GHRH: HORMONA LIBERADORA DE SOMATOTROFINA

CRH: HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINA

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO THR: HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINA
GnRH: HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS
 LOS FACTORES HIPOTALÁMICOS ACTÚAN EJERCIENDO UN CONTROL SOBRE LA SECRECIÓN HORMONAL HIPOFISARIA.
 EXISTE UNA REGULACIÓN HIPOTALÁMICA ESTIMULADORA SOBRE LAS HORMONAS HIPOFISARIAS, EXCEPTO CON LA PROLACTINA.

GHRH  CÉL. SOMATOTRÓFICAS (50%)  GH

HIPOFUNCIÓN: ENANISMO
HIPERFUNCIÓN: GIGANTISMO (NIÑOS)
ACROMEGALIA (ADULTOS) HAD Y
OXITOCINA SE
CRH  CÉL. CORTICOTRÓFICAS (20%)  ACTH SINTETIZAN EN
EL
HIPOFUNCIÓN: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL HIPOTÁLAMO Y
SE ALMACENAN
EN EL LÓBULO
TRH  CÉL. TIROTRÓFICAS  TSH (5%) POSTERIO DE
HIPOFUNCIÓN: HIPOTIROIDISMO LA HIPÓFISIS
HIPERFUNCIÓN: HIPERTIROIDISMO (NEUROHIÓFISI
S)

HAD:
GnRH  CÉL. GONADOTRÓFICAS  LH-FSH HIPOFUNCIÓN:
(10%) DIABETES
HIPOFUNCIÓN: HIPOGONADISMO

CÉL. LACTOTRÓFICAS (10 -30%) 

PROLACTINA
HORMONA DE CRECIMIENTO (50%)
HIPOFUNCIÓN: HIPROLACTINEMIA
 1° HORMONA QUE SE ALTERA AL EXISTIR LESIÓN
DEL HIPOTÁLAMO. PROLACTINA (10 - 30%)
 CONTROLADA POR REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DUAL:  LA SECRECIÓN DE PRL SE FRENA POR EL HIPOTÁLAMO: PRINCIPAL
ESTIMULACIÓN (GHRH), INHIBICIÓN (SOMATOSTATINA).
FACTOR HIPOTALÁMICO INHIBIDOR: DOPAMINA
 SECRECIÓN PULSÁTIL (PICOS MAYORES DURANTE LA NOCHE).
 DURANTE EL EMBARAZO LA MASA CELULAR AUMENTA HASTA 70%.
 CRECIMIENTO LINEAL NORMAL. ACTÚA A TRAVÉS DE LA IGF-I (ÚTIL
(EMBARAZO  AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS 
PARA EL DX DE EXCESO DE HG PORQUE SE MANTIENE CONSTANTE).
CRECIMIENTO Y REPLICACIÓN DE CÉL. LACTOTRÓFICAS  MÁS PRL.
 INSULINA: CRECIMIENTO PRENATAL Y NEONATAL.
 FUNDAMENTAL PARA LA LACTANCIA PORQUE PREPARA A LA
 IGF-I: CRECIMIENTO ETAPA PUBERAL
GLÁNDULA MAMARIA A LO LARGO DEL EMBARAZO.
 EFECTO ANTAGONISTA DE LA INSULINA (INHIBE LA CAPTACIÓN DE
 DISMINUYE A PARTIR DE LA 2° ss POST PARTO. CON EL TIEMPO LA
GLUCOSA A LOS TEJIDOS. DÉFICIT: HIPOGLICEMIA. EXCESO: RESISTENCIA
INSULÍNICA). ES UNA HORMONA HIPERGLICEMIANTE (HORMONA SUCCIÓN SE HACE MENOS EFICAZ Y LOS NIVELES DE PRL VUELVEN A
CONTRARREGULADORA DE GLUCOSA). LA NORMALIDAD.
 INDUCEN SU SECRECIÓN: GRELINA, ESTRÓGENOS, HIPOGLICEMIA,  INDUCEN SU SECRECIÓN:
EJERCICIO, ESTRÉS, SUEÑO. - VÍAS NEURONALES: SUCCIÓN DEL PEZÓN (REFLEJO DE FERGUSON-HARRIS),
 INHIBEN SU SECRECIÓN: IGF-I (POR RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA REGULA SU LIBERACIÓN), HIPERGLICEMIA, CORTICOIDES ESTRÉS, COMIDAS, EJERCICIO, ANESTESIA GRAL
CRÓNICOS, GLUCAGÓN, SEROTONINA, DOPAMINA. - OPIÁCEOS, METILDOPA, METOCLOPRAMIDA, RESERPINA (INHIBEN A
LA DOPAMINA)
ACTH (20%) X
- ESTRÓGENOS (EMBARAZO), THR HIPOTALÁMICA (HIPOTIROIDISMO
 POMC (PROOPIOMELANOCORTINA) ACTH, α-MSH (HORMONA PRIMARIO), VIP.
,
ESTIMULADORA DE LOS MELANOCITOS).
 PRINCIPAL CONTROLADOR HIPOTALÁMICO: CRH
 SE LIBERA EN PULSOS (RITMO CIRCADIANO): 1ERA HORA DE LA
MAÑANA (CONCENTRACIÓN MÁXIMA) Y TARDE-NOCHE (MÍNIMA).
SECCIÓN DEL TALLO
 CONTROLA LA LIBERACIÓN DE CORTISOL A PARTIR DE LA CORTEZA

X
SUPRARRENAL, TAMBIÉN ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA HIPOFISARIO: (X)
(PERO PRINCIPALMENTE SE REGULA POR EL SRA) HIPOPITUITARISMO +
 INDUCEN SU SECRECIÓN: HAD, ESTRÉS, QX, SEPSIS Y PROCESOS HIPERPROLACTINEMIA
INFLAMTORIOS (IL-6) SD. SHEEHAN:
 INHIBEN SU SECRECIÓN: CORTISOL (POR RETROALIMENTACIÓN PANHIPOPITUITARISMO
NEGATIVA REGULA LIBERACIÓN DE ACTH Y CRH).

ENDOCRINO 1
FSH - LH (10%)
 SECRECIÓN PULSÁTIL.
 LA SECRECIÓN CONTINUA DE GnRH
INHIBE LA SECRECIÓN DE
GONADOTROFINAS (EFECTIVO PARA EL
TTO. PUBERTAD PRECOZ).
 SÍNTESIS DE FSH REGULADA POR LA
ACTIVINA (ACTIVA) E INHIBINA (INHIBE).
TSH (5%)
 RESPONSABLE DE LA SÍNTESIS DE LAS
H. TIROIDEAS Y DETERMINA EL
TAMAÑO DE LA TIROIDES.
 PRINCIPAL CONTROLADOR
HIPOTALÁMICO: TRH
 T3 Y T4 INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE
TSH.
 INHIBEN SU SECRECIÓN:
SOMATOSTATINA, DOPAMINA,
Y GLUCOCORTICOIDES.
OXITOCINA
 SECRETADA POR LA ZONA PARAVENTRICULAR
HIPOTALÁMICA.
 MEC. DE ESTÍMULO: SUCCIÓN DEL LACTANTE
 EFECTO: CÉL. MIOEPITELIALES DE LA MAMA PARA
LA EYECCIÓN LÁCTEA
TONO Y CONTRACCIONES UTERINAS
 TAMBIÉN: PERISTALTISMO INTESTINAL,
PIELOURETRAL Y VESÍCULA BILIAR

HAD (VASOPRESINA)
 ÚNICA FUNCIÓN: CONSERVAR EL AGUA POR UN MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA.
 LUGAR DE ACCIÓN: TCD (rV2) Y TC (rV2)
 POTENCIA LA REABSORCIÓN DE H2O DESDE LA LUZ TUBULAR HACIA EL INTERSTICIO MEDULAR, AYUDANDO A MANTENER CONSTANTE LA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.
 hTA GRAVE  HAD MUY ELEVADA  rV1a  VASOCONSTRICCIÓN.
 EFECTOS EN LA FORMACIÓN ÓSEA (rV1), ESO EXPLICA QUE CUANDO SE TIENE DÉFICIT CENTRAL DE HAD, SE CURSA CON OSTEOPOROSIS.
 SU LIBERACIÓN DEPENDE:
1. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: PRINCIPAL REGULADOR. PEQUEÑOS AUMENTOS SOBRE EL LUMBRAL CAPTADOS POR LOS OSMORECEPTORES
HIPOTALÁMICOS (> 280 mOsm/l y Na > 135).
2. DISMINUCIÓN DEL VOL. PLASMÁTICO Y/O PA
3. FÁRMACOS: ESTIMULAN (NICOTINA, MORFINA, CICLOFOSFAMIDA, CARBAMAZEPINA). INHIBEN (ETANOL, NALOXONA)
4. SED, NAÚSEAS, HIPOGLICEMIA AGUDA, DÉFICIT DE GLUCOCORTICOIDES, TABAQUISMO.

