INTERVENCIÓN DE

ENFERMERIA EN ESTADO
DE CHOQUE

Programa de enfermería
Cuidado de Enfermería en Atención del
Paciente Quirúrgico

Integrantes:
Yina Paola salinas
Yuri Paola Ascencio
Yenny Constanza Cacais
Paula Andrea Idarraga
 Shock
Es la insuficiencia
circulatoria aguda con hipo
perfusión tisular e hipoxia
celular que condiciona un
metabolismo anaerobio.
 ETAPAS DEL CHOQUE
Etapa 1: Etapa 2:
compensatoria progresiva
disminución del flujo a órganos
El cuerpo usa sus vitales e hipotensión, que
mecanismos clínicamente se traduce en
deterioro del estado neurológico,
normales en un pulsos periféricos débiles o
intento por mantener ausentes y ocasionalmente
la función normal pueden aparecer arritmias y
cambios isquémicos en el ECG.
Etapa 3:
irreversible
finalmente se entra en
una fase irreversible,
donde la resucitación es
difícil y aunque
inicialmente se consiga,
el paciente desarrollará
un fallo multisistémico y
fallecerá.
 DATO COMPENSADORA PROGRESIVA IRREVERSIBLE
Presión arterial Normal Sistólica <80-90mm Requiere trabajo
Hg. mecánico o
Requiere reanimación farmacológico.
hídrica para mantener la
T.A.
Frecuencia >100 Lpm >150 Lpm Errática o asistolia.
cardiaca
Estado respiratorio >20 respiraciones por Respiración rápida y Necesita intubación y
minuto PaCO2, <32mm superficial, ventilación
Hg estertores. Mecánica con
PaO<80 mm Hg oxigenación
PaCO<45mm Hg
Piel Fría, Húmeda Marmórea, Ictericia
Petequias
Volumen urinario Disminuido <0,5 mL/Kg/h Anuria: Requiere
diálisis.
Estado mental Confusión Letargo Inconciencia.
Equilibrio Alcalosis respiratoria Acidosis Metabólica Acidosis intensa.
Acidobásico
 ETAPA 1: COMPENSATORIA

MANEJO DE ENFERMERÍA

Evaluar sistémicamente el
riesgo de choque

Soporte de oxigeno

Pruebas de laboratorio
ETAPA 2: PROGRESIVA

Tratamiento

Reposición de líquidos Medicamentos adecuados

para la restauración de la
perfusión tisular
Vigilar la hiperglicemia

Soporte nutricional enteral

Medicamentos antiulcerosos
 Manejo de enfermería

Vigilancia de hemodinámico,
Administración rápida y
ECG, gasometría, electrólitos
frecuente de varios Ventilación mecánica
séricos, cambios del estado
medicamentos
físico y mental

Diálisis Apoyo esencial a la familia Prevenir complicaciones

Signos tempranos de shock: Signos tardíos de shock:
Taquicardia Deterioro del estado mental

Taquipnea Pulso central débil o ausente

Pulso periférico débil o saltón Cianosis central

Retraso del relleno capilar mayor de 2 Hipotensión

segundos
Bradicardia
Piel pálida o fría
Hipotermia
Presión de pulso reducida

Oliguria
 Efectos a nivel sistémico por causa del
choque
Corazón: Riñón: Respiratorio:
Cerebro: injuria coronaria insuficiencia Injuria pulmonar
Encefalopatía y arritmias renal aguda aguda.

Metabólico: Gastrointestinal:
Hematológico Nutricional: hemorragia
desordenes
: trastornos de Desnutrición digestiva,
electrolíticos y hipercatabolica
coagulación hepatopatía aguda
acido base
 Fármacos utilizados en estado de
choque
FÁRMACO EFECTO DESEADO DESVENTAJAS

Fármacos inotrópicos Incrementan la Aumentan la demanda de

Dobutamina
Dopamina contractibilidad, el volumen oxigeno del corazón.
Adrenalina por latido y el gasto
Milrinona cardiaco.

Vasodilatadores Reducen la precarga y la Causan hipotension

Nitroglicerina postcarga, a la vez que la
Nitropusiato demanda de oxigeno del
corazón.
Fármacos vasopresores Incrementa la presión Aumentan la postcarga, con
Noradrenalina arterial mediante lo cual elevan la carga de
Fenilefrina vasoconstricción. trabajo cardiaca, afectan la
Vasopresina perfusión de la piel,
riñones, pulmones y tubo
digestión.
 Clasificación

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Shock hipovolémico:
Es una pérdida rápida y masiva de
la volemia que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y
quirúrgicos, como traumatismos,
hemorragias digestivas,
ginecológicas y patología vascular.

La reducción en el volumen
intravascular de un 15-30%
aproximadamente de 750-1500mL de
sangre
 FISIOPATOLOGÍA

Disminución del Reducción del gasto

volumen intravascular cardiaco

Reducción del retorno Descenso del

venoso volumen sistólico

Disminución de la
perfusión tisular
ETIOLOGÍA
Disminución del volumen
circulante (hipovolemia): Pérdida
de sangre.
-Hemorragias.

Pérdida de volumen plasmático.

-Quemaduras.
-Peritonitis.
-Aumento de la permeabilidad capilar
(sepsis).
Pérdida de agua y electrólitos.
-Diaforesis.
-Vómitos.
-Diarreas.
-Uso excesivo de diuréticos
 tratamiento

Medicamento Dosis
Atropina 0.3 a 0.5 mg en bolo inicial
Efedrina 6 a 12 mg en bolo inicial
Fenilefrina 50 a 100 mcg bolo inicial
Infusion: iniciar 2 mcg/min

Epinefrina Infunsion: iniciar 2 mcg/min

Norepinefrina Infusion: iniciar 2 mcg/min

Dopamina Infusion: 5< mcg/kg/min

>5 y 10 mcg/kg/min
 Shock hipovolémico
Se clasifica en

SHOCK HEMORRÁGICO SHOCK NO HEMORRÁGICO.

Síndrome que cursa con pérdidas de fluidos

bajo flujo sanguíneo con intravasculares
hipoperfusión tisular, que Diarrea.
conduce a un trastorno
metabólico celular, vómitos.
disfunción orgánica, fallo pancreatitis.
orgánico y muerte.
Quemaduras.
 HEMORRÁGICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS ETIOLOGIA

Ansiedad o agitación; piel Traumatismo;

fría y pegajosa; Confusión; Intervenciones
Disminución o ausencia del quirúrgicas;
gasto urinario; Piel de color Hemorragias digestivas;
pálida. (palidez). Hemorragias obstétricas.
 FISIOPATOLOGIA

lesión primaria, como consecuencia habrá

un gasto cardiaco bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias
vasculares sistémicas.
fase 1.vasoconstricción.
2.expresión del espacio vascular.
3.la acidez del medio.
4.choque irreversible.
 RESTITUCIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ESTADO DE CHOQUE
Aportar un mínimo de 20 mL/Kg de cristaloides (o el equivalente en coloides)
soluciones Ventajas desventajas
Cristaloides
Cloruro de sodio al 0.9% Disponibilidad amplia Se requiere un volumen de infusión alto,
puede originar hipernatremia, edema
pulmonar, síndrome compartimental
abdominal.
Ringer con lactato El ion lactato ayuda a amortiguar la Se requiere un volumen de infusión alto,
acidosis metabólica. puede inducir acidosis metabólica, edema
pulmonar y síndrome compartimental
abdominal.
Salina hipertónica 3% Se requiere una cantidad baja para Conlleva riesgo de hipernatremia y
restaurar el volumen intravascular. afectación cardiovascular por el
Coloides desplazamiento rápido de líquidos.

Albumina Expande el volumen plasmático con Es costosa; se requiere donadores

rapidez humanos; tiene provisión limitada,
puede causar insuficiencia cardiaca
Dextrano Expansor sintético del plasma Interfiere con la agresión
plaquetaria, no se recomienda en el
estado de choque hemorrágico.
Hetaalmidon Expansor sintético del plasma Prolonga los tiempos de sangrado y
coagulación.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Canalización.
Reanimación con líquidos 2 litros
bolo inicial.(hartman).
si no responde 2 litros bolo,
administrar otra carga de solución y
posteriormente transfusión
sanguínea .
identificar foco del sangrado.
Mantener permeable la vía aérea.
 SHOCK NO HEMORRÁGICO

ETIOLOGÍA
SHOCK CARDIOGENICO
Se relaciona con un bajo gasto
cardíaco (“falla de bomba”),
asociado generalmente al infarto
agudo de miocardio, la
insuficiencia cardíaca congestiva o
arritmias graves. Cuadro con
elevada mortalidad, alrededor del
70%
 Etiología

Causas cardiacas.
Pérdida de función contráctil.
Infarto agudo de miocardio.
Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología.
Factores cardiacos mecánicos.
Insuficiencia aórtica o mitral agudas, arritmias,
taquicardias o bradicardias graves.
MANIFESTACIONES

Hipotensión, hipoperfusión sistémica(frialdad,

oliguria, y desorientación).
Dificultad respiratoria
Dolor de IAM(Infarto agudo de miocardio)
Astenia malestar general.
palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
ingurgitación yugular en IAM ventrículo
derecho.
FISIOPATOLOGIA

disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Es

el factor más común en la patogénesis del shock por
IAM.
Disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. el 30
% 50%de los IAM inferiores tienen extensión al
ventrículo derecho pero solo el 5%n provocan shock. La
temprana detección clínica y electrocardiográfica de un
infarto en esta localización anatómica, puede mejorar el
pronóstico.
 TRATAMIENTO
Medidas fundamentales
• Rápida corrección de la hipoxemia
• Canalización de los accesos venosos y corrección de la hipovolemia
• Control de las arritmias o alteraciones en la conducción
• Si es por infarto de ventrículo derecho hay que intentar mantener el
ritmo sinusal
Fármacos vasoactivos
• Dobutamina excepto cuando hay hipotensión se usa adrenalina o
noradrenalina
Soporte circulatorio mecánico
Tratamiento de perfusión (cuando hay isquemia):
• Fibrinólisis
• Intervención coronaria percutánea
• Cirugía de revascularización
SHOCK OBSTRUCTIVO
 Shock obstructivo

Es la consecuencia de una obstrucción

mecánica del flujo sanguíneo, provocando
una disminución en el llenado del
ventrículo derecho.
Las causas más representativas

el taponamiento
el neumotórax
cardiaco

trombo embolismo
Pulmonar
Signos y síntomas etiología

Obstrucción del flujo sanguíneo:

tonos apagados, -Embolia pulmonar.
ingurgitación yugular, -Taponamiento cardíaco.
pulso paradójico, -Aneurisma disecante de aorta.
ausencia de murmullo -Disfunción de prótesis cardíacas
alveolovesicular. (trombos).
-Obstrucción de cavas.
-Neumotórax.
-Mixomas.
 Manifestaciones clínicas

La restricción del gasto cardíaco aumenta la

frecuencia cardíaca y altera el volumen
sistólico. Existe una reducción de la tensión
diferencial (lo que hace difícil su detección)
y un retraso del llenado capilar. Con
frecuencia el hígado está aumentado de
tamaño, y puede ser evidente una distensión
venosa yugular.
 Tratamiento
Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de
volumen y fármacos vasoactivos para mantener la TA,
como la dopamina y/o noradrenalina

Eliminar la obstrucción vascular

En caso de taponamiento, se requiere aporte de

volumen y pericardiocentesis

Neumotorax ,colocar tubo de drenaje intratoracico

SHOCK DISTRIBUTIVO
Choque Distributivo

El shock distributivo es un
proceso hiperdinámico

Se clasifica en:

Shock Shock Shock

anafiláctico séptico neurogenico
 Shock anafiláctico
Es una reacción sistémica
de hipersensibilidad
inmediata, potencialmente
mortal, que resulta de la
liberación súbita y masiva
de mediadores por
mastocitos y basófilos en
respuesta a la presencia de
un antígeno
 Etiología
IgE

Alimentos vacuna,

fármaco
látex

Veneno
Hormonas

sustancia extracto
química alergénico,
 fisiopatología
Tipos de
- Masiva mediadores
Membrana de
mastocitos - súbita Histamina

de granulación Estímulos no H1, H2

inmunológicos
Estimulan en
Mastocitos
Mastositos Codeína
conjunto
basófilos
H1: hipotensión,
Rinitis
Enrojecimiento Dermatitis
IgE cara, cuello. alérgico

mediado
Mecanismo
Reacción independiente H2:Desencadena
anafiláctica trastornos: Actúa sobre la
mediado taquicardia, POR secreción acido
EL AMP cíclico clorhídrico
anafilactocoide
 Signos y síntomas

Edema de las vías broncoespasmo Urticaria angioedema

aéreas superiores

Rubor Hipotensión Disnea/ jadeos

Gastrointestinal Disfagia Dolor abdominal

Edema en cara, ojos, lengua,

Molestia /opresión en perdida del conocimiento
Mareo /vértigo
el pecho

Congestión nasal prurito

 Manejo

• Mantener en lo posible la perfusión a

los órganos más vulnerables: Sistema
nervioso central, corazón, pulmón,
hígado y riñón.
• Mantener la Presión Arterial media en
cifras no menores de 60mmHg.
• Corregir la hipoxemia mediante
oxigenoterapia con ventilación
adecuada y asistida si es necesario;
corregir la anemia, mejorar el débito
cardiaco. Las medidas específicas deben
dirigirse para cada forma de shock.
SHOCK SÉPTICO

Es la respuesta inflamatoria
del huésped ante la presencia de
microorganismos (bacterias,
hongos, protozoos y virus) y
sus toxinas.
MANEJO
Tratamiento

• Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores

• Oxígeno de apoyo
• Antibióticos de amplio espectro
• Control de la fuente
• A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de
cuidados intensivos. Se debe controlar una vez por hora lo siguiente:
• CVP, POAP o ScvO2
• Oximetría de pulso
• Gases en sangre arterial
• Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
• Función renal
 SHOCK NEUROGENICO

Es la pérdida súbita del tono

autonómico debido a lesión de la
médula espinal. La alteración de
las vías descendentes simpáticas
resulta en alteración del tono
vagal en el músculo liso vascular,
ocasionando disminución de la
resistencia vascular sistémica y
vasodilatación.
 El control vasomotor
Etiología
Centros vasomotores / o a nivel de las vías de conducción

Alterar a nivel

hipoxia
Causas

Lesiones acción de Anestesia

hipoglicemia
cerebrales depresores general

Lesión medular superior a T6

(anestesia regional, traumatismos)
 Fisiopatología
Shock neurogenico

Lesión de la medula Lesión de la medula

espinal Primaria Manifiesta a partir
espinal secundaria

Ocurre en minutos Cambios Ocurre en horas o

después del impacto hemodinámicos días después del
inicial Se observa impacto inicial
daño Lesión en la El tracto simpático daño
medula espinal por descendentes se rompen
Directo a los axones Directo a los axones
con mayor frecuencia
y a las membranas enzima de la T 6 debido a una fractura. y alas membranas
neuronales en el neuronales en el
núcleo intermedio núcleo intermedio
lateral. lateral.

Conduce a la perdida del tono simpático y por lo tanto a la

respuesta parasimpática sin oposición impulsada por el nervio
vago.
 MANEJO
• Reposición de líquidos
• Por lo que el manejo inicia en la atención pre-
hospitalaria la adecuada identificación del contexto del
paciente que sugiera posible lesión medular, para
proceder a la adecuada inmovilización con collar
cervical rígido y tabla espinal.
• Al llegar hospital, se debe evaluar y tratar al paciente
con traumatismo medular, según los principios de
Advanced Trauma LifeSupport, es decir, vía aérea,
respiración, circulación, discapacidad y exposición
Tratamiento
 Bibliografía

• https://clinicalkey.uninavarra.elogim.com/#!/content/journal/1-s2.0-
S0122726218300855
• https://search.scielo.org/?lang=es&count=15&from=0&output=site&sort=
&format=summary&fb=&page=1&q=choque+distributivo
• http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
37432008000200001&lang=es
• Dr. Mario Almada, Asistente Dpto. Básico de Cirugía, Prof. Dr. Gonzalo
Fernández
L. García-Castrillo Riesgo, H. Alonso Aproximación inicial al shock Valle SERVICIO DE
URGENCIAS. HOSPITAL MARQUÉS DE VALDECILLA. SANTANDER (2004); 16:S36-S42
Gracias