SRRP:

Cinta Prieto Suárez diagnóstico,

Dpto. Sanidad Animal
Facultad de Veterinaria.
control y
Universidad Complutense de Madrid. erradicación

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© Merial Laboratorios.
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Servet Diseño y Comunicación S.L.

ISBN: 84-689-0196-2
D.L.: Z-184/05
Prólogo
No cabe duda de que una de las principales enfermedades a las
que se enfrenta hoy en día la producción porcina a nivel mundial es
el Síndrome Reproductor y Respiratorio Porcino (SRRP). Tras su
aparición a finales de la década de los 80, su difusión ha sido muy
rápida en toda la población porcina mundial, alcanzando una inci-
dencia tal que se ha convertido en centro de atención, no sólo para
los productores y veterinarios de porcino sino también para la mayo-
ría de centros de investigación en Sanidad Animal.
Como consecuencia de toda la labor investigadora realizada a lo
largo de estos últimos quince años se ha publicado una cantidad
ingente de artículos de investigación acerca de la enfermedad y su
agente etiológico, y se han desarrollado diversos protocolos para
controlar la enfermedad en las explotaciones afectadas. Prueba de
la importancia que esta enfermedad tiene en la producción porcina
es que todos los avances de investigación que se han ido logrando,
se han traducido de forma casi inmediata en pautas y protocolos de
actuación en el campo con el ánimo de encontrar la clave que per-
mita el control del virus. Asimismo, la enfermedad se ha convertido
en centro fundamental de atención en muchos congresos y reunio-
nes técnicas.
Sin embargo, a pesar de todo ello, el SRRP sigue siendo hoy en día
una de las principales preocupaciones tanto para los veterinarios
como para los productores de porcino en todo el mundo. Posible-
mente se deba a las características tan peculiares de este virus que
hacen que la ciencia no tenga todavía respuesta para muchas de las
preguntas que se plantean. En otro ámbito de actuación, estas par-
ticularidades obligan a los productores a cambiar muchas de las
prácticas que han sido habituales en la producción porcina a lo largo
del tiempo en un intento por controlar una enfermedad tan devasta-
dora como ésta.
2 3
Es innegable que el conocimiento íntimo de las características y
peculiaridades de este virus, así como de todos los aspectos rela-
cionados con la epidemiología y la patogenia de la enfermedad, son
fundamentales para explicar los fenómenos que observamos en el
campo y para tomar medidas de control efectivas que ayuden a
mejorar los parámetros productivos.
Cinta, gracias al profundo conocimiento de esta enfermedad y a su
experiencia, tanto en el campo como en la investigación, ha logra-
do revisar de forma ágil y sencilla todos los aspectos relacionados
con la enfermedad que se conocen hoy en día, así como aclarar
conceptos que, en ocasiones, pueden parecer confusos para el
veterinario clínico. En esencia, ha puesto a nuestra disposición una
herramienta útil encaminada a analizar cada situación a la que los
veterinarios nos enfrentamos en el desempeño de nuestra tarea dia-
ria y a ayudarnos a aplicar las medidas oportunas en cada caso. Esta
es ni más ni menos la filosofía de los Cuadernos de Campo Ivomec.
Creemos que esta monografía constituye una herramienta que sin-
tetiza los conocimientos actuales sobre la enfermedad y extrae lo
más útil y esencial de cara a tomar decisiones prácticas. Con la
honestidad y maestría que le caracteriza, Cinta ha tratado cada
capítulo del cuaderno cuidadosamente, logrando como resultado
un fiel reflejo de los conocimientos existentes en la actualidad. Con
este objetivo en mente ha ido desgranando los distintos aspectos
de la enfermedad de modo que ha obtenido una herramienta de
gran utilidad para todos aquellos que la quieran consultar. Sólo nos
queda pues, felicitar a la autora y agradecerle su esfuerzo del que
creemos estará orgullosa y del que tanto provecho vamos a sacar.
Antonio Callén Mora
Director Servicios Técnicos Porcino
Merial Laboratorios S.A.
 De este estudio se han derivado distintas publicaciones que son
referencia internacional en su campo.

Posteriormente, tras terminar su tesis doctoral, estuvo trabajando

en distintas empresas dedicadas a la producción porcina, así como
en un laboratorio farmacéutico, durante un periodo de cuatro años.
Durante este tiempo tuvo la oportunidad de familiarizarse con los
distintos aspectos que conforman la producción porcina e integrar
esta experiencia con las prácticas adquiridas durante su estancia
en la Universidad.

También, en el ámbito de la investigación, ha disfrutado de una beca

Fulbright, lo cual le ha permitido realizar una estancia en el National
Cinta Prieto Suárez se licenció en Veterinaria por la Universidad
Animal Disease Center, perteneciente al United States Department
Complutense de Madrid en 1992. Tras su licenciatura colaboró
of Agriculture, durante la cual estuvo bajo la supervisión del Dr.
durante un tiempo con el entonces Departamento de Patología
William L. Mengeling.
Animal I y, bajo la dirección del Dr. José Mª Castro, efectuó un
estudio epidemiológico sobre Streptococcus suis en la zona centro
En la actualidad, trabaja en colaboración con el Dr. José Mª Castro
de España que le sirvió para la realización de su tesina. Sin
en el Departamento de Sanidad Animal de la Facultad
embargo, al poco tiempo de su incorporación al Departamento, en
de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, donde
1993, y también bajo la dirección de José Mª Castro, comenzó a
tiene un contrato de Investigador. Su actividad investigadora sigue
trabajar en una enfermedad que acababa de hacer su irrupción en
centrada en el SRRP, aunque en otros aspectos de la enfermedad,
el panorama productivo español con graves pérdidas para las
fundamentalmente en aquellos que puedan ser determinantes para
granjas afectadas: el Síndrome Reproductor y Respiratorio Porcino
el control de la misma, como es la variabilidad del virus o el
(SRRP). Desde el año 1993 hasta el año 1997 realizó su tesis
desarrollo de vacunas de nueva generación.
doctoral estudiando los aspectos más importantes relacionados
con la infección por el virus causante de esta enfermedad, el Virus
del SRRP (VSRRP), en el verraco y en la cerda gestante durante el
primer tercio de gestación.

4 5
Agradecimientos
No quisiera dejar pasar la oportunidad de mostrar mi más sincero
agradecimiento a Laboratorios Merial por el ofrecimiento que me
hicieron para realizar esta monografía. Para mí es una gran satis-
facción que hayan contado con mi colaboración para plasmar
los conocimientos que hoy en día existen sobre el Síndrome
Reproductor y Respiratorio Porcino en un cuaderno que pretende
ser práctico y fácil de consultar por todas aquellas personas, tanto
del mundo de la producción porcina como de fuera del mismo,
que quieran tener una visión global y lo más sencilla posible de
esta enfermedad.
Agradecemos la cesión para este cuaderno de las
siguientes imágenes:
Merial: páginas 47, 48, 105 (inferior), 146.
José M. Castro: páginas 69, 71, 118, 119.
Antonio Callén: páginas 70, 75, 76, 78, 79, 80, 102,
105 (superior),109 (izquierda), 148, 150.
Joaquim Segalés: páginas 81, 111.
Veronique Juillard (Merial): página 96.

Además quisiera dejar constancia de mi agradecimiento a todas

aquellas personas que han contribuido a lo largo de los años a mi
formación, en especial al Dr. José Mª Castro. Todas ellas han par-
ticipado, a través de sus enseñanzas, no sólo en la realización de
este cuaderno sino en todos los logros pequeños o grandes que
he ido alcanzando a lo largo de mi vida profesional.

Finalmente, debo y quiero agradecer a mi familia su comprensión

por mi dedicación al trabajo, que, en muchas ocasiones, ha sido y
es mayor de lo razonable.