HIPOPITUITARIMO
CAUSAS:
1. INVASIÓN TUMORAL (+ FCTE) TUMORES BENIGNOS
 SD. SHEEHAN: POR SANGRADO UTERINO MASIVO. SE
- PROLACTINOMA (50%) - MENINGIOMA
PRODUCE ISQUEMIA DE LA HIPÓFISIS. EL DX SE DA
- CRANEOFARINGIO: COMPRIME EL TALLO PITUITARIO (HIPOP +
DESPUÉS DE MESES O AÑOS, 1° PROLACTINA (AGALACTIA: HIPERPRL).
NO DIO DE LACTAR A SU ÚLTIMO HIJO), 2° LH, FSH 2. ISQUEMIA: SD. SHEEHAN, TEC, DM, TROMBOSIS
(AMENORREA), 3° TSH (HIPOTIROIDISMO), 4° ACTH 3. INFECCIONES: TBC, SÍFILIS, BRUCELLOSIS, SARCOIDOSIS
(HIPOTENSIÓN, SÍNCOPE, TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA). 4. INFILTRATIVAS: AMILOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS
GANMAGRAFÍA: NO HAY CAPTACIÓN DE YODO. 5. INMUNOLÓGICAS: HIPOFISITIS AUTOINMUNE
 CLÍNICA: 3 FORMAS DE PRESENTACIÓN 6. IATROGENIA: CIRUGÍA, RADIOTERAPIA
1. DÉFICIT HORMONAL (HIPOFUNCIÓN)
 ATCH = ASTENIA, FATIGA, HIPOTENSIÓN, DIARREA CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR ABDOMINAL.
 TSH = BRADIPSIQUIA, BRADICARDIA, DISFONÍA
 FSH, LH = DISFUNCIÓN SEXUAL, PÉRDIDA DE VELLO AXILAR Y PÚBICO
 PRL = AGALACTIA / GH = ASINTOMÁTICO EN ADULTOS / HAD = POLIURIA, POLIDIPSIA
2. SD. EXPANSIÓN SELLAR (''EFECTO DE MASA'')
- LO PRODUCEN LOS MACROADENOMAS (> 10mm ó > 1cm)
- TODO LO QUE RODEA A LA HIPÓFISIS ES EL ESFENOIDES.
- SI CRECE HACIA ARRIBA  QUIASMA ÓPTICO (HEMIANOPSIA BITEMPORAL)
 DURA MADRE (CEFALEA)
- SI CRECE HACIA LOS LATERALES  SENO CAVERNOSO POR DONDE PASAN III, IV y VI
(OFTALMOPLEJÍA)
III (PTOSIS PALPEBRAL), IV (MIRADA PATÉTICA)
- SI CRECE HACIA ABAJO  BASE DEL ESFENOIDES (RINORREA DEL LCR)
3. APOPLEJÍA HIPOFISARIA
EL INFARTO AGUDO HEMORRÁGICO DE LA HIPÓFISIS PUEDE PRODUCIR UN SINDROME CON CEFALEA INTENSA,
NAUSEAS, VÓMITOS Y COMPROMISO DE CONCIENCIA. PUEDE PRESENTAR TAMBIÉN, OFTALMOPLEJIA, ALTERACIONES
VISUALES Y PUPILARES E IRRITACIÓN MENÍNGEA (POR HEMORRAGIA), ETC. PUEDE DEJAR COMO SECUELA
HIPOPITUITARISMO.

ENDOCRINO 1
 INVASIÓN TUMORAL (TUMOR HIPOFISARIO) (% DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS)

- CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOPITUITARISMO (EL PARCIAL ES MÁS FRECUENTE QUE EL PANHIPOPITUITARISMO).
- PRINCIPALES TUMORES HIPOFISARIOS: ADENOMAS = TUMORES BENIGNOS (10-15% DE LOS TUMORES INTRACRANEANOS).
- PUEDEN PRODUCIR EXCESO O DEFICIENCIA DE ALGUNAS HORMONAS, ADEMÁS DE UN EFECTO DE MASA.
- EL TUMOR HIPOFISARIO MÁS FRECUENTE ES EL PROLACTINOMA (MICROADENOMA HIPERFUNCIONANTE).
- EL 15% DE LOS PACIENTES CON TUMORES TIENEN ADENOMAS QUE PRODUCEN > 1 HORMONA (LA COMBINACIÓN
MÁS COMÚN: GH Y PRL).
- DEBEMOS HACERNOS ALGUNAS PREGUNTAS CUANDO ESTAMOS FRENTE A UN TUMOR HIPOFISARIO:
1. ¿PRODUCE EFECTO DE MASA? (SEGÚN EL TAMAÑO DEL TUMOR)
o MACROADENOMAS (> 10mm ó > 1cm)  ''EFECTO DE MASA'' = SD. DE EXPANSIÓN SELLAR. LLEVA A LA PÉRDIDA
HORMONAL (DESTRUCCIÓN DEL 100% DE LA GLÁNDULA) EN UN ORDEN DETERMINADO: GH, LH y FSH, TSH, ACTH,
PROLACTINA.
o MICROADENOMAS (< 10mm ó < 1cm)  PUEDEN SER HIPERFUNCIONANTES (NO PRODUCEN HIPOPITUITARISMO).
2. ¿EXISTE EVIDENCIA DE HIPOFUNCIÓN?
o MACROADENOMAS  EFECTO DE MASA  CLÍNICA DE DÉFICIT HORMONAL
3. ¿EXISTE EVIDENCIA DE HIPERFUNCIÓN?
o PROLACTINOMA (MACRO/MICROADENOMA): HIPERPROLACTINEMIA (40-50%), TUMOR GH (MACROADENOMA):
ACROMEGALIA-ADULTOS / GIGANTISMO-NIÑOS (10-15%), ACTH (MICROADENOMA): ENFERMEDAD DE CUSHING (10 - 15%),
TSH (MACROADENOMA): HIPERTIROIDISMO (< 5%).

