguez y A. Zurutuza
trombosis. Si estos depósitos se disponen
en la región macular o perimacular en
forma radial dan lugar a una estrella macu-
lar, signo de lesión avanzada con disminu-
ción de agudeza visual7 (Fig.4).
Edema de papila
Esta alteración representa un signo de
mal pronóstico en los pacientes que no se
logra controlar rápidamente la elevación
tensional. Se observa una papila sobreele-
vada con bordes poco definidos y sin exca-
vación fisiológica, con congestión venosa
y en algunos casos hemorragias en astilla.
Este edema puede ser el resultado de dos
procesos fisiopatológicos7,8 (Fig. 4):
– Hipertensión endocraneal: por encefa-
lopatía hipertensiva y efecto mecánico.
– Isquemia de la papila: secundaria a la
oclusión de las arteriolas a dicho nivel
que producen hiperhidratación de las
fibras del nervio óptico e interrupción
del flujo axoplásmico que explicaría los
exudados algodonosos y el consiguien-
te edema de papila. Debe considerarse
Figura 4. Edema de papila secundario a HTA
maligna junto a exudados duros tor-
tuosidad vascular, neovasos peripapi-
lares y signos de cruce grado IV.
18
en estos casos como una neuritis ópti-
ca isquémica anterior (NOIA).
Atendiendo a esta tipo de lesiones la
clasificación de Keith-Wagener-Barker
(Tabla 2) tiene importancia pronóstica:
– Grado I y II: pronóstico vital normal. No
indica lesiones renales ni cardiovascu-
lares.
– Grado III: esperanza de vida algo más
de dos años. Indica daño a nivel de
riñón, sistema nervioso central y cora-
zón.
– Grado IV: muy mal pronóstico vital con
esperanza de vida inferior a un año.
COMPLICACIONES
OFTALMOLÓGICAS DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
Atrofia de retina
Se manifiesta como una reducción en el
espesor retiniano por modificación de las
células retinianas debido a anomalías en
su funcionamiento, que conducen a un
Tabla 2. Clasificación de Keith-Wagener-Bar-
ker.
Grado I
- Esclerosis arteriolar
- Arteriola en hilo de cobre o plata
- Constricció focal
- Poca o nula alteración de organos sistémicos
Grado II
- Constricción focal o difusa
- Cruces arteriovenoso
- Exudados duros
- Hemorragias puntiformes
- Trombosis venosas
- TA alta permanentemente sin daño sistémico
Grado III
- Edema retiniano y estrella macular
- Hemorragias retinianas
- Exudados algodonosos
- Cambios arteroscleróticos severos
- TA alta permanentemente con daño de órga-
nos sistémicos
Grado IV
- Lesiones anteriores más edema de papila
- Alteración grave en el SNC, riñón y otros
órganos
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 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
menor tamaño y número de las mismas
secundaria a una esclerosis vascular inten-
sa. Esto se manifiesta a nivel de fondo de
ojo por áreas despigmentadas junto a
otras de acúmulo de pigmento por la
degradación del EPR9-11.
Atrofia óptica
Se produce por una degeneración
isquémica de las fibras del nervio óptico
secundario al edema de papila. Se caracte-
riza por una palidez del disco óptico y
defectos irreversibles de la visión. Es de
señalar que no existe una correlación exac-
ta entre el grado de palidez y la agudeza
visual. Atendiendo al aspecto del fondo de
ojo hay tres tipos de atrofia óptica12,13:
– Primaria: es la forma más frecuente y
en ella la papila conserva unos límites
netos y el disco está pálido.
– Secundaria: además de la palidez existe
borrosidad de los márgenes papilares.
– Cavernosa: es similar a la atrofia glau-
comatosa, con palidez, excavación cen-
tral y desplazamiento nasal de los
vasos.
Embolia arterial
En los pacientes con HTA maligna
puede manifestarse como una embolia de
arteria central de retina (OACR) o de algu-
na de las ramas arteriales, aunque es
menos frecuente que la afectación venosa.
Cursa con una pérdida indolora, irreversi-
ble y profunda de la agudeza visual que
puede ser completa si afecta a la arteria
central o sólo un sector del campo visual
si afecta a una rama arterial. En la OACR se
ve la clásica imagen de mancha rojo cereza
en el fondo de ojo y en caso de ser una
embolia de rama se aprecia edema locali-
zado en la zona de la rama afecta. Otro
signo que podemos ver en aproximada-
mente el 15-20% de los casos es el émbolo
causante de la obstrucción y la segmenta-
ción de la columna sanguínea9,10 (Fig. 5).
Trombosis venosa
Esta complicación es bastante frecuen-
te en hipertensos de larga evolución y mal
controlados pudiendo afectar a la vena
central de retina (OVCR) y ser ésta a su vez
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Figura 5. Embolia de arteria central de retina
en la que se aprecia edema retiniano
difuso, mancha rojo cereza, persisten-
cia de la circulación cilioretiniana y
segmentación de la columna sanguí-
nea en la arteria temporal superior.
isquémica y no isquémica o afectar a una
rama venosa (ORV)9,10 (Figs. 6 y 7).
