MAREO Y VÉRTIGO

Como hacer el enfoque a un paciente que llega con mareo:

Primero que todo, frente al abordaje de mareo hay 2 posturas globales

1. Clasificación para tratar precisar qué es lo que el paciente entiende por
mareo. -> Clasificación sintomática
2. Clasificación basada en aspectos temporales de lo que el paciente llama
mareo -> Clasificación clínica

Clasificación 1 o sintomática del paciente que refiere “mareo”

● Vértigo
○ Percepción de rotación. -> oscilopsia.
○ El mundo esta girando, es una alucinacion del movimiento
○ https://www.youtube.com/watch?v=2EonUoCZEuA
● Presíncope-
○ Oscurecimiento de la mirada.
○ Como si le pusieran un velo oscuro en la mirada.
○ "Siento que se me van las luces" "
● Desequilibrio
○ Sensación de inestabilidad específicamente al caminar
○ Me siento inseguro de caminar.
○ "Me mueven el piso" "Andando como en un colchón"
● Mareo inespecífico
○ Sensación de aturdimiento o embotamiento
○ "Con la cabeza llena" "Cabeza embombada"
● Los pacientes pueden tener 2 o 3 mismas clasificaciones sintomáticas de
mareo.

Clasificación 2 o clínica del paciente que refiere mareo

● Crónico o Agudo
● Episódico o Constante

Causas principales de mareo

● Disfunción vestibular periférica: 40%
● Presíncope o desequilibrio: 25%
● Enfermedad psiquiátrica: 15%
 ● Lesión vestibular central: 10%
● Desconocido: 10%

Vértigo
● Sensación ilusoria de movimiento que nace sin estímulo alguno donde el
paciente refiere que “todo gira”.
● Características generales:
○ Acompañado de náuseas, vómito, fatiga.
○ Exacerbada por cambios de movimiento de cabeza
○ El vértigo en general se exacerba por movimientos de cabeza

Periferico y central

---dio la explicacion de esto pues dibujando----

Para entender el vértigo, primero hay que recordar un poco la fisiología del
equilibrio:

En el aparato vestibular: Tenemos dos laberintos óseos, los cuales están ubicados
en la región petrosa del temporal. Abajo del laberinto óseo hay un liquido muy
importante : La perilinfa. Después de la perilinfa, viene el laberinto membranoso,
dentro de este está la endolinfa.
En resumen, 4 “capas”: laberinto óseo, perilinfa, laberinto membranoso, endolinfa.
Laberinto membranoso
Compuesto por:
● Conductos semicirculares : aceleración rotacional. Tienen crestas ampulares
○ En estos también hay endolinfa.
○ La distribució n espacial que tie nen, es para poder sensar rotaciones. No están diseñados para aceleración lineal.
● Utrículo : Aceleración lineal en plano horizontal. Tiene mácula
● Sáculo : Aceleración lineal en sentido vertical. Tie ne mácula.
● Crestas ampula res : están ubicadas en las ampollas de los canales semicirculares.
● Estatoconias : están ubicadas en la mácula del utrículo y el sáculo.

Adentro de la mácula bie n sea en el utrículo o sáculo están las células vellosas.

Las célula s vellosas o pilosas tie nen quinocilios, los cuale s van a detectar los movimientos de la endolinfa.
● Si quiero fle xionar la cabeza a la derecha (aquí habría aceleració n horizontal hacia la derecha), se mueve la endolinfa y las célu las vellosas de la mácula derecha estarían sensando ese movimiento por lo tanto, se activan sus quin ocilios (por el movimiento de la endolinfa) del lado derecho y se in hibe el del lado izquierdo.
● El movimiento de los quin ocilios me generan un potencial de acción, juntando todos estos quin ocilios me va a salir el nervio vestib ular.