4. ¿CUÁL ES LA NATURALEZ DEL TUMOR?

o LA MAYORÍA SON ADENOMAS (BENIGNOS). LOS CARCINOMAS SON RAROS.
o QUISTE DE RATHKE, CRANEOFARINGIOMA, MASAS INFLAMATORIAS, METÁSTASIS.
- DIAGNÓSTICO
a) ESTUDIOS HORMONALES: SE SOLICITAN GH, PROLACTINA, ACTH, FSH, LH, TSH
- PROCESO AGUDO: HORMONA HIPOFISARIA () + HORMONA PERIFÉRICA ()
- PROCESO CRÓNICO: HORMONA HIPOFISARIA () + HORMONA PERIFÉRICA ()
b) IMÁGENES: TAC CEREBRAL, RMN CEREBRAL (MÁS ESPECÍFICA)

TUMOR EN UNA RNM, NOS SUGIERE:

- SI ES MICROADENOMA: PROLACTINOMA EN MUJER Y ADENOMAS CORTICOTROFOS (ACTH).
- SI ES MACROADENOMA: PROLACTINOMA EN HOMBRE, ADENOMAS HIPERSECRETORES DE GH
- TRATAMIENTO
REEMPLAZO HORMONAL DE LA HORMONA DEFINICIENTE.
(*) INSUF. SUPRARRENAL + HIPOTIROIDISMO: 1° CORREGIR LA INSUF. SUPRARRENAL (CORTICOIDES) , LUEGO EL
HIPOTIROIDISMO (LEVOTIROXINA) PORQUE LAS H. TIROIDEAS AUMENTAN EL CATABOLISMO  GLUCOCORTICOIDES BAJAN, Y A
ESTO SE LE SUMA LA BAJA DE CORTICOIDES POR LA INSUF. SUPRARRENAL PROVANDO UNA ''CRISIS ADRENAL''.

HIPERPROLACTINEAMIA

 EXCESO DE PRODUCCIÓN DE PROLACTINA (VN: mujer < 20 ng/ml - hombre < 15 ng/ml)
 PUEDEN SER MICRO O MACROADENOMAS.
 CAUSAS

o ESTADOS FISIOLÓGICOS: EMBARAZO, STRESS, ESTIMULACIÓN DEL PEZÓN, LACTANCIA, SUEÑO.

o DROGAS: ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (METOCLOPRAMIDA, FENOTIAZINAS), METILDOPA,

ENDOCRINO 1
 RESERPINA, ESTRÓGENOS EN ALTAS DOSIS.
o ESTADOS PATOLÓGICOS: PROLACTINOMA (50% DE LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS), CRANEOFARINGIOMA,
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, IRC (DISMINUYE CLEARANCE DE PROLACTINA), CIRROSIS.
 CLÍNICA
- MUJER: MUY SINTOMÁTICO. MICROADENOMA. GALACTORREA, AMENORREA (PROLACTINA   GnRH  
LH/FSH), INFERTILIDAD.
- HOMBRE: POCO NOTORIO. POR EFECTO DE MASA (MACROADENOMA): ALT. CAMPO VISUAL, CEFALEA.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL, DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO, GALACTORREA (< 3%).
 DIAGNÓSTICO: SOLICITAR PRL, TSH Y TEST DE EMBARAZO.
- ANTES DE PENSAR PROLACTINOMA, DESCARTAR EMBARAZO O EXCESO DE FÁRMACOS.
- DOSAJE DE PROLACTINA: > 200ng/ml  PROLACTINOMA / < 75ng/ml  COMPRESIÓN DE TALLO
- RMN ó TAC DE HIPÓFISIS
 TRATAMIENTO: ES MÉDICO!!!

- ASINTOMÁTICO Y MICROADENOMA: SEGUIMIENTO CON RMN + DOSAJE DE PROLACTINA

1. SINTOMÁTICO ó MACROADENOMA:
o BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINÉRGICO): DISMINUYE PRL Y TAMAÑO DE TUMOR.
- RAM: NAUSEAS, HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, MAREOS.
SI HAY BUENOS RESULTADOS PASAR A CABERGOLINA DE FORMA INDEFINIDA (> EFECTIVIDAD Y < RAM)
2. MACRO/MICROADENOMAS QUE NO RESPONDEN A TTO. MÉDICO: QX (VÍA TRANSESFENOIDAL)
- EN MUJERES POST MENOPÁUSICAS Y HOMBRES, SÓLO TRATAR MACROADENOMAS.

ACROMEGALIA

 ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE ASOCIADA A UN CRECIMIENTO EXAGERADO DE

HUESO Y PARTES BLANDAS POR EXCESO DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO.
 EL 95% DE LOS PACIENTES ACROMEGÁLICOS PADECEN DE ADENOMAS HIPOFISARIOS.
 LOS NIVELES DE GH SE CORRELACIONAN CON EL TAMAÑO DEL TUMOR.
 EL 75% DE LOS ADENOMAS PRODUCTORES DE GH SON MACROADENOMAS.
 TAMBIÉN PUEDE HABER SECRECIÓN ECTÓPICA DE GH.
 JÓVENES  ADENOMA MÁS VOLUMINOSO Y COMPORTAMIENTO MÁS AGRESIVO.
 CURSA CON AUMENTO DE LA MORTALIDAD DE ORIGEN CARDIOVASCULAR.
 CLÍNICA
- NIÑOS (ANTES DEL CIERRE DE LAS EPÍFISIS): AUMENTO DEL CRECIMIENTO LINEAL Y GIGANTISMO.
- CRECIMIENTO DE MANOS, PIES Y PERÍMETRO CRANEAL. VOZ CAVERNOSA (HIPERTROFIA LARÍNGEA).
- PROGNATISMO, MACROGLOSIA Y RASGOS FACIALES TOSCOS. AUMENTO DE SEPARACIÓN INTERDENTARIA.
CRECIMIENTO ACRAL.
- MANOS HÚMEDAS Y PASTOSAS, AUMENTO DE SURCOS CUTÁNEOS, ACANTOSIS NIGRICANS Y PIEL UNTUOSA.
- DEBILIDAD PROXIMAL Y CANSANCIO, SUDORACIÓN (METABOLISMO BASAL AUMENTA). APNEA DEL SUEÑO. HIRSUTISMO.
- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y OSTEOMUSCULARES: CEFALEA, SD. TUNEL CARPIANO, DEBILIDAD MUSCULAR Y ARTRALGIAS.
- MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA E ICC, HTA
- VISCEROMEGALIA, AMENORREA c/ ó s/ GALACTORREA (50% HIPERPROLACTINOMA)
- RIESGO DE POLIPOS PREMALIGNOS Y CA COLON.
- HIPERGLICEMIA: RESISTENCIA INSULÍNICA (80%), INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (50%) Y DM (10-15%)
- HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO - MEN 1)
 DIAGNÓSTICO:
LA ACROMEGALIA ES CONSIDERADA ACTIVA POR
 CRITERIOS DX SE BASAN EN 2 PRUEBAS DE DETECCIÓN SELECTIVA LOS NIVELES ALTOS DE GLUCOSA
1. IGF-I: NIVELES ELEVAOS PARA EL SEXO Y EDAD (HIPERGLICEMIA).
2. SUPRESIÓN DE SECRECIÓN DE GH TRAS SOBRECARGA DE GLUCOSA (TTGO): > 1µg/l (VN: < 1µg/l TRAS LA INGESTA
DE 75mg DE GLUCOSA, SE SUPONE QUE LOS NIVELES DE GH DEBEN DISMINUIR. RECORDAR QUE LA HIPERGLICEMIA INHIBE
SU SECRECIÓN. SI LA GH CONTINUA EN NIVELES ELEVADOS SE DEBE SOSPECHAR DE UN TUMOR PRODUCTOR DE GH (LOS
TUMORES NO OBEDECEN AL EJE, ES DECIR NO OBEDECEN A ESTIMULACIÓN ó INHIBICIÓN).
 UNA VEZ REALIZADO EL DIAGNÓSTICO, SE DEBE REALIZAR ESTUDIOS DE IMAGEN  RMN HIPOFISARIA
 DEBE REALIZARSE: COLONOSCOPÍA EN EL MOMENTO DEL DX PORQUE ES LA ACROMEGALIA ES FR DE CA COLON Y
DESPISTAJE DE COMPLICACIONES (APNEA DE SUEÑO, DM, MCPH).
 TRATAMIENTO: ES QUIRÚRGICO!!
ENDOCRINO 1
 1. CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL (DE ELECCIÓN), SI PERSISTE...
2. TTO. MÉDICO: OCTREÓTIDE (ANÁLAGOS DE LA SOMATOSTATINA)  DISMINUYE GH//IGF-I Y TAMAÑO DE TUMOR
RAM: DOLOR ABDOMINAL Y ESTEATORREA. ORTOSTATISMO, NAÚSEAS.

