HELICOBACTER PYLORI

(GASTRITIS)

Tinción – Morfología
 Bacteria helicoidal gramnegativa, no esporulado, móvil y flagelado. Es
microaerofílica, es decir, necesita de oxígeno, pero a niveles atmosféricos
bajos. Es una bacteria que provoca el desarrollo de ulceras gástricas y
duodenales.
Mecanismo de transmisión
 El reservorio es el hombre y se encuentra en la microbiota normal.
 Se puede adquirir por el consumo de comida y agua contaminada
 Las moscas son vectores
 Fecal-oral
 Vía oral-oral, hay algunos personas que presenta Helycobacter en la placa
dental, por lo que tragar constantemente puede provocar un transmisión
oral-gástrica.
Epidemiología
De la población:
 100% desarrollan gastritis aguda/crónica
 5% de las personas desarrollan gastritis atrófica
 1% desarrollan cáncer gástrico
 10% presentan ulceras duodenales
 <1% desarrollan linfoma tipo MALT
Fx de virulencia
 Mucinasa: Disuelve el moco con el fin de acceder a los receptores de las
células.
 Flagelos: Le permiten movilidad
 Proteasas y lipasas: Influyen en el daño al tejido
 Adhesinas: Para adherirse
 Sistema de secreción tipo III y IV: Le permite contacto estrecho con la
célula y sirve como un canal a través de la cual le inocula a la célula la
proteína codificada por el gen cagA (Citotoxina cagA) y una proteína
codificada por el gen vacA (Citotoxina vacuolizante).
 Citotoxina cagA (Oncogénica): Desarregla totalmente las funciones y el
citoesqueleto de las células gástricas. Se expresa en la mayoría de las
 cepas. Es una citotoxina con actividad pleiotrópica, ya que activa diversas
señales en la célula hospedadora, provocando diversos efectos negativos:
Ruptura de uniones intracelulares, estimulación de linfocitos, desregulación
del ciclo celular, apoptosis celular y tambien desencadena la producción de
interleuquinas inflamatorias, como por ejemplo la interleuquina 8, que le va
a permitir ser quimiotáctica para los polimorfonucleares para que lleguen al
sitio donde se encuentra. Todas estas funciones están relacionadas con los
diferentes cuadros patológicos citados anteriormente y tambien con la
aparición de cáncer gástrico.
 Citotoxina vacuolizante: Tiene como función inducir vacuolizaciones
citoplasmáticas, adicionalmente tambien le forma poros a la célula e induce
apoptosis.
 Enzima Ureasa: Degrada la urea del jugo gástrico y lo convierte en
amoniaco, agua y CO2. El amoniaco es alcalino y alrededor de la bacteria
se genera una nube alcalina que le permite a la bacteria sobrevivir en el pH
ácido.
 Catalasa: Le permite evitar la acción microbicida de los polimorfonucleares
Patogenia
La mayoría de las personas ya tienen esta bacteria en su microbiota normal, ya
que la adquirieron desde pequeños, pero se requiere un alto inoculó de bacteria
para presentar la sintomatología. A medida que el número de bacterias va
aumentado, se genera una gastritis aguda. La bacteria al liberar la ureasa forma
una nube alcalina para sobrevivir al ácido gástrico y lo neutraliza, por lo que las
células parietales van a producir más ácido, además las toxinas liberadas por la
bacteria están dañando el tejido y la mucinasa está disolviendo el moco protector
del tejido, otro factor que influye en el daño del tejido es la respuesta inmune, a
medida que el tejido se va dañando lo vuelve más expuesto al ácido gástrico. Si
esa gastritis no es tratada, se convertirá en una gastritis crónica y conduce a la
formación de ulceras, si el paciente sigue sin ser tratado, la proteína codificada por
el gen cagA induce alteraciones en las células, originado metaplasia intestinal o
linfoma tipo MALT a nivel de la mucosa del duodeno, que finalmente se convierte
en procesos malignos. No existe orden estricto entre los estadios del 3 al 6, en la
gastritis crónica se puede generar malignidad si haberse generado una ulcera.
Si la gastritis no es provocada por la bacteria, con antiácido mejora, pero si es por
Helycobacter y se toma antiácidos disminuye la sintomatología
momentáneamente, pero va a traer como consecuencia un ambiente adecuado
para que la bacteria se siga reproduciendo, por eso es necesario identificar el
factor causante de la gastritis.
Diagnóstico
La idea es identificar la gastritis en sus fases iniciales, ya que es manejable y
curable, en un grado de metaplasia y neoplasia es difícil el tratamiento.