Este nervio llega a los núcleos vestibulares

● Llegan a lo s núcleos vestibulares
○ En la transición entre el puente y el bulb o
○ Mandan eferencias a :
■ Cerebelo
■ Núcleo fastigiado
■ Médula oblongada
■ Para activar los músculo s antigravitatorios
■ Mandan eferencias a lo s núcleos motores de los nervios oculo motores y al fascículo longitudinal medial
■ Para activar los reflejo s oculocefalogiros o de muñeca de trapo
■ Tálamo y corteza
■ Brinda información propioceptiva

El equilibrio se da cuando están coordinado todo el movimiento del aparato vestib ular con los demás componentes centrales.
Causas de vértigo
● Periférico: Daño en el aparato vestibular (laberinto membranoso, conductos
semicirculares, utrículo, sáculo o nervio vestibular)
○ Laberintitis -> cuando comprometo el laberinto membranoso.
○ VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno. Otolitos
○ Neuronitis vestibular -> cuando comprometo el nervio como tal ->
sigue siendo periférico
■ Asociado a una infección viral previa.
○ Enfermedad de Meniere: aumento en la presion de la endolinfa triada:
vertigo, tinitus, hipoacusia neurosensorial
○ Herpes zoster ótico (ramsay-hunt)
○ Otros: ototoxicidad por aminoglucósidos, neurinoma del acústico

● Central: cuando afectamos los núcleos vestibulares.

○ Migraña vestibular
○ ACV de tallo cerebral o cerebelo- Vertico AGUDO de minutos a horas
○ Esclerosis múltiple

El vértigo periférico es porque estamos afectando el aparato vestibular ( laberinto membranoso, conductos semicirculares, utrículo, sáculo o nervio vestibular )

Vértigo posicional paroxístico benigno

● Afecta más que todo a mujeres, de cuarta o quinta década de la vida
● Señora que se levante y gira la cabeza, experimenta el vertigo
● Suele ser crónica, pero tiene paroxismos
● El paciente refiere que le da cuando gira en la cama o se va a levantar. O cuando va a subir cosas por encima de su nivel (gira el cuello hacia arriba)

Fisiopatología:
● La enfermedad da por movimientos anormales de los otolitos de la mácula del utrículo, los otolitos se desprenden de la mácula y se mueven hacia el canal semicircular posterior (en la
mayoría de los casos) por efecto de la gravedad. Con la maniobra de epley se busca que las otoconias se reposicionen
● Tratamiento: maniobra de epley.

Neuronitis vestibular
● Inflamación del nervio vestibular asociado a virus
● Náuseas y vómito (siempre que hay esto es periférico)
● Intenso, un episodio único de varios días de duración
Enfermedad de Meniere o Hidros endolinfático

Aumento de presión (a veces es aumento de cantidad) de la endolinfa en el laberinto membranoso

Triada de Meniere
● Hipoacusia neurosensorial
● Tinnitus
● Vértigo

Síntomas:
● Sensación de plenitud (tener el oído como lleno como con agua parecido a cuando uno se mete a la piscina)
● Común en personas jóvenes
● Trastorno crónico pero tiene ataques.
● Si no se corrige puede llevar a la sordera
● Tratamiento
○ Diuréticos

Ramsay Hunt (herpes zóster ótico)

● Acompañado de parálisis facial periférica
● El profe no se detiene a explicar porque ya lo vimos.

Neurinoma del acústico

● Proliferación de las células de schwann (células que mielinizan el nervio) de nervio vestibulococlear, que lleva a una compresión.
● Clasificado como schwanoma.
● Si afecta el acústico, aunque puede hacer vértigo tiende a perder la audición.
● El paciente hace una hipoacusia neurosensorial.
● Lesión frecuente en el ángulo pontocerebeloso, dando a su vez parálisis facial periférica
● Asociado a neurofibromatosis tipo 2 cuando los schwanomas son laterales

Causas CENTRALES:

Migraña vestibular
● Se produce cuando se reduce la perfusión hacia el núcleo vestibular por episodios de vasoconstricción.
● Síntomas centrales. (no hay náuseas o vómitos) síntomas centrales tratados abajo
● Vértigo agudo minutos a horas

