OTITIS MEDIA AGUDA

Es una inflamación del oído medio que puede tener o no origen infeccioso. La secreción es una colección de
líquido en el oído medio, que puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o indeterminada. La otorrea
consiste en la salida de líquido a través de una membrana timpánica no intacta.

Fases:
A. Inicio: es abrupto y corto.
B. Periodo sintomático
C. Periodo de resolución
Clasificación:
 Aguda: < 3 semanas
 Subaguda: 3 semanas a 3 meses
 Crónica: > 3 meses
Agentes causales:

o Strepto- coccus pneumoniae

o Haemophilus influenzae
o Moraxella ccatarrhalis

Factores de riesgo
• Edad <3 años
• Sexo masculino
• Predisposición genética
• Deficiencia inmunológica
• Antecedente de atopia
• Anomalías craneofaciales
• Estación del año (invierno- primavera)
• Tabaquismo pasivo
• Uso de chupón o biberón
• Asistencia a guardería
• Anatomía: la trompa de Eustaquio es mas horizontal, ancha y corta.

Síntomas: otalgia, otorrea, fiebre, irritabilidad, anorexia, vómito

Etapa clínica Hallazgos clínicos

Tubotimpanitis Discreta hiperemia sobre el mango del martillo,
acortamiento del reflejo luminoso.
Hiperémica Otalgia, malestar general, fiebre 39, MT
congestionada y opaca, hipomóvil y dolorosa a la
exploración neumática
Secretora Otalgia intensa que impide el sueño, nauseas, vomito
y anorexia, mialgias, artralgias, fiebre 39, MT pierde
las referencias anatómicas e hipoacusia en
frecuencias altas y bajas
Supurativa Fiebre mayor a 40, otalgia intensa y pulsátil, MT
abombada, hiperémica, tensa, inmóvil, hipoacusia,
puede presentar perforación de la MT y otorragia

Tratamiento:
Amoxicilina 1,000 mg/12 h
Amoxicilina-clavulanato

OTITIS MEDIA CRONICA

Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado para la resolución de los síntomas. Se inicia a partir de la
novena semana de la enfermedad. Se caracteriza por un infiltrado en el que predominan los monocitos y
linfocitos. Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y aumento de la formación de glándulas.

Perforación de la membrana timpánica, lisis y ausencia de cadena

Tratamiento: Quirúrgico.

OTITIS EXTERNA
Inflamación de alguna porción de la piel del CAE. Se clasifica:
A. Infecciosas
B. Erupciones neurógenas
C. Dermatosis alérgica
D. Traumáticas
E. Lesiones idiopáticas

Un cambio en el pH (6.5 normal) del CAE, que lo haga alcalino, favorece el desarrollo de microorganismos
patógenos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.
Las otitis externas también pueden ser agudas, recurrentes y crónicas. Los síntomas (en menos de 48h) son:
otalgia, prurito, edema, hipoacusia, eritema del canal auditivo externo, otorrea por lo general purulenta, dolor
mandibular al masticar.

Diagnostico diferencial: otomicosis, dermatitis de contacto, otitis media supurativa crónica, carcinoma del
conducto auditivo, psoriasis.

Tratamiento para el dolor: dextropropoxifeno 65mg/8-12h/por 48h y calor local seco

BAROTRAUMA
Ocurre cuando la presión interna del oído medio es menor que la presión atmosférica externa. Se presenta en
pérdidas rápidas de altitud, en situaciones en que la presión diferencial es mayor de 90 mmHg ya que, a estas
presiones, la actividad muscular normal no puede abrir la TE. Se clasifica en 5 grados:
1. Inyección de la membrana timpánica
2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana timpánica
3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica
4. Presencia de secreción en oído medio
5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción, con o sin fractura y luxaciones de la cadena
osicular.

Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neurosensorial y entre las posibles causas son:

a) Distorsión y rotura del laberinto membranoso
b) Perforación de la ventana redonda
c) Hemorragia intralaberíntica
d) Formación de burbujas de aire
e) Hidropesía endolinfática secundaria

Los barotraumas por presiones positivas se relacionaron mas con hemorragias perivasculares en la cóclea,
acompañadas de hundimientos en la membrana basal.
Las presiones negativas produjeron más perforaciones timpánicas y hemorragias en la escala vestibular del oído
interno.
Tratamiento: durante el periodo agudo se administran corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y
antihistamínicos.