6 7
 Pulse en la línea correspondiente del índice para mostrar la información
Índice
Parte I
Definición de la enfermedad ....................12
Etiología ..............................................................................14
Clasificación taxonómica ................................................................14
Peculiaridades de la familia Arteriviridae..................................15
Estructura del virus ........................................................................16
Genoma ..................................................................................16
Proteínas víricas y su funcionalidad ........................................20
Variabilidad ......................................................................................22
Variabilidad genómica ............................................................23
Variabilidad antigénica ............................................................28
Variabilidad patogénica ..........................................................28
Propiedades físico-químicas: sensibilidad a desinfectantes............30
Epidemiología ..............................................................32
Incidencia y prevalencia ..................................................................32
Rutas de transmisión ......................................................................34
Características del virus importantes en la transmisión ..................42
Mecanismos de transmisión ..........................................................44
Persistencia y portadores: importancia en granja ..........................50
Patogenia ..........................................................................56
Distribución orgánica del virus ........................................................56
Patogenia de la enfermedad respiratoria ........................................62
Efecto del VSRRP en los verracos..................................................64
Llegada del virus al aparato reproductor ................................64
Eliminación del VSRRP vía semen ..........................................66
Origen del virus encontrado en semen ..................................66
8 9
Efecto del virus en la calidad espermática ..............................67
Efecto del VSRRP en las cerdas ....................................................68
Cubrición ................................................................................68
Primer y segundo tercio de gestación ....................................69
Último tercio de gestación ......................................................70
Sintomatología y lesiones ............................72
Presentación clínica ........................................................................72
Forma epidémica ....................................................................73
Forma endémica ....................................................................74
Forma reproductiva ........................................................................75
Forma respiratoria ..........................................................................78
Lesiones..........................................................................................80
Lesiones macroscópicas ........................................................80
Lesiones microscópicas..........................................................81
Respuesta inmune ................................................82
Inmunidad innata ............................................................................84
Inmunidad de base humoral ..........................................................88
Inmunidad de base celular..............................................................92
Papel del IFNγ ........................................................................93
Inmunidad maternal ......................................................................100
Evolución de la infección en relación con la respuesta inmune ....101
Inmunosupresión ..........................................................................102
Diagnóstico....................................................................104
Diagnóstico clínico ........................................................................104
Diagnóstico anatomo-patológico..................................................105
Determinación del agente causal..................................................106
¿Cuándo determinar la presencia del virus? ........................106
¿Cómo tomar las muestras para determinar la presencia
del VSRRP? ..........................................................................108
Técnicas de detección vírica ................................................110
 Pulse en la línea correspondiente del índice para mostrar la información
Diagnóstico serológico..................................................................118
Técnicas serológicas más relevantes....................................118
Dinámica de aparición de anticuerpos..................................124
¿Qué debemos tener presente cuando
hagamos un diagnóstico serológico? ..................................125
Seroperfiles............................................................................126
Combinación de diagnóstico serológico y detección vírica ..........134
Diagnóstico diferencial ..................................................................135
Interacción con otros patógenos ......136
¿Cómo pueden modular los virus la respuesta inmune? ............136
¿Por qué se plantea un posible efecto
inmunosupresor del VSRRP? ......................................................137
¿Qué han probado las infecciones experimentales? ....................138
Interacción VSRRP-Mycoplasma hyopneumoniae ......................140
Aspectos diferenciales
con otros patógenos ..........................................142
Variabilidad del virus......................................................................142
Capacidad para inducir infecciones persistentes..........................143
Capacidad para limitar la respuesta inmune del hospedador ......143
Virus poco contagioso ..................................................................144
Parte II
Prevención y control ........................................146
Profilaxis higio-sanitaria ................................................................147
Bioseguridad ........................................................................149
Estabilización de granja ........................................................154
10
Manejo de la reposición: origen y planificación
de entradas ..........................................................................159
Subpoblaciones ....................................................................172
Medidas de McREBELTM (Management Changes
to Reduce Exposure to Bacteria to Eliminate Losses) ..........176
Flujo de animales ..................................................................182
Despoblación parcial ............................................................184
Profilaxis médica ..........................................................................186
Vacunación............................................................................186
Vacunas vivas atenuadas ................................................190
Vacunas inactivadas ........................................................198
Erradicación ..................................................................................202
Condicionantes antes de emprender un programa
de erradicación ....................................................................203
Principios en los que se basa la erradicación ......................204
Tipos de programas..............................................................205
Programas de erradicación mediante el cierre de la granja ..206
Bibliografía ....................................................................210
Progressis®....................................................................216
Ficha técnica ............................................................224
11
Definición de la
enfermedad
El Síndrome Reproductor y Respiratorio Porcino (SRRP) es una
enfermedad vírica de gran importancia económica que afecta al
ganado porcino y se caracteriza por inducir un fallo reproductivo
en las cerdas y por producir una sintomatología respiratoria en
cerdos de todas las edades.

12 13
Etiología
La enfermedad está producida por un virus denominado virus del
SRRP (VSRRP), aislado por primera vez en Holanda en 1991 y
posteriormente en Estados Unidos en 1992.
Peculiaridades de la familia Arteriviridae
Los miembros de la familia Arteriviridae comparten una serie de
características que los hacen peculiares.
Principales características de la familia Arteriviridae:

• Su capacidad para infectar macrófagos.

Clasificación taxonómica • Gran variabilidad genómica.
• Causan infecciones asintomáticas persistentes.
El VSRRP pertenece al orden Nidovirales y, dentro de éste, a la
familia Arteriviridae. Esta familia está constituida por un grupo de
virus ARN de polaridad positiva que comprende un único género,
el género Arterivirus.

Miembros del género Arterivirus

o.
• Virus del síndrome reproductor y respiratorio porcin
asa del ratón.
• Virus elevador de la lactato-deshidrogen
• Virus de la arteritis equina.
• Virus de la fiebre hemorrágica de los simios.

Todos estos virus comparten características

similares en cuanto a:
La morfología del virión
La organización del genoma
La estrategia de replicación
La composición proteica
14 15
Estructura del virus
El VSRRP es un virus • Una ORF es una porción del genoma del virus que
esférico, con envoltura contiene la información genética necesaria para la
y un tamaño medio transcripción y traducción de una proteína (proteínas
de 62 nm que puede estructurales) o de una poliproteína (proteínas no
oscilar entre 45 y estructurales) y, por tanto, su transcripción dará lugar a
ø
80 nm de . Contiene una un ARN mensajero (ARNm) que, tras su unión a un
nucleocápside de simetría ribosoma, se traducirá en una proteína o poliproteína.
icosaédrica de unos
25-35 nm de . ø
Transcripción y t
raducción de una ORF
Genoma ATG
ORF TGA Genoma
• Su ácido nucleico es un ARN de cadena sencilla y polaridad Aminoácidos
positiva, de unas 15 Kb. Contiene 9 marcos de lectura abierta
(ORF, del inglés Open Reading Frame) que se solapan entre sí
y están flanqueados por dos regiones no traducibles en los Codon
extremos 5’ y 3’. ARNm
• Existe una secuencia líder común a todas ellas en el extremo 5’
y un poliA en el extremo 3’.

Ribosoma
Estructura del genoma del virus del síndrome reproductivo
y respiratorio porcino: ORFs de que consta el genoma

4 6 8 10 12 14 ARNt
0 2
3´
5´ A

1a 2a 3 5 7
1b 2b 4 6

Proteína
16 17
Ciclo replicativo del virus del síndrome reproductor
Durante la replicación vírica se traduce el ARNm genómico,
y respiratorio porcino
dando lugar, tras el procesamiento de las poliproteínas que se
producen, a las proteínas no estructurales que incluyen la
1a 2a 3 5 7
polimerasa que replicará el genoma del virus. Posteriormente se
1b 2b 4 6
transcriben los ARNms subgenómicos, dando lugar a las
A
ARNm 1 proteínas estructurales. El genoma vírico y las proteínas
estructurales formarán las nuevas partículas víricas.
Producción y
procesamiento de
Síntesis
las ORFs 1a y 1b proteínas

Proteínas no estructurales

ARNt
Replicación Transcripción
del genoma de ARNms
subgenómicos
A ARNm 2
A ARNm 3
A ARNm 4
A ARNm 5
A ARNm 6 Formación de nuevas Procesamiento
A ARNm 7 partículas víricas de poliproteínas
ARN genómico + Proteínas Traducción
estructurales

Progenie vírica
Traducción del ARNm
genómico
Basado en Snijder y Meulenberg (1998)

18 19
Proteínas víricas y su funcionalidad Estructura del VSRRP
Las ORFs 1a y 1b codifican poliproteínas que son divididas por la
acción de proteasas para dar lugar a las proteínas no GP3
estructurales del virus. Estas proteínas participan en los procesos
GP5
de replicación vírica.
Por el contrario, las ORFs 2 a 7 dan lugar a proteínas
estructurales. El virión del VSRRP está constituido por tres
proteínas estructurales mayoritarias denominadas glicoproteína 5 N
(GP5), proteína M (de membrana) y proteína N (de la
nucleocápside) y por otras cuatro proteínas minoritarias
denominadas glicoproteínas 2, 3 y 4 (GP2, GP3 y GP4)
AAA
y proteína E. De entre todas ellas, la GP5 parece jugar un papel
fundamental en distintos aspectos de la enfermedad.

l VSRRP
Proteínas mayoritarias de la nucleocápside.
nstituye
• La proteína N co ral
na M es una proteína integ
• La proteí
de membrana.
yoritaria
5 es la proteína ma
• La proteína GP
de la envoltura.

GP4
GP2 M
Caractéristicas de la GP5
• Papel preponderante en la infectividad.
• Inductora de respuesta inmune (anticuerpos neutralizantes).
• Inductora de apoptosis.

20 21
Variabilidad
Una de las características más importantes de este virus es la
gran variabilidad que presenta.
La variabilidad puede ser estudiada desde tres puntos de vista:
Variabilidad genómica.
Normalmente se estudia la variabilidad de la ORF 5 que
codifica una proteína estructural del virus, pero no representa
más allá del 4% del genoma. Hay que tener presente que su
variabilidad no es un buen indicador del grado de variabilidad
global del genoma. Para eso es más adecuado el estudio de
otras zonas como la ORF 1b o incluso la OR F7.
Variabilidad antigénica.
Se estudia comparando la reactividad con baterías de sueros
policlonales o monoclonales.
Variabilidad patogénica.
Puede ser estudiada en dos modelos distintos: respiratorio
y reproductivo.
Variabilidad genómica
• La variabilidad genómica ha sido la más estudiada,
especialmente la que presenta la glicoproteína de
la envoltura GP5.
• Esta variabilidad genómica se puede traducir o no en
variabilidad aminoacídica, ya que varios codones distintos
pueden codificar un mismo aminoácido y la mayoría de las
mutaciones son silenciosas.
La variabilidad genómica se obtiene comparando la secuencia
de nucleótidos de la zona del genoma de interés mediante
estudios de secuenciación. A su vez, la secuencia obtenida
sirve para hacer una predicción de la secuencia de
aminoácidos de la proteína que codifica dicha zona del genoma

Secuencia de nucleótidos y traducción a aminoácidos U C A G

UGU
UAU Tyr
UUU
UUC
} Phe UCU
UCC Ser UAC
} UGC
} Cys
U UAA TERM UGA TERM
UUA
UUG
} Leu UCA
UCG UAG
} UGG Trp
CCU CAU His CGU
CUU
CUC CCC Pro CAC
} CGC
C Leu Arg
CAA Gln CGA
CUA
CUG
CCA
CCG CAG
} CGG
AAU AGU Ser
AUU
AUC
} Ile ACU
ACC Thr AAC
} Asn AGC
}
A AGA Arg
AUA
AUG
} Met ACA
ACG
AAA
AAG
} Lys AGG
}
GCU GAU GGU
GUU
GUC Val GCC Ala GAC
} Asp GGC Gly
G GAA GGA
GUA
GUG
GCA
GCG GAG
} Glu GGG

Cromograma con la secuencia de nucleótidos de una región Aminoácidos codificados por cada codon
del genoma del virus 22 23
 Subgrupo A Subgrupo B
Comparando las distintas ORFs del virus se ha demostrado que
la GP5 es la proteína estructural más variable, mientras que la
ORF 6 es la más conservada.

Homología de las distintas ORFs entre cepas europeas y

americanas
Identidad de Identidad de
ORF nucleótidos aminoácidos

ORF 2 65% 59-62% En la actualidad también se

55-64% 54-60%
han descrito cepas del
ORF 3
subgrupo B en
68-70%
ORF 4 69-85% Estados Unidos y cepas del
ORF 5 54% 52-55% subgrupo A en Europa
ORF 6 90% 78-81%

63-65% 57-64% Dentro de cada subgrupo existen genotipos menores o variantes.

ORF 7
Aunque al comienzo de los estudios se pensó que las cepas
Identidad media 61-66% -
americanas presentaban una variabilidad mucho más elevada que
las cepas europeas, en la actualidad se ha demostrado que esto
no es cierto.
Los árboles filogenéticos construidos basándose en los
genes que codifican las proteínas GP5, M y N han
La variabilidad que presentan las cepas
demostrado que los aislados europeos y americanos se
encuadran en dos subgrupos distintos:
europeas del VSRRP a nivel genómico es
al menos tan extensa como la que presentan
• Subgrupo A (tipo II): comprende cepas americanas del virus.
las cepas americanas del virus
• Subgrupo B (tipo I): comprende cepas europeas del virus.

24 25
 que
Cuando se estudia la variabilidad genómica hay
tener en cuenta que:
En la actualidad se han construido muchos árboles filogenéticos
gicos
incluyendo distintas cepas del virus. Es muy útil para realizar estudios epidemioló
irá saber si un nuevo brote de la enferm edad
En un árbol filogenético: • Nos permit
se debe a la entrad a de una nueva cepa
• Aislados próximos desde el punto de vista genómico se en una granja
ación
encuadran en la misma rama del árbol filogenético. • Nos permitirá conocer si la cepa de nuestra explot
que la que circula en las granja s vecinas.
• Aislados muy distantes se encuadran en ramas alejadas, es la misma
te prede cir
denotando este hecho una baja homología en la secuencia No nos permi
de nucleótidos. • Qué grado de virulencia tiene la cepa estudiada.
as
67 PRRSAV 30 Bélgica • El grado de eficacia de cada una de las vacun
PRRS92 V058 en el merca do, en funció n de la homol ogía
disponibles
Lelystad virus Holanda
84
49 67 de su secue ncia.
PRRSV NL3.1
se centran
68 58
PRRSV 10 Esto se debe a que los estudios de variabilidad
PRRSV 5A Francia a, concre tamente la
en regiones muy pequeñas del genom
PRRSV 6A genom a del
10 steps
51 ORF 5, que no supone más allá de un 4% del
PRRSV 8D
s relacio nados con
66 68
PRRSV 5710-2 virus. Es muy probable que factore
se
aspectos como virulencia y protección cruzada
74
PRRSV 5710-9
90
PRRSV 5710-CL a.
73
encuentren en otras zonas del genom
PRRSV 5999
55 España
PRRSV 4606
44 PRRSV 3211
Los mecanismos que provocan la variabilidad
78 PRRSV 2228
PRRSV 705 no están totalmente esclarecidos.
97

PRRSV P035
Italia Podrían estar relacionados con:
PRRSV 2156
VR 2332 • Falta de fidelidad en la transcripción de la
70 EE.UU.
100 VR 2385 ARN polimerasa dependiente de ARN.
Canadá
IAF-exp91 - Típica de virus ARN.
Suarez et al. (1996) • Fenómenos de recombinación.
- Demostrados in vitro.
La variabilidad genómica no es un indicador de la virulencia - Demostrados in vivo.
de la cepa ni de la protección cruzada que podemos
esperar con otra cepa 26 27
Variabilidad antigénica

La variabilidad antigénica ha quedado demostrada con baterías

de anticuerpos policlonales, así como con anticuerpos
monoclonales. Aunque las cepas europeas y americanas
comparten epítopos antigénicos, existen diferencias importantes
entre ellas y también entre aislados de un mismo grupo.

Epítopos cepas europeas Epítopos cepas americanas

Variabilidad patogénica

No todas las cepas del VSRRP son igual de patogénicas, Por otro lado, existen cepas
habiéndose demostrado diferencias importantes en la aparición y con una mayor virulencia en
gravedad de la enfermedad, tanto en la forma respiratoria como lechones, capaces de causar
en la forma reproductiva. extensas lesiones pulmonares
o incluso síntomas nerviosos,
Existen cepas de alta virulencia, conocidas habitualmente como mientras que con otras la
“atípicas”, capaces de causar la muerte en reproductores; infección pasa prácticamente
mientras que en la forma reproductiva, la mayoría de las cepas desapercibida clínicamente.
sólo producen un fallo reproductivo sin producir una
sintomatología sistémica clara.

28 29
 Propiedades físico-químicas:
sensibilidad a desinfectantes
Sensible a cambios de pH

Sensible a temperaturas elevadas

Reducción del 50% de la infectividad

tras12 horas a 37 ºC

Inactivación completa tras 48 horas a 37 ºC

ó 45 minutos a 56 ºC

Relativamente resistente
a temperaturas bajas

No se produce una disminución importante en la

infectividad tras permanecer 1 mes a 4 ºC

Bastante sensible a los agentes químicos

utilizados normalmente para la
desinfección de locales en las granjas

Especialmente sensible a una mezcla de

glutaraldehído y amonio cuaternario

ivar
La mejor forma de inact que
el virus en las insta lacion es
que
han alojado, o en camiones s
han transport ado , anim ale
infectados es permitir un nso
periodo suficiente de desca os
tras el lavado de los mism
30 31
Epidemiología
Existen evidencias de que la entrada del VSRRP en la población
porcina ha sido reciente, extendiéndose de forma muy rápida
posteriormente. La primera evidencia de infección por el VSRRP
en la población porcina mundial se remonta a 1979, año en que
según un estudio serológico retrospectivo se detectaron los
primeros sueros positivos al virus en Canadá.
- En 1995 se consideraba que la seroprevalencia oscilaba entre
el 60 y el 80% en las distintas regiones de Estados Unidos
y Canadá.
- En la actualidad se cree que la mayoría de las granjas en
Europa están infectadas de forma endémica y que entre el 50
y el 70% de las cerdas son seropositivas, oscilando la
seroprevalencia en los cebaderos entre el 90% y el 100%.

Incidencia y prevalencia Con el tiempo, la enfermedad se ha hecho endémica en

1985: Primeros casos
positivos por serología en
el estado de Iowa (EE.UU.)
1987: Primeros brotes
de la enfermedad
en Estados Unidos
prácticamente todos los países productores de porcino del
mundo, incluyendo países de Sudamérica y Asia. Sin embargo,
1990: Primeros brotes de la
existen pocos datos fiables de la prevalencia de la infección en
enfermedad en Europa,
zonas afectadas de forma endémica. Esto se debe a
concretamente en Alemania
varios factores:
• Tamaño de muestra no representativo de la población en los
estudios realizados.
• Uso extendido de vacunas que no permiten diferenciar
animales vacunados de animales infectados con cepas
virulentas.

La densidad de población tiene un efecto muy marcado en la

1987-1989: Rápida extensión 1990-1992: Rápida extensión prevalencia del SRRP, tanto en granjas como en regiones
de la enfermedad en por las principales regiones geográficas.
Estados Únidos productoras de porcino Dentro de una misma región
en Europa
geográfica, las granjas
más grandes tienden a
1990-2000: Rápida extensión por las principales regiones presentar una mayor
productoras de porcino del mundo prevalencia de infección
32 33
Rutas de transmisión Por otra parte, la infección de animales susceptibles conduce
a la eliminación del VSRRP por distintas vías incluyendo:
• Los cerdos son susceptibles al VSRRP por un gran número de
vías incluyendo la vía intranasal, oral, intramuscular, intravenosa, - Secreciones nasales
intraperitoneal y vaginal. - Saliva
• La dosis infectiva mínima es diferente para cada vía. Existen - Semen
evidencias que indican que la dosis infectiva por la vía oral y la - Heces
vía intravaginal es superior a la necesaria para producir la - Orina
infección por vía intranasal o parenteral. - Secreciones de la glándula mamaria

Heces
Hasta día 35 p.i.
(Yoon et al., 1993)

Orina
Hasta día 28 p.i.
Secreciones nasale (Rossow et al., 1994)
Hasta día 38 p.i. s
(Rossow et al., 1994)

Saliva Secreciones glándula Semen

Hasta día 42 p.i. Hasta día 92 p.i.
mamaria Hasta día 9 p.i. (Christopher-Henning
(Wills et al., 1997) (Wagstrom et al., 2001)
et al., 1995)
34 35
Frecuencia de eliminación e importancia de
cada una de las vías:
• Las secreciones
nasales son una fuente
importante de virus
• Las secreciones de la
durante la fase aguda
glándula mamaria no
de la infección (p.ej.
parecen jugar un papel
el periodo de viremia)
decisivo en la transmisión.
• Las secreciones
oro-faríngeas pueden
ser relevantes en la
fase crónica.