ACV de tallo cerebral o cerebelo

● Edad avanzada
● Vértigo agudo minutos a horas
● Factores de riesgo cardiovascular
● Fallo del sistema vertebrobasilar
● Por la localización de otros núcleos cerca a este, puede haber ataxia, disartria, hemiparesias.
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Examen físico
● Nistagmus
○ VERTICALES
○ HORIZONTALES
○ TORSIONAL
● Signos neurológicos, especialmente de tallo cerebral
● Hipoacusia
● Pruebas o maniobras (dix-hallpike, test de desviación ocular, test de impulso
de cabeza, test de desviación)
Lo anormal: el paciente tiene que hacer comvimeintos de correcion, lo nomrla es
que se quede miral el punto fijo mientras se le hace la agitacion dura

EL OJO SUBE AL ESTAR TAPADO, cuando quito lo que tapa veo el movimeinto

Diferencias entre vértigo central y periférico

Central
● Nistagmus vertical o cambiante
● Nistagmus se mantiene a pesar de la fijación
● Test de impulso de cabeza normal
● Síntomas neurológicos
● Test de desviación ocular positivos
● Asimetría

Periférico
● Nistagmus horizontal o torsional
● Nistagmus que mejora con la fijación
● Test de impulso de cabeza anormal
● Ausencia de síntomas neurológicos

Periodo de latencia
 ● Que cuando bajo al paciente (dix-hallpike) tengo que esperar unos segundos
para ver el nistagmus. En el vértigo central el nistagmus NO TIENE periodo
de latencia . En el vértigo periférico el nistagmus SI TIENE periodo de
latencia.

Prueba de impulso de cabeza

● Alterado en vértigo periférico / solo periférico
● No hay evidencia de la utilidad de otras maniobras

Movimientos sacádicos: Movimientos de acomodación.

Test de desviación (skew deviaton)

● Positivo si es central
● Negativo si es periférico

Ayudas diagnósticas
● Electronistagmografía
● Audiometría
● RMN o angioRMN para vertigo central

Desequilibrio
● Sensación de desbalance que ocurre principalmente al caminar.
● Si esta quieto esta mejor, para diferenciar de vertigo

CAUSAS

● Neuropatía periférica-> compromiso del nervio- Nueropatia diabetica

● Enfermedad osteoartromuscular-> artoriss artritis reumatoide, edad avanzada
● Sistema vestibular
● Enfermedad cerebelosa-> tumor
● Espodilosis cervical-> se hadescrito

Mareo inespecífico-ATURDIMIENTO
● Difícil de describir. Solo dicen algo como "estoy mareado"
● Gradual, viene y va en un periodo de 20 minutos o más, y se resuelve
espontáneamente.

Etiologías
 ● Desórdenes psiquiátricos
○ Depresión severa
○ Ansiedad generalizada
○ Ataque de pánico
○ Desorden psicosomático
○ Desorden de personalidad
○ Alcoholismo
● Hiperventilación
○ Hay que hacerlo hiperventilar en consulta para ver si es reproducible e
identificar esta etiología.
● Trauma de cabeza.
● Episodios hipoglucémico
● Anticolinérgicos o antidepresivos

SÍNCOPE
● Pérdida transitoria(minutos) de conciencia debido a la hipoperfusión
cerebral global transitoria caracterizada por un inicio rápido, de corta
duración y recuperación espontánea completa.
● Prodromos: nauseas, S. Muerte, oscurecimiento-fosfenos
● NO DEBE QUEDAR CON SINDROME NEUROLOGICO
● Presíncope puede durar más tiempo. No se pierde la conciencia.
● Pueden haber movimientos anormales pero no significa que el paciente haya
convulsionado
● Movimientos mioclónicos (como cuando estamos durmiendo y sentimos que
nos vamos al precipicio y nos dan como movimientos de sobresalto)
● El observador del episodio debe decir cómo fue el desmayo. <- obviamente el
paciente no puede.
Causas

Onda delta: haz accesorio, aberrante que se salta el nodo AV(el descanso), pr
es corto e indica ese paso
Sindromes de preexcitacion:
Doble WPW-WOLFPARKINSONWHITE
Eef: PARA LOS QUE TIENEN SOSPECHA DE PREEXCITACIN