DIABETES INSÍPIDA

 PUEDE ESTAR CAUSADO POR UNA FALLA EN LA LIBERACIÓN DE LA HAD (DI CENTRAL) Ó POR LA AUSENCIA DE RESPUESTA
DEL RIÑÓN A LA HAD (DI NEFROGÉNICA).
 SE CARACTERIZA POR LA LIBERACIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA (POLIURIA HIPOTÓNICA), ES DECIR,
UN VOLUMEN DE ORINA > 50ml/Kg/día Y OSMOLALIDAD URINARIA (< 300 mOsm/Kg).
 FISIOPATOLOGÍA: POR CUALQUIER DE LA DOS CAUSAS DE DIABETES INSÍPIDA SE VA A ELIMINAR GRANDES CANTIDADES DE
H2O (POLIURIA), LO CUAL PROVOCA UN AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SE ESTIMULARÁ EL CENTRO DE LA
SED (POLIDIPSIA) EVITÁNDOSE UNA DESHIDRATACIÓN (POR ESO ES NORMOVOLÉMICA)
 ETIOLOGÍA:

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

- PUEDE APARECER A PARTIR DE DEFECTOS DE LA NEURONAS - EXISTE UNA FALLA DE RESPUESTA A LA HAD EN EL RIÑÓN
SECRETORAS DE HAD Ó POR DEFECTOS DE LOS A NIVEL DEL TCD Y TC (RESISTENCIA A LA HAD).
OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS. - FORMA ADQUIRIDA ES + FCTE QUE LA CONGÉNITA.
- INICIO BRUSCO, A CUALQUIER EDAD (ADULTO JOVEN + FCTE)

- IDIOPÁTICA (+ FCTE, JÓVENES) - CONGÉNITA (causa + fcte en la infancia)

- TEC / POST HIPOFISECTOMÍA - ERC (Enf. Túbulo intersticiales renales)
- TUMORES: CRANEOFARINGIOMA, MTTS (PULMÓN, MAMA) - HIPERCALCEMIA/HIPOKALEMIA CRÓNICAS
- INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA DE LA HIPÓFISIS - LITIO (TRASTORNO BIPOLAR), ANFOTERICINA B
POSTERIOR: TBC / SARCOIDOSIS - MIELOMA MÚLTIPLE
- SD. SHEEHAN - AMILOIDOSIS
- MEC - SD. SJOGREN

 CLÍNICA
 POLIURIA (> 3L/d) PERSISTENTE, POLIDIPSIA, NICTURIA.
 EL HIPOPITUITARISMO PUEDE ENMASCAR UNA DIABETES INSÍPIDA (CORTISOL Y T3-T4 INTERVIENEN EN LA EXCRESIÓN DE
AGUA. AL CAER SUS NIVELES, HABRÁ RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y MEJORARÁ LOS SÍNTOMAS DE LA DI: POLIURIA Y POLIDIPSIA.
 CUANDO EL ACCESO DE AGUA ESTÁ RESTRINGIDO (ALT. DE LA CONCIENCIA)  SEVERA DESHIDRATACIÓN CON HIPERNATREMIA.
 LA AUSENCIA DE NICTURIA SUGIERE POLIDIPSIA PSICÓGENA.
 DIAGNÓSTICO CONDICIONES NORMALES:
 OSMOLARIDAD PLASMATICA > 295 mOsm/Kg
- SI < 280: POLIDIPSIA PSICÓGENA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA   ME DESHIDRATO  HAD 
- SI 280 - 295: INDETERMINADO, ENTONCES... REABSORCIÓN DE H2O + OSMOLARIDAD URINARIA 
TEST DE DEPRIVACIÓN DE AGUA DIABETES INSÍPIDA:
AL CONFIRMAR QUE SE TRATA DE UNA DI, SE DEBE DETERMINAR SU ETIOLOGÍA (CENTRAL O NEFROGÉNICA):
TEST DE DESMOPRESINA (ANÁLAGO DE HAD) OSMOLARIDAD PLASMÁTICA   ME DESHIDRATO  NO HAD 
NO REABSORCIÓN DE H2O + OSMOLARIDAD URINARIA 
 OSMOLALIDAD URINARIA < 300 mOsm/Kg) ORIGEN CENTRAL
 VOLUMEN URINARIO: > 50ml/Kg/día OSMOLARIDAD URINARIA 
ORIGEN NEFROGÉNICO
OSMOLARIDAD URINARIA 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 TRATAMIENTO:

ENDOCRINO 1
 - LEVE (DIURESIS 3 -5 L) Y LIBRE ACCESO DE AGUA: NO TRATAMIENTO
- SEVERA (DIURESIS > 5 L), INTERFIERE CON EL SUEÑO: ANÁLAGOS DE HAD (VASOPRESINA)  CENTRAL
TIAZIDAS, AINES  NEFROGÉNICA

SIHAD (SECRECIÓN INADECUADA DE HAD) HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

NORMOVOLÉMICA:
 ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
1. HIPOTIROIDISMO
 RETENCIÓN EXCESIVA DE AGUA LIBRE POR UNA SECRECIÓN DE HAD INAPROPIADA
2. INSUF. SUPRARRENAL
EN AUSENCIA DE ESTÍMULO HIPEROSMOLAR O HIPOVOLEMIA.
3. SIHAD
 RECORDAR EL EQUILIBRIO OSMÓTICO:

 OSMOLARIDAD PLASMÁTICA  OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS  LIBERACIÓN DE HAD  EFECTO EL RIÑON: TC   REABSORCIÓN DE

H2O (CAÍDA DE DIURESIS)  OSMOLARIDAD PLASMÁTICA CONTROLADA.
- LA REGULACIÓN DEL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ESTÁN MEDIADOS POR LA SECRECIÓN DE HAD Y LA SED.
 FISIOPATOLOGÍA: LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE HAD PROVOCA UNA REABSORCIÓN DE H2O EXCESIVA. AL ELEVARSE LA
VOLEMIA   OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SRAA (SE PIERDE Na+ POR LA ORINA).
- OSMOLARIDAD PLASMATICA < 275 mOsm/Kg HIPONATREMIA DILUCIONAL
- OSMOLALIDAD URINARIA > 100mOsm/Kg
- Na URINARIO > 20mEq/L
- DISMINUYE LA DIURESIS
 ETIOLOGÍA:
- NEOPLÁSICAS: NM PULMONAR  CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS (SD. PARANEOPLÁSICO)
- ENFERMEDADES PULMONARES: NEUMONÍA, TBC, ABSCESO PULMONAR, EMPIEMA, ASMA, ATELECTASIA
- ALTERACIONES DEL SNC: MEC, TEC, QX HIPOFISARIA
- FÁRMACO: CARBAMAZEPINA, OPIÁCEOS, CLORPROPAMIDA
 CLÍNICA: DEPENDERÁ DE LA RAPIDEZ CON LA QUE DESCIENDEN LOS NIVELES DE Na PLASMÁTICO.
- ASINTOMÁTICO: SI LA HIPONATREMIA SE DESARROLLA EN SEMANAS O MESES.
- SINTOMÁTICO: SI SE DESARROLLA EN FORMA RÁPIDA. NAÚSEAS, VÓMITOS, LETARGIA, TRAST. DE COCIENCIA.
 DIAGNÓSTICO: ES DE EXCLUSIÓN!!!
DEBE SOSPECHARSE SIEMPRE EN TODO PACIENTE CON HIPONATREMIA (< 135mEq/L), OSMOLARIDAD PLASMÁTICA 
(< 275mEq/L) Y ORINA SIN MÁXIMA DILUCIÓN (> 100mOsm/Kg) PERO SIN EDEMAS (SE TIENE MÁS VOLUMEN PERO SE
DISTRIBUYE), NI hTA ORTOSTÁTICA, NI SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN, HIPOFUNCIÓN TIROIDEA O SUPRARRENAL.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SIHAD (Se precisan todos los criterios mayores para el dx. Los menores son opcionales)

MAYORES MENORES
1. HIPONATREMIA 1. SOBRECARGA HÍDRICA PATOLÓGICA
2. HIPOOSMOLARIDAD PLASMÁTICA 2. NIVELES DE HAD PLASMA Y ORINA
3. NO EDEMAS ELEVADOS.
4. NO DEPLECIÓN DE VOLUMEN (PA NORMAL)
5. FALTA DE DILUCIÓN MÁXIMA DE ORINA (Osm Orina > 100mOsm/Kg)
6. EXCLUSIÓN DE HIPOTIROIDISMO (SS. TSH T4L) E INSUF. SUPRARRENAL
(SS. CORTISOL SÉRICO 8AM)

 TRATAMIENTO:
- IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DE BASE.
- NO POR EL HECHO QUE EL PACIENTE PRESENTA HIPONATREMIA SE LE DEBE DAR NaCl... NO!!! EL PACIENTE PRESETARÁ
MAYOR HIPONATREMIA PORQUE AL DARLE LÍQUIDO LO VA A RETENER Y EL Na SE DILUIRÁ Y AUMENTARÁ LA
HIPONATREMIA. ENTONCES: RESTRICCIÓN HÍDRICA (800-1000cc/día) + FUROSEMIDA.
- SE DEBE TRATAR LA HIPONATREMIA CUANDO ES SEVERA (< 120mEq/L) CON SÍNTOMAS NaCl 5% (SOLUCIÓN
HIPERTÓNICA) Y NO EXCEDER EL AUMENTO DEL Na > 12mEq/día PORQUE SE PRODUCIRÍA UNA MIELINOLISIS PONTINA.

ENDOCRINO 1
 PATOLOGÍA TIROIDEA

 TODA LA PATOLOGÍA TIROIDEA ES DE MUJERES.

 TIROIDES: GLÁNDULA CONFORMADA POR 2 LÓBULOS UNIDOS POR UN ISTMO. ESTÁ FORMADA POR ACINOS O FOLÍCULOS
EN CUYO INTERIOR HAY SUSTANCIA COLOIDE QUE CONTIENE A LA TIROGLOBULINA, PROTEÍNA FUNDAMENTAL PARA LA
SÍNTESIS DE T3-T4. ADEMÁS, EXISTEN CÉL. PARAFOLICULARES ó C, ENCARGADAS DE LIBERAR CALCITONINA.
 LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS DEPENDE DE LA CAPTACIÓN ADECUADA DE YODO POR LA TIROIDES (LA
PEROXIDASA ES LA ENZIMA MÁS IMPORTANTE)
 TIROIDES SINTETIZA:
 T4 (ÚNICA FUENTE) T3 ES 3 VECES MÁS POTENTE QUE T4 Y TIENE > ACCIÓN SOBRE TEJIDOS.
 T3 (20%) / FORMACIÓN EXTRAGLANDULAR (80%):
AUMENTO DE TBG:
T4 (DESYODASA)  T3 EN ÓRGANOS PERIFÉRICOS (70%) /
T4  T3 POR CONJUGACIÓN HEPÁTICA (10%) - EMBARAZO, RN, ACO / TAMOXIFENO
 T3 Y T4 SE UNEN A PROTEÍNAS PARA SU TRANSPORTE (LIBRE EN 1%).
- HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA, CIRROSIS BILIAR
- TBG (GLOBULINA FIJADORA DE HT): 80% DISMINUCIÓN DE TBG:
- TRANSTIRETINA (PREALBÚMINA): 10% - HEREDITARIA
- HIPERANDROGENISMO
- ALBÚMINA: 9%
ALTERACIONES TBG = ALTERACIONES T4 TOTAL, PERO T4L Y TSH NORMAL - CIRROSIS, ENF. SISTÉMICA GRAVE, SD. NEFRÓTICO
HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA = T4 TOTAL ALTA + T4L Y TSH NORMAL
- ACROMEGALIA, CORTICOIDES DE ALTAS DOSIS
  CONVERSIÓN PERIFÉRICA T4  T3: PREMATURO, AYUNO/DESNUTRICIÓN,
ENF. SISTÉMICA GRAVE, TRAUMATISMO, FÁRMACOS: PROPANOLOL, AMIODARONA - HEREDITARIA
(HIPO: EFECTO WOLFF-CHAIKOFF / HIPER: EFECTO JOB-BASEDOW), GLUCOCORTICOIDES, PROPILTIOURACILO, CONTRASTES YODADOS.
 LA FUNCIÓN TIROIDEA ESTÁ REGULADA POR 2 MECANISMOS:
1. MECANISMO SUPRATIROIDEO: TSH (ES LA ORDEN PARA QUE FUNCIONE LA TIROIDES)
A. TRH  ESTIMULA LIBERACIÓN
B. T3-T4  INHIBE LIBERACIÓN (PRINCIPAL XQ ANTE EL EXCESO DE HT, LA RPTA DE TSH A LA ESTIMULACIÓN DE TRH ES NULA
INHIBE LIBERACIÓN DE TRH
2. MECANISMO INTRATIROIDEO: CAMBIOS DEL YODO ORGÁNICO GLANDULAR (MATERIAL PRIMA)
 NIVELES ELEVADOS DE GH Y IGF-I SE ASOCIAN A BOCIO Y PREDISPOSICIÓN DE BOCIO MULTINODULAR.
 AMIODARONA: CADA MOLÉCULA TIENE 2 ÁTOMOS DE YODO... EN PACIENTES SANOS...
EXCESO DE YODO  INHIBICIÓN TRANSITORIA DE T4 a T3 = EFECTO WOLF-CHAIKOFF  HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO
SUSCEPTIBLE: PCTE CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO  EFECTO W-C DURA MÁS. TTO: TIROXINA (NORMALIZA LA TSH)
 EXCESO DE YODO  NO INHIBICIÓN (AUSENCIA DEL EFECTO W-C) = EFECTO JODE-BASEDOW  HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO4
SUSCEPTIBLE: PCTE CON BOCIO MULTINODULAR TÓXICO/ADENOMA TÓXICO  EFECTO J-B. TTO: METAMIZOL


TIROIDITIS DESTRUCTIVA  LIBERACIÓN DE T3-T4  HIPERTIROIDISMO TTO. CORTICOIDES.

