SISTEMA DIGESTIVO

DEGLUCIÓN:
Consiste en el paso del alimento desde la boca a través de la faringe y el esófago hasta
el estómago. Consta de actos voluntarios y reflejos que exigen una gran coordinación de
todas las estructuras implicadas Comienza como un acto voluntario después de la
masticación y la insalivación , en el que intervienen los movimientos de la lengua para
formar el bolo alimenticio.
La boca y la lengua conducen el bolo alimenticio a la faringe , situándolo en una posición
media entre la lengua y el paladar duro. A partir de este momento, el acto se convierte en reflejo. El reflejo comienza con una serie
de acontecimientos que producen el cierre de la apertura faríngea de la nasofaringe y la tráquea para evitar la entrada de material
alimenticio a estas áreas.
Se produce una elevación del paladar blando hasta contactar con la pared posterior de la faringe , cerrando las coanas y evitando
que el alimento refluya a las fosas nasales. La lengua es presionada contra el paladar duro, cerrando la abertura oral de la faringe.
El hueso hioides y la laringe son estirados hacia delante, atrayendo la glotis debajo de la epiglotis, estos movimientos impiden la
entrad del alimento a la tráquea. Los cartílagos aritenoides, a los que están adheridos las cuerdas vocales, se constriñen juntos por
contracción de los músculos de la laringe, y posteriormente la laringe es ocluida por contracción de los músculos abductores de las
cuerdas vocales  apnea
Paso del bolo desde la parte posterior de la boca al extremo superior del esófago, la principal fuerza para estos movimientos es la
contracción de los músculos:
- Milohioideo :presiona la lengua frente al paladar duro
- Hiogloso: tira de la base de la lengua hacia atrás.
Luego hay relajación del esfínter esofágico superior
El esfínter se cierra inmediatamente de nuevo.
El esfínter normalmente es cerrado.
DEGLUCIÓN  paso de bolo aprendido, masticado y salivado. Pasara por la boca esófago y estomago. Al revisar encontramos
estructura cartilaginosas cervical ventral, es la laringe  entrada a vía aérea la cual se continua con la tráquea. Se estimulan los
anillos traqueales para estimular la deglución. Sobre la tráquea se e cuenta el esófago (dorsal), el alimento y los líquidos por
gravedad deberían caer a la tráquea, pero al deglutir la laringe se desplaza hacia adelante junto con el hioides el cual posee una
estructura muscular que hace desplazamiento craneal de la laringe y el cartílago epiglotis va a cerrar la entrada a la laringe por el
movimiento hacia adelante  apnea. Adicionalmente laringe estructura muscular y se da constreñimiento (laringe disminuye su
diámetro),  bloqueo pase de aire por la tráquea.
Si considermos como es el animal hacia delante  el aire ingresa por las narinas y la comida por debajo de ellas a través de la via
oral. Punto común de ambas vías  faringe. Al abrir la boca crestas palatinas del paladar duro el cual esa unido en la sínfisis palatina
pero en la parte posterior posee un paladar blando. Como es común la parte superior se comunica con la entrada del aire 
nasofaringe. En la degrlucion debe hacerse un bloqueo de la naso y orofaringe. Ambas se bloquean diferente:
1. Para bloquear nasofaringe elevación dorsal del paladar blando, punto por donde pasa el aire. Aire entra y sale por via común,
punto por el cual el aire sale dorsal a la nasofaringe  coanas, es el espacio por donde asa el aire. Coanas u orificios nasales
posteriores (anteriores narinas), lo que vamos a cerrar son las coanas elevando el paladar blando.
2. La orofaringe se bloquea por posicionamiento de la lengua contra el paladar en su parte mas posterior casi contra el paladar
blando. Deglución se eleva paladar blando bloqueando orofaringe.
3. Ademas se bloque la laringe llevándola hacia delante y posicionando la epiglotis sobre la glotis. Apnea  momentos sin
respirar, bloqueo de las vías aéreas por movimiento paladar blando (sube hasta techo nasofaringe) epiglotis y laringe craneal
además del constreñimiento. Todo esto se realiza para evitar la bronco aspiración  agua o solido en via aérea.
Deglución es un reflejo, estimulo bolo en parte de atrás de la lengua,, consta de actos voluntarios también pero luego se vuelve un
reflejo al llegar el bolo allí, parte posterior de la lengua en contactocon paladar blando. Al vomitar reflejo similar bloqueando vías
aéreas y apnea momentánea. Para que bolo pase tensión esofágica (esófago estructura tubular principalmente musculo liso pero en
algunas estriado en lso dos primeros tercios) lo que sucede es que la lengua se presiona hacia arriba, el musculo milohioideo
presiona la lengua contra el paladar duro y los musculos hioglosos traccionan la lendua hacia atrás y ese movimiento crea la presión
suficiente con el bolo para abrir el esfínter esofágico superior. todo esto. Una vez bolo pasa el esfínter cerrado y contraigo se vuelve
a hacer tónico (cerrado) como esta siempre. Mecanoreceptores esófago contracciones de craneal a caudal para llevar la comida al
esófago.
REFLEJO REGULACION:
Estímulos, parte sensitiva y parte motora. Regulación por vías aferentes de vago glosofaríngeo y trigémino que inervan todas las
estructuras implicadas (farige, lengua, fauces que es la parte mas profunda de la boca. Eferentes  nervios trigémino (V), vago (X),
glosofaríngeo (X), espinal accesorio (XI)  por movimientos cabeza como aves tomando agua, e hipo gloso (XII).
Naso y orofaringe se bloquean  laringe cuerdas vocales. Hioides adosado a la laringe y posee actividad muscular en este aparato
articular para desplazar la laringe. Epiglotis sobre glotis. Cartílago se contrae por musculo sobre ellos y reducen el lumen.
Bloqueo laringe  reducir lumen, tapada por epiglotis  apnea (involuntario e inconsciente)
REGULACIÓN AFERENTE: Los impulsos desde los receptores de la faringe se propagan por el nervio glosofaríngeo (IX), la rama
laríngea superior del nervio vago (X) y la rama maxilar del nervio trigémino (V) hacia el centro de la deglución en el tronco encefálico.
Los impulsos también proceden de la parte más baja de la faringe y la superficie superior de la epiglotis. Varios patrones aferentes
pueden estimular el centro deglutorio , pero una vez estimulado ya no se puede interrumpir voluntariamente y se desencadena la
secuencia completa.
REGULACIÓN EFERENTE: Descarga de impulsos a través de los núcleos motores de los nervios craneales V, IX, X, XI y XII. Estos
nervios van a la lengua, el suelo del paladar, músculos de las fauces y la laringe
ESOFAGO:
Estructura obliterada (cerrada). Peristaltismo  contracciones peristálticas primarias esofágicas. Si ellas no logran contenido al
estomago se activan las secundarias, ambas funcionan para llevar el contenido por esófago de craneal a caudal. Algunas condiciones
fisiológicas (rumia) van de caudal a craneal pero también en regurgitación y vomito puede ocurrir este movimiento. Vomito 
inspiración con glotis cerrada lo que hace que el esófago funcione casi como una aspiradora porque cuando se da la inspiración con
la glotis cerrada no entra aire a la caja torácica pero esta si se desplaza hacia fuera por los músculos intercostales y el diafragma
hacia atrás. Lo que crea una cámara de vacío y si hay un tubo constreñido, este se dilatara, contenido casi es aspirado cranealmente.
Otra condición trae que en perros la respiración explica que tengan arritmia fisiológica por condición de vacío que se hace en la
cámara y el corazón. Vomito posee acido y moco mas no bilis.
Información al tallo y da estas respuestas por eso deglución reflejo. Cuando se considera e vomito este viene precedido de otra
condición que es la nausea, la cual tiene la característica de que produce movimientos pero sin expulsión de contenido y además de
eso desencadena salivación profusa y abundante. Vomito  Condición protectora sobrecarga gástrica o irritación gástrica puede
venir de estomago y duodeno. Regurgitación no lleva tanto tiempo en estomago, forma tubular con poca digestión y en cambio
vomito medio digerido y sin forma (enzimas pancreáticas). Velocidad ondas peristálticas peristálticas  Estriado se contrae mas
rápido, liso mas lento (inicio mantenimiento de contracción y finalización puentes cruzados). También pueden haber movimientos
peristálticos inversos  eructo, regurgitación y rumia. Musculo estriado inervado por nervio vago y el liso por el SNintrinseco
(plexos) y regulado por SNA.
MOTILIDAD ESOFÁGICA: El esófago va desde la faringe hasta el estomago atravesando la cavidad torácica y perforando el diafragma
- Rumiantes y roedores musc estriado, en cambio Perro, cerdo, gato , caballo y primates mayor tramo de músculo liso 2/3 últimos.
La capa submucosa se proyecta a la superficie del epitelio en pliegues, de manera que cuando el esófago esta vació se estrechan y
obliteran al luz.
MOVIMIENTOS DEL ESÓFAGO  Perístalsis primaria, Peristalsis secundaria
El esfínter esofágico inferior esta permanentemente cerrado. Se pueden dar perístasis inversa( eructos, regurgitación, rumia)
Velocidad de la onda peristáltica varia en los distintos animales (siendo mayor en el músculo estriado)
INERVACIÓN DEL ESÓFAGO: - Músculo estriado  nervio vago - Músculo liso  Sma nerviosos intrínseco(plexo mientérico) y es
regulado por el Sma nervioso autónomo
DEGLUCION: Asociada con la deglución se produce una onda peristáltica que se inicio en la faringe y se transmite por todo el
esófago, propulsando el bolo alimenticio hacia el estomago.

ESTÓMAGO:
Cuando el contenido llega al estomago le hace dos cosas:
- Lo ocupa  se distiende (física) mecanoreceptores.
- Lo que llega tiene características químicas, mezcla y algunos componentes priman (química)
Limite físico  diafragma, pasa esófago por hiato esofágico. Detrás del diafragma esta el esófago y entre ellos en el lado derecho se
encuentra el hígado y todo esta protegido por las costillas y en la curvatura mayor hacia abajo esta el bazo. Relaciones físicas entre
ellos torcion gástrica puede terminar con extracción del bazo si esta comprometido (degeneración) por falta de irrigación. Estomago
no es vital se puede diseccionar parcial o completamente y si se le cambia la dieta puede tener una vida normal.
Pepsina rompe enlaces peptídicos. Estomago de monogastricos no absorbe nada pero esta predifestion favorece la absorción. HCL
 parietales, las cuales osn estimuladas por descargas parasimpatoica de acetil colina. Glucoproyteina factor intrínseco se une a
vitamina B12 para no ser degenerada y que se absorba en ID  su importancia es que forma parte de la hemoglobina .la cual
transporta gases en la sangre.
Anemia  menos glóbulos rojos que lo normal. Anemia hipocromica  disminución de hemoglobina, la cual le da color. Cuando se
da enfermedad gástrica con daños en la mucosa se va a dejar de producir factor intrínseco o disminuye su cantidad lo que puede dar
 Anemia pernisiosa  anemia presentada por deficiencia de vitamina B12. Por cirugía que se remueve una parte del intestino,
para garantizar saturación se da vitamina B12  factor intrínseco.
Otra función de las secreciones gastrics es la Protección contra infecciones del tracto digestivo posterior pero no es 100% efectivo 
amiba, guardia, algunos patógenos pueden pasar e invadir esta barrera proliferando.
SECRECION GÁSTRICA:
Las principales funciones de la secreción gástrica son:
- Inicio de la digestión de las proteínas (ácido y pepsinas)
- Mediar la absorción de la vitamina B 12 (Factor intrínseco)
- Protección contra la infección microbiana de las partes posteriores del sistema digestivo (acido gástrico)
- El estómago necesita una efectiva protección contra el ácido gástrico y la pepsina presentes en las secreciones gástricas, esto lo
hace mediante el moco y el bicarbonato presente en la misma secreción.
ANATOMIA FUNCIONAL:
La superficie de la mucosa gástrica esta recubierta por un epitelio columnar que segrega moco y un liquido alcalino rico en
bicarbonato. Se divide en 3 regiones glandulares dependiendo del tipo de glándulas presentes: Cardial, Oxíntica y Pilórica. Existiendo
diferencia en la distribución y variación entre las diferentes especies.
REGIONES GASTRICAS: Cardias pasa al. Mucosa (fosas gástricas, invaginaciones de la mucosa gástrica), Regiones glandulares: -
Región cardica  primera región cerca del cardias . Produccion de altas canidades de moco. – Región Oxintica  zona gástrica
propiamente dicha, en algunos se divide en zona de células claras y zona de células oscuras, que se debe al periodo evolutivo de
cada celula,, todos tienen ambas. Produccion mayor de HCL que otras zonas. – Región Pilorica  cerca del piloro. Vairna en especie
por periodo de retención y dieta. Produccion de moco pero con pocos componentes. Región Aglandular  zona esofágica. Linea Z
 cambio de mucosa de estomago a mucosa gladular. Todos tienen la misma forma de epitelio que se invagina y embebidos en el
epitelio hay hay mezcla de células glandulares y forman fosa.
REGIÓN OXINTICA GLÁNDULAS:
Primera parte invaginación  cuello  células mucosas cubicas.
Cuerpo  parte intermedia  células parietales  producen acidoclorhidrico (estimulado por gastrina acetil colina y distención
estomacal) y factor intrínseco (glucoproteina B12)
Fondo  base, celulas productoras de zimógenos (en forma inactiva) pepsinogeno que se convierte en pepsina por HCL.
Region glándulas piloricas:
Celulas que mas funcionan son las del fondo:
- Celulas G  producen gastrina *** 54:00. Captación y desaminacion de copuestos aminos para síntesis de ***
- Células D o delta  somatostatina aca y en páncreas células alfa, producen glucagón y las beta producen insulina. Celulas D
somatostatina y en SNC inhibidor hormona de creciiento, aca su funion es inhibir secreción glandular y motilidad  disminuye
funciones digestivas.
- Celulas cromafines  histamina que estimula a las parietales para la producción de gastrina ** dependiendo receptor hace
efecto aca e inflamatorio aca. (H2)
El CO2 (liposoluble -> entra sin transporte) ingresa y reacciona con agua en presencia de una enzima AC (anhidrasa carbónica).
CO2 + H2O –AC H2CO3 (acido carbonico , el cual no es estable y se disocia en hidrogenión y bicarbonato: H2CO3  H2CO3- + H+
El bicarbonato sale por la parte basal de la celula y el cloro se intercambia por el por un aproteina en la parte basal de la celula la es
cual antiprta o antitransporta  saca bicarbonato e ingresa cloro y va a la submucosa para ir a vasos sanguíneos. Cuando se come se
produce mas HCL lo que producirá mas bicarbonato  marea alcalina  paso de bicarbonato a vaso cuando comemos que el GCL
aumenta.
Bomba de protones  hidrogenación potasio ATP asa cambia un proton por otro. Cloro transcita por celula entra pasa y sale y se
une con H+ y forma acido clorhídrico K+ sale pasivamente pero bomba se gasta energía porque lo mete. En los canalículos se
produce HCL y sale al lumen estomacal. HCL puede descender pH estomacal a 0,8.
Gastrina e histamina activan bomba de protones y aumentan la enzima  mayor producción de HCL. Pepsinogeno se convierte en
pepsina por pH acido como 5-6 hace que se convierta. Alimento estomago disminuye pH a 5-6 y se quita un pedazo del pepsinogeno
 pepsina rompe enlace peptídico.
Cunado el pH se esta acercando a 2 inhibe la producción de células G (gastrina) y poco a poco se produce mucho pepsinogeno y
proteínas degradadas también cambian pH. Inhibe producción de HCL y como consecuencia disminuirá la pepsina.
Factor intrínseco  Se une con B12 en duodeno y se absorbe en íleon (estomago e intestino menor cantidad de producción).
Estimulos para producir HCL  gastrina, acetil colina e histamina. Gastritis  Ranitidina antihistamínico particular que actua
sobre esos receptores y quita un estimulo sobre célula y produce menos. Histamina para que produzca Acetilcolina ***1:02 
descarga vagal
Región pilórica en fondo de la glándula veremos que las mas activas con las células productoras de hormonas que se llaman células
endocrinas de la base  células G(gastrina) que se produce por proteínas, tensión estomacal o descargas de acetil colina vagal. Las
células D productoas de somatostaina (hormona inhibidora de los procesos de secreción y movimiento gástrico e intestinal) y las
enterocromafin light cell productoras de histamina la cual es un estimulante de las células parietales para que produzcan HCL, las
cuales a su vez se estimulan con acetil colina, es decir que descarga vagal puede hacer que esta celula produzca histamina y que ella
estimule a la ceula G, pero la acetilcolina también estimula a la celula G para producir gastrina y todas ellas sobre l celula parietal,
todo se suma. Mas activas las de la base.
Estimulos producción HCL  gastrina, acetil colina e histamina.
Region glandular  cardial produce mucho moco, la oxintica y la pilórica menos moco.
Moco  bicarbonato sale desde vaso a submucosa y luego mucosa. Produccion de moco y bicarbonato  Proteccion.
SECRECIÓN GL. OXINTICAS
1. Los iones hidrógeno son generados dentro de las células a partir de la disociación de agua. H2O  H++OH-
2. Los iones hidroxilo se combinan con dióxido de carbono para formar bicarbonato. OH- + CO2  HCO3-
HCO3– se transporta hacia afuera de la membrana basolateral en intercambio por Cl-. La salida de HCO3- de la mucosa gástrica va
hacia la sangre resulta en una corriente alcalina (marea alcalina). El Cl- y K+ es
transportado por canales. El ion H+ es intercambiado por K+ desde las células dentro del
lumen del canalículo a través de una bomba de protones.
ÁCIDO CLORHÍDRICO
Cloro  luz
Bicarbonato  sangre  Marea alcalina  digestión.
cuando las glándulas gástricas reciben un estímulo máximo, secretan HCl el cual tiene un
pH de 0.8.
PROENZIMAS  La principal es el pepsinogeno que es secretado por las células principales
del estomago, la transformación este en pepsina activa es regulado por le pH, la cual es la
encargada de iniciar la digestión de proteínas presentes en los alimentos
FACTOR INTRÍNSECO  Es una glucoproteina la cual se sintetiza en las células parietales y
es secretada por exocitosis, es fundamental en el transporte y en la absorción de vitamina
B12 con la cual se une en el duodeno, en el
íleon se absorbe.

GLANDULAS GASTRICAS:
Existen 3 tipos de
glándulas gástricas:
1. Glandulas Cardiales:
mucosecretoras
2. Glandulas oxinticas:
mucosa gástrica
propiamente
- Cuello: células mucosa
cuboides.
- Cuerpo: cel. parietales 
HCl , factor intrínseco
- Base: cel. principales o
cimógenas  Pepsinógeno
3. Glándulas pilóricas
(moco) presentan células
endocrinas
- Cel. G  gastrina
- Cel. D  somatostatina
- Cel. ECL histamina
SECRECION GASTRICAS:
La mucosa glandular del estomago presenta invaginaciones conocidas como fosas gástricas , en la base de cada fosa se presenta un
estrechamiento o istmo, el cual continua hacia adentro, hacia la apertura de una o mas glándulas gástricas. Las áreas superficiales
importantes del estomago , así como el tapizado de las fosas , están recubiertas con células mucosas superficiales , las cuales
elaboran un moco grueso y tenaz , característica del tapizado del estomago .
Las células mucosas y sus secreciones son muy importantes para:
- Protección de la actividad de molienda que se halla presente en la luz.
- Secreciones ácidas.
ULCERA  perdida de epitelko esponiendo estructuras bajo de el  vasculares y sensibles al dolor. Medidas terapéuticas:
Sucralfatodosmectina, sulfato de bario (contraste)  bloqueadores de heridas, protectores de la mucosa. Cicatrizacipn de
prodfundo a superficial. Se debe evitar dar entinflamatorios.
JUGO GASTRICO: De forma general, la secreción gástrica contiene H+, Cl- ,HCO3-, K+, proenzimas, (pepsinógenos), factor intrínseco
glucoproteinas y moco, la composición varia de acuerdo a la zona del estómago
MOCO  Es secretado por las células superficiales en forma de un gel insoluble en agua, éste queda adherido a la capa de células
epiteliales presentando un espesor casi constante ,el componente mayoritario son glucoproteinas. Este actúa como lubricante y
protector.
BICARBONATO  Debido a las altas concentraciones de HCO3- presentes en los capilares del estomago se produce un flujo pasivo
de este desde la sangre hacia la luz del estómago . Su función esta relacionada con el tamponamiento del exceso de ácido en la
inmediata vecindad de las células gástricas.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
La mucosa gástrica presenta procesos continuo de regeneración debido a los diferentes agresores tanto endógenos (HCl y
pepsinogenos) como exógenos (sustancias presentes en los alimentos). Los mecanismos de protección: secreción de moco,
bicarbonato y sustancias hidrófobas e intramucosas , así como el flujo sanguíneo y la capacidad regenerativa celular. La conjunción
de los dos factores luminales (secreción de moco y bicarbonato) potencia la acción independiente de cada uno de ellos, la capa de
moco retiene bicarbonato.
La gran capacidad regenerativa celular, tras la lesión de la mucosa gástrica se forma rápidamente una capsula mucoide sobre la zona
dañada, capsula compuesta por moco, fibrina y restos celulares y con un pH relativamente alto.
Un flujo sanguíneo adecuado proporciona un correcto aporte energético y una buena oxigenación, así mismo, mantiene y potencia
los otros mecanismos de defensa. Un factor importante en la relación entre flujo sanguíneo, integridad tisular y barrera mucosa es el
mantenimiento de la neutralidad intramucosal acido- base.
El estomago necesita protegerse de la degradación  lo que se come mas degradación por bolsa de arena -_> abrasión. Produccion
de moco constante llamado moco tenax  no se dobleja, difícil de romper y atravesar, es denso y posee bicarbonato mezclado en
el. Lento en gastritis recuperación  se sigue degradando inflamación mucosa gástrica. Células epitelio desaparecen, submucosa
con capilares y pequeñas hemorragias  gastritis erosiva porque sigue progresando y profndizandose.
Ciertos fármacos reducen la producción de moco  antinflamatoris. Trayendo ulcera gástrica porque inhiben ciertas
prostaglandinas que ayudan a la producción de moco.
Moco denso que posee Bicarbonato (HCO·-) que sirve como solución buffer por la condición acida que genera el acido clorhidirco. El
estomago siempre esta siendo agredido: por lo que se come, por el acido y por la actividad hemolienta* que el realiza.