• La eliminación en
heces podría jugar
un papel
fundamental en la
transmisión en
granja, por
la alta frecuencia
• No se conoce la importancia que puede tener de eliminación.
en la transmisión la eliminación en orina .

• La presencia del VSRRP en La eliminación del VSRRP en el semen plantea una serie de
el semen supone preguntas en relación con la transmisión de la enfermedad.
el riesgo epidemiológico
de extensión de la ¿Durante cuánto tiempo es posible encontrar el virus en
enfermedad a granjas muestras de semen procedentes de verracos infectados?
negativas a través • La duración de la eliminación es variable y depende de:
de la compra de semen. - Factores individuales.
- Técnica de detección utilizada.

36 37
 en
Duración de la eliminación vía sem ¿Puede el semen contaminado ser un vehículo de
Autores RT-PCR Bioensayo* transmisión?
Aislamiento
7 días • La posibilidad de transmisión venérea
Swenson et al., 1994
43 días está aceptada.
Swenson et al., 1994 • La probabilidad de transmisión
32 días
Swenson et al., 1995 dependerá de la dosis infectiva
Christopher-Hennings 92 días existente en el semen y de la dosis
et al., 1995
infectiva mínima necesaria para que se
Christopher-Hennings 3 días 47 días 43 días
produzca la transmisión:
et al., 1995
- La dosis de virus presente en el
Prieto et al., 1996 7 días
semen es muy baja
Christopher-Hennings 27 días (en torno a 102 DI50CT como máximo).
et al., 1997
6 semanas - La dosis infectiva mínima por vía vaginal es más elevada que
Nielsen et al., 1997
57 días por otras rutas (ver más abajo cuadro de Benfield y cols.).
Shin et al., 1997 7 días
Dosis infectiva mínima para que se produzca la
Christopher-Hennings 21 días
transmisión por vía vaginal
et al., 1998
Christopher-Hennings 70 días Dosis infectivas Transmisión Tiempo
et al., 2001 VSRRP (Nº positivas/ Nº inseminadas) para seroconversión
(por dosis de semen) (Semanas)
Prieto et al., 2003 10 días
2 x 10 6
4/4 1, 2, 3, 3
2 x 105 3/3 2, 2, 3
mediante la
* Detección de virus infectivo 2 x 104 1/5 3
de mue stras clínicas a lechones
inoculación
a de virus infectivo en 2 x 10 3
1/5 4
seronegativos. La presenci
por la seroconversión
la muestra se determina 2 x 102 0/7 ND
de los lechones.
2 x 101 0/3 ND
2 x 100 0/4 ND
Benfield et al. (2000)

• La transmisión parece más probable en la fase aguda de la

infección y menos frecuente en la fase crónica

38 39
 ¿Existe algún indicador que permita predecir la
presencia del virus en muestras de semen?
• uso
El El uso
extendido
extensivodedela la
IA IA
hace
hace
que
queseasea
posible
posible
la la
transmisión
transmisiónpor
• No existe ningún indicador fiable de que el semen de un
unaporcuestión
cuestióndedeprobabilidades.
probabilidades. Granjas
Granjas
grandes,
grandes, donde
donde
sese
verraco esté libre de virus salvo que provenga de un origen
realizan
realizan
cientos
cientos
dede
IA IA
cada
cadames,
mes,
tienen
tienen
una
una
mayor
mayor probabilidad
probabilidad
negativo.
dedecontagio
contagioqueque
granjas
granjaspequeñas
pequeñas(donde
(donde
se se
realizan
realizan
muchas
- Un verraco virémico puede eliminar el virus en el semen pero
menos
muchasIA). menos IA).
también puede no hacerlo.
- Un verraco seropositivo puede eliminar el virus o no hacerlo
en el semen.
- Una muestra de semen negativa por RT-PCR sólo significa
que es poco probable que esa muestra en particular
contenga virus pero no nos dice nada de otras recogidas.

... ...
40 41
Características del virus
importantes en la transmisión
• El VSRRP es muy infeccioso. Cantidades bajas del virus
(p.ej.10 unidades fluorescentes) son suficientes para producir la
infección en lechones.
• El VSRRP es poco contagioso. Estudios experimentales han
tenido dificultades para demostrar la transmisión si el contacto
no es directo.
• La susceptibilidad guarda relación con:
La edad de los animales: aparentemente los animales
adultos necesitarían dosis algo superiores a las de los
animales jóvenes, aunque no existen muchos datos
al respecto.
La ruta de transmisión: la dosis infectiva mínima depende de
la ruta de transmisión, siendo más alta para algunas de ellas
y más baja para otras.
Por vía IM e intranasal, la dosis infectiva mínima es bastante
baja. Por vía venérea y oral es más alta.
Virus altamente infeccioso:
Virus poco contagioso:
Cantidades relativamente bajas de
La transmisión de
son suficientes para producir la inf
virus animales infectados
ección a animales susceptibl
no se produce es
fácilmente si no ex
contacto directo iste

42 43
Mecanismos de transmisión
Transmisión horizontal
Transmisión vertical

• El VSRRP es capaz de atravesar la barrera placentaria y dar
lugar al nacimiento de animales infectados in utero.
• La probabilidad de transmisión aumenta al avanzar la
gestación, siendo muy baja al comienzo de la gestación y muy
alta en el último tercio de la misma.
• La transmisión horizontal puede ser directa o indirecta.
• Los casos mejor documentados de transmisión de la
enfermedad se deben al contacto directo con material
contaminado procedente de un animal infectado.
Transmisión directa

Contacto con animales enfermos

Contacto con animales portadores

D0 D 30 D 90 D 114

Riesgo de transmisión transplacentaria

44 45
La transmisión de la enfermedad puede ser indirecta, como
consecuencia del contacto con un vehículo intermedio (vector), • Entre los vectores
que puede ser animado o inanimado, o mediante aerosoles. inanimados figurarían el
utillaje de granja, los monos
Transmisión indirecta y las botas, que no parecen
jugar un papel decisivo en la
Residuos (poco importante) Vectores inanimados
transmisión aunque puedan
Agua Utillaje estar contaminados, y las
agujas que podrían tener
Canales Agujas
una significación mayor,
Vectores animados Transmisión aerógena posiblemente como
Mosquitos Regional consecuencia de la dosis
infectiva mínima tan baja
Moscas
necesaria para producir la
infección por vía parenteral.
• La transmisión a través de
residuos como puedan ser
aguas contaminadas o
canales no juega un papel
importante, ya que el virus se • Entre los vectores animados
inactiva con relativa rapidez. hay que destacar que se
ha demostrado que algunos
insectos como las moscas
y los mosquitos pueden actuar
como vectores mecánicos, aunque
el virus no se multiplica en los mismos.

• En lo que se refiere al papel del hombre como vector mecánico,

se ha demostrado que es posible transportar el virus en las
manos, las uñas y las fosas nasales, aunque éste se inactiva
muy rápidamente y la probabilidad de transmisión es baja.

46 47
La importancia de la transmisión mediante aerosoles permanece • Este fenómeno se relaciona posiblemente con dosis bajas de
en debate: virus en aerosoles y una rápida inactivación del mismo,
especialmente en determinadas condiciones de temperatura y
• Los estudios experimentales han aportado información
humedad.
contradictoria en relación a la facilidad de transmisión del virus
Sin embargo, es también una cuestión de probabilidad y
mediante aerosoles y en muchas ocasiones ha sido imposible
seguramente la difusión regional juegue un papel importante,
transmitir el virus a distancias muy pequeñas (p.ej. 1 m).
especialmente en áreas de alta densidad porcina.
• Probablemente la cantidad de virus en aerosoles
sea mayor en granjas grandes.
Sin embargo se sospecha que la llegada del
VSRRP a muchas explotaciones se debe a la
difusión regional de virus procedentes de
otras granjas próximas. Posiblemente la
cantidad de virus excretado en granjas con
gran número de animales explique la
diferencia entre los experimentos y lo que Transmisión
pasa en el campo Susceptible Infectado
> 1 METRO

?
CONTACTO DIRECTO

48 49
Persistencia y portadores:
importancia en granja
• Una vez que la enfermedad entra en una explotación, el virus
tiende a circular en la granja de forma indefinida.
• Existen casos de eliminación espontánea del virus, pero bajo
circunstancias no bien definidas.

ja, el
El tamaño de la grande
manejo y la política jugar
renovación parecen la
un papel decisivo en ea del
eliminación espontán ión
virus de una explotac

• La persistencia del virus en una explotación parece deberse en

gran medida a:

La existencia de animales portadores clínicamente normales.

La introducción de animales susceptibles en la población:

- Por nacimiento.
- Por adquisición.
- Por pérdida de la inmunidad.

50 51
La existencia de animales persistentemente infectados es Pasado un periodo de tiempo más o menos prolongado el virus
fundamental en la transmisión de la enfermedad y en el se elimina espontáneamente del organismo.
mantenimiento del virus en una explotación.