 NO OLVIDAR DETERMINAR SI LA PATOLOGÍA TIROIDEA ES DE DAÑO PRIMARIO (GLÁNDULA) O SECUNDARIO (HIPÓFISIS)

ENDOCRINO 1
 1. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (60-80%)
2. ADENOMAS TÓXICOS: BOCIO NODULAR O MULTINODULAR.
3. TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN (1°FASE: TIROTÓXICA)
4. TUMOR HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH / RESISTENCIA A HT
5. TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO: STROMA OVÁRICO,
- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO CORIOCARCINOMA
- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO ''EFECTO DE MASA''
HIPERFUNCIONANTE (TEST DE TRH: TSH NO RESPONDE) ó 6. DROGAS:
- H. AMIODARONA (EFECTO DE JODE-BASEDOW)
SUBCLÍNICO: OLIGOSINTOMÁTICO.
RESISTENCIA PERIFÉRICA A HORMONAS TIROIDEAS (TEST DE 7. GESTACIONAL, MOLA HIDATIFORME
TRH: TSH , HIPÓFISIS SANA).
 GANMAGRAFÍA TIROIDEA (CAPTACIÓN DE I-131)  DX ETIOLÓGICO PATOLOGÍA PRIMARIA.
- H. SUBCLÍNICO: OLIGOSINTOMÁTICO.
HIPERTIROIDISMO
 DEFINICIONES
 HIPERTIROIDISMO: AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA.
 TIROTOXICOSIS: SINDROME CLÍNICO Y BIOQUÍMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES
DE HORMONA TIROIDEA.
 PATOLOGÍA PRIMARIA ES LA MÁS FRECUENTE.
 SEXO/EDAD: MUJERES - CUALQUIER EDAD
 ETIOLOGÍA
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
 MUJERES JÓVENES. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
 ENF. MULTISISTÉMICA DE ORIGEN AUTOINMUNITARIO
 ACs ESTIMULADORES DEL RECEPTOR TSH (TSI): antimicrosomal/antitiroglobulina, tipo IgG. INDUCEN
HIPERSECRECIÓN HORMONAL.
 ASOCIACIONES: ANEMIA PERNICIOSA, VITILIGO, MIASTENIA GRAVIS, INSUF. SUPRARRENAL, AR, LES.
 CLÍNICA: TRIADA CLÁSICA
- BOCIO (POR ESTÍMULO DE LOS ACs): DIFUSO, NO DOLOROSO, SOPLO TIROIDEO (POR SU GRAN VASCULARIZACIÓN)
- OFTALMOPATÍA (50%): EDEMA PERIORBITARIO, PROPTOSIS, CONJUNTIVIS, DIPLOPÍA (INFILT. DE MÚSC. EXTRAOCUL)
NO PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL, NO AFECTA AL HUMOR VÍTREO, PUEDE CURSAR CON NORMOFUNCIÓN TIROIDEA. SEVERIDAD: CORTICOIDES
- MIXEDEMA PRETIBIAL (5-10%): PLACAS DE COLORACIÓN ROJIZA (PIEL DE NARANJA), NO DEJA FOVEA, INDOLORO.
 DX: TSH  T4L  - BOCIO + OFTALMOPATÍA
TSH  T4L  - NO BOCIO NO OFTALMOPATÍA - GANMAGRAFÍA: HIPERCAPTACIÓN DIFUSA
 TTO: 1° OPCIÓN SON LOS ANTITIROIDEOS
- < 50 años ó EMBARAZO: ANTITIROIDEOS (METIMAZOL/PTU x 12-18m)
Si no tolera o recidiva y en > 50 años  YODO RADIOACTIVO (I-131)
- EMBARAZO (II T) SI NO TOLERA ANTITIROIDEOS, BOCIO GRANDE y/o COMPRESIVO, OFTALMOPATÍA GRAVE
DE GRAVES, SOSPECHA DE MALIGNIDAD (NÓDULO HIPOCAPTANTE): CIRUGÍA

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER)

 ES LA CAUSA MÁS FCTE. DE HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO (MUJERES). NO ES AUTOINMUNE. BENIGNO.
 CUANDO UNO O MÁS NÓDULOS ADQUIEREN AUTONOMÍA DE TSH Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO.
ð BOCIO MULTINODULAR (BOCIO SIMPLE POR DÉFICIT DE YODO QUE CON EL TIEMPO PRODUCE MÚLTIPLES
NÓDULOS) PUEDE ACABAR EN LA AUTONOMÍA FUNCIONAL (BOCIO MULTINODULAR TÓXICO).
- EL EXCESO DE MASA DE CÉL. TIROIDEAS PRODUCE HORMONAS TIROIDEAS INDEPENDIENTEMENTE DEL
ESTÍMULO DE LA TSH (HIPERTIROIDISMO NO AUTOINMUNE).
 CLÍNICA: FORMA CLÁSICA DE PRESENTACIÓN ES AL INICIO SER EUTIROIDEO, PASAN LOS AÑOS Y DESARROLLA HIPERTIROIDISMO.
PUEDE PRESENTARSE COMO UN HIPERTIROIDISMO APÁTICO, TENIENDO COMO ANTECEDENTE ARRITMIAS (FA), ICC, ETC
 GANMAGRAFÍA: MÚLTIPLES NÓDULOS CALIENTES / RIESGO DE CA TIROIDES (5%)
 TTO DE ELECCIÓN: RADIOYODO

ENDOCRINO 1
 CLÍNICA: ESTADO CATABÓLICO
- HIPERACTIVIDAD, NERVIOSISMO, INTOLERANCIA AL
CALOR, PIEL CALIENTE, SUDORACIÓN EXCESIVA,
CABELLO FINO, ALOPECÍA, ACROPAQUIA, BOCIO
- TAQUICARDIA SINUSAL, FA (HIPERTIROIDISMO:2°
CAUSA), TPSV, HTA SISTÓLICA
- DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, MIOPATÍA:
PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALÉMICA (50%),
HIPERREFLEXIA. PÉRIDA DE PESO CON INCREMENTO
DEL APETITO, DIARREA CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR
ABDOMINAL
-TEMBLOR, POLIURIA (T3-T4: EXCRECIÓN DE H2O
LIBRE), METRORRAGIA, OLIGOMENORREA, IMPORTENCIA, INFERTILIDAD, OFTALMOPATÍA, DERMOPATÍA (MIXEDEMA
PRETIBIAL), ONICOLISIS, OSTEOPOROSIS.
 DIAGNÓSTICO: TSH ES EL MEJOR MÉTODO DE SCREEENING PARA HIPERTIROIDISMO. SERÁ EL MARCADOR DE
SEGUIMIENTO Y EL OBJETIVO EN EL TTO ES NORMALIZAR LOS VALORES.
- TSH  / T3-T4 
SE ENCUENTRA BAJA DEBIDO A LA ACCIÓN INHIBITORIA DE LAS HT SOBRE LAS CÉL. TIROTROPAS DE LA HIPÓFISIS
OJO! VALORES NORMALES DE TSH, EXCLUYE EL DX HIPERTIROIDISMO PRIMARIO).
- GANMAGRAFÍA: ÚTIL PARA DX. ETIOLÓGICO.
- HIPERCALCEMIA, FA , ANEMIA N-N

 TRATAMIENTO
1. β-BLOQ (DE ELECCIÓN): PROPANOLOL... HASTA REALIZAR GANMAGRAFÍA (DEFINIR LA ETILOGÍA)
2. TERAPIA ANTITIROIDEA: TIONAMIDAS  METAMIZOL / PROPILTIURACILO (DE ELECCIÓN EN LA GESTACIÓN: I° T)
- CONTROLO LA EFECTIVIDAD DEL TTO. CON EL DOSAJE DE TSH (DEBE ELEVARSE HASTA NORMALIZARSE)
- RASH, ERITRODERMIA, AGRANULOCITOSIS (0.5%) Y HEPATITIS FULMINANTE.
- INDICADO: HIPERTIROIDISMO LEVE-MODERADO, BOCIO 1N/2N, NO DESCOMPENSADO
3. YODO REACTIVO: BOCIO 3N, ENF. DE GRAVES BASEDOW, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO, COMPROMISO CV
CONTRAINDICADO EN LA GESTACIÓN. NO SALIR GESTANDO HASTA 1 AÑO DESPUÉS DE ADM. RADIOYODO.
4. TIROIDECTOMÍA: TIROTOXICOSIS CON BOCIO 3N (SÍNTOMAS OBSTRUCTIVO: DISFAGIA, DISFONÍA), NÓDULOS
SOSPECHOSOS, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO 1. DÉFICIT DE YODO (BOCIO ENDÉMICO)
(RIESGO A CA TIROIDES), GESTANTES. 2. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
COMPLICACIONES: HIPOTIROIDISMO, 3. POST RADIOYODO O RADIOTERAPIA CERVICAL, POST QX
HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O 4. INGESTA EXCESIVA DE YODO (EFECTO WOLFF-CHAIKOFF)
HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO, PARÁLISIS 5. TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
RECURRENTE TRANSITORIA O DEFINITIVA. 6. HIPOPLASIA O APLASIA TIROIDEA, TIROIDES ECTÓPICO
7. DÉFICIT CONGÉNITO DE SÍNTESIS DE H. TIROIDEAS
TIROTOXICOSIS FACTICIA: POR ADM. 8. FÁRMACOS: LITIO, ANTITIROIDEOS, AMIODARONA (EFECTO WOLFF-
TIROTOXINAS, TSH SUPRIMIDA-T4L , CHAIKOFF).

TIROGLOBULINA , 9. HIPOTIROIDISMO SUPRATIROIDEO ó HIPOFISARIO (5%): ADENOMA,

CONGÉNITO .
GANMAGRAFÍA FORMAS CLÍNICAS:
HIPOCAPTANTE. - SUBCLÍNICO: RIESGO DE FA Y
CRISIS TIROTÓXICA  ANTITIROIDEOS, B-BLOQ, YODO (PARA OSTEOPOROSIS
- HIPERTIROIDISMO APÁTICO:
PRODUCIR EL EFECTO WOLFF-CHAIKOFF), DEXAMETASONA
ANCIANOS.
(CORTICOIDES INHIBEN T4  T3), NaCl 9%...
APATÍA, LETARGIA, BAJA DE PESO,
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO POR HIPERFUNCIÓN GLANDULAR DE
MANIF. CV: FA, ICC.
TIROIDES: TUMOR TROFOBLÁSTICO, ENF GRAVES BASEDOW, TUMOR
- TORMENTA TIROIDEA: DELIRIO, FIEBRE
PRODUCTOR DE TSH, ADENOMA TÓXICO, CORIOCARCINOMA, TIROIDITIS
(T > 38.5), TAQUICARDIA (FC > 120), hTA,
SUBAGUDA, STROMA OVÁRICO, HIPERT. YATROGÉNICO, TIROTOXICOSIS
FACTICIA.

HIPOTIROIDISMO
ENDOCRINO 1
  RESULTA DE LA FALTA DE LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE LOS TEJIDOS.
 PATOLOGÍA PRIMARIA ES LA + FCTE (95%).
 ETIOLOGÍA:
 CLÍNICA:
- PUEDE CURSAR CON O SIN BOCIO:
o CON BOCIO: DÉFICIT DE YODO (BOCIO ENDÉMICO) /
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (> FCTE SIN)
o SIN BOCIO: YATROGENIA / AMIODARONA /
TIROIDITIS AUTOINMUNES
- HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: RARO. ICTERICIA, LLANTO RONCO, ESTREÑIMIENTO, SOMNOLENCIA Y PROBLEMAS DE
ALIMENTACIÓON. DX: TSH EN 48-72HRS PARA PRESERVAR EL DESARROLLO INTELECTUAL.
- COMA MIXEDEMATOSO: CUADRO GRAVE CON ESTUPOR E HIPOTERMIA EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO GRAVE (NO
TRATADO O MAL TRATADO) QUE NO SE TRATA. CAUSA MÁS FCTE: EXPOSICIÓN AL FRÍO O POST QX.
- MIXEDEMA: CUADRO DE HIPOTIROIDISMO QUE EVOLUCIONA A AMIMIA, PALIDEZ, FRIALDAD DE PIEL, EDEMA PERIORBITARIO Y
MACROGLOSIA. CARDIOMEGALIA POR MCP DILATADA Y DERRAME PERICÁRDICO (INCLUSO TAPONAMIENTO). ÍLEO ADINÁMICO,
MEGACOLON Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
- ALOPECIA, PIEL ÁSPERA-SECA-AMARILLA, INTOLERANCIA AL FRÍO, AUMENTO DE PESO, BRADIPSIQUIA, PÉRDIDA DE LA MEMORIA,
EDEMA PALPEBRAL, MACROGLOSIA, VOZ RONCA, HIPOVENTILACIÓN, DERRAME PLEURAL, BRADICARDIA SINUSAL,
CARDIOMEGALIA, DERRAME PERICÁRDICO, HTA, hTA (COMA MIXEDEMATOSO), ESTREÑIMIENTO, RETENCIÓN DE LÍQUIDOS,
OLIGURIA, METRORRAGIA, MENORRAGIA, LETARGIA, CICLOS ANOVULATORIOS, ABORTOS, IMPOTENCIA, DISMINUCIÓN DE LÍBIDO,
INSUF. SUPRARRENAL, TRAST. PSIQUIÁTRICOS, SD. DEL TUNEL DEL CARPO, DEBILIDAD, HIPORREFLEXIA (TENDÓN AQUILIANO).
DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO BASAL, ANEMIA N-N, HIPERCOLESTEROLEMIA, DISMINUCIÓN DE EPO, VIT B12 Y FE.

 DIAGNÓSTICO: TSH ES EL MEJOR MÉTODO DE SCREEENING PARA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. SERÁ EL

MARCADOR DE SEGUIMIENTO Y EL OBJETIVO EN EL TTO ES NORMALIZAR LOS VALORES.
- TSH  / T3-T4 
- EKG: BRADICARDIA SINUSAL, AMPLITUD QRS , ONDA T INVERTIDA - COLESTEROL SÉRICO  (ORIGEN TIROIDEO)
- INDICADOR MÁS ÚTIL PARA DETERMINAR SI LA INGESTA DIARIA DE YODO ES ADECUADA, ASÍ COMO PARA MONITORIZAR SU
CORRECCIÓN  DETERMINACIÓN DE ELIMINACIÓN DE YODO POR LA ORINA.
 TRATAMIENTO:
- TIROTOXINAS: LEVOTIROXINA (T4)
o > 50 AÑOS: INICIAR CON 12.5 - 25 µg
o < 50 AÑOS: INICIAR 25 µg, EVALÚO A LAS 6ss CON DOSAJE DE TSH... 50 µg... 75 µg, HASTA QUE TSH ESTÉ NORMAL.
- EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
DEBE TRATARSE: GESTANTES, NIÑOS, ADOLESCENTES, TSH ≥ 10, TSH 5-10 EN PACIENTES CON CLÍNICA HIPOTIROIDEA
NO DEBE TRATARSE: ANCIANOS, CARDIÓPATAS
- FORMA MÁS EFECTIVA DE ELIMINAR LOS TRASTORNOS POR DÉFICIT DE YODO  YODACIÓN UNIVERSAL DE LA SAL

TIROIDITIS AC. ANTIMICROSOMALES: G. BASEDOW, T. HASHIMOTO, T. SILENTE.

NOMBRE ETIOLOGÍA PERFIL CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

BOCIO
DOLOR, CALOR, = INCREMENTO
RUBOR, EN FIEBRE, DEL TAMAÑOATB DE LA TIROIDES
TIROIDITIS PIÓGENA ó BACTERIANA T3-T4 Y TSH NORMAL,
CARA ANT. DEL CUELLO. LEUCOCITOSIS, NO NÓDULOS,
DRENAJE QxDE
AGUDA EUTIROIDEO SÍNTOMAS SISTÉMICOS DE VSG 
SUPURATIVA (S. aureus) CAUSA NO INFLAMATORIO NI TUMORAL.
INFECCIÓN. CAUSA + FCTE: DÉFICIT DE YODO
BOCIO SIMPLE ≠ BOCIO ENDÉMICO (MULTINODULAR)
SUB - 1. INF. RESP. ALTA VSG  AINEs, CORTICOIDES,
FACTORES ALTERAN
2. BOCIO DOLOROSO LA PRODUCCIÓN
CAPTACIÓN NULA NORMAL DE HT
β-BLOQUEADORES
AGUDA TIROIDITIS 1. HIPERTIROIDEO
(DÉFICIT
(DIFUSO ó NODULAR), DE YODO ES LA
ACs (-) CAUSA + FCTE) LO QUE HACE
NO ANTITIROIDEOS
GRANULOMATOSA DE VIRAL 2. HIPOTIROIDEO A
DOLOR CERVICAL LA TIROIDES MÁS SENSIBLE AL EFECTO DE EL
PORQUE LA TSH.
QUERVAIN 3. EUTIROIDEO AL PROGRESAR SE PRODUCE UN HIPOTIROIDISMO ES
ANTERIOR, FIEBRE, HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO (TSH  Y T3-T4 N) O PROGRESA
HIPERTIROIDISMO. TRANSITORIO.
A UN
HIPOTIROIDISMO (TSH  Y T3-T4 )
TIROIDITIS LINFOCITARIA AUTOINMUNE 1. HIPERTIROIDEO VSG (N)
(*) TSH DETERMINA
BOCIO INDOLORO, EL TAMAÑO
CAPTACIÓN NULA DE β-BLOQUEADORES
LA TIROIDES.
TRANSITORIA 2. HIPOTIROIDEO

ENDOCRINO 1
 (POST PARTO, SILENTE) TRANSITORIO HIPERTIROIDISMO ACs TPO (+) LEVOTIROXINA

TIROIDITIS DE BOCIO INDOLORO CAPTACIÓN NULA

HASHIMOTO HIPOTIROIDISMO ACs
AUTOINMUNE HIPOTIROIDEO (*)  INCIDENCIA DE ANTITIROGLOBU TIROXINA
(LINFOCITARIA CRÓNICA
ó BOCIO LINFOIDE) LINFOMA TIROIDEO LINA Y ANTIMI
CRÓNICA CROSOMAL

BOCIO BIFUSO, MUY

TIROIDITIS DE RIEDEL DURO, SÍNTOMAS DE QX, SI PRODUCE
DESCONOCIDA EUTIROIDEO COMPRESIÓNN CERVICAL
CAPTACIÓN NULA
COMPRESIÓN
(FIBROSANTE) ACs TPO (+/-)
HIPORTIROIDISMO SUB
SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

 GLÁNDULA TIROIDES NORMOFUNCIONANTE PERO CAMBIOS EN EL PERFIL TIROIDEO SECUNDARIA A ENFERMEDAD

SISTÉMICA:POLITRAUMATIZADOS, TBC SISTÉMICA, NEOPLASIAS, ETC
 ENF. LEVE: NO HAY PATRÓN DEFINIDO PERO  rT3 ENF. SEVERA: TSH,  T3-T4
 TRATAMIENTO: MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO.

NÓDULO TIROIDEO CÁNCER DE

TIROIDES = EUTIROIDEO
 LA PRESENCIA DE NÓDULO TIROIDEOS ES FRECUENTE, SIENDO
MAYOR A MEDIDA QUE AUMENTA LA EDAD.
 LA PRESENCIA DE ADENOPATÍAS ES UN FR PARA QUE EL NÓDULO
SEA MALIGNO.
 PAAF  1° MEDIDA DE APROX. DIAGNÓSTICA, ES EL
PRIMER PASO SOBRE EL QUE SE SUSTENTA LA ACTITUD A
SEGUIR ANTE EL NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO. ME PERMIITE
DIFERENCIAR LOS NÓDULOS MALIGNOS DE
BENIGNOS (AUNQUE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA, EL
PROCESO DX INCLUYE TSH Y ECO CERVICAL).
 FACTORES ASOCIADOS A BENIGNIDAD: ANTEC. FAM. DE ENF. AUTOINMUNE O BOCIO, DISFUNCIÓN TIROIDEA
(HIPER/HIPOTIROIDEO), NÓDULO BLANDO.
 FACTORES DE RIESGO PARA MALIGNIDAD: EDAD (< 20 ó > 70), HOMBRE, ANTEC. RADIOTERAPIA CERVICAL, NÓDULO FRÍO,
ECOGRAFÍA (HIPOECOICO, SÓLIDO, IRREGULAR, CALCIFICADO), ADENOPATÍAS (SOBRETODO EN NIÑOS). EUTIROIDEO.

 MALIGNO  CIRUGÍA
 BENIGNO  OBSERVO (ECO) + TTO SUPRESOR (LEVOTIROXINA PARA
SUPRIMIR LA TSH Y EL NÓDULO DESAPAREZCA)
SI CRECE  CIRUGÍA / NO CREECE  OBSERVO (ECO)
 INDETERMINADO:
- CON FR  CIRUGÍA
- SIN FR  OBSERVO (ECO) C/ ó S/ TTO SUPRESOR Y REALIZO 2° PAAF
BENIGNO  SEGUIMIENTO / MALIGNO  CIRUGÍA
 FOLICULAR:
- CON FR  CIRUGÍA
- SIN FR  GANMAGRAFÍA + TSH   ESTUDIAR HIPERTIROIDISMO
  CIRUGÍA
 GANMAGRAFÍA: LA DEMOSTRACIÓN DE UN ''NÓDULO FRÍO'' ES SUGESTIVO DE SER MALIGNO
NÓDULO CALIENTE (HIPERFUNCIONANTE)  99% SON BENIGNOS / < 1% SON MALIGNOS
NÓDULO FRÍO (HIPOFUNCIONANTE)  80% SON BENIGNOS / 20% SON MALIGNOS
 TRATAMIENTO:
- PAAF MALIGNA  TIROIDECTOMÍA TOTAL /
- PAAF INDETERMINADA ó FOLICULAR CON FR  HEMITIRO. CON ISTMECTOMÍA + BIOPSIA

ESTIRPE TIPO HISTOLOGÍA SEXO/EDAD DISEMINACIÓN AP M. TURMORAL

ENDOCRINO 1
 LINFÁTICA NO
CARCINOMA PAPILAR
ES LENTO. CAPSULADO TIROGLOBULINA
(EL MÁS FRECUENTE Y DE MUJERES
CUELLO, CUERPOS DE
MEJOR PRONÓSTICO) 40 AÑOS
PULMÓN, PSAMOMA PAAF
ZONA RICA EN YODO
HUESO
DIFERENCIADOS
HEMATÓGENA CAPSULADO
CARCINOMA FOLICULAR
ES RÁPIDO INFILTRADO TIROGLOBULINA
CÉLULAS (EL MÁS AGRESIVO DE LOS MUJERES
PULMÓN, CAPSULAR O
FOLICULARES DIFERENCIADOS) 50 AÑOS
HUESO, SNC VASCULAR BIOPSIA
ZONA CON DÉFICIT DE YODO

HOMBRES INVASIVO
CARCINOMA LOCALMENTE
INDIFERENCIADOS ANAPLÁSICO Y SÍNTOMAS -----------------
(EL PEOR DE TODOS) MUJERES COMPRESIVOS
> 65 AÑOS

CÉLULAS MUJERES -------------------- TEJIDO CALCITONINA

PARA- ........................... CARCINOMA MEDULAR 60 - 70 AMILOIDEO ACE
FOLICULARES AÑOS

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (CMT)

ð ESPORÁDICO (80%)  60-70 AÑOS, ADENOPATÍAS, TENDENCIA A CALCIFICARSE, MTTS: PULMÓN, HÍGADO, HUESO, SNC.
ð FAMILIAR (20%)  NEM 2A (CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPLASIA DE PARATIROIDES
NEM 2B (CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS EN MUCOSAS)
- SIEMPRE SOLICITAR CATECOLAMINAS PARA D/C FEOCROMOCITOMA
- SI HAY FEOCROMOCITOMA ASOCIADO, TTO: 1° FEOCROMOCITOMA 2° CMT

ENDOCRINO 1