Universidad Latina de Panamá

Licenciatura en Tecnología medica

Toxicología y serología forense (TM 035)

DROGAS DE ABUSO

Por: Berna Jaramillo

18 de Noviembre del 2019
 COCAÍNA
Obtenida de la planta Erythroxylon coca. Utilizada desde la antigüedad
como estimulante. Difunde fuera de Suramérica en el siglo XIX. Además
tiene propiedades anestésicas y vasoconstrictoras.

Vías de empleo: nasal e intravenosa.

Existen dos patrones de uso: Recreativo o social y el compulsivo.

 TOXICODINAMIA Y TOXICOCINÉTICA
La cocaína actúa a nivel cerebral inhibiendo la recaptación de
neurotransmisores , haciendo que aumente el tiempo de exposición sobre
los receptores y por tanto sus acciones. Sobre el sistema dopaminérgico
produce efecto sobre la conducta y refuerzo de la adicción.
Las formas intranasales produce un inicio de efecto en 30 – 50 segundos
con una duración de 1.5 horas. Las formas fumables atraviesan
rápidamente la barrera hematoencefálica (efectos en 5-10seg), es
metabolizada por las esterasas plasmáticas a benzoilecgonina, y otros
metabolitos menos activos y se elimina por la orina.
 EFECTOS CLÍNICOS
Se produce euforia y excitación con elevación del estado de ánimo,
aumento de capacidad de trabajo, insomnio, disminución del cansancio,
aumento de actividad motora. Por efecto simpaticomimético produce
taquicardia, elevación de la presión arterial, diaforesis, midriasis, etc. En
la intoxicación pueden presentarse convulsiones y estatus epiléptico,
coma, hiperreflexia, hipertermia, etc.
Se ha descrito numerosas complicaciones con el uso crónico de la
cocaína, entre ellas otorrinolaringológicas como necrosis del tabique
nasal y rinosinusitis.
 TRATAMIENTO
Es sintomático y no hay antídoto para la cocaína. La sintomatología
simpaticomimetica se trata con betabloqueantes, en caso de arritmias
nifedipino entre otros. La agitación y la hiperactividad se trata con BZD.

El tratamiento de la adicción se basa en psicoterapia individual.

CANNABIS
 CANNABIS
La marihuana se prepara con las hojas secas y flores. El hachís es el
preparado de la resina segregada por las hojas o desde la planta.

Los productos de la planta pueden ser masticados, fumados o

ingeridos en diversos productos cocinados.

El delta-9-tetrahidrocannabinol es el cannabinoide más potente.

El mecanismo de acción no está aclarado.

 TOXICOCINETICA
El humo de la marihuana contiene un 0.3 y un 3% de cannabinoides y
el de hachís hasta un 10%. Se absorbe un 20% cuando se inhala el
humo del cigarrillo y alcanza un 45 % cuando se fuma en pipa. Su
biodisponibilidad por vía oral es menor debido al efecto de primer paso.
El comienzo de efectos se produce entre 10-20 minutos si se fuma, con
una duración de unas 3 horas y de unos 60 minutos si se ingiere, con
una duración de efecto inferior las 6 horas. Se metaboliza en el hígado
y se excreta por heces y orina. El humo del cannabis posee hasta un
50% mas de carcinógenos que el humo del tabaco.
 INTOXICACIÓN POR CANNABIS
Produce crisis de pánico, paranoia, desorientación, ansiedad,
alucinaciones.
El consumo crónico produce: alteración de la capacidad cognitiva y el
síndrome amotivacional caracterizado por apatía, pérdida de eficacia en
el desarrollo de trabajos complejos, intolerancia a la frustración, dificultad
de concentración y alteraciones en las relaciones interpersonales y
sociales.
No se relacionan los niveles con la sintomatología clínica.
 DIAGNOSTICO ANALÍTICO
Se utilizan técnicas de enzimoinmunoensayos, que constituyen el
método inicial de detección. Posteriormente, la cromatografía de gases-
espectrometría de masas confirma esta determinación. No se pueden
relacionar los niveles con la sintomatología clínica. Los cannabinoides
se acumulan en el tejido graso, y se liberan progresivamente, por lo que
su detección en orina alcanza hasta 1 mes en consumidores
esporádicos y hasta 3 meses en consumo diario.
 TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
Es sintomático. Los cuadros ansiosos se tratarán con BZD y las
alteraciones psicoticas o estado de agitación con neurolépticos. La
sintomatología cardiovascular puede mejorar con propanolol o clonidina.

El consumo de cannabis produce dependencia con tolerancia y

necesidad de seguir el consumo para evitar la abstinencia.
 LSD- DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO
Alcaloide sintético derivado del cornezuelo del centeno. Es un potente
alucinógeno. Se popularizo por el movimiento hippie en la década de los 70.

Produce un estado psicodélico que consiste en alteraciones del pensamiento,

sensaciones y percepciones que se vuelven mas intensas.

No se describe que el LSD provoque dependencia física o síndrome de

abstinencia y se considera que la dependencia psicológica es baja.
 TOXICODINAMIA Y TOXICOCINETICA
Su forma de actuar no esta aclarada. Tal vez ejerce su acción sobre
mecanismos serotoninergicos centrales y actúa sobre los receptores
5HT2 como agonista. Ejerce una acción activadora con el consiguiente
estado de alerta.
LSD se administra V.O. con una rápida absorción, entre 15-20 min
comienza su acción, tienen una intensidad máxima a las 2-4 horas y
una duración de 12 horas. Se metaboliza en el hígado y se excreta por
la bilis.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Euforia. Hiperestasia con aumento de percepción de los colores y
formas, distorsión de la realidad de las formas.
Simpaticomimeticos: Taquicardia, elevación de la presión arterial,
midriasis, fotofobia, hiperreflexia, temblor, etc.
El “mal viaje” episodio de pánico con alucinaciones, agitación,
desconfianza hacia el entorno. Se han descrito convulsiones.
Accidentes y suicidios durante el estado de intoxicaciones masivas.
TRATAMIENTO
Sintomático, puesto que no tiene antídotos.. Ante un cuadro
de pánico y despersonalización, se debe mantener al
paciente en un ambiente protector y administrar BZD.
Las fenotiacidas están desaconsejadas.
ANFETAMINAS
Son estimulantes del SNC cuyo uso terapéutico ha ido disminuyendo
progresivamente y ha quedado limitado a cuadros de narcolepsia,
déficits de atención crónico en niños y algún síndrome depresivo.

Ha sido utilizado para aumentar el rendimiento físico y psicológico.

 TOXICODINAMIA Y TOXICOCINÉTICA
Producen liberación de noradrenalina y dopamina e inhiben la
recaptacion presinaptica. Son inhibidoras de monoaminooxidasas.
Producen liberacion de la 5-hidroxitriptamina (5HT).

Por V.O. tarda en absorberse de 3-6 horas, vida media de 12 horas. Se

acumula en el SNC. Su metabolización es hepática y su eliminación es
renal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Excitación y euforia, reducen la sensación de cansancio y sueño
(disminuyen la fase REM del sueño). Aumenta la capacidad de trabajo y
atención y disminuyen el apetito.
Producen tolerancia en poco tiempo.
La intoxicación puede ser por sobredosis o por idiosincrasia. Aparecen
tumefacción facial, palpitaciones, cefaleas, HTA, arritmias cardiacas,
dolor torácico, etc. Pueden darse episodios psicóticos. Rabdomiolisis e
insuficiencia renal, pueden acontecer autolisis o agresiones.
 TRATAMIENTO
No hay tratamiento antidótico para la intoxicación aguda. El tratamiento
es sintomático.
Si no han pasado mas de 4 horas se hace lavado gástrico con carbón
activado.
Diuresis forzada acida con cloruro de amoniaco y manitol.
La sintomatología neurológica y psiquiátrica se tratara con BZD y/o
haloperidol..
 ÉXTASIS
3,4-metilendioximetanfetmina (MDMA) es ilegal. Las pastillas de éxtasis
suelen tener además MDA (Droga del amor) y MDEA.

Los consumidores de MDMA suelen ser consumidores de otras

sustancias, fundamentalmente cannabis, cocaina, alcohol, tabaco,
anfetaminas.
 TOXICODINAMIA Y TOXICOCINÉTICA
Su mecanismo de acción no esta aclarado.
Libera noradrenalina y bloquea su recaptación y la de dopamina y
serotonina, inhibe la monoaminooxidasa.
La absorción es rápida y sus efectos inician entre 30-60 minutos con una
duración de 2-6 horas. Se metabolizan en el hígado y se eliminan en gran
porcentaje por via renal sin metabolizar. La acidificación de la orina
aumentara su eliminación.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estas sustancias no producen verdaderas alucinaciones, sino que
intensificación de las percepciones sensoriales. La intoxicación aguda se
caracteriza por una hiperestimulación simpática con midriasis, HTA, taquicardia,
diaforesis, rigidez muscular, rabdomiolisis, temblores, nauseas, alteraciones de
la conducta, tensión mandibular, etc.
Los efectos residuales pueden prolongarse hasta 48 horas y consisten en
cansancio, irritabilidad, letargia, dolor en la musculatura mandibular, cefalea y
anorexia.
Toxicidad crónica puede producir miocardiopatia dilatada y alteraciones
valvulares.
La toxicidad psiquiátrica es psicosis paranoide.
TRATAMIENTO
No hay antídoto. Es sintomático mediante el control de las
funciones vitales y la afectación de diferentes órganos.

La acidificación de la orina favorece la eliminación renal.

Hidroterapia para la deshidratación.

Las convulsiones se tratan con BZD

Hipertermia se trata con medio físicos.

 GHB-EXTASIS LIQUIDO
Gamahidroxibutirato es una sustancia sintetizada como anestésico, pero
no se utiliza en la actualidad.

Su función endógena se relaciona con la regulación de la temperatura,

ciclos del sueño, metabolismo de la glucosa cerebral, etc.

Su uso actual esta restringido.

Toxicocinética
Por V.O. tiene gran biodisponibilidad.
Atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria.
Se metaboliza en el hígado y se excreta por la orina y via
respiratoria.
Vida media 1-2 horas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la dosis. Coma
hipotónico o hiporeflexico,
midriasis, alteración de la
respiración (tipo cheyne-Stokes).
Vomitos, hiperglucemias,
hipopotasemias, rabdomiolisis.
El consumo crónico produce
tolerancia y dependencia.
TRATAMIENTO

No hay antídoto disponible. Se ha insinuado un efecto

beneficioso de la fisostigmina. El tratamiento es
sintomático con soporte respiratorio.

El lavado gástrico y carbon activado carecen de interés

puesto que la absorcion es rápida.

La abstinencia se trata con BZD.

KETAMINA
Tiene origen sintetico. Es un anestésico disociativo que
produce una disrupción funcional del SNC, con una depresión
del sistema talamocortical. Provoca un estado de desconexión
del cuerpo y el entorno.
Produce moderada depresión respiratoria, aumenta, la
frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la presión arterial.
Su uso es recreativo.
Manifestaciones clínicas

Uso recreativo y uso piscodelico.

Puede producir efectos disociativos, produce estado de
embriaguez, perdida de coordinación, y equilibrio,
ataxia, alucinaciones, euforia.
Incapacidad física, no reacciona adecuadamente ante
un accidente, agravado por las propiedades
analgésicas.
MUCHAS
GRACIAS