VERTIGO
Mecanismo: es un trastorno del sentido del equilibrio, caracterizado por una sensación de movimiento giratorio
del cuerpo o los objetos que rodean al individuo y acompañan al nistagmo vestibular. El sistema oculomotor
sacádico activa el movimiento de los ojos de un punto de fijación a otro. La rotación de los ojos se realiza por
medio de saltos de relativa velocidad durante los movimientos sacádicos, la visión posee un punto ciego central.
El sistema oculomotor sacádico genera la fase rápida del nistagmo vestibular, por lo que hay visión durante esta
fase. Por otro lado, el sistema oculomotor de seguimiento ayuda a conservar la fijación de la mirada durante el
movimiento de un objeto. La rotación de los ojos es la forma más suave y de menor velocidad respecto de los
movimiento sacádicos. Estos movimientos forman las derivas, en las que se conserva la visión. Este sistema
genera la fase lenta del nistagmo vestibular. En consecuencia, al virar el globo ocular sobre un punto ciego (o de
visión nula) se produce la sensación de que el ambiente gira en dirección opuesta a la fase lenta del nistagmo.
De esta manera se crea la ilusión de un campo visual de giro; debido a esto. En el hombre, el nistagmo
vestibular se inhibe por la fijación visual en un 50%, lo cual depende de la integración del flocculus en el
cerebelo, pero ciertas lesiones cerebrales, sobre todo parietales, alteran este mecanismo, y la supresión visual
del nistagmo vestibular desaparece o se reduce. Estas áreas de supresión se encuentran en el área 7 de
Brodmann.
El vértigo es un síntoma de afección del sistema vestibular que puede encontrarse en los organos periféricos del
oído interno, en el Vlll par craneal, en los núcleos vestibulares, o en las vías de asociación de éstos con
cerebelo, núcleos oculomotores o sustancia reticular.

El sistema vestibular forma parte del sistema general del equilibrio, que se integra sobre todo con la
informacion sensorial proveniente del laberinto, los receptores propioceptivos musculotendinosos y la visión.
El vestibular representa el centro del sentido del equilibrio y está formado por componentes centrales y
periféricos entre estos ultimos se encuentran los conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y la poracion
vestibular del Vlll par craneal los componentes de tipo central son los núcleos vestibulares del tallo cerebral, el
florúnculo cerebeloso y la corteza parietocerebral. La corteza cerebral interpreta la informacion proveniente del
laberinto como el movimiento de la cabeza en una direccion y una velocidad específica. Los núcleos
oculomotores mueven los ojos en sentido opuesto para compensar el movimiento y conservar el campo visual, y
el sistema propioceptivo puede actuar para soportar el cuerpo en la nueva posición percibida. El sistema
vestibular tiene la capacidad de reajustarse a diversas condiciones cambiantes o ambientales, como ocurre en
bailarines que efectúan giros intensos al patinar sobre hielo, marineros que navegan en aguas turbulentas, o
pacientes que, después de una laberin- tectomía unilateral y un periodo inicial de adaptación, pueden trabajar sin
desequilibrio o vértigo.

Diagnóstico
En el interrogatorio es importante preguntar al paciente si el vértigo se presenta en alguna hora del día en
especial, se relaciona con cambios de posición, actividad que lo provoca, duración, frecuencia, relación o no
con síntomas neurovegetativos, y si ha existido lesión de algún par craneal. Se pregunta de modo específico
sobre cambios en la visión, afecciones auditivas, presencia de acúfeno, náusea, vómito, desvanecimientos,
cefalea y afecciones del estado de la conciencia.
Debido a que las enfermedades cardiovasculares se acompañan de vértigo, es preciso obtener información sobre
hipertensión arterial, fármacos antihipertensivos, presencia de arritmias cardiacas, afecciones vasculares y
síntomas de tipo ortostático. Algunas enfermedades sistémicas, como alergias (rinitis alérgica, alergia
alimentaría, etc.), disfunción endocrina (diabetes mellitus, hipotiroidismo o hipertiroidismo), padecimientos del
colágeno y otros de tipo autoinmunitario, neuropatías periféricas, epilepsia, sífilis, traumatismos
craneoencefálicos, enfermedades infecciosas y renales, también pueden causar vértigo.
La mayor parte de los fármacos nefrotóxicos también son ototóxicos (aminoglucósidos, cisplatino), por lo que
debe investigarse qué tipo de medicamentos ingiere el paciente y si con anterioridad se le ha aplicado (seis
meses previos) algún esquema terapéutico con ototóxicos. También debe interrogarse acerca de tabaquismo,
alcoholismo, consumo de drogas e ingestión de café.

Exploración física.
Especial atención en el fondo del ojo, oídos, aspecto de las MT, capacidad auditiva, lesion de pares craneales,
presencia de soplos en cuello, frecuencia y ritmo cardiacos, presión arterial en posición sedente y acostada.
Se recomienda realizar pruebas para valorar la función cerebelosa y el equilibrio, como la de Romberg, en la
que el paciente se mantiene erguido con ambos pies juntos, para reducir el elemento propioceptivo.

Padecimiento que se acompañan de vértigo

Vertigo postural paroxístico benigno: la causa mas comun de nistagmo posicional en la practica
otorrinolaringológica. Los huesos temporales de los pacientes con estes trastorno han demostrado degeneración
de la mácula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicircular
posterior, de donde surgió la teoria de que los otolitos que han sufrido degeneracion se desprenden sobre la
mácula utricular, estimulando al caer por gravedad el conducto semicircular posterior.
Evidencia reciente sugiere que detritos de otoco- nias que han sufrido degeneración y flotan libremente en la
endolinfa son los que estimulan a los conductos semicirculares (canalitiasis) y que el conducto semicir- cular
posterior es el afectado con mayor frecuencia.
Existen diversas causas pero la de tipo idiopático es la más común. Otras causas son:
a) Efectos de traumatismos caneoencefálicos
b) Infecciones y operación del oido medio que produzcan laberintitis
c) Trombosis de la arterial vestibular anterior
d) Vejez
e) Algunas posible relacion con otros trastornos del oído interno, como la enfermedad de Méniére y la
neuronitis vestibular
f) Traumatismo cervicales
g) Espondilosis cervical
h) Compresion de la arteria vertebral por osteofitos e insuficiencia vertebrobasilar
i) Enfermedad cerebelosa

Cuadro clínico: la maniobra de Hallpike es positiva; el oido afectado se encuentra hacia abajo aparece vertigo
posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado, que es de tipo dextrógiro cuando
es del lado izquierdo y levógiro en el lado derecho. Tiene un perdiodo de latencia aproximado de 1 a 4 seg y
duracion de 20 a 30 seg.
Es fatigable al repetir pruebas posicionales y reaparecer en direccion inversa al regresar a la posicion sedente, a
diferencia del de origen central (vermis cerebeloso) en el que el nistagmo aparece despues de una latencia
mayor (mas de 50 seg) con direccion hacia abajo y mayor duración (30 a 180 seg). No se acompaña de vértigo y
cambia de dirección con las diferentes posiciones de la cabeza.

En casi todos los casos de VPPB desaparece despues de varios meses y rara vez persiste más de un año.
Tratamiento:
a) Médico: a base de sedantes laberínticos y derivados de la ergocriptina. En ocasiones se puede aplicar
fisioterapia y consiste en precipitar las crisis de vértigo a través de maniobras repetitivas de Hallpike,
tanto de un lado como de otro, hasta que el vértigo disminuya y, al cabo de varios días, desaparezca.
b) Quirúrgico: pacientes con incapacidad y dificulta el buen desempeño de sus labores domésticas y
profesionales; en ellos la selecciion selectiva del nervio ampular posterior a través del oído medio es una
laternativa terapéutica con baja morbilidad.

Enfermedad de Méniére
Enfermedad caracterizada por acúfeno, hipoacusia y vértigo. La histopatología consistente en hidropesía
endolinfática. Se puede clasificacar en enfermedad típica y atípica (hidropesía coclear y vestibular). Se inicia en
forma unilateral pero es bilateral.
Alteraciones anatómicas: la mayor parte se encuentra contenida en el conducto óseo del acueducto vestibular y
otra parte es extraósea sobre la duramadre de la fosa craneal posterior. División estructural del saco
endolinfático (SE):
a) Porción rugosa o intraósea
b) Porción lisa; Sjoback ha identificado cinco tipos morfológicos de célular epiteliales en SE:
Tipo l: se encuentra en la porcion intraosea y es de forma cilindrica plana
Tipo ll: es intraoseo y extraoseo, de foma cilindrica
Tipo lll: celulas cioindricas de la porcion intraosea que se tiñen de color oscuro
Tipo IV: es extraoseo y de forma escamosa o cuboidal
Tipo V: extraoseo de forma cilindrica plana.