Periodos de taquicardia y bradicardia. Marcapasos

Mayor de 200 msg

Taquiarritmia, taquicardias supraventiculares
Arriba: fibrilacion atrial, ausencia de onda p, f minisculas, rr variable,
alternancia electrica QRS tamaños diferentes
Abajo: Flutter: onfas F, ondas en cierra

Si no se muestra EKG no se descarta , si sigo sospechando mando el holter

24-48 horas y tiene episodio presincopal pues se hace la concordancia entre
arritmia y sincope
 ● Síncope de reflejo-El barareceptor no funciona muy bien
○ Forma vasovagal. (mucho tiempo de pie, emocional,
impresionables(sangre), dolor severo
○ Sincope situacional: maniobras de mansalva, tos, estornudo,defeca
cion
○ Hipersensibilidad del seno carotiedeo
● Síncope cardiogenico
○ Bradiarritmias, taqui arrtimias
○ Mecanico: estenosis aortica, hipeetrofia,
● Arritmias cardiacas
● Enfermedad cardiopulmonar estructural
● Pseudosincope: \

Punt aparte: generalizadas(tonicas, clonicas(movimiento) o parciales

Diferencia de sincope->PERIODO POSTICTAL: desonrientacion,
somnoliento, hay quienes quedan con paralisis etc ,durante un tiempo
Incontinencia de esfinteres

Prodrómos de síncope
● Aturdimiento
● Sensación de estar caliente o frio
● Sudoración
● Palpitaciones
● Nausea o disconfort abdominal
● Visión borrosa que ocasionalmente lleva a oscurecimiento de la visión
● Hipoacusia o acufenos
● Palidez

Evaluación inicial
● HC comprensiva
 ● Examen físico
● EKG
● Ecocardiograma transtorácico
Historia clínica de síncope
● Para ver si es síncope verdadero u otra causa de colapso.
● Número, frecuencia, duración de episodios y periodo de tiempo donde
aparecieron episodios
○ Mientras el paciente tenga más años donde han aparecido esos
episodios, es menos probable que la causa de síncope sea
potencialmente mortal.
● Comienzo del síncope
○ Pueden tener prodromos segundos antes del episodio o que sea
súbito.
○ Tener prodromos (nauseas, sentirse acalorado o frio, sudor) son
asociados de la forma vasovagal del síncope de reflejo.
○ Súbito se asocia a síncope cardiaco.
● Posición
○ Sentado, supino, parado.
○ Síncope de reflejo más que todo cuando está parado y casi nunca
supino.
○ Síncope de hipotensión asociado a un cambio de supino a parado.
● Factores que lo provocan
○ Haciendo o justamente después de ejercicio
○ Haciendo o justamente después de orinar, defecar, toser, tragar.
○ Cuando están en un lugar con mucha gente/caliente
○ Estar parado mucho tiempo
○ Periodo post-pandrial
○ Asociado a estrés emocional, miedo, dolor intenso
○ Después de movimientos de cuello abruptos

*síncope situacional -> no tiene disparador

Factores de riesgo para síncope

● Enfermedad cardiaca estructural
○ Enfermedad coronaria con o sin infarto
○ Valvulopatía
○ Cardiopatía congénita
○ Cardiomiopatía
● Condiciones neurológicas
○ Epilepsia
○ Migraña
○ Parkinson
● Diabetes mellitus
● Intoxicaciones
 ○ Alcohol
○ Drogas

Drogas que predisponen

● Hipovolemia - diuréticos
● Hipotensión - antihipertensivos

Historia familiar
● Tener mismos factores de riesgo, muerte por estos.
● Predisposición directa a síncope

Presíncope
● Se escucha como un pitico, visión oscurecida.
● Los pacientes se agachan o acuestan al inicio del episodio.
● Se observa pálido, frialdad, sudoración.

El presíncope ocurre cuando el paciente está parado o sentado derecho y nunca

cuando está decúbito supino.

Hay que acostar de una al paciente y subir las piernas cuando lo veamos en
presíncope.

Factores de riesgo:
● Arritmias cardiacas
● Enfermedad coronaria
● Falla cardiaca congestiva

Preguntar por: palpitaciones, angina de pecho, disnea.

La etiología y evaluación del presíncope es la misma que la del síncope

● Hipotensión ortostática
● Arritmias cardiaca
● Ataques vasovagales

El presíncope puede pasar a síncope.

● La clave del presíncope y síncope están en los barorreceptores.

○ Hay unos en el arco aórtico (sensan la presión y mandan la info. A
través del vago)
○ Seno carotídeo en la bifurcación carotídea. Info a través del nervio
Herring y de ahí sale al nervio glosofaríngeo.
○ Ambos nervios llegan al núcleo del tracto solitario. Hacen sinapsis
y hacen relación con núcleos ventrolateral caudal y ventrolateral rostral
 que al final lleva a una respuesta simpática que aumenta la
frecuencia cardiaca porque inhibe al nervio vago. También
vasoconstriñe.

● Cuando uno está acostado y se levanta, entre medio litro y 1 litro de sangre
se van a los miembros inferiores súbitamente, esa caída de perfusión relativa
disminuye la presión en barorreceptores, entra el reflejo y aumenta la FC y
vasoconstricción. Uno no pierde el conocimiento por la aumentada de la FC.

Circulación cerebral
● Flujo normal: 50-60 ml/min por 100 gr de tejido cerebral (PAS 50-150
mmHg)
● Presíncope: 25 ml / min por 100 gr de tejido (PAS <50 mmHg)
● Síncope: Cesación de flujo por 6-8 segundos.

Importante tener en cuenta el Sistema reticular activador ascendente. Si no se

perfunde pues da síncope. Para poderlo perfundir necesito almenos 50-60 ml/min.

Etiologías de síncope:
● ACV hemorrágico
● Arritmia
○ Taquiarritmias (Frecuencias ventriculares >100 l/min) o bradiarritmias
(no permitiría un llenado correcto)
● Disfunción ventricular severa
● IAM -> no eyecta suficiente cantidad de sangre
● Estenosis aórtica
● Cardiomiopatía hipertrófica
○ Trastorno primario del miocardio.

Síncope generado por cosas del corazón -> síncope cardiogénico

● Arritmias
● Enfermedad estructural cardiaca

Síncope mediado neurogénicamente

● Síncope vaso vagal
● Síncope situacional
○ Toser, estornudar, orinar.

Enfermedad cardiovascular (10%)

Hipotensión ortostática (8%)
Misceláneos (2%)
 Entidades que pueden simular síncope
● Convulsiones
Diferencias con un síncope verdadero:
○ Mordedura de lengua
○ Relajacion de esfinteres
○ Confusion tras el evento
○ Giro de la cabeza durante el episodio
● Pseudoconvulsiones
● Hipoxemia
● Hipoglucemia
● Hiperventilacion

Hipotensión ortostática
● Pérdida de tono vasomotor crónica y sostenida al pararse
● Más frecuente en
○ Edad mayor a 70
○ Mujeres
○ Polifarmacia
○ Diabéticos
○ Pacientes institucionalizados.

Síncope cardiaco
● Disminución gasto cardiaco
● Arritmias y valvulopatías

Anamnesis
● Edad
● Factores asociados
● Ejercicio
● Síntomas asociados
○ Palpitaciones
○ Dolor torácico
● Uso de medicamentos o sustancias (polifarmacia)

Examen físico
● Generalmente es normal
● Ritmo y frecuencia de pulso
● Buscar hipotensión ortostatica

Pruebas diagnósticas
● EKG
● Prueba de Holter
○ Electro durante 24 o 48 horas para descartar arritmias episódicas
 ● Masaje del seno carotídeo
○ Si se sospecha hipersensibilidad del seno carotideo
● Ecocardiograma
○ Síncope estructural
● Prueba de mesa basculante
● Estudios electrofisiológicos

Arritmias
● Bloqueos
○ 1 grado: intervalo PR > 20 msg
○ 2 grado mobitz 1: alargamiento progresivo del PR hasta que no
conduce.
○ 2 grado mobitz 2: algunos impulsos no conducen.
○ 3 grado
● Taquicardia supraventricular
● Fibrilación y flutter auricular

Prueba de mesa basculante: