5 Epilepsia 2019 PDF

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
5. EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo
Dr. Juan C. Salazar Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
“ … he conocido a muchas personas que durante el sueños
gimen y lloran , algunos en un estado de sofocación, otros
saltan y salen corriendo por la puerta , privados de la
razón hasta que despiertan, y tiempo después están bien y
tan racionales como antes, aunque se hallan pálidos y
débiles , y esto no ocurrirá una sola vez, si no
frecuentemente”.
Hipócrates(460-
377a.C.)

“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresa
Epi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”
2
EPILEPSIA - Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva
de las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),
asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
▪ Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en
diversas patologías, en todas las edades, en diversas
circunstancias”. Da énfasis a la descripción clínica de la

crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes
( dos o más ) no provocadas por alguna causa
inmediatamente identificable”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
3
CRISIS EPILÉTICA- Definición
“ Presencia transitoria de signos y /o síntomas debidos a
actividad neuronal excesiva o sincrónica”.
ILAE( Liga internacional en contra de la Epilepsia) - 2005
IBE ( Buró Internacional a favor de la Epilepsia )
Diccionario de epilepsia OMS .
“ Trastorno cerebral caracterizado por predisposición duradera a
generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales de dicha condición” . Requiere
de presencia de al menos de 1 crisis epiléptica.

“Esta consiste en fenómenos anormales de inicio brusco y
transitorios que incluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica, que son percibidos
por el paciente o un observador, de carácter repetitivo y patrón
estereotipado ”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
4
SÍNDROME EPILÉPTICO –
SÍNDROME CONVULSIVO
• CRONICO
SINDROME EPILÉTICO: • PAROXISTICO
“ Trastorno cerebral • SIGNOS Y
caracterizado por un conjunto de SÍNTOMAS
• BREVE
síntomas y signos que se
• ESTEREOTIPADO
presentan habitualmente de

o PAROXÍSTICO
manera conjunta y que pueden
tener etiologías diversas”,
Comisión de Epidemiología y Pronóstico-
ILAE.
5
SÍNDROME EPILÉPTICO –
SÍNDROME CONVULSIVO
▪ No todas las epilepsia se caracterizan por presentar
convulsiones, por tanto EL SÍNDROME EPILÉPTICO
PUEDE SER CONVULSIVO Y NO CONVULSIVO.
▪ No todas las convulsiones son epilépticas.
▪ Clínicamente se emplean dos términos para definir las
crisis epilépticas:
▪ CRISIS CONVULSIVAS: presentan actividad motora,

como las mioclonias, crisis tónicas, clónicas, atónicas y
tónico clónicas.
▪ CRISIS NO CONVULSIVAS: No presenta actividad
motora, como las ausencias y las crisis parciales
complejas.
6
EPILEPSIA - Definición
Estado epiléptico: “ Crisis convulsivas epiléptica suficientemente
prolongada o repetida a intervalos suficientemente breves como
para provocar una afección epiléptica duradera”.
▪ Actividad epiléptica continua durante ≥ 30’ , o 2 o más crisis
epilépticas secuenciales repetidas en un plazo de 30’, sin
recuperar la conciencia entre una y otra.( America’s Working
Group,1993).
▪ Otros expertos: actividad convulsiva durante más de 5’, o si se ha
producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5’, sin

recuperar la conciencia.
▪ Incidencia: 50/100,000 h., Mortalidad 22%.
▪ EE -Debut: son sintomáticos, mas del 50%.
▪ Causas: Incumplimiento o suspensión de FAE, síndrome de
abstinencia (OH), trastornos metabólicos, epilepsias refractarias o
intratables, tumores encefálicos, infartos cerebrales, hemorragias
cerebrales, meningitis, indeterminadas (10-15%)
7
EPILEPSIA – en mujeres y
relación con gestación
▪ Progesterona (↑ UC) disminuye la excitabilidad cortical y
aumenta el umbral convulsivo, y la frecuencia de puntas
interictales. Los estrógenos (↓ UC)tienen efecto contrario.
▪ La progesterona cae inmediatamente antes del inicio de
menstruación y dura los primeros días de hemorragia. Los
estrógenos aumentan antes de la ovulación e incrementa la
frecuencia de crisis.
▪ Los FAE : PHT,CBZ,PB,OXC,TPM , interaccionan con los ACO
disminuyendo su eficacia .

