5ta clase de Endocrinología

Hipotiroidismo Primario
El hipotiroidismo primario es un trastorno endocrino común que resulta de la
deficiencia de la hormona tiroidea. Por lo general, es un proceso primario en el que la
glándula tiroides no puede producir cantidades suficientes de hormona tiroides.
El paciente puede presentarse asintomático a coma mixedematoso, pasar desapercibido
y pensar el medico que es un accidente cerebro vascular con insuficiencia orgánica
multisistémica y después que fallece el paciente o que llegue la prueba de las hormonas
tiroides 24 horas después entonces ya uno se da cuenta cual fue la situación de ese
paciente.
Generalidades
La enfermedad de Hashimoto es la más común en los lugares donde la ingesta de yodo
es adecuada.
El conteo sanguíneo completo y el perfil metabólico pueden mostrar anormalidades en
los pacientes con hipotiroidismo y estos incluyen anemia, hiponatremia dilucional
(porque ellos hacen retención de líquidos), hiperlipidemia (tanto los triglicéridos como
el colesterol y el LDL), y aumentos reversibles de la creatinina sérica, que cualquier
nefrólogo que ve eso, como pasa desapercibido las enfermedades del tiroides ve que
tiene un perfil de creatinina un poco alterado y ya esta pensando en que tiene una
enfermedad especifica del riñón.
El hipotiroidismo primario causa un aumento de la TRH, que puede causar un aumento
de la PRL, conjuntamente con el aumento de la TSH.
Los niveles de prolactina en estos pacientes con hipotiroidismo tienden a ser mucho mas
bajos que aquellos que tienen lesiones hipofisarias en sí.

En la imagen tenemos un ejemplo especifico de lo que es un hipotiroidismo central.

Fíjense el numero elevado de la TSH y la T4L, como la imagen se cortó, no se ven los
valores normales. Pero si podemos ver que en el laboratorio nos especifica y pone la
referencia para que veamos en qué nivel están los resultados que ellos te están dando,
por eso podemos ver que T4L está por debajo de sus valores normales y la TSH esta por
encima de sus valores normales.
Etiología
Destrucción de las glándulas, la mayor causa es autoinmune, también por formas
atróficas, por yodo en forma de ablación, quirúrgica, idiopática primaria, cretinismo
(displasia o aplasia de la glándula del tiroides), infiltración maligna (por linfomas y
carcinomas de cabeza y cuello de páncreas), infiltración benigna (como la tiroiditis
fibrosa o de Riedel, amiloidosis, esclerosis, cistinosis, hemocromatosis y sarcoidosis).
Defecto en la síntesis hormonal, como pasa en los complejos inmunológicos de las
formas bociogenas por deficiencia o exceso de yodo (dentro de estos tenemos causas
endémicas, iatrogénico, amiodarona ya que tiene 70 mg de yodo), uso de tionamidas,
exposición antitiroideo no farmacológicas por ejemplo el ácido para-amino-salicilico,
fenilbutazona, resorcinol, plantas crucíferas, como el brócoli y el coliflor y el casava
que viene de la yuca).
Defecto enzimático heredado o dishormogenesis, que es un defecto en el atrapamiento
de yodo, en la organificación, acoplamiento, síntesis y en la secreción, también en la
glucosilación de la TG y en la deshalogenasa.
Bloqueo en la secreción hormonal: están los glucocorticoides y el litio.
Hipotiroidismo transitorio: ocurre en los primeros 6 meses después del tratamiento con
I131 en tiroidectomía por enfermedad de Graves, la tiroiditis aguda o supurativa,
tiroiditis transitoria (como la subaguda o la dolorosa de Quervain en su 3era fase)
silenciosa o linfocítica no dolorosa en su 3era fase, espontanea, también esta la tiroiditis
linfocítica pos parto en terapias de tionamidas, las tionamidas son las medicaciones que
se usan para el hipertiroidismo, también aquellas con hormona del crecimiento y
análogos de la somatostatina.
Nota: La tiroiditis de Quervain hace 3 fases en su 1era fase hace un hipertiroidismo, en
la 2da fase se queda en un estado eutiroideo, pero con dolor, puede tener disfagia, dolor
a la palpación y generalmente viene precedida de un proceso viral agresivo, 1 o 2
semanas con el virus y luego por el ataque de los linfocitos T, viene el cuadro. En la
3era fase el paciente hace un hipertiroidismo. Las fases tienen un pródromo
aproximadamente de 3 semanas a 4 semanas hace el proceso de cambio en la tiroiditis
dolorosa de Quervain.

Este es un hipotiroidismo subclínico.

Es también denominado hipotiroidismo leve y se define como los niveles séricos
normales de la T4L y de la triyodotironina (T3) con una concentración sérica de TSH
ligeramente elevada. Además, estos pacientes hacen manifestaciones clínicas de manera
leve.
Un paciente que llega a la consulta de gastroenterología, el habitualmente iba al baño
normalmente 1 o 2 veces de deposiciones de sus heces diarias y de un tiempo acá
comienza a hacer estreñimiento que dura3, 4 días y a veces una semana. Cuando se le
hacen las pruebas se ve que tiene un colesterol elevado y siempre aparece este cuadro
(como en la imagen), una TSH que esta elevada, con una T4L dentro de valores
normales, sin embargo, nosotros no lo vemos normal porque esta normal baja o
inapropiadamente baja, pero miren la TSH que esta fuera de lo normal.
A veces se presenta con alteraciones de la menstruación, alteraciones del colesterol, una
piel seca (son manifestaciones inespecíficas, que no determinan si tiene un
hipotiroidismo o un hipertiroidismo porque también están los hiper e hipotiroidismo
subclínico).
Anteriormente había muchos endocrinólogos que decían que el hipertiroidismo
subclínico no se trataba, pero hoy en día por la alta tasa de las arritmias cardiacas, de
infarto, se ha demostrado que todo paciente que tenga hipotiroidismo subclínico hay que
medicarlo para evitar las complicaciones secundarias que produce la patología.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es una forma grave de hipotiroidismo que ocurre con mayor
frecuencia en las personas no diagnosticadas o no tratadas que están sometidas a un
estrés externo.
Las características son las siguientes: estado mental alterado, hipotermia, bradicardia,
hiponatremia, cardiomegalia, derrame pericárdico y shock cardiogénico.
El hipotiroidismo se manifiesta comúnmente como una disminución de la actividad
física y mental, pero puede ser asintomático:
 Fatiga, perdida de energía, letargo
 Aumento de peso
 Disminución del apetito
 Intolerancia al frio
 Piel seca
 Perdida de cabello
 Somnolencia
 Dolor muscular, dolor en las articulaciones, debilidad en las extremidades
 Depresión
 Labilidad emocional, deterioro mental
 Olvido de ideas, memoria deteriorada, incapacidad para concentrarse
 Estreñimiento
 Trastornos menstruales, alteración de la fertilidad
 Transpiración disminuida, personas que no están sudando que tienen un
metabolismo basal bajo
 Parestesia y síndromes de atrapamiento nervioso
 Visión borrosa
 Disminución de la audición
 Plenitud en garganta, ronquera
Tipos de hipotiroidismo primario
Tiroiditis linfocítica crónica (autoinmune)
Tiroiditis posparto
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Hipotiroidismo inducido por fármacos
Hipotiroidismo iatrogénico

Tiroiditis linfocítica crónica (autoinmune)

La causa mas frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis linfocítica crónica
(autoinmune) o tiroiditis de Hashimoto.
El cuerpo considera que los antígenos tiroideos son extraños, y se produce una reacción
inmune crónica, que resulta de la infiltración linfocítica de la glándula y la destrucción
progresiva del tejido tiroideo funcional. Al inicio las tiroiditis hacen un estado de
hipertiroidismo y luego todo se tranquiliza, después que la glándula ha sido atacada por
los linfocitos, entonces como hay una destrucción progresiva de este tejido, no funciona,
se vuelve lento y por eso es que viene el hipotiroidismo y esto es crónico.
La mayoría de las personas afectadas tendrán anticuerpos circulantes contra el tejido
tiroideo y eso es lo que te da el diagnostico. Los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-TPO)
es el sello distintivo de esta enfermedad.
Los niveles de anticuerpo van a variar con el tiempo, pueden no estar presente en el
proceso temprano de la enfermedad y generalmente desaparecen con el tiempo, por eso
es que a veces hay paciente que lo vemos y se le pone un diagnóstico, pero al tiempo
hacen su diagnóstico porque muchas veces estos pacientes tienen los anticuerpos dentro
de los valores normales y no significa que haya hecho una tiroiditis linfocítica crónica.
Por lo que la ausencia de los anticuerpos no excluye el diagnostico de tiroiditis
linfocítica crónica (autoinmune).

Tiroiditis posparto
El 10% de las mujeres pueden desarrollar tiroiditis linfocítica (tiroiditis pos parto), en
los 2-12 meses posteriores al parto. Por eso es que es importante que a estas pacientes se
le haga una valoración en el 3er trimestre del embarazo y después que pasa el puerperio
volver a evaluar.
Algunos pacientes con tiroiditis subaguda o pos parto pueden desarrollar tirotoxicosis o
síntomas compatibles con hipotiroidismo antes de desarrollar hipotiroidismo.
La afección suele ser transitoria, con un periodo de 2-4 meses y las pacientes con
tiroiditis posparto mantienen un anti-TPO positivo, tienen un mayor riesgo de
hipotiroidismo permanente o recurrencia de tiroiditis posparto con futuros embarazos.
Eso es un poco delicado porque la glándula del tiroides comienza a desarrollarse en las
24 semanas de gestación, pero ¿Quién le aporta las hormonas del tiroides antes que la
glándula? La madre, entonces si la madre esta hipotiroidea y el medico no tiene
conocimiento de eso pues ese niño puede ser un futuro cretinismo, puede tener un
hipotiroidismo neurológico o puede tener un mixedematoso.
El problema de la tiroiditis pos parto es que ella puede tener un efecto tirotrópico de la
hormona gonadotrópica coriónica, hay cambios en la concentración sérica de la
tiroglobulina o de la globulina que cargan las hormonas con alteraciones en los
requerimientos y las depuración de yodo, modificación en la regulación autoinmune y la
placenta y su función en la deionización. Esos son los factores que contribuyen a la
tiroiditis pos parto.
Prevalencia
Hay algunos que te hablan de un 4%, otros de un 10% pero sabemos que esta ahí.

Tiroiditis dolorosa o de Quervain

Es una enfermedad relativamente poco frecuente que ocurre con mayor frecuencia en
las mujeres de mediana edad, a partir de los 50 años. La característica de esta es fiebre
baja o sea hacen una hipertermia leve, dolor de tiroides e inclusive hasta la palpación,
hacen disfagia y mantienen una velocidad de sedimentación globular elevada.
Las afecciones inflamatorias o síndromes virales pueden estar asociadas con el
hipertiroidismo transitorio seguido de un hipotiroidismo transitorio. Los síntomas más
frecuentes son: sensación de saciedad en la garganta, agrandamiento tiroideo indoloro,
agotamiento, dolor de cuello transitorio y dolor de garganta o ambas. NO todos los
dolores de garganta son tiroiditis de Quervain.

Hipotiroidismo iatrogénico inducido por fármacos

Cada año aparecen mas medicamentos que alteran la función de la glándula del tiroides.
Esta imagen es el mejor ejemplo de las alteraciones del tiroides.
Ejemplo:
Un paciente con hipertiroidismo subclínico, vemos la característica una T4L y una T3L
normal con una TSH baja.
Un paciente con una tirotoxicosis va a tener una T4L, T3L elevada, pero con una TSH
baja.
Vemos la diferencia de estos dos pacientes, uno con hipertiroidismo subclínico y otro
con una tirotoxicosis. En las 2 la TSH esta baja, pero T4 y T3 es normal en
hipertiroidismo subclínico, pero en la tirotoxicosis van a estar elevadas.
Si el hipertiroidismo es central o hay una deficiencia aislada de la TSH, aquí tenemos la
TSH que va a estar normal o baja, recordar que en el hipertiroidismo central la TSH
puede estar normal o baja, pero como ella no se modifica va a tener una T4L y una T3L
baja.
Cuando damos terapia de reemplazo de las hormonas del tiroides, ciertas drogas como
son la amiodarona, heparina (que están siendo muy utilizadas ahora por el covid),
ciertas medicaciones en periodos neonatales, en adenoma productor de TSH, en la
resistencia a las hormonas del tiroides. El patrón es una TSH que puede estar normal o
bien elevada, con una T4L y una TL3 elevada.
En un paciente con hipotiroidismo va a tener una TSH elevada, pero con una T4L y una
T3L baja, porque la causa es primaria en el órgano blanco y por eso van a estar bajas
pero la TSH va a estar elevada.
Lo normal es T4L y T3L dentro de los valores normales con una TSH normal.
Biotina
Se esta usando mucho en los desórdenes neuro-musculares, pero también se esta usando
para la piel y para el pelo, en todos los preparados para mejorar la calidad de la piel y el
pelo esta la biotina.
La biotina produce alteraciones espectaculares de la TSH, T4L y T3L, por eso es que se
dice que está produciendo una falta con un TSH bajo que es falso y una T4L que puede
estar elevada. Entonces en ese caso uno le puede suspender la medicación durante 1
semana, se le pregunta si esta tomando alguna vitamina, se le suspende las
multivitaminas durante una semana y se vuelve a repetir las pruebas y que coincidencia,
entran todas dentro de los valores normales.
Cuando tenemos dudas de que el hipertiroidismo no es real o no es una enfermedad
característica de la glándula del tiroides, entonces mandamos a hacer una TSH de la
3era generación que es lo que nos va a determinar si en realidad el paciente tiene la
alteración en la glándula del tiroides.

Este es un algoritmo muy importante en caso de que tengamos una TSH elevada, o una
T4L normal podríamos decir que tiene un hipertiroidismo subclínico. Lo que se hace es
verlo en 8-12 semanas. La profesora ha tenido pacientes con ese cuadro como si fuera
un hipertiroidismo, se le pone dosis mínima de las hormonas del tiroides y se le pide
una cita en dos meses, cuando llega el paciente tiene un hipertiroidismo iatrogénico.
Lo ideal sería es que en vez de este paciente iniciar el tratamiento porque a veces uno
pone la medicación porque el paciente forza. Entonces lo que se hace es esperar un
periodo de tiempo, se le manda a hacer una Anti TPO conjuntamente con la TSH.
Si la TSH se mantiene elevada y tiene síntomas de hipotiroidismo ya se sabe que es un
hipotiroidismo subclínico o un hipotiroidismo que esta iniciando y tengo que ponerle el
apellido.
Si no tiene síntomas de hipotiroidismo y tiene una TSH mayor de 10 con una T4L
normal es un hipotiroidismo subclínico.
Si no tiene síntomas, y tiene su TSH mayor de 10 y la T4L es normal, entonces yo
vuelvo y repito la TSH, si esta mayor de 7 o menor de 10, entonces hay que considerar 6
meses de tratamiento, pero si tiene mas de 70 años a ese paciente no se le puede poner
tratamiento, ni tampoco que tenga ACV o riesgos de una enfermedad CV.
Las medicaciones de los pacientes con alteraciones de las hormonas del tiroides
tenemos que tomar en cuenta si el paciente mas de 70 años, si tiene antecedente de
enfermedad CV, si es un paciente que ha tenido isquemia o si ha tenido algún evento
cerebral ya sea un isquémico o un trombótico, antes de considerar la medicación.
TSH se normaliza, la prueba de los anticuerpos esta negativo, pero no se le puede dar de
alta, se monitorea si hay síntomas o según se necesite, cada 3-6 meses o 1 vez al año
dependiendo de como se vea el paciente.
TSH se normaliza y tiene los anticuerpos positivos entonces hay que chequear la
función tiroidea anualmente.