Los volúmenes pulmonares se modifican durante la ventilación

Espirómetro: permite medir el volumen de aire que se desplaza durante

la ventilación
Cilindro
flotante

Inspiración espiración inspiración espiración

aire

volumen

agua
tiempo

Cuando se inhala, el aire se desplaza hacia el interior

de los pulmones. El volumen del cilindro disminuye y
el bolígrafo marca el trazado

Se coloca una boquilla que está unida a un cilindro cerrado lleno de aire u oxígeno.
El volumen del cilindro y el volumen de la vía aérea crean un sistema cerrado porque
el cilindro está suspendido en agua.
 Espirograma
La inspiración se registra como deflexión ascendente y la espiración como una deflexión
descendente.

Volumen de reserva
espiratoria

La capacidad vital depende de la fuerza de los músculos inspiratorios, de la

distensibilidad pulmonar y de la caja torácica (adaptabilidad pulmonar)
Volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1): volumen que puede ser espirado
forzadamente a partir de los pulmones llenos al máximo durante el 1er seg (80% de la
capacidad vital)
 RV

*
* Capacidad residual funcional (FRC):
a) Evita cambios bruscos en la composición del aire alveolar.

b) Reservorio de O2

c) Mantiene un volumen de aire en los alveolos que impide su

colapso, situación que exigiría generar grandes presiones para
volver a expandirlos .
LA VENTILACIÓN ALVEOLAR ES MENOR QUE LA VENTILACION PULMONAR
DEBIDO AL ESPACIO MUERTO

El volumen corriente que se moviliza con cada ventilación durante un minuto

se denomina ventilación minuto o volumen minuto
Volumen corriente (VC): 500 ml

Volumen minuto (VM)= frecuencia respiratoria (12-14 ciclos

de ventilación/min) x VC

VM= 6-7 L/min

El 70% del VC (350 ml) llega a la zona respiratoria, el otro

30% (150 ml), permanece en las zonas de conducción
denominadas espacio muerto anatómico y no participa en
el intercambio de gases.

Si VM= 7 L/min; la ventilación alveolar normal es de 4,9

L/min (2,1 L /min quedan en el espacio muerto anatómico.

Espacio muerto fisiológico: es el volumen total de los pulmones que no participa en el intercambio de gases. El espacio muerto
fisiológico incluye el espacio muerto anatómico de las vías aéreas de conducción más un espacio muerto funcional de los alvéolos,
que no participan en el intercambio de gases. En las personas sanas, el espacio muerto fisiológico es prácticamente igual al espacio
muerto anatómico
 LA VENTILACIÓN ALVEOLAR ES MENOR QUE LA VENTILACIÓN PULMONAR
DEBIDO AL ESPACIO MUERTO
El gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiración: la renovación es gradual y
progresiva.

En cada ciclo respiratorio basal se renueva 1/7 parte del aire contenido en los alvéolos, ya que la
capacidad residual funcional es de alrededor de 2.200 ml y el volumen corriente alveolar de 350
ml.

Este fenómeno evita aumentos o descensos bruscos en la oxigenación de los tejidos cuando la
respiración se modifica temporalmente, y lo convierte en un factor de protección frente a la
hipoxia

El primer aire
espirado
proviene del
espacio
muerto y 350
ml del aire
alveolar
 Efecto del patrón respiratorio sobre la ventilación alveolar

Patrón Vol Corriente Frec. Vol. Espacio Ventilación Ventilación

(ml) Respiratoria muerto (150 pulmonar alveolar
(resp/min) ml) (ml/min) (ml/min)
Reposo 500 12 150 6.000 4.200
Profunda y 1.200 5 150 6.000 5.250
lenta
Superficial 300 20 150 6.000 3.000
Rápida y poco 150 40 150 6.000 0
profunda

¿Cuál de estos mecanismos es más eficiente para aumentar la ventilación

alveolar?
¿Por qué?
 En cada ciclo respiratorio, los pulmones se distienden durante la
inspiración y se retraen durante la espiración.

Se realiza trabajo respiratorio para vencer la resistencia al estiramiento ejercida por

los pulmones y la caja torácica

Distensibilidad : esfuerzo requerido para estirar ó distender los pulmones.

 Elasticidad: capacidad del pulmón para volver a su volumen de reposo cuando cesa

la fuerza que provoca estiramiento

La disminución de la distensibilidad pulmonar afecta la ventilación porque se realiza un

trabajo mayor para estirar un pulmón rígido

En las enfermedades pulmonares restrictivas se reduce la distensibilidad, pueden ser

causadas por fibrosis pulmonar, producción inadecuada de surfactante, edema,

parálisis de músculos intercostales, etc.

El comportamiento elástico de los pulmones depende de :

1. Las fibras de elastina: comportamiento elástico individual que se amplifica por las

redes que forman

2. Tensión superficial alveolar:

El líquido que recubre los alvéolos genera la tensión superficial

-se opone a la expansión de los alvéolos

-tiende a reducir el tamaño alveolar, comprimiendo el aire de su interior, dicho efecto

es contrarrestado por el surfactante producido por los neumocitos tipo II.

El componente principal del surfactante es la dipalmitoilfosfatidilcolina, un fosfolípido que se acumula en los
cuerpos lamelares de los neumocitos tipo II y se libera por exocitois. Los fosfolípidos tiene cabezas hidrofílicas y
colas hidrofóbicas, que se distribuyen en la interfase aire/agua. Las colas se orientan hacia la luz alveolar (llena de
aire), mientras que las cabezas permanecen sumergidas en la capa acuosa superficial. La naturaleza polar de las
cabezas les permite interactuar e interponerse entre las moléculas de agua adyacentes, reduciendo así la tensión
superficial. La intensidad de los efectos de los tensioactivos aumenta en proporción directa a la densidad de
moléculas en la película de superficie.
 EL SURFACTANTE PULMONAR REDUCE LA TENSION SUPERFICIAL Y EVITA
EL COLAPSO DE LOS ALVÉOLOS

Ley de Laplace: P= 2T/r

P1=2T P1=1T

P2=1T
P2=1T

Tensioactivo más concentrado

en los alvéolos pequeños

Burbuja grande Burbuja pequeña

R= 2 R= 1
P2 = 2T/2 P1 = 2T/1

P 2= 1T P1 = 2T
La presión de colapso es mayor en la P: presión
burbuja más pequeña (P=presión en T: tensión superficial
el interior de la burbuja: Mayor r: radio
resistencia al estiramiento

De acuerdo con la ley de Laplace, los alvéolos de menor tamaño colapsarían y vaciarían su aire hacia los alvéolos
de mayor tamaño: el surfactante previene ese efecto
El surfactante reduce el esfuerzo respiratorio requerido pata la expansión pulmonar

Síntesis del surfactante: comienza alrededor de 25 semana de desarrollo fetal

Niveles adecuados de surfactante: alrededor de 6 semanas antes del parto

Sindrome de distrés respiratorio ó membrana hialina:

Bebés prematuros por inadecuada producción de surfactante.

Pulmones de baja distensibilidad

insuficiencia respiratoria: dificultad respiratoria y cianosis ulterior.

Los alvéolos no se abren o no permanecen abiertos como resultado de la insuficiente

producción de tensioactivos por los Neumocitos tipo II.

Fuerzas que mantienen abiertos a los Fuerzas que promueven el colapso

alvéolos alveolar
Gradiente de presión transmural Elasticidad de las fibras del tejido
elástico pulmonar
Surfactante pulmonar Tensión superficial alveolar
 RESISTENCIA AL TRABAJO VENTILATORIO

(resistencia)

r: radio de las vías de conducción

Broncodilatación: Estimulación simpática (mínimo)

Broncoconstricción: Estimulación parasimpática
Aumento de la concentración de CO2
Histamina

La reducción del diámetro de las ramas mas pequeñas del árbol bronquial se
compensa con el aumento del número de ramificaciones por lo que la sección
transversal total aumenta
 INTERCAMBIO DE GASES EN LA RESPIRACIÓN

El intercambio de O2 y CO2 entre los alvéolos y los capilares pulmonares o entre los
capilares sistémicos y las células se realiza por difusión pasiva a favor de gradientes de
presión parcial (desde la zona de mayor presión parcial a la de menor presión parcial).
Ley de difusión de Fick:

Superficie x Gradiente de presión p x Solubilidad

Velocidad de difusión =

Distancia x √PM
Coeficiente de difusión del gas =
 El O2 se mueve continuamente por difusión pasiva a favor de su gradiente de presión
parcial desde los alvéolos a la sangre. El O2 que llega a los alvéolos en el nuevo aire
inspirado reemplaza al O2 que se difunde desde los alvéolos hacia los capilares.

Por lo tanto la pO2 alveolar permanece relativamente constante en un valor de

aproximadamente 100 mm Hg durante el ciclo respiratorio

El O2 es poco soluble en los fluidos

corporales.
El O2 disuelto de manera física en el
plasma es el que contribuye a la PO2
de la sangre.

Ley de Henry: La cantidad de O2

disuelto es función lineal de la pO2

El factor mas importante que

determina la cantidad de O2 que se
une a la hemoglobina es la PO2 ;
cuanto mayor es la PO2 , mas oxígeno
se combina con la Hb.
 TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE

Sangre arterial, contenido total de O2: 19.8 ml/100 ml (disuelto físicamente+unido a la Hb)

Sangre venosa en reposo, contenido total de O2: 15.2 ml/100 ml

En reposo los tejidos retiran alrededor de 4.6 ml de O2/100 ml de sangre

En reposo se consumen 250 ml de O2/min.

Gasto cardíaco: 5L/min, ~ 200mL de O2/L de sangre x 5 (GC)= 1000 mL de O2
 Curva de disociación de la Hb: La PO2 determina el %de saturación de la HB

PO2 en los PO2 en los

capilares sistémicos capilares pulmonares
durante el reposo
meseta

volumen de O2 en la sangre (%)

O2 liberado
% de Saturación de Hb

Reserva
de O2

PO2 de la sangre (mm Hg)

P50: PO2, a la cual el 50% de la Hb está saturada (26-28 mm Hg)

 Aire atmosférico
PO2=153 mmHg
PCO2=0,3 mm Hg
Intercambio de O2
y CO2 PO2=106 mmHg
PCO2=40 mm Hg

PO2=40
mmHg

PO2=40 mmHg
PCO2=45 mm Hg

PO2=40 PO2=95 mmHg

mmHg PCO2=40 mm Hg
PCO2=45
mm Hg

PO2=40 mmHg
PCO2=45 mm Hg
Difusión del O2: el O2 difunde a través de la membrana alveolar-capilar debido a la
diferencia de la PO2 entre los alvéolos y los capilares pulmonares (gradiente).

En el pulmón normal, la PO2 alveolar es cercana a 100 mm Hg y la PO2 de la sangre venosa que
entra a los capilares pulmonares es de alrededor de 40 mm Hg (su gradiente es de 60 mm Hg). Por
lo tanto el O2 difunde desde el aire alveolar hacia la sangre de los capilares sanguíneos a favor de
su gradiente de presión parcial.
En los capilares pulmonares el O2 se disuelve en el plasma y difunde al interior de los glóbulos
rojos para combinarse con la HB.
La disolución física del O2 es esencial antes de su combinación con la Hb y ningún intercambio es
posible sin una etapa de disolución del O2. El O2 es poco soluble en los fluidos corporales, sin
embargo el O2 disuelto de manera física es el que contribuye a la PO2 de la sangre. Únicamente un
2 % del O2 se disuelve físicamente en el plasma.
A medida que el O2 difunde desde el aire alveolar hacia los capilares pulmonares, se disuelve y se
eleva la PaO2 del plasma. A medida que esta aumenta, el O2 se combina con la Hb. De esta forma
se retira O2 disuelto en el plasma. El O2 unido a la Hb no ejerce presión parcial, mantiene una PO2
sanguínea baja por lo que el gradiente de presión parcial a través de la membrana alveolar-capilar
se mantiene y el O2 continúa su difusión. El O2 se combina muy rápido con la Hb a la presión
parcial alveolar normal de O2, y la hemoglobina se satura de O2. Cuando la Hb está
completamente saturada, la PO2 de la sangre se equilibra con la PO2 alveolar.
A nivel tisular ocurre lo contrario: la PO2 de la sangre en los capilares sistémicos es
mayor que la de los tejidos circundantes y el O2 difunde desde la sangre hacia los
tejidos. El O2 que libera la Hb se disuelve en la sangre, incrementa su PO2 y favorece
la difusión de O2 a favor de gradiente de presión parcial. La descarga de O2 cesa
cuando la PO2 de la sangre equipara a los de los tejidos.

Difusión del CO2: constantemente difunde CO2 desde los capilares pulmonares hacia
los alvéolos.
El gradiente de difusión inicial a través de la membrana alveolar-capilar para el
dióxido de carbono (PCO2 venosa menos la PCO2 alveolar) es de alrededor de 6 mm
Hg, que es mucho menor que el del oxígeno.
El CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O2. Por
tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la difusión del CO2 son
mucho menores que las diferencias de presión necesarias para producir la difusión
del O2.
¿Por qué difieren la pO2 yla pCO2 entre 1) el aire inspirado y el alveolar y
2) entre el aire alveolar y el espirado?

Cortocircuito fisiológico

Anastomosis entre los capilares bronquiales y

capilares y venas pulmonares: una parte penetra
en capilares y venas pulmonares esquivando el
ventrículo derecho.

Flujo de sangre desde las arterias coronarias a la

mitad izquierda del corazón.

Ambos cortocircuitos son responsables de que la

sangre en las arterias de la circulación general o
sistémica tenga PO2 menor que la de la sangre
equilibrada con aire
Las presiones del CO2 son aproximadamente las siguientes:

-PCO2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; PCO2 de la sangre
venosa que sale de los tejidos, 45 mmHg.

-PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial,

45 mmHg; PCO2 del aire alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo
5 mmHg produce la difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares
hacia los alvéolos.

La PCO2 de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta equilibrarse a la PCO2

alveolar de 40 mmHg.
 Transporte de gases en la sangre
Transporte del CO2: Transporte del O2:

7% disuelto en el plasma 1,5 % disuelto en el plasma

23 % combinado con 98,5 % combinado con la
hemoglobina (carbamino hemoglobina
hemoglobina)
70% como ión bicarbonato
en el plasma O2
Glóbulo rojo
disuelto
En resumen, el oxígeno disuelto genera presión parcial, que permite:

a. La difusión del O2 desde el aire alveolar a los capilares pulmonares, por

gradiente de presión
b. Transferir el O2 al glóbulo rojo por gradiente de presión y combinarse con la
hemoglobina desoxigenada.

La Hb facilita una gran transferencia neta de O2 al actuar como un depósito de

almacenamiento y así mantener una pO2 baja

A una PO2 normal de 100 mmHg la Hb alcanza una saturación cercana al 98%.
Cuando está completamente saturada el O2 disuelto contribuye a la PO2 de la
sangre.

La PO2 de la sangre no es una medida del contenido total de O2 la sangre, sino

sólo de la porción disuelta de O2.

La cantidad de O2 que se une a la Hb depende de la PO2 del plasma que rodea a

los glóbulos rojos y del número disponible de sitios de unión del O2 en la Hb (el
cual a su vez depende del contenido de HB).