▪ Programar la gestación cuando las crisis están controladas,
interrumpir medicación 6 meses antes, monoterapia, evitar
VAP y CBZ por ser teratogénicos. Gestantes sexualmente
activas y fértiles con epilepsia deben tomar Acido fólico 0.4 -5
mg /día para evitar defectos del cierre del tubo neural.
8
EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26 – 230 / 100,000 h / año
(35 - 50 / 100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 – 57 / 1,000 h.
( 5 – 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)

Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1%
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3%
9
EPILEPSIA – Epidemiología
Riesgo de epilepsia Riesgo de
0,5-1% . Niños epilepsia:3%
Ancianos

7-10%
Crisis Epilépticas
convulsivas/
no convulsivas
French JA and Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166-176,2008. 10
EPILEPSIA - Epidemiología
Ocurrencia de crisis según edad

11
EPILEPSIA - Antecedentes
• Enfermedad o mal sagrado: griegos
• Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”
• Padecimiento contagioso: Edad Media
• Causa amoral: Edad Moderna

• Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX
• Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,

oscurantismo, discriminación ,estigmatización
12
EPILEPSIA –Personajes
Célebres

Vicente Van Gogh George Handel Nicolo Paganini
(1853-1890) (1782-1840)
(1685-1759)
13
Célebres

Ludwing van Beethoven
Piort Tchaikovsky
( 1770 -1827 )
( 1840 – 1893 )
14
EPILEPSIA – Personajes Célebres

Dante Aligieri
( 1265- 1321) Walter Scott Fedor Dostoyesvky
1771-1832 ( 1821- 1881 )
15
Célebres

Lewis Carroll Agatha Christie León Tolstoy
(1832-1898) (1891- 1976 ) ( 1828-1910 )
16
Célebres

Julio César
Alejandro Magno ( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte
( 356 – 323 a.C. ) ( 1769 - 1821 )
17
Célebres

Alfred Nobel Isaac Newton
( 1833- 1896 ) ( 1643 – 1727) 18
EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sintomáticas
1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas,
sensoriales , autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas,
psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
▪ De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una
región encefálica unilateral.

▪ Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras
más restringida el área afectada ,los síntomas son más
limitados y es menos probable la pérdida de conciencia.
▪ Tienen auras definidas.
▪ Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales,
Secundariamente generalizada.
19
II. CRISIS GENERALIZADAS Idiopáticas
1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica
3. Clónica ( mioclónica )
▪ Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.

▪ Generalmente predisposición genética, antes de los 20
años, y no se asocian a auras definidas

III. CRISIS NO CLASIFICADAS: espasmos infantiles, crisis
convulsivas febriles
ILAE- 1970
20
EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES
1.Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva,
sensorial, vertiginosa, psíquica
2.Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,
automatismos, sensoriales, psíquicas
3.Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS

1.Convulsivas/ no convulsivas
2.Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas,
Ausencias , Mioclónicas, Espasmos Infantiles ( West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1981- Kioto
21
Incidencia De La Epilepsia
Otras generalizadas Ausencias
8% 6%
No clasificadas
Parciales no determinadas 3%
7%
Generalizadas
tónico - clónicas
23%
Parciales Mioclónicas
Complejas 3%
36%
Parciales Simples
14%
Hauser WA. Epilepsia. 1992;33(suppl 4):S6-S14.

22
Causas de La Epilepsia
Degenerative
3.5%
Idiopathic Infection
65.5% 2.5%
Neoplastic
4.1%*
Vascular
10.9%
Trauma
5.5%
Congenital
8.0%
*
Hauser WA. Epilepsia. 1992;33(suppl 4):S6-S14.
23
EPILEPSIA - Clasificación
1. Localización
2. Epilepsia y síndromes
Generalizados
3. Epilepsia y síndromes

Indeterminados
4. Síndromes Especiales
ILAE -1989 /2001
24
I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)
II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )

II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )

I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a
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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
• Herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de

ocurrencia frecuente
•Herencia monogénica en síndromes
epilépticos focales de rara ocurrencia
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
26
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
• Malformaciones del desarrollo
cortical cerebral
• Trauma encefálico
• Tumores cerebrales

• Infecciones del SNC
• ECV
• Enfermedades Degenerativas
• Otras NEUROCISTICERCOSIS
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
27
Tumor
Infarto
TEC

Demencia
28
Heterotopias
Absceso Cerebral

Hematoma
Cisticercosis
29
Clasificación de la epilepsia y
de los ataques
◼ La clasificación de la epilepsia comprende más
que el tipo de ataque solamente
◼ Tipos de crisis epilépticas (ataques):
Parcial Generalizado
Simple Complejo Ausencia Convulsión
La conciencia La conciencia Consciencia alterada Caracterizado por

se mantiene se pierde o es afectada contracciones
musculares
con o sin pérdida
De la concienica
30
EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga
epiléptica:
1. ↓Mecanismos inhibidores
gabaérgicos. (GABA)
2. ↑Mecanismos excitadores
mediados por ácidos aspártico y

glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio
y calcio.
31

32
Producto de
descarga neuronal
hipersincrónica
patológica

33
EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍA
Crisis epilépticas provocadas
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina,
etc.
b. Privación : sedantes, alcohol,
drogas
2. Privación de sueño

3. Alteraciones metabólicas:
a. Hiponatremia,
b. Hipoglicemia, etc.
4. Fiebre : sólo en niños
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EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
▪ Entrevistar posibles testigos
▪ Síntomas premonitores (crisis focales)
▪ Alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con entorno.

▪ Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO:
completo, buscar signos focales
35
EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1. PRE-CRÍSIS: “ Aura”
2. CRISIS
3. POST- CRISIS

precrisis → crisis → post-crisis
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EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
FIN
(c/s alteración de la conciencia)
COMPLEJAS
(con alteración de conciencia) FIN

TCG SECUNDARIA
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EPILEPSIA- Caso 1
◼ DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG
Paciente varón de 16 años, presenta de ◼ DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
manera súbita pérdida de conocimiento, ◼ DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
con caída y grito inicial, se pone rígido , ◼ DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
inmediatamente presenta crisis Tipo Gran Mal.
convulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión de
cuello , supraversión ocular , mordedura
de lengua, sialorrea, relajación de esfínter
vesical , discreta cianosis perioral. La

crisis dura aproximadamente 3 minutos y
entra en sueño profundo , para despertar
después de 5 minutos, en un estado
confusional, desorientado, con cefalea,
nausea y dolor muscular generalizado .
EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas
38
EPILEPSIA- Caso 1
Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“Tipo Gran Mal ”

Fedor Dostoyevsky
39
EPILEPSIA- Caso 2
◼ DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia
NN., de 8 años de edad , ◼ DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
que desde hace 1 año ◼ DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
◼ DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
presenta periodos breves Tipo Petit Mal.
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente sigue
realizando sus

actividades, ya sea
comiendo, escribiendo,
jugando, hablando. El
niño no se percata de los
sucedido.
Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps
40
EEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La
finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base. 41
EPILEPSIA- Caso 3
◼ DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales

RM, de 18 años que ◼ DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
presenta parestesias en temporal derechos
MSI y hemicara izquierda ◼ DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma…
, seguidas de movimientos ◼ DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .
clónicos en los dedos de
la mano inicialmente ,
luego aparecen
movimientos tónico
clónicos , con flexión y
elevación del MSI , e

inmediatamente después
se observa movimientos
similares en el MII y en la
hemicara izquierda ;
durando la crisis
aproximadamente 3
minutos
EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas
42
EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epiléptica Parcial Compleja
◼ DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja
TRP, de 38 años , presenta ◼ DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal
desde hace varios años crisis ◼ DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr….
caracterizadas por mirada ◼ DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria
del lóbulo temporal o Psicomotora .
fija, se torna extraño, frota la
manos, movimientos de
deglución y luego se saborea
y hace movimientos de
chupeteo. En ocasiones se

manipula su camisa durante
unos minutos o se desviste y
se queda dormida . En otras ,
ha presentado crisis similares
, pero con tendencia a correr
y salir de la casa . Foco de espigas fronto-temporales derechas
43
EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales
13-15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal
anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala y
hipocampo).
44
EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio
de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto
segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del
lóbulo temporal anterior.
45
EPILEPSIA- Caso 4
Crisis
Epileptica
Parcial
Compleja

Vicente Van Gogh
Campo de trigo con cuervos
(1853-1890)
Crisis Epilépticas
Parciales Complejas 46
EPILEPSIA-EEG

SINDROME DE LENNOX GASTAUT SINDROME DE WEST
47
EPILEPSIA-diagnóstico
• ESENCIALMENTE CLÍNICO
• EXÁMENES AUXILIARES:
1. EEG
2. TAC / RMN

3. Prueba de Western Blot , en nuestro
medio
48
TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS
1. Grado de certeza en el diagnóstico
▪ El diagnóstico es clínico esencialmente
▪ 25% de DX son dudosos → 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
▪ Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
▪ Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epiléptico (

1,7%)
▪ Riesgo de muerte o lesión física durante CE: es
mayor que en la población general
▪ Problemas sociales y psicológicos
49
3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE no
provocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
▪ RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG – 57% / 65%
IIb
▪ En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%

▪ RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44%
▪ RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%
50
5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias:
▪ FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años en
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de 51%.
Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la
enfermedad
▪ La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados tras

su 2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación
▪ Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo llegan
a suspender 9-20 %
51
RECOMENDACIONES
▪ No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A
▪ Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A
▪ Iniciar
Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con
anomalías epileptiformes en EEG B
▪ Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el

riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%)
▪ Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.
52
TRATAMIENTO - Suspención
▪ La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib
▪ RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41%
▪ Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb
▪ Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en
adolescencia, más de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática
remota, CETCG, CEPSG, EMJ IIb
▪ Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia
▪ Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es

igual en los que suspendieron , a los que tuvieron seguir
Tx. Ib
▪ No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR
▪ Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin
CE A
▪ No continuar indefinidamente el tratamiento A
53
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
FAE CLÁSICOS
▪ ACIDO VALPROICO VPA
▪ BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP
▪ CARBAMAZEPINA CBZ
▪ FENITOINA PHT

▪ FENOBARBITAL PB
55
FAE últimos
▪ GABAPENTINA GBP
▪ LAMOTRIGINA LTG
▪ OXCARBAZEPINA OXC
▪ TIAGABINA TGB

▪ TOPIRAMATO TPM
▪ LEVETIRACETAM LVT
▪ VIGABATRINA VGB
▪ ZONISAMIDA
56
▪ Mecanismos son parcialmente conocidos

▪ Bloqueo de canales de sodio y potenciación
GABA
▪ Mecanismo de Acción no es factor para elección
▪ Sise usa 2 fármacos tratar de combinar FAE
con mecanismos de acción que no se

superpongan
▪ Algunos FAE pueden empeorar las crisis
▪ AlgunosFAE son más efectivos que otros: VPA
en la EMJ y la VGB en los espasmos infantiles.
57
▪ El medicamento elegido de debe ser de
acuerdo al tipo de crisis , tipo de paciente.
▪ La politerapia puede aumentar la
neurotoxicidad y producir interacciones
medicamentosas negativas
▪ Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera

cognitiva
▪ Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,
teratogénica.
58
MECANISMOS
Bloqueo Canales DE ACCIÓN
Bloqueo Canales DE FAE
Potenciación Antagonismo
Na Ca GABA Glutámico
VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +

LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
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FARMACOCINÉTICA DE FAE
BIODISPO UNION METABO METABOLI EZ. SEMIVIDA
ORAL % P.P. % LISMO % TOS ACT. IMPLICA ( h )
VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20
BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40
CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17

PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12
PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100
GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7

LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30
OXC 40 < 80 No 7- 11
TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9
TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21

VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 60
5- 7
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
VPA
Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP hipotonía muscular
CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG

PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG
PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG
Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva

GBP
LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
OXC Exantema * , hiponatremia
TGB Dolor abdominal
TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma

VGB Reducción de campo visual 61
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE

Hipertrofia gingival Síndrome de Stevens Johnson
62
TRATAMIENTO-DOSIS
▪ VAP : 750 – 3000 mg /d

▪ 20- 60 mg /kg/d 10 – 20 mcg %)
▪ CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %)
▪ 20 -30 mg/ kg/d
▪ PHT : 300 – 400 mg/ d 10 – 20 mcg %)
▪ 5 -7 mg/ kg
▪ PB : 60- 160 mg/d
▪ 3 -5 mg/kg /d 15 - 40 mcg %)

▪
▪ CZP : 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml)
▪ 0.01 -0.2 mg /kg
▪ CLB : 1 -3 mg/ kg /d
63
TRATAMIENTO-DOSIS
▪ LTG : 200 – 500 mg /d

▪ 3- 5 mg/kg/ d
▪ VGB : 2 - 4 mg / d
▪ 50 – 100 mg /kg / d
▪ OXC : 600 - 2400 mg /d
▪ 20 - 30 mg / kg /d

▪ GBP : 900 – 4800 mg / d
▪ TPM : 200 - 400 mg /d
▪ TGB : 12 – 56 mg /d
64
Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
▪ Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
▪ Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
▪ Ancianos
2. SEXO:
▪ Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que
en varones( LTG, TPM )

▪ Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG,
VGB ,VAP)
▪ Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA: insuficiencia Renal, hepática
65
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA
▪ Iniciar siempre con Monoterapia B
▪ Falla FAE , 2da monoterapia C
▪ Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C
▪ Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C

CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección en
monoterapia A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib
66
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL
ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tónico- clónicas generalizadas:
▪ VAP , LTG y TMP: primera línea A
▪ CBZ , OXC : alternativa A
2. Epilepsia Mioclónica:
▪ VAP : elección A
▪ LTG y TPM : alternativa A
▪ CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C

3. Ausencia :
▪ VAP , LTG A
4.Epilepsia catamenial
▪ CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida Ib
67
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO
▪ Sind. epilépticos neonatales : PB C

▪ Sind. de West : VGB , ACTH C
▪ EM del lactante y niño : VAP , CZP C
▪ Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C
▪ Ausencia : VAP , LTG A
Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C

▪
▪ Epilepsias parciales idiopáticas :

▪ GBP , CBZ , OXC , A
▪ VAP C
68
TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción ≠
- FAE espectro similar – potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares

- Recordar que Monoterapia es mejor B
69
TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Combinaciones de FAE
Eficacia Eficacia Eficacia
probada Probable Dudosa/ nula
VAP + CBZ CBZ+ TPM CBZ + LTG
VAP + ESM CBZ + PTH CBZ + PTH
VAP + LTG LTG + TPM LTG + PTH

VAP + PTH PB + TPM
CBZ + VGB
PTH + PB
70
TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES
- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE:
VAP, acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico
- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP

- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP, PB
- Anciano: ajustar las dosis.
71
TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS
CRISIS SINTOMÁTICAS
▪ TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
▪ ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
▪ TEC: usar CBZ , PHT Ia
▪ CE por medio de contraste: diazepan Ia
Deprivasión OH : benzodiacepinas II

▪
▪ Eclampsia : sulfato de magnesio Ia

▪ Status convulsivo: lorazepan , VAP Ib
▪ Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP Ia
72
EPILEPSIA- Pronóstico
• El 70 % de casos
mejoran con el
Tratamiento
• El30 % de casos no

controlan adecuadamente
las crisis a pesar de seguir
el tratamiento/ o empeoran.
73
EPILEPSIA- Declaración de
Heidelberg ( Alemania- 1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar
una vida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-

SALUD
5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos
74
EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia
no es una maldición, no es contagiosa,
no provoca locura, no es mortal, no se
asocia forzosamente ni a daño cerebral
ni a retardo mental y, sobre todo, que en
la gran mayoría de los casos puede ser
controlada",

SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999
75
Por los principios a los
cuales servimos:
▪ Libertad de pensar
▪ Libertad de aprender
▪ Libertad de enseñar
Stephen Waxman

Gracias
76

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• Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”

• Padecimiento contagioso: Edad Media

• Causa amoral: Edad Moderna

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• Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,

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▪ Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.

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Hauser WA. Epilepsia. 1992;33(suppl 4):S6-S14.

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I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )

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Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)

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La conciencia La conciencia Consciencia alterada Caracterizado por

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4. Fiebre : sólo en niños

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EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas

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◼ DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales

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▪ BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP

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