La persistencia en el caso del VSRRP se define como la

presencia de virus infectivo durante periodos muy prolongados D1: Viremia y presencia del
de tiempo en determinados lugares de acantonamiento, virus en distintos órganos
fundamentalmente en órganos linfoides (p.ej. amígdalas y
nódulos linfáticos). No se producen fenómenos de latencia

No se conoce exactamente el periodo de tiempo máximo que

puede permanecer el virus en el hospedador. Los datos D30: Desaparición de la
existentes en la actualidad son: viremia y permanencia en el
pulmón y órganos linfoides
Periodo Tipo
Evento de tiempo de animal Autor

Detección 251 días Lechón Wills et al.,

mediante RT-PCR 2003
Detección mediante Wills et al.,
D60: Persistencia del virus en
157 días Lechón pequeñas cantidades en pulmón
aislamiento vírico 1997
Detección mediante Allende
y órganos linfoides
150 días Lechón
bioensayo et al., 2000
Transmisión 154 días Infectados Albina et al.,
a centinelas en útero 1994

D100-D250: Eliminación
del virus

52 53
 Sin embargo hay que recordar que:
el virus
✓ La detección mediante RT-PCR no significa que
encontrado sea infectivo.
en
✓ En la mayoría de los estudios de transmisión,
les infectados tras el
condiciones normales y con anima
nacimiento, el virus se ha transmitido hasta
ón, a
aproximadamente 2-3 meses después de la infecci
la presen cia del virus
pesar de que se haya demostrado
anima les portad ores.
durante periodos más largos en
✓ Ningún animal es portador de por vida.

Como norma se asume que existe un riesgo real de PCR Negativa en sangre
transmisión de la enfermedad por parte de los animales
portadores hasta 2-3 meses después de la infección
• La detección vírica mediante RT-PCR en muestras de sangre
puede ser negativa en animales portadores.
de los mismos
La existencia de animales portadores plantea
un problema fundamental en el control de la
enfermedad, ya que no existe una
forma fiable de detectar su presencia:

• La detección vírica
mediante RT-PCR
en biopsias de
amígdala no tiene
una buena ELISA Negativo
sensibilidad.
• En algunas ocasiones se ha detectado la presencia del virus
tras el sacrificio en animales que vuelven a ser seronegativos
por ELISA tras la infección.

54 55
Patogenia
Distribución orgánica del virus Macrófago

La penetración del virus es oro-nasal y desde aquí

se dirige a las células diana.

Macrófago infectado por

el virus del SRRP
La penetración del virus
es oro-nasal
Desde los macrófagos alveolares, el virus se disemina
El sitio predominante de replicación vírica son los por todo el organismo como consecuencia del
macrófagos alveolares, aunque también se puede detectar establecimiento de la viremia.
en monocitos y células dendríticas.

Fase de viremia como

consecuencia de la cual se produce
Primera replicación en los una amplia distribución orgánica
56 macrófagos alveolares 57
 Es posible encontrar el VSRRP en sangre en
presencia de anticuerpos
El virus se puede localizar en prácticamente todos los
El virus puede permanecer acantonado en determin
órganos durante el periodo de viremia, fundamentalmente en
órganos y desde ahí eliminarse por distintas vías de ados
los órganos linfoides y el pulmón. forma
esporádica, aun en presencia de anticuerpos específic
La viremia es bastante prolongada, aunque su duración os
depende de la edad de los individuos. Como media:

En los animales adultos el virus se puede detectar en sangre

durante aproximadamente 2 semanas.
En los lechones el virus se puede detectar en sangre durante
unas 4 semanas. Finalmente el virus es eliminado del organismo, al cabo de un
periodo de tiempo variable y, sin que se conozca con exactitud
Pasado el periodo de viremia, el virus se acantona el mecanismo que produce este fenómeno.
en determinados órganos del sistema linfoide y
también en el pulmón durante periodos de
tiempo variables.

Eliminación del virus

del organismo
cia:
Fase de persistenen
o distintos
acantonamient y a veces
órganos linfoides
en pulmón
58 59
El ciclo de replicación del virus es como sigue:

• La penetración en la célula diana se puede producir mediante

dos mecanismos:
CICLO REPLICATIVO
DEL VIRUS
Unión a un receptor específico de macrófagos y posterior
entrada por endocitosis.
Por la unión antígeno-anticuerpo y posterior entrada por un
mecanismo dependiente de anticuerpos. Este sistema puede
ser importante en la exacerbación de la enfermedad en
animales con niveles bajos de anticuerpos circulantes.
• El ciclo replicativo es muy rápido (10-12 horas).

e.
Liberación

a.
Penetración
del virus
b.
Replicación ARN

d.
c. Ensamblaje
Traducción
60 61
Patogenia de la enfermedad Cilios Epitelio
respiratoria Moco pseudoestratificado

La patogenia de la enfermedad respiratoria se debe a la Desaparición

conjunción de varios eventos: del moco

• La destrucción del sistema mucociliar como consecuencia de

la presencia del virus en la mucosa nasal.
Pérdida de
- Esto compromete una de las barreras del sistema de defensa
funcionalidad
del aparato respiratorio y facilita la invasión de agentes
Vasos sanguíneos de los cilios
secundarios.
• La destrucción masiva de macrófagos alveolares que se Destrucción del sistema mucociliar
produce en la primera semana post-infección (p.i.).
- Esto compromete un importante componente de la respuesta Macrófago normal Macrófago destruido
inmune pulmonar.
• La liberación de citoquinas por parte de los macrófagos
- Median los fenómenos de inflamación.

Pulmón normal Pulmón infectado

Destrucción de macrófagos alveolares
Como consecuencia de
todo ello el sistema de
defensa respiratorio
se puede ver comprom
durante un periodo etido
de hasta 4 semanas.
Liberación de citoquinas por
parte de los macrófagos
62 63
Efecto del VSRRP en los
verracos La presencia del virus en las glándulas accesorias podrí
ser consecuencia de la diseminación orgánica duran a
1. Llegada del virus al aparato reproductor la viremia, ya que su presencia en esta localización te
es constante y se limita al periodo de viremia no
Durante la diseminación orgánica del virus se produce su llegada
al aparato reproductor.

• El VSRRP se ha encontrado en distintas glándulas accesorias

• El VSRRP se ha encontrado
incluyendo:
en los testículos de verracos infectados:
Glándulas bulbouretrales.
Vesículas seminales. Extensión limitada
Próstata. El VSRRP puede multiplicarse en los macrófagos intersticiales
del testículo y en las células germinales de los túbulos
seminíferos, a pesar de lo cual su presencia en los testículos
Aislamiento Aislamiento más es esporádica
esporádico frecuente en
en las el epidídimo, • El VSRRP se ha encontrado en el epidídimo de los
glándulas especialmente verracos infectados:
accesorias en la cabeza
Mayor frecuencia de aislamiento en la cabeza del epidídimo.

La frecuencia de aislamiento del VSRRP en el epidídimo

es superior a la encontrada en otras localizaciones del
Presencia esporádica aparato reproductor y es dependiente de la región del
en los testículos epidídimo que consideremos

64 65
 a
2. Eliminación del VSRRP vía semen 4. Efecto del virus en la calidad espermátic
• Como consecuencia de la presencia del VSRRP en el aparato • Observaciones de campo indican que la infección por el
reproductor se produce su eliminación VSRRP puede producir alteraciones de la calidad espermática
vía semen. (Ver página 39). • Los resultados obtenidos en trabajos experimentales son
Se debe recordar que: contradictorios.
La eliminación del virus en semen • Parecen existir diferencias individuales muy importantes,
es intermitente. existiendo verracos que prácticamente no muestran ninguna
El virus se elimina en cantidades alteración, mientras que otros son más sensibles al efecto
muy bajas. del virus.
Existe una gran variabilidad en la
duración de la eliminación: Entre las alteraciones descritas destacan:
- Factores individuales.
Disminución de la motilidad
3. Origen del virus encontrado en semen Aumento en las morfoanomalías,
fundamentalmente
• La presencia del virus en el semen de los verracos infectados gotas citoplasmáticas
puede ser consecuencia de dos fenómenos: proximales y distales
Replicación del virus en tejidos del aparato reproductor, Alteraciones del acrosoma
fundamentalmente espermátidas y espermatocitos.

Migración de monocitos y macrófagos infectados desde otras

localizaciones hasta el aparato reproductor. Esta teoría
explicaría varios fenómenos que se producen en la infección:
- Multiplicación limitada del virus en los testículos.
- Mayor frecuencia de aislamiento del virus en la región
cefálica del epidídimo.
- Presencia del virus en el eyaculado de verracos
vasectomizados.
- Presencia del virus en semen de forma intermitente
durante periodos de tiempo muy prolongados.

66 67
 Efecto del VSRRP en las cerdas
Al igual que en los verracos, la diseminación orgánica tras la
infección puede hacer que el virus alcance el aparato reproductor,
conduciendo al desarrollo de la sintomatología asociada a la
reproducción característica de esta enfermedad.
En el orden práctico se pueden dividir los efectos del virus en
función del momento productivo en que se encuentre la cerda.
1. Cubrición
• Es posible la transmisión venérea de la enfermedad.
• La transmisión no siempre se produce por esta vía.
Efecto de la dosis infectiva presente en el semen.
• Existen evidencias epidemiológicas que indican que el centro
de inseminación artificial ha sido la puerta de entrada del virus
en determinadas explotaciones.
2. Primer y segundo tercio de gestación
• El VSRRP no tiene ningún efecto sobre las tasas
de fecundación.
• El VSRRP no puede infectar embriones antes de que se
produzca su implantación.
• Tras la implantación los embriones son susceptibles al VSRRP.
Es posible la infección de los mismos a partir de
este momento.
La susceptibilidad de embriones y fetos aumenta conforme
avanza la gestación.
El VSRRP no tiene ningún efecto sobre los embriones hasta
que se produce la implantación. A partir de este momento los
embriones son susceptibles a la infección. Sin embargo los
efectos del VSRRP al comienzo de la gestación son muy bajos
si se compara con el efecto al final de la gestación. (Ver
página 44).

La transmisión venérea de la
enfermedad, aunque posible,
parece limitada por un fallo
en alcanzar la dosis infectiva
mínima para que se produzca
la transmisión (más probable
durante la fase aguda
de la infección)

68 69
3. Último tercio de gestación
• La probabilidad de infección transplacentaria aumenta • Se produce un fallo reproductivo muy acusado.
conforme avanza la gestación: • Se produce la infección de un porcentaje elevado de los fetos.

Mayor susceptibilidad de Si la infección se produce con la suficiente antelación, los fetos

los fetos a la infección. morirán antes del nacimiento, aumentando los momificados
La probabilida
Mayor contacto entre los fetos en ed de infección de de gran tamaño autolíticos y los nacidos muertos.
la parte materna y gestación es mste periodo de Si la infección se produce poco antes del nacimiento,
fetal de la placenta, cualquier otro uy superior a tendremos lechones nacidos débiles con graves problemas
con un mayor infección mat por lo que la
momento puedeerna en este
de supervivencia.
intercambio que
reproductivo y, conducir a un fallo
la infección en cualquier caso, a
facilitaría la entrada

útero, dando ludeg los fetos en el

del virus.

de un porcentajar al nacimiento
lechones infec e elevado de
tados

70 71
Sintomatología Forma epidémica

y lesiones • Aparece en granjas seronegativas.

• La proporción de animales afectados es muy elevada.
• Signos encontrados:
- Sintomatología sistémica en los primeros momentos.
Presentación clínica - Problemas asociados a la reproducción a las 2-3 semanas y
Una de las características principales en los brotes de SRRP es la hasta 5-6 meses de empezar el brote.
variabilidad de sintomatología observada, desde una forma aguda - Sintomatología respiratoria y problemas productivos en
a una forma subclínica con infecciones persistentes. Además, la lechones en crecimiento durante periodos de tiempo muy
infección por el VSRRP se complica con infecciones secundarias prolongados.
que pueden alterar la presentación clínica.

Las diferencias en la presentación clínica de la Efecto clínico de un brote de SRRP en la reproducción

enfermedad se han atribuido a tres factores:
• Diferencias en la virulencia de las distintas cepas. 80 – Mortalidad lactación
• Infecciones conjuntas con otros virus o bacterias. 70 – Abortos/partos prematuros
• Diferencias en manejo, flujo de animales y diseño de 60 –
Síntomas sistémicos
instalaciones de la granja.
50 –

40 –

30 –
Los factores mencionados van a condicionar la sintomatología
observada, pero también lo hará el hecho de que 20 –
se trate de una infección epidémica, en una población 10 –
previamente negativa, o una infección endémica, en
una población positiva donde sólo algunos individuos
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 20 25 30 35 40 45 50
son susceptibles. Tiempo en semanas

72 73
 Forma endémica
• Se produce en granjas seropositivas.
• Es la forma crónica que sigue a la forma aguda.
• Suele mantenerse durante años en una explotación.
- Depende del tamaño y el manejo de la misma.
Los principales signos observados son:
• Sintomatología respiratoria en animales en crecimiento.
• Aparición de un elevado número de infecciones secundarias.
• Fallo reproductivo esporádico.
Forma reproductiva
Se produce fundamentalmente durante la fase aguda de
la infección.
• Puede afectar a un porcentaje variable de animales hasta
aproximadamente el 50%.
• Los primeros síntomas son sistémicos y no se presentan en todos
los animales a la vez, sino que van pasando de unos a otros.
• Estos signos pueden pasar prácticamente desapercibidos.
• Entre ellos destacan:

Inapetencia transitoria.
Temperaturas que rara vez superan 40 ºC.
les en crecimiento Cianosis en orejas y extremidades en un porcentaje de
Efecto clínico de un brote de SRRP en anima
animales que rara vez supera el 5%.

25 – Bajas en cebo Sintomatología Sistémica

Bajas en transición
20 – Anorexia Hipertermia Cianosis
transitoria moderada esporádica
15 –

10 –

5–

14 15 16 20 25 30 35 40 45 50
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Tiempo en semanas

74 75
 Sintomatología asociada a la reproducción
Sintomatología en verracos Sintomatología en cerdas
Anorexia transitoria Elevado número de abortos
Hipertermia transitoria Aumento en el número de
partos prematuros
Disminución de la Disminución en el
calidad espermática número de nacidos vivos
Aumento en la tasa de momificados
de gran tamaño
Aumento en la tasa
de nacidos muertos
Aumento de la
Posteriormente se produce un fallo reproductivo: mortalidad predestete
• Aparece a las 2-3 semanas de la sintomatología sistémica. Aumento en los días no productivos
• Se prolonga durante un mínimo de 8-12 semanas y puede Fertilidad reducida
durar hasta 5 meses.
• Los signos principales son:
Abortos, fundamentalmente tardíos. Su frecuencia no
es elevada.
Partos prematuros que afectan a entre el 5 y el - En los casos atípicos o agudos de
30% de los animales. la enfermedad la sintomatología
Camadas con una mezcla de lechones nacidos muertos, fetos sistémica es mucho más grave,
momificados de gran tamaño y lechones nacidos débiles. pudiendo llegar a producir la
Elevada mortalidad en lactación.
muerte de hasta un 5% de las
- Nacidos débiles.
- Sintomatología respiratoria.
reproductoras
- Diarreas por encalostramiento inadecuado.

• En ocasiones se ha descrito una disminución en la fertilidad.

- En estos casos, el fallo
reproductivo parece ser
En los verracos puede aparecer sintomatología sistémica y una
disminución en la calidad espermática.
más acusado
76 77
Forma respiratoria
Es la presentación más frecuente en granjas infectadas
crónicamente, aunque también se produce en la forma aguda de
la enfermedad.

• Su efecto es más
marcado en el
post-destete,
aunque
se puede
presentar también
durante la
fase de cebo.
Conjuntivitis en lechones
afectados de SRRP
• Su característica fundamental es la aparición de infecciones • Si no existen complicaciones, la enfermedad pasa clínicamente
secundarias. desapercibida.
La gravedad de la presentación dependerá de los - Neumonía leve.
patógenos secundarios implicados. - No se acompaña de signos clínicos claros.
Induce una sintomatología respiratoria de gravedad variable.
Provoca marcados
retrasos en el crecimiento,
un aumento en los costes
la forma respiratoria
de medicación y Síntomas y lesiones asociados a
un incremento
Neumonía Sintomatología
en la mortalidad. Tos y estornudos
Lechón afectado intersticial agravada en
de gravedad
presencia de
de E. de Glasser moderada
otros patógenos
Disnea
78 Anorexia 79
Lesiones
Las lesiones suelen ser moderadas y en ningún caso Lesiones microscópicas
patognomónicas.
• Neumonía intersticial de gravedad variable.
Lesiones macroscópicas • Linfadenopatía con hipertrofia e hiperplasia de los centros
germinales de los nódulos linfáticos.
• Se producen áreas de consolidación pulmonar especialmente • Arteritis necrotizante del cordón umbilical.
marcadas en los lóbulos medios y el lóbulo accesorio.
• Puede aparecer edema interlobular en el pulmón de
animales infectados.
• En ocasiones se observa hiperplasia y /o congestión de
nódulos linfáticos.

80 81
Respuesta inmune
• Como sucede en otros patógenos, la respuesta del hospedador
frente a la infección por este virus viene determinada en primer
lugar por una respuesta innata, que es genérica y actúa frente a
cualquier patógeno, especialmente vírico.
• Posteriormente se produce una respuesta inmune, tanto de
base humoral como de base celular, que parece eliminar el virus
de la circulación pero no de los lugares de acantonamiento,
al menos en los primeros 2-3 meses.
• Las características más importantes de la respuesta inmune
frente a este virus son:
- Abundante producción de anticuerpos no neutralizantes en
los primeros momentos post-infección.
- Pobre estimulación de la respuesta inmune innata.
- Respuesta inmune de base celular retardada y pobre.
- Falta de una respuesta anamnésica clara tras una reinfección,
tanto en inmunidad de base humoral como celular.
- Protección heteróloga parcial.
• En reinfecciones, la protección depende en gran medida de la
homología de la cepa de desafío.
Se ha probado que la respuesta inmune desarrollada tras la
infección natural puede proteger totalmente frente a un
desafío homólogo durante al menos 600 días
(Lager et al., 1997)
• Evidencias de campo podrían indicar una inmunidad protectora
frente a cepas homólogas de menor duración.
Existen evidencias de que la respuesta inmune desarrollada
tras la infección natural protege sólo de forma parcial
y durante cortos periodos de tiempo frente a un
desafío heterólogo
• Sin embargo, existen importantes lagunas en el conocimiento
del desarrollo de la respuesta inmune frente a este virus.

INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA INMUNIDAD ADAPTATIVA

Linfocitos B
Barreras memoria Anticuerpos
epiteliales
Micro-

base humoral
Inmunidad de
organismos
Células
plasmáticas
Linfocitos Linfocitos B
NK Linfocitos T efectores
Fagocitos Linfocitos T

Inmunidad de
base celular
Complemento
82 Días Días 3 83 5 Tiempo post-infección
0 Horas 6 12 1
Inmunidad innata
• Las infecciones víricas suelen inducir en primera instancia,
como primer mecanismo de defensa:
La producción de interferón (IFN) tipo I (α y β) en las
células infectadas:
Activa la producción de distintas proteínas cuya función es
degradar el ácido nucleico de los virus e impedir la síntesis
de proteínas inhibiendo la replicación vírica.
Aumenta la expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase I (CMH I), haciendo más fácil la
destrucción de las células infectadas por los linfocitos T
citotóxicos.
Aumenta la actividad citolítica de los linfocitos citolíticos
naturales (NK).
La expresión de citoquinas proinflamatorias:

Activan factores de transcripción nuclear que regulan la

expresión de muchos genes relacionados con la
Célula infectada respuesta innata.
por virus
Activación de
Virus IFN de tipo I macrófagos
Citoquinas
Célula no
infectada Célula infectada
por virus
Inflamación
Receptor de
IFN
LTC
(linfocito
citotóxico)

Activación
Inducción de enzimas que (proliferación y
bloquean la replicación vírica diferenciación) de
Aumento de la expresión de los linfocitos T y B
moléculas del CMH de clase I
en las células infectadas y
Inducción de ´´estado antivírico´´ 84 muerte por la acción de LTC 85
 Activación de los linfocitos T NK
• Una correcta respuesta innata facilita el
Eliminan células que no expresan correctamente desarrollo de una respuesta
antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad en adquirida adecuada.
su superficie (normalmente células infectadas).

• El VSRRP

No induce la producción innata de IFN tipo I.

-Esto facilita su replicación en la célula.
Célula diana No induce una expresión adecuada de citoquinas
inflamatorias.
No estimula la proliferación de los linfocitos NK.

Linfocito Suprime o disminuye de forma marcada la

citolítico natural expresión de TNF.

• Todo ello puede:

Disminuir la respuesta inflamatoria a la infección

dando lugar a una respuesta clínica moderada.
Estimular de forma incompleta el desarrollo de una
respuesta inmune específica y permitir el
establecimiento de infecciones persistentes.
Destrucción de la
célula infectada

86 87
Inmunidad de base humoral
La primera evidencia de la existencia de una respuesta inmune es
la producción de anticuerpos específicos.
IgM a partir del día 5-7 p.i. y hasta 2-3 semanas p.i.
IgGs desde el día 7-10 p.i., con un pico 2-4 semanas p.i. y La respuesta
hasta varios meses p.i. (aproximadamente 10 meses). Anticuerpos a este virus
- IgG tipo 1 aparecen a los 9 días p.i.
neutralizantes es, en primera
Anticuerpos no instancia, del
- IgG tipo 2 aparecen más tarde (14 días) y se mantienen a un neutralizantes
nivel inferior.
tipo TH2
IgA desde el día 14 p.i. con un pico en el día 25 p.i. y Los anticuerpos neutralizantes
permanece estable hasta el día 35 p.i. Existen variaciones importantes entre individuos en la
producción de anticuerpos neutralizantes.
Dinámica de aparición de anticuerpos específicos frente al VSRRP
–
En ocasiones se pueden detectar títulos muy bajos a partir
IgM
–
Ig A
del día 9 p.i.
– Ig G tipo 1 Entre el día 14 y el 35 p.i. el título va aumentando.
Ig G tipo 2 Se mantienen durante largos periodos, aunque a títulos
– Ac Neutr.
muy bajos.
–
Van dirigidos contra la proteína GP5 y, en menor medida contra
la proteína GP4 y la proteína M.
Día 1 2 3 4 1,5 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Los más importantes en la neutralización del virus parecen ser
0 Semanas Meses
los dirigidos frente a la GP5.
La mayoría de los anticuerpos producidos van dirigidos contra Su aparición lenta se ha relacionado con la existencia de
la proteína N y aparecen a partir del día 7 p.i. epítopos de distracción o de “camuflaje” en la GP5, muy
También existe una respuesta importante frente a la proteína próximos a los epítopos neutralizantes, que distraen la atención
GP5, que aparece al final de la primera semana p.i., y frente a del sistema inmune y evitan que se produzca una respuesta
la proteína M que aparece al final de la segunda semana p.i. adecuada a los epítopos importantes.
Estos anticuerpos no son neutralizantes. Su presencia a títulos aceptables se correlaciona con la
La existencia de anticuerpos no impide que los cerdos desaparición de la viremia y la reducción del virus en el pulmón.
permanezcan virémicos durante periodos prolongados
No eliminan el virus de los órganos linfoides.
de tiempo.
88 89
 AL VSRRP
RESPUESTA HUMORAL FRENTE
GP5
Anticuerpos frente a la proteína Existen indicadores de que un título adecuado de
anticuerpos neutralizantes es capaz de eliminar
GP4
Anticuerpos frente a la proteína el virus de la circulación y de proteger a
los animales frente a futuras reinfecciones
M
Anticuerpos frente a la proteína

N
Anticuerpos frente a la proteína Los anticuerpos neutralizantes transferidos de forma pasiva
a cerdas adultas son capaces de provocar una
inmunidad esterilizante frente a un desafío posterior.
Los anticuerpos neutralizantes transferidos de forma pasiva a
lechones jóvenes eliminan la viremia, pero no la presencia del

Anticuerpos no neutralizantes
virus en órganos linfoides ni su transmisión a centinelas.
Anticuerpos neutralizantes
Papel en la protección Útiles para el diagnóstico
La capacidad de neut
cruzada de los anticu ralización
El papel de los anticuerpos en la protección permanece neutralizantes pareceerpos
en debate: ser limitada.
Esto explicaría la fa
protección frente alta de
La presencia de anticuerpos podría favorecer la replicación
del virus en macrófagos.
Es posible que exista viremia en presencia de anticuerpos heterólogos desafíos
específicos.
La inmunidad pasiva transferida con el calostro protege a los
lechones del desarrollo de síntomas clínicos de la enfermedad,
aunque no proteja de la infección.
- Confiere una protección que no es total.

90 91
Inmunidad de base celular Papel del IFNγ
• La respuesta inmune de base celular, medida como • El IFNγ juega un papel fundamental en la respuesta inmune de
linfoproliferación de células T en sangre circulante, se induce a base celular.
las 4 semanas p.i. y está presente por un periodo de unas 10
• El IFNγ es una citoquina característica tanto de la respuesta
semanas p.i.
innata como de la respuesta adquirida y juega un papel muy
Es una respuesta importante en la respuesta inmune.
fundamentalmente
CD4+ (de linfocitos
T cooperadores)
con expresión de
can:
citoquinas tipo 1. • Entre las funciones del IFNγ desta

Activación de macrófagos y refuerzo

(Respuesta TH1, característica
de patógenos intracelulares).
de su actividad microbicida.
Estimula la expresión de moléculas del complejo
Los linfocitos CD8+ proliferan más

mayor de histocompatibilidad de clase I

tarde, estimulados por IL-2 y

y de clase II, por lo que potencia la

corresponden fundamentalmente
a células de memoria.
• Después de una reinfección homóloga aparece una respuesta
presentación antigénica.
proliferativa específica durante unas 3 semanas. Favorece la diferenciación de linfocitos
Proteína M T CD4+ en una subpoblación TH1.
Actúa sobre los linfocitos B favoreciendo la
producción de ciertas subclases de IgGs.
• La respuesta de células T
se dirige frente a todas las
proteínas estructurales En la inmunidad innata actúa activando
del virus. neutrófilos y estimulando la actividad citolítica
El inductor más potente de los linfocitos NK.
de respuesta proliferativa
es la proteína M.

92 93
 Interferón gamma Célula
Macrófago (IFN-γ) presentadora • La generación de células productoras de IFNγ es fundamental
de antígenos (CPA) en el control de otras infecciones víricas, como es el caso del
virus de la enfermedad de Aujeszky.

Linfocito B :
• En el caso del VSRRP
y
de IFNγ pero de forma mu
Se estimula la producción
Linfocito T moderada.
del virus in vitro.
CD4+ virgen IFNγ bloquea la replicación
Activación de Aumento ción de IFNγ aumenta a
lo largo
de la expresión La respuesta de produc
macrófagos. la respue sta de anticue rpos
Aumento de la de CMH, de los meses, al igual que
actividad presentación de neutralizantes.
de IFNγ podrían jugar un
microbicida antígenos - Las células secretoras
tección a largo plazo
papel importante en la pro
ológas.
descrita frente a cepas hom de
relación entre producción
- Puede haber una cor
Desarrollo de linfocitos te a un fallo rep rod uct ivo.
interferón γ y proteción fren
efectores TH1

• IL-12 e IFNγ se están utilizando en programas de vacunación,

de forma experimental, para estimular el desarrollo de una
respuesta inmune protectora.
Cambio de Isotipo a anticuerpos • La producción de células T secretoras de IFNγ se puede
opsonizadores y fijadores estimular mediante IL-12 e IFNα.
del complemento La IL-12 acelera el desarrollo de una respuesta
específica de IFNγ.

94 95
 • La detección de linfocitos T productores de determinados tipos TÉCNICA ENZIMÁTICA DE ELISPO
de citoquinas, así como la de linfocitos B productores de T
determinados tipos de anticuerpos se puede medir mediante la
técnica enzimática de ELISPOT.

Detección de células B Detección de células T

DETECCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS específicas de antígeno productoras de citoquina
-Se tapizan las placas con antígenos (si se pret ende Linfocitos Linfocitos Citoquina
detectar anticuerpos) o con anticuer pos (ant i-ci toquina).
-Se añaden linfocitos.
-Los anticuerpos producidos se unen a los antí genos
y las citoquinas producidas se unen a los anti cuer pos.
p. ej. Placa recubierta de antígeno Placa recubierta de anticitoq
-Se añade un conjugado anti-Ig o anti-citoquina, uina
interferón γ marcado enzimát icam ente .
Añadir conjugado Añadir conjugado
-Se revela con un cromógeno. enzima-anti-Ig enzima-anticitoquina

Resultado positivo

Añadir cromógeno Añadir cromógeno

Resultado negativo
96 97
• No se conoce con exactitud el papel de la respuesta celular en
la resistencia a la infección.

Teóricamente podría producir una inmunidad esterilizante.

Pero no evita la persistencia.

La respuesta inmune específica de base

celular frente al VSRRP es muy débil y el
grado de respuesta alcanzado está muy por
debajo del conseguido con otros virus

Animales que exhiben una respuesta

suficiente de producción de IFNγ parecen
estar protegidos frente al fallo reproductivo

98 99
Inmunidad maternal Evolución de la infección en
• La presencia de anticuerpos en el calostro se correlaciona con
relación con la respuesta inmune
la presencia de anticuerpos en el suero de la madre. Esquema de la secuencia temporal de los eventos más
• Las IgGs presentes en el calostro son absorbidas por los significativos que se producen tras la infección por el VSRRP
lechones durante las primeras 24-48 horas e incorporadas – Infección
a su circulación. Anticuerpos
– Infectividad neutralizantes
en tejidos
– Células productoras
de IFNγ
– Anticuerpos
totales
– Viremia

Día 0 1 mes 2 meses ± 5 meses +1 año

Cortesía del Dr. F. Osorio
1. La viremia tiene una duración media de unas 4 semanas.
2. El virus permanece infectivo en distintos tejidos después
de
terminar el periodo de viremia, hasta un máximo de unos
• Los anticuerpos maternales pueden persistir hasta las 6-8 5 meses p.i.. Sin embargo, el porcentaje de animales
semanas de vida, aunque en condiciones de campo suelen persistentemente infectados es bajo y no en todos los
desaparecer en un periodo de 3-4 semanas. individuos se detecta el virus durante tanto tiempo.
3. Los anticuerpos totales aparecen entre la 1ª y la 2ª semana
p.i. y conviven con la viremia y la presencia de virus infectivo
en tejidos.
4. Los anticuerpos neutralizantes son de aparición más tardía,
coincidiendo su presencia, a títulos significativos, con la
desaparición de la viremia, aunque no con la desaparición
del virus en los tejidos.
5. Las células productoras de IFNγ hacen su aparición, en
pequeña cantidad, a la par que los anticuerpos neutralizantes
y
su número va incrementándose a lo largo del tiempo.

Sem 1 Sem 3 100 Sem 6 Sem 9 101

Inmunosupresión
La infección por el VSRRP se acompaña de una incidencia muy
elevada de infecciones secundarias.
Se ha postulado la posibilidad de que el VSRRP induzca
inmunosupresión (ver página 136), sin embargo:

• La funcionalidad
pulmonar no aparece
disminuida tras la
infección.
• La producción de
citoquinas no está
alterada.
• La capacidad de
fagocitosis de los
macrófagos se
mantiene, aunque una
parte de ellos queda
Lechón con estreptococia destruida en la
tras infección por el VSRRP primera semana p.i.
• Además, a nivel experimental, no se ha podido establecer una
clara relación entre infección por VSRRP e inmunosupresión
aunque...
La presencia de otros patógenos respiratorios podría
No se ha demostrado fehacientemente
predisponer al VSRRP. que el VSRRP produzca un efecto
Los animales infectados in utero parecen ser más sensibles inmunomodulador ni inmunosupresor a pesar
a infecciones secundarias. de que muchas veces se ha relacionado al
- Consecuencia de la alteración transitoria en la virus con estos fenómenos
producción de citoquinas que puede causar una
inmunomodulación (ver página 138).

102 103
 Diagnóstico
Diagnóstico clínico
La presentación clínica de la enfermedad varía entre granjas
en función de:
Tipo de granja.
Tamaño de la granja.
Medidas de manejo, fundamentalmente renovación y
flujo de animales. Cuando el virus infecta una
poblac
ión negativa cabe esperar:
Cepa vírica. ✓ Elevado porcentaje
de nacidos muertos (hasta
el
✓ Número de abortos,
fundamentalmente a térm 20%)
Inmunidad previa.

Tamaño de granja ✓ Elevada mortalidad en ino, elevado

lactación (en torno al 25
%)

Todo dentro/ Diagnóstico anatomo-patológico

Todo fuera (Ver página 81).
• Difícil de realizar.
En infecciones no complicadas no se producen lesiones
Tipo de granja Manejo
macroscópicas muy evidentes.
En infecciones complicadas las lesiones pueden quedar
PRESENTACIÓN ocultas por la acción de patógenos secundarios.
CLÍNICA • La lesión más característica
es una neumonía intersticial
Flujo continuo con un engrosamiento de los
septos alveolares y la
presencia de células
mononucleares,
Cepa vírica fundamentalmente macrófagos.
Inmunidad previa
104 105
Determinación del agente causal
¿Cuándo determinar la presencia del virus?

La determinación directa del agente causal puede ser útil en las

Reinfecciones en granjas positivas
siguientes circunstancias:

Para determinar, junto con pruebas serológicas, que los

animales de renovación que introducimos en una granja son
negativos y no están padeciendo el proceso.
Para diagnosticar de forma más precisa un brote de la
enfermedad en granjas previamente seropositivas, en las Determinación de un brote de enfermedad en
cuales la serología carece de utilidad, y poder descartar una granja seropositiva
infecciones mixtas.
En programas de erradicación donde es preciso conocer la
situación real de cada reproductor para poder eliminar
aquellos positivos.
RENOVACIÓN

Programas de erradicación

Determinación del status de cada reproductor en

Determinación del status de los animales de renovación que programas de erradicación
introducimos en la explotación
106 107
¿Cómo tomar las muestras para determinar
la presencia del VSRRP?
Es importante elegir la muestra adecuada.
• Para ello es necesario conocer la patogenia de la enfermedad y
la distribución del virus en el organismo. (Ver página 56).
• Las muestras más adecuadas son:
– Sangre, de donde se puede
aislar el virus durante el
periodo de viremia.
– Nódulos linfáticos y tonsilas,
de donde se puede aislar
durante periodos más largos
que en sangre. • Es importante que la conservación de las muestras desde su
obtención hasta su procesado en el laboratorio sea la correcta.
Nódulos linfáticos Virus ARN muy lábil.

Tonsila – De fácil inactivación con pérdida de infectividad.

– Degradación del ácido nucleico muy fácil.

• Las muestras deben proceder de

animales vivos o recién sacrificados.
No se deben tomar nunca
muestras de animales muertos.

• Las muestras se deben

– Pulmones, que pueden ser el punto de partida para conservar en
macerados o para lavados pulmonares. refrigeración hasta
– Lechones nacidos débiles, en la forma reproductiva de la su llegada al
enfermedad. laboratorio y
- Los fetos procedentes de abortos no son una buena ser enviadas por
muestra porque, al encontrarse normalmente en avanzado transporte
estado de autolisis el virus se inactiva de forma muy rápida. urgente.

108 109
Técnicas de detección vírica Tinciones inmunológicas

• Se basan en la visualización del antígeno vírico revelando su

Aislamiento vírico
presencia con anticuerpos específicos marcados que,
• No se suele utilizar en la práctica por la infraestructura posteriormente, son revelados de distinta forma según la
necesaria para su realización. técnica de que se trate.
• Existen varias técnicas inmunológicas que se pueden aplicar
El VSRRP infecta in vitro macrófagos alveolares porcinos y,
sobre cortes de tejidos, en la mayoría de los casos pulmón o
en algunos casos, células de líneas celulares permisivas
nódulos linfáticos.
como MARC-145 o CL-2621. Inmunohistoquímica
• La mayoría de las cepas europeas del virus sólo se replican en Inmunofluorescencia
macrófagos alveolares, lo cual dificulta aún más el directa.
aislamiento vírico. Inmunoperoxidasa.
Inmunohistoquímica.

TÉCNICA DE IFD (RESULTADO POSITIVO)

Luz ultravioleta Anticuerpo anti-
Cultivo en frasco especie
Célula infectada (generalmente
ratón) conjugado
con fluoresceína
Anticuerpo específico
Cultivo en pocillos frente al virus
TÉCNICA DE IFD (RESULTADO NEGATIVO) (generalmente
Luz ultravioleta monoclonales)

Célula no infectada

110 111
Detección del ácido nucleico del virus

Hibridación in situ Transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa

(RT-PCR)
Utiliza sondas marcadas que se unen al ácido nucleico del virus y
se pueden visualizar, revelándolas con un conjugado, en cortes
• Consiste en sintetizar una cadena complementaria a una
de tejidos.
determinada región del ARN del virus (RT) para posteriormente
amplificar el fragmento de ADN complementario (ADNc)
TÉCNICA DE HIBRIDACIÓN mediