Trabajo sobre enterobacterias | Patricia Alvarenga

Trabajo sobre enterobacterias

1- Cuáles son las características más sobresalientes de los géneros Salmonella y Shigella en la
industria alimenticia. Descripción de la bacteria, habitad, factores de virulencia, mecanismos
de acción, síntomas, donde y cuando buscarlos. Dosis infectivas
• Salmonella sp, ubicación taxonómica y generalidades
El género Salmonella forma parte de la división Bacteria, phylum Proteobacteria, clase
Gamma-proteobacteria, orden Enterobacteriales, familia Enterobacteriaceae. El género
abarca 2 especies diferentes Salmonella entérica y Salmonella bongori. S. bongori es una
especie considerada como no patógena para el hombre, aislándose fundamentalmente
de animales de sangre fría, especialmente reptiles, aunque algunos casos de
enfermedad humana han sido reportados. Salmonella entérica incluye numerosas cepas
patógenas, tanto para el hombre como para diferentes especies de reptiles aves y
mamíferos. La especie S. entérica puede subdividirse en 6 subespecies diferentes:
subespecie entérica (I), salamae (II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) e
indica (VI). La mayoría de las subespecies se aíslan fundamentalmente de reptiles y por
tanto se asocian con muy baja frecuencia a infecciones en el hombre. Sin embargo, S.
enterica subespecie enterica, es aislada fundamentalmente de mamíferos y aves,
alcanzando la cadena alimenticia e infectando accidentalmente al hombre. Se estima
que el 99% de los casos de salmonelosis humana están causados por cepas de la
subespecie I. S. enterica subespecie enterica puede clasificarse en 1547 serovariedades
o serotipos diferentes. Las serovariedades se distinguen por la reacción con antisueros
específicos frente a dos antígenos de la superficie bacteriana altamente variables: el
antígeno O que refleja la variación en las porciones externas del Lipopolisacárido de la
superficie bacteriana y el antígeno H el cual refleja la variabilidad en la flagelina, proteína
constituyente del flagelo bacteriano, con 46 y 115 formas antigénicas diferentes
respectivamente La mayoría de las cepas de Salmonella poseen dos genes que codifican
para dos tipos distintos de flagelina, variantes del antígeno H denominadas H1 y H2. De
esa manera, cada uno de los serotipos (serovares o serovariedades) es una combinación
única de los antígenos O, H1 y H2 La mayoría de las serovariedades han conservado el
nombre que se le daba cuando era considerada una especie. Por ejemplo, el antiguo
nombre S. enteritidis, ahora se denomina Salmonella enterica serovar Enteritidis, o para
simplificar, S. Enteritidis.
La salmonelosis es una de las infecciones trasmitidas por alimentos más frecuentes en
todo el mundo, habiéndose reportado una incidencia de 1,3 billones de casos de
salmonelosis humana por año en todo el mundo, con tres millones de muertes.
Considerando el conjunto de los patógenos asociados a enfermedad trasmitida por
alimentos (ETA), Salmonella es el agente responsable del mayor número de muertes.
Las infecciones por Salmonella enterica pueden conducir a patologías intestinales
crónicas como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crónica, además de otras
patologías como la artritis reactiva.
Salmonella ingresa a la vía digestiva generalmente asociada a alimentos, aunque la
transmisión persona – persona y la transmisión zoonótica han sido descritas. La dosis
infectiva es relativamente alta (105 - 107 ) aunque es menor en los niños y se han
registrado brotes epidémicos asociados a alimentos con una carga muy baja de
microorganismos. Una pequeña proporción de los microorganismos resiste el pH
estomacal, alcanzando el íleon distal y el ciego. De esta manera infecta colonizando el
epitelio intestinal.
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La forma clínica más frecuente de presentación de la salmonelosis por Salmonella no

tifoidea es la gastroenteritis. El período de incubación es de 8 a 48 horas. La enfermedad
cursa frecuentemente con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea que
puede ser con sangre. En el paciente inmuno-competente produce generalmente
cuadros autolimitados que se resuelven entre 2 y 4 días, aunque puede prolongarse. Las
bacterias invaden la mucosa y se replican en la submucosa, pudiendo alcanzar el
torrente sanguíneo. En este caso, la enfermedad gastrointestinal puede preceder a un
cuadro más severo que involucra la infección sistémica
GÉNERO SALMONELLA FACTORES DE VIRULENCIA
• Fimbrias
• Sistemas de secreción tipo III:
o SPI-1: invasión
o SPI-2: supervivencia en interior macrófago.
• Cápsula (Ag Vi)
o Evaden fagocitosis
o Dificulta el depósito de Complemento
o Enmascaran Ag O.
• Lípido A, toxinas (?)
• Supervivencia intracelular.
Mecanismo de infección de Salmonella spp
1. La bacteria se adhiere a las células epiteliales del tubo digestivo. 2. La
membrana se frunce y Salmonella penetra en la célula epitelial 3.
Salmonella se multiplica en las células mucosas; la respuesta inflamatoria
produce diarrea.
• Shigella

Shigella es una bacteria altamente entero invasiva; su hábitat es el colon y el principal reservorio
es el humano, aunque se la ha aislado de primates superiores. Se transmite a través del contacto
directo o indirecto de agua y alimentos contaminados con materia fecal de personas infectadas.
El género Shigella está formado por bacilos Gram-negativos inmóviles, anaerobios facultativos
no esporulados, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. Presentan actividad bioquímica
reducida con actividad citocromo-oxidasa negativa y fermentación de glucosa sin producción de
gas. El género Shigella se puede dividir en cuatro subgrupos y 43 serotipos que se diferencian
entre sí por sus características bioquímicas (como fermentación del Dmanitol y producción de
indol) y estructura antigénica (como el antígeno O de la capa de lipopolisacáridos en la superficie
celular bacteriana).

Las diferentes especies de Shigella presentan distinta distribución geográfica; Shigella boydii
predomina en el subcontinente indio, S. dysenteriae tipo 1 se asocia a situaciones de emergencia
complejas en países en desarrollo, S. flexneri entero invasiva es responsable de la disentería
bacilar endémica en todo el mundo, y la especie más común en países industrializados es S.
sonnei, cuya enfermedad suele ser menos grave.

Las especies de Shigella son muy sensibles a fluctuaciones de temperatura y a condiciones

ambientales desfavorables. Sin embargo, son tolerantes a pH bajos, por lo que unas pocas
bacterias pueden soportar la acidez del estómago y luego colonizar el tracto digestivo. Esta
facultad, sumada a que son infectivas a bajas dosis, contribuye a su patogenicidad. La
patogenicidad de Shigella está asociada a su habilidad de invadir y colonizar el epitelio intestinal
humano mediante factores de virulencia (como IpaB e IpaC). Forma poros a través de la
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membrana de las células del epitelio intestinal, permitiendo la penetración de la bacteria al

citoplasma del enterocito. Luego se multiplican e infectan células adyacentes a través de
protrusiones, sin tomar contacto con el medio extracelular, destruyendo las células del huésped.
Shigella dysenteriae además produce la toxina Shiga que difunde extracelularmente hasta
células blanco específicas. Posee efectos citotóxicos, inhibiendo la síntesis proteica y llevando a
la muerte de células intestinales, células epiteliales del glomérulo y del túbulo renal y las células
de la microcirculación del sistema nervioso central; causa de esta manera síndrome urémico
hemolítico (SUH) y convulsiones.

ALIMENTOS COMÚNMENTE ASOCIADOS

La contaminación de los alimentos con Shigella puede provenir del contacto directo o indirecto
con materia fecal de personas infectadas, a través de aguas contaminadas, plagas (moscas), o
por falta de higiene y buenas prácticas del manipulador durante su preparación. Shigella crece
en alimentos con bajo pH como frutas y verduras. Sobrevive durante mucho tiempo en
alimentos de pH neutro, a temperaturas de heladera, en alimentos cerrados al vacío o bajo
atmósferas modificadas, y en el agua. Es sensible a las temperaturas de cocción de los alimentos,
pero bajo ciertas condiciones puede sobrevivir en los alimentos por largos períodos si la
temperatura se mantiene en 25°C. Puede sobrevivir por ejemplo en la harina y leche
pasteurizada hasta 170 días, en los huevos las almejas y los camarones por 150 días, en las ostras
por 30 días, y en la clara de huevo por 20 días. Sin embargo, en la práctica muy raramente se
puede aislar de los alimentos procesados, dado el tiempo transcurrido entre la recolección y el
procesado de la muestra. Los alimentos comúnmente asociados a la transmisión de la
enfermedad son:

▪ Agua de consumo de fuente no segura, por ejemplo, agua de pozo contaminada por
pozos ciegos, o agua de lagos o ríos sobre los que se vierten aguas residuales.
▪ Verduras y frutas provenientes de huertas donde se utilizan aguas servidas para el riego.
▪ Comidas que requieren mucha manipulación, que se sirven frías sin proceso de cocción
y que ante falta de higiene del elaborador pueden contaminarse: ensaladas con
ingredientes varios, vegetales crudos, lácteos y aves.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La infección por Shigella afecta a la porción distal del intestino delgado y al intestino grueso. Se
caracteriza por diarrea acompañada de fiebre, náuseas y a veces vómitos, cólicos y tenesmo
(inflamación del intestino que causa sensación de necesidad de defecar, aunque los intestinos
estén vacíos, acompañado de dolor cólico). En los casos característicos, las heces contienen
sangre y moco (disentería), como consecuencia de la aparición de úlceras en la mucosa y
microabscesos confluentes en las criptas del colon. Las convulsiones pueden ser una
complicación importante en niños de corta edad. Su baja dosis infectiva, entre 10 a 200 células,
predispone a una alta frecuencia en el contagio por la ruta fecal-oral cuando los hábitos de
higiene no son adecuados y en condiciones de hacinamiento (cárceles, guarderías, hospitales,
psiquiátricos, campamentos de refugiados, residencias de ancianos). Pueden producirse
infecciones leves y asintomáticas que suelen autolimitarse en 4 a 7 días, como en el caso de
infecciones por Shigella sonnei. En cambio, Shigella dysenteriae tipo 1 suele ocasionar cuadros
graves y complicaciones como perforación intestinal, megacolon tóxico y síndrome urémico
hemolítico, con una tasa de letalidad de hasta 20 % en pacientes hospitalizados. Algunas cepas
de Shigella flexneri pueden causar artropatía reactiva post infecciosa (antiguamente llamado
síndrome de Reiter), en particular en personas con predisposición genética. El período de
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incubaciones generalmente de 1 a 3 días. El período de transmisibilidad comprende desde la

fase aguda de la enfermedad y hasta que el microorganismo ya no está presente en las heces.
El estado de portador asintomático en raras ocasiones persiste varios meses, período durante
el cual puede transmitir la enfermedad. La inmunidad es específica de serotipo, una vez sufrida
la infección no es probable que la persona se infecte con el mismo serotipo de Shigella por varios
años.

2- Familia de los Vibrios. Características generales, Habitad, que producen, síntomas, factores
de virulencia, mecanismo de acción.
• Género Vibrio
Características generales
Pertenecen al filo de las proteobacterias, por lo que son Gram - .
Morfología
La característica de Vibrio, curvada en forma de C. En general tienen un solo flagelo
polar, más grueso de lo normal debido a que está rodeado de una vaina que es una
extensión de la membrana externa. Esto le confiere una mayor potencia al apéndice, lo
que indica que está adaptado a habitar entornos viscosos.
Fisiología
Son anaerobios facultativos y muy versátiles metabólicamente, lo que los hace muy
resistentes a gran variedad de entornos, pueden vivir fuera de su hospedador. Se
cultivan en medios simples, no tienen requerimientos extra, aunque les conviene un 2%
de NaCl, ya que son especies marinas. Crecen en pH alcalino, entre 8 - 9,5, lo que permite
aislarlos fácilmente ya que otras especies no toleran estas condiciones. Ecología
Muchas de ellas son marinas, se encuentran en entornos acuáticos en general.
Patogenicidad
Un organismo de este género es el causante del cólera, enfermedad que ha causado
estragos a lo largo de la historia de la humanidad. Aunque es endémica del sudeste
asiático, ha habido epidemias por todo el mundo, la última más destacada en 1991 en
Perú, cepa TOR.
Vibrio cholerae
Se contagia por consumo de agua contaminada. Su dosis infectiva es alta, entre 106 y
108 , ya que la acidez del estómago elimina a muchas de ellas. La evolución de la
enfermedad es muy rápida, a las 4-12 horas de la primera diarrea puede llegarse a un
shock hipovolémico que causa la muerte. Una vez ingerida la bacteria coloniza el
intestino delgado. No es invasora, no penetra el epitelio, se queda pegada a los microvilli
e inyecta una toxina al epitelio que altera la producción de AMPc, originando las
diarreas. Esta toxina es muy similar a la producida por las E. coli entero patógenas, pero
mucho más potente. Causa el bloqueo de los canales de entrada de Na+, lo que produce
la salida de Cl- y como consecuencia la salida masiva de agua. Debido a esto el epitelio
comienza a deshidratarse, y se convierte en una bomba que succiona agua del aparato
circulatorio y la expulsa al conducto intestinal. El resultado son grandes diarreas en las
que se puede llegar a perder 20l de agua al día. Esto lleva al organismo a un estado de
deshidratación que produce un shock hipovolémico, hipotensión y colapso circulatorio
que lleva a un fallo en los órganos vitales y la muerte.
Factores de virulencia
1. Sistema de motilidad: el flagelo grueso y potente que le permite colonizar la mucosa
intestinal e interactuar con el microvilli sin ser arrastrado.
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2. Mucinasas: enzimas que degradan la mucina del epitelio, con lo que consiguen
nutrientes y también fluidifican el medio favoreciendo el desplazamiento.
3. Adhesinas: para unirse específicamente a receptores del microvilli
4. La toxina.
Regulación: salvo el flagelo, que está siempre presente, el resto de factores no se
expresan hasta que la bacteria se encuentra en el interior del organismo. Tal vez la
acidez del estómago actúe de activador.
Toxina del cólera
Está formada por dos componentes que se sintetizan de forma independiente en el
citoplasma:
- A: es el factor tóxico con actividad enzimática
- B: la toxina requiere de 5 de ellos. Interacciona con las membranas de las células
eucariotas Estas subunidades atraviesan por separado la primera membrana y una vez
en el periplasma se ensamblan, pero en una forma inactiva.
La activación se produce durante la salida al exterior, una proteólisis divide el fragmento
A en A1 y A2, que se encuentran unidos únicamente por un puente disulfuro. Para entrar
en el enterocito las subunidades B interactúan con receptores específicos de la
membrana y se insertan en ella, formando un poro por el que se introduce solo el
fragmento A1 en el interior de la célula, que es el activo.

3- Describa los principales Bacilos gram Positivos con sus características morfológicas,
bioquímicas, habitad, mecanismos de acción, factores de virulencia, y la/s enfermedades
que pueden producir en la industria agro alimentaria
• Bacilos Gram Positivos Esporulados Aerobios Facultativos
o Bacillus cereus
Bacillus cereus como otras especies del género Bacillus se encuentra ampliamente
distribuido en la naturaleza. Es un bacilo grampositivo, corto con extremos cuadrados o
redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de 10 células, aerobio, esporulado con
esporas elipsoidales, centrales o subterminales que no distienden el esporangio, es
móvil, es capaz de hidrolizar el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de Bacillus
cereus no muestran una resistencia especial al calor, pero sí una resistencia insólita a la
radiación y a los desinfectantes en comparación con la mayoría de las bacterias
mesófilas esporuladas.
Este patógeno produce dos cuadros clínicos asociados a la producción de toxinas
diferentes. Se han identificado dos enterotoxinas, una termoestable que produce
vómito (cuadro clínico parecido a la intoxicación por estafilococo) y otra termolábil, que
causa diarrea.
La toxina diarreogénica es una proteína antigénica que tiene mayor peso molecular que
la emética, se genera durante la fase exponencial de crecimiento y pierde su toxicidad
en la fase estacionaria, es termolábil por exposición a 56ºC durante 5min, la liofilización
o congelación descongelación sucesivas no afectan su actividad. Se ha demostrado que
la toxina tiene actividad en el sistema adenilciclasa- AMP cíclico, aunque el mecanismo
de patogenicidad no ha sido dilucidado con claridad.
Algunos autores sugieren que la enterotoxina se libera en el intestino después de la
ingestión de un gran número de esporas del germen. Las cepas que hidrolizan el almidón
producen mayor cantidad de esta toxina que las negativas, por otra parte, todas las
cepas asociadas con la intoxicación de tipo emética son incapaces de hidrolizar ese
carbohidrato. La toxina emética es un péptido, la misma se sintetiza en la fase
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estacionaria, resiste temperaturas de 126ºC durante 90 min, es no antigénica y resiste

la acción de proteasas. En la actualidad su asociación con la esporulación es dudosa,
algunas investigaciones sugieren que esto ocurre casi exclusivamente en cepas del
serotipo 1, el cual tiene esporas altamente resistentes.
Otras toxinas también son producidas por esta bacteria: fosfolipasas C, hemolisinas y
toxina letal al ratón (cereolisina).
• Bacilos Gram Positivos Esporulados Anaerobios Estrictos
o Clostridium botulinum
El género Clostridium comprende bacilos Gram positivos, la mayoría móviles,
anaerobios obligados, formadores de endosporas. Clostridium botulinum no es un
grupo muy homogéneo, la característica que comparten y que mantiene a la diversidad
de microorganismos que conforman la especie, es su potencial neurotoxigénico. Las
diferencias entre las numerosas cepas de Cl. botulinum dan lugar a distintos esquemas
de clasificación, los criterios más usados son la serología de las toxinas y las propiedades
metabólicas expresadas en cultivos.

Clostridium botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos largos
nunca ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal y oval y
deforma el cuerpo bacteriano, se reconocen 8 tipos de Clostridium Botulinum según la
especificidad antigénica. Los tipos C y D se asocian con el botulismo en animales. Los
casos humanos pertenecen a los tipos A, B y E, del tipo F solo se han reportado 6 casos,
incluyendo el botulismo infantil. La toxina botulínica es muy potente, pero tiene como
característica importante que es termolábil, se destruye a 100 oC (durante 10 a 15 min.).

Algunas cepas se comportan como psicrótrofas, las esporas sobreviven indefinidamente

en los alimentos congelados y las del tipo E pueden sobrevivir la desecación. Hay cepas
que son proteolíticas. La inhibición de Clostridium botulinum se obtiene por la
incorporación en los alimentos enlatados de conservadores químicos del tipo del
sorbato, especialmente en combinación con nitritos o polifosfatos.

El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de patogenicidad

de Cl. botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica esta actúa
produciendo la parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. La toxina actúa en la
unión neuromuscular bloqueando la liberación de acetil colina, transmisor esencial para
la contracción muscular.

o Clostridium perfringens
Se encuentra entre las bacterias patógenas más ampliamente distribuidas ya que se
encuentra en el suelo y en el intestino del hombre y animales. Fue reconocida como
causa importante de enfermedades alimentarias entre los años ´40-50 del siglo pasado.

Clostridium perfringens es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado, grueso con

extremos terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es inmóvil. Forma
una espora terminal oval que generalmente no es visible en los medios ordinarios. Es
anaerobio, aunque algunos investigadores lo acomodan mejor en el grupo de los
microaerófilos, por su capacidad de iniciar el crecimiento sin condiciones rigurosas de
anaerobiosis.
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Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando esporula. La

resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; originalmente se planteó
que las cepas termorresistentes correspondían a las asociadas con brotes de
gastroenteritis alimentaria, en tanto más bien las termosensibles eran más bien
productoras de gangrena gaseosa; actualmente no se acepta la validez de estas
generalizaciones.

Según la diversidad de toxinas que esta bacteria puede producir se reconocen 5 grupos
(A-E). Típicamente el tipo A provoca la intoxicación alimentaria, aunque el C también
produce una enfermedad que generalmente cursa de forma grave conocida como
enteritis necrosante, en este último caso la toxina beta es la principal responsable de la
patogénesis.

La enfermedad alimentaria producida por Clostridium perfringens se considera más que

una intoxicación, una infección. La enterotoxina responsable de la misma es una
proteína termolábil, que se forma únicamente durante la esporulación y se codifica
cromosómicamente. La espora no contiene la enterotoxina, la liberación de la
enterotoxina ocurre al final de la esporulación. La cantidad de enterotoxina producida
varía con el porciento de esporulación, el tipo de cepa y entre las células individuales de
una misma cepa. Un alto grado de esporulación, sin embargo, no implica
necesariamente una abundante producción de enterotoxina.

El proceso de esporulación que propicia la síntesis de la toxina está gobernado por las
condiciones del medio ambiente, la capacidad enterotoxigénica, por factores genéticos.
o Clostridium tetani
EPIDEMIOLOGIA
▪ La fuente d einfección es el medio ambiente, particularmente
el terreno.
▪ La transmisión se realiza por contaminación de heridas por
la espora. El cuadro se describe ocacionalmente en adictos a
drogas parenterales, por contaminación de la heroína, de los
utensilios o disolventes utilizados.
▪ La población en riesgo es la no vacunada y vacunada
incorrectamente.
▪ Profesionales que tienen un mayor contacto con la naturaleza
(agricultores, ganaderos, barrenderos, etc)
Características
▪ Bacilo delgado grampositivo, anaerobio estricto
▪ Tamaño: de 0.3-0.6 x 3-6 μm
▪ Acapsulado y esporulado
▪ Esporas esféricas y terminales, dan la forma de “baqueta”
▪ La mayoria son móviles por la posesión de flagelos perítricos
▪ Metabolismo: escasa actividad, no son proteolíticos ni
sacarolíticos
▪ Hábitat: suelo, especialmente tierra de cultivo, así como el
intestino del hombre y animales.
Composición antigénica
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▪ Antígeno somático (O) es único y sobre esta base se puede

establecer un diagnostico por inmunofluorescencia directa.
▪ Antígeno flagelar (H), proteico y termolábil, permite clasificar
el microorganismo en 10 serotipos.
▪ EI antígeno esporal es único y también termolábil.
▪ Tetanospasmina o neurotoxina es idéntica para todas las
cepas del germen
▪ Tetanolisina tiene comunidad antigénica con las hemolisinas
oxigeno-Lábiles producidas por otras bacterias:
estreptococos, neumococos, C. perfringens. C. novyi, C.
sporogenes
Tetanolisina Lisis de eritrocitos, leucocitos y Tiene comunidad
antigénica con hemolisinas de otras bacterias Hemolisina plaquetas
oxigeno-lábil reversible
Tetanoespasmina Intracelular Extracelular Subunidad α Una
cadena polipeptídica de 150 kDa Subunidad β Inhibe la liberación
presináptica de GABA y glicina Se enlaza con los gangliósidos y
sirve como canal para la subunidad α
Germinación
▪ ACTIVACIÓN
• Ambiente nutritivo adecuado
• Lesión de cubiertas externas
▪ INICIACIÓN
Autolisina que altera el peptidoglucano cortical absorbe H2O,
elimina dipicolonato cálcico y degrada capas por enzimas
hidrolíticas
• EXTRUSIÓN
Biosíntesis activa
División celular
TOXINA TETANOESPASMINA
Cadena A (ligera 50 KD) Cadena B (Pesada 100 KD) unidas por
Puentes disulfuro
Cuadro clínico
Tétanos (P. incubación 6 a 15 días, con una media de 1 semana)
Tétanos local: Tétanos cefálico. Tétano toracoabdominal
Tétanos generalizado Tétanos neonatal
o B. anthracis
Características
▪ Gram: BGP grande y recto de extremos rectangulares en muestras clínicas
y formando largas cadenas en medios de cultivo.
▪ Aerobio estricto, inmóvil y no hemolítico.
▪ Colonias en forma de “cabeza de medusa.”
▪ Gram de medio de cultivo
▪ Gram de muestra clínica

Factores de virulencia

▪ Cápsula: polipeptídica (ácido poli-D-glutámico), codificada por un

plásmido. Antifagocítica
▪ Toxina del edema: adenilciclasa que produce acumulación de líquidos
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▪ Toxina letal: metaloproteasa que estimula la liberación de citoquinas

proinflamatorias

Formas clínicas

▪ Carbunco cutáneo: pápula úlcera escara necrótica. Mortalidad 20%

▪ Carbunco gastrointestinal: Raro. Mortalidad 100%
▪ Carbunco por inhalación: rara vez síntomas respiratorios. Frecuentes
síntomas meníngeos. Mortalidad 100%

El Bacillus anthracis es una bacteria que forma esporas aeróbicas que producen enfermedad en
humanos y animales. Las bacterias se encuentran en dos formas: ántrax cutáneo y ántrax por
inhalación. El ántrax cutáneo es una infección de la piel causada por contacto directo con la
bacteria. El ántrax respiratorio o por inhalación es una enfermedad infecciosa causada por la
inhalación de esporas de la bacteria. Aunque el ántrax afecta comúnmente a animales con
pezuñas como las ovejas y cabras, los seres humanos también pueden adquirir esta enfermedad.
El ántrax es un agente potencial para ser usado como arma biológica o bioterrorismo.

• Bacilos Gram Positivos No Esporulados

o Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes constituye un patógeno emergente, que se implicó como
agente etiológico en las ETA a partir de los años 80 del siglo pasado por la ocurrencia de
numerosos brotes de origen alimentario de los cuales fue el microorganismo
responsable. Previo a esta fecha se conocían algunos casos de listeriosis, incluso letales,
pero al germen se le consideraba más bien un patógeno oportunista. Listeria
monocytogenes no siempre se relaciona con la enfermedad, se encuentra en los
ambientes más diversos, posee una sorprendente resistencia al medio, siendo capaz de
sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no resultan de
ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no.

El género Listeria está formado por 6 especies, de la cual Listeria monocytogenes es la

especie tipo. L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no
esporulado, móvil entre 20 y 25ºC. Mesófilo, aunque capaz de crecer entre
temperaturas que van desde -4.4ºC hasta 45oC. Es termolábil, sin embrago se considera
más resistente al calor que otros patógenos, como Salmonella. Sobrevive la desecación.
Tolera y crece sin problemas en concentraciones de 10% de cloruro de sodio,
sobreviviendo a valores de hasta 20-30%.

Listeria monocytogenes es una bacteria invasiva. Sus mecanismos de patogenicidad son

pobremente entendidos aún, la característica más importante del germen es su
capacidad para sobrevivir y multiplicares en los macrófagos. Solo la listero lisina O y la
proteína p60 son reconocidos como determinantes esenciales en la virulencia. Todo
parece indicar que la proteína p60 promueve la adherencia y penetración de Listeria
monocytogenes a las células fagocíticas, mediante la inducción de su propia fagocitosis.
Una vez dentro, la listero lisina O, una hemolisina cuya producción es regulada por el
cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y libera hierro intracelular, permitiendo la
sobrevivencia, multiplicación y posterior diseminación del microorganismo.
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Bibliografía

• http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/Salmonella_y_salmonelosis.pdf
• http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Shigelosis.pdf
• https://www.studocu.com/es/document/universidad-de-
oviedo/microbiologia/apuntes/genero-vibrio/2481489/view
• https://www.ecured.cu/Microorganismos_pat%C3%B3genos_en_alimentos#Bacilo
s_Gram_Positivos_Esporulados_Aerobios_Facultativos