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-Definición DIAPOSITIVA 2

Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en
la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y
el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos,
quistes y cicatrices.
Los pacientes con acné suelen experimentar morbilidad psicológica significativa y, en raras
ocasiones, mortalidad, causada por el suicidio

- Epidemiología DIAPOSITIVA 3
Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer
hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta.
Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado.
El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19
años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede
durar hasta los cinco años.

-Etiopatogenia DIAPOSITIVA 4
El tipo de herencia es autosómica dominante. Los factores patógenos fundamentales son:
queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e
inflamación local.
El acné es una enfermedad de tipo inflamatorio crónica independientemente del tipo de
lesiones clínicas que presente (comedónico o inflamatorio).
Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene influencia significativa; sin
embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas
saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné,
vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en
las concentraciones de andrógenos.

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Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas
sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunido a la hiperqueratosis de la pared y
el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina,
sebo, restos celulares y bacterias. (Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia
sp.) en las lesiones, pero no está muy clara la manera en que participan.
Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes), que también se encuentra, transforma los
triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la
inflamación.
Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e
inflamación en lesiones comedónicas e inflamatorias. Debido a la producción sebácea
aumentada, el ácido linoleico disminuye por dilución, lo que produce hiperqueratosis y
disminución de la función de barrera de la piel, las cifras bajas de este ácido graso esencial
generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y
disminuye la fagocitosis.

Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al
folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se ha relacionado con una baja
respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células.
El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del
sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la
disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona
antes de su descenso
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores
citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides
anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

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Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifica en: no inflamatorio (comedónico),
inflamatorio (papuloso), pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans. Según la
intensidad se puede clasificar en leve, moderado y grave. El Grupo Ibero Latinoamericano
de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone la clasificación que aparece en el cuadro
(leo diapositiva)

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Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente,
las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax. Al principio
hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y
pústulas de diferente tamaño (paso a diapo 8)

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Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario,
en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden dejar
cicatrices. La hiperpigmentación posinfl amatoria es más común en pieles oscuras, puede
tardar meses en desaparecer y a veces es permanente. Las lesiones persisten varios años
y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen incluso más allá de
los 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos,
vitaminas, y otros medicamentos, como los corticosteroides, anticonvulsivos, antidepresivos,
antipsicóticos, antivirales

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En el acné conglobata las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el
tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la
piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que
puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.

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La variedad queloidea se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices
hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

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El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de causa desconocida, casi exclusiva de
varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación
fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas
sobre lesiones nódulo quísticas. En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con
pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica;
puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis,
alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Acné inverso.
Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis
supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal.

Acné neonatorum e infantil.


Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede
aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se relaciona con la glándula
suprarrenal fetal desproporcionadamente grande.Se observan comedones cerrados,
pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz . Se desconoce la causa del acné
infantil; aparece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de
edad.

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Datos histopatológicos
Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un
infiltrado amatorio supurativo. La rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y
alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.

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El diagnóstico del acné vulgaris es eminentemente clínico, pero particularmente en
mujeres, en ocasiones se hace necesaria la evaluación de la función endocrina para
descartar hiperandrogenismo, cuya causa más frecuente en estas es el síndrome de ovario
poliquístico .

En pacientes sin causa hormonal subyacente, se debe indagar acerca del uso de
glucocorticoides sistémicos, fenitoína, litio, isoniacida, vitamina B, inhibidores del factor de
crecimiento epidérmico, yoduros, bromuros

Para evaluar la gravedad no hay un método único. Se considera leve si hay menos de 20
comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones en total;
moderado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en
total; grave, si hay más de cinco quistes, más de 100 comedones, más de 50 lesiones
inflamatorias o más de 125 lesiones en total.

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