Oclusión de vena central de retina
– OVCR isquémica: supone un tercio de
los casos y cursa con una disminución
severa de la agudeza visual (menor o
igual a 1/10). En el fondo de ojo se apre-
cian abundantes hemorragias retinia-
nas sobre todo en polo posterior, exu-
dados algodonosos, dilatación y tor-
tuosidad venosa con hiperemia y
edema de papila. Como consecuencia
de la isquemia tiene alto riesgo de com-
plicaciones por neovascularización
retiniana y de segmento anterior por lo
que estos pacientes precisarán revi-
sión mensual los primeros seis meses
realizando fotocoagulación láser en
caso de apreciarse neovasos retinianos
o a nivel del iris.
– OVCR no isquémica: supone dos ter-
cios de los casos y la disminución de
visión es más leve (de 1/10 a 5/10). En
el fondo de ojo se aprecian hemorra-
gias dispersas en la periferia pero en
menor cuantía que en la forma isqué-
mica y menos edema de papila. Al ser
menos grave la evolución es más favo-
rable con desaparición de los signos
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N. A. Rodríguez y A. Zurutuza
Figuras 6 y 7. Trombosis de la vena central retiniana bilateral no isquémica secundaria a hiperten-
sión arterial crónica mal controlada. Abundante hemorragias en llama en el trayecto de
las arcadas vasculares, exudados algodonosos y edema de papila bilateral con bordes
poco nítidos y elevados.
agudos en 6-12 meses, aunque en un 10-
15% de los casos puede evolucionar a
la forma isquémica.
Oclusión de rama venosa de retina
La oclusión de rama venosa se suele
originar a nivel de los cruces arterioveno-
sos por la compresión que sufre la vena en
ese punto por la adventicia común engro-
sada, siendo la rama temporal superior la
que se afecta con mayor frecuencia debido
a un mayor número de cruces con la arte-
ria. Clínicamente produce una disminución
de visión o defecto del campo visual en
caso de situarse la obstrucción cerca de la
mácula. No obstante, en casos de afecta-
ción periférica puede pasar desapercibida
para el paciente y no presentar síntomas.
En el fondo de ojo se ve un área de lesión
triangular de hemorragias en astilla y exu-
dados algodonosos con el vértice en el
lugar de la obstrucción para posterior-
mente y con el paso de los meses despare-
cer las hemorragias, aparecer exudados
duros y finalmente quedar signos de oclu-
sión antigua como envainamiento, cubri-
miento vascular, colaterales, depósitos de
cristales de colesterol y degeneración epi-
telial pigmentaria.
20
Neovascularización
Se origina secundaria a la isquemia reti-
niana y liberación de factores quimiotácti-
cos y angiogénicos que favorecen la proli-
feración vascular anómala por lo que son
un indicativo de isquemia retiniana de
larga evolución. Estos neovasos son ser-
penteantes, tortuosos, pierden su arqui-
tectura normal y presentan una permeabi-
lidad aumentada por lo que se acompañan
de edema que en caso de afectar a la mácu-
la produce importante pérdida visual. En
algunos casos se observa cómo pueden
penetrar en la cavidad vítrea, presentando
un alto riesgo de sangrado ante traumatis-
mos mínimos11.
Desprendimiento de retina
Al igual que en las embolias, es más fre-
cuente en los casos de HTA maligna (Figs.
8 y 9), dando lugar a oclusiones e infartos
agudos de la coriocapilar produciendo una
alteración del epitelio pigmentario supra-
yacente de la retina alterando la barrera
hematorretiniana y posteriormente un des-
prendimiento seroso de la retina neuro-
sensorial que puede ser focal o difuso.
Estos desprendimientos suelen ser bilate-
rales y focales, y si se extienden a la zona
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Figuras 8 y 9. Fondo de ojo en una hipertensión arterial maligna no controlada con exudados algo-
donosos, exudados duros, edema retiniano, neovasos tortuosos en tirabuzón peripapi-
lares, alteraciones del trayecto vascular y edema de papila.
inferior se pueden hacer bullosos manifes-
tándose como una área blanco-grisácea
elevada. Posteriormente cuando la circula-
ción se restaura la retina desprendida
puede aplicarse apareciendo manchas que
son zonas atróficas amarillentas junto a
acúmulos focales de pigmento. Dentro de
estas manchas encontramos las manchas
de Elschning (redondeadas con un centro
pigmentado y un halo atrófico blanco-ama-
rillento) y las manchas de Siegrist (estrías
en la periferia retiniana)14.
Otras complicaciones
Otras complicaciones que pueden apa-
recer son:
– Progresión de la retinopatía diabética.
– Hemorragia vítrea.
– Infartos coroideos isquémicos (man-
chas de Elschnig).
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