Pruebas de diagnóstico invasivas

Se utiliza el endoscopio para visualización y toma de muestras:
 Uno de los objetivos de la endoscopia es visualizar si hay respuesta
inflamatoria, formación de ulceras y su localización
 Por otro lado, se realiza una biopsia del tejido que va para laboratorio de
patología y se realiza el test de ureasa (Comercialmente conocido como
CLOtest). En el test de ureasa el patólogo coge un fragmento de la biopsia
se introduce en un tubo de ensayo o en un pozo que tiene como sustrato
urea y tiene un indicador de pH, que inicialmente es de color amarillo y en
presencia de alcalinidad (generado por la producción de amoniaco) cambia
a rojo.

 Una muestra de la biopsia puede ir al laboratorio de microbiología para el

cultivo bacteriológico. Requiere condiciones de microaerofilia para que
pueda crecer.
Nota: El resultado de la biopsia se tarda en salir unas 2 semanas, es una
desventaja de este procedimiento, pero es una prueba que refleja el grado de
alteración en las células, si solamente esta presentado gastritis, si ya presenta
ulceras o metaplasia.
Pruebas de diagnóstico NO invasivas
No se utiliza el endoscopio:
 Prueba serológica: Se realizaría mayormente cuando se quiere hacer
estudios epidemiológicos.
 Prueba de aliento: Le hacen tomar a la persona unas capsulas o líquido de
urea, después de unos 20 minutos, si tiene la bacteria va a metabolizar esa
urea, que tiene como producto amoniaco, agua y CO 2, se va a idenficar el
CO2 producto del metabolismo de la urea. La urea está marcada con C14,
por lo que ese CO2 se puede diferencia del CO2 normal, espirado por la
persona, con un equipo especializado. Si ese equipo identifica CO2 con
C14, es porque tiene la bacteria. Es una prueba rápida, no invasiva, pero
costosa.
 Detección de antígeno en heces fecales: La bacteria se expulsa en las
heces fecales y se hace detección de antígenos en las heces.
Nota: Estas pruebas son más recomendadas para un seguimiento del paciente en
cuanto al tratamiento y detectar si se está curando.
Otros métodos de diagnóstico
 PCR: Con esta prueba molecular permite la identificar el DNA bacteriano y
los genes cagA y vacA.

Las cepas de Helycobacter se clasifican en 2:

-Cepas que tienen el gen cagA y vacA: Personas que tienen esta cepa, se
les genera un cáncer gástrico.
-Cepas que tienen el gen vacA pero NO tienen el gen cagA: Personas que
tienen esta cepa, solo presentan gastritis y ulceras.

Una PCR es de utilidad para determinar si el paciente tiene la cepa que

posee el gen cagA y que corre el riesgo de padecer cáncer gástrico, para
tratarlo oportunamente. Sería lo ideal que cuando un paciente salga positivo
para Helycobacter pylori en la endoscopia, se le realice una prueba PCR.
Tratamiento
Se maneja al menos un tratamiento cuádruple, donde se maneja al menos 2
antibióticos y 2 medicamentos complementarios (Inhibidor de bomba de protones y
un protector de la mucosa gástrica). Este tratamiento se realiza de 10-14 días con
dosis altas.
Primera alternativa
 Lansoprazol: Inhibidor de bomba de protones
 Bismuto: Protector de la mucosa gástrica
 Doxiciclina
 Metronidazol
Segunda alternativa
 Lansoprazol: Inhibidor de bomba de protones
 Bismuto: Protector de la mucosa gástrica
 Amoxicilina (Hay bacterias que ya han hecho resistencia a este antibiótico)
 Levofloxacino
Tercera alternativa
 Lansoprazol: Inhibidor de bomba de protones
 Bismuto: Protector de la mucosa gástrica
 Tetraciclina
 Metronidazol
Nota: Una vez terminado el tratamiento, se recomienda el uso de probióticos.
Medidas de prevención
 Lavado de manos y alimentos, hervir el agua si no es potable.
 Evitar la proliferación de moscas.

Robin Warren y Barry Marshall son los dos patólogos que descubrieron la
Helycobacter Pylori como agente etiológico infeccioso de gastritis y ganaron el
premio nobel por su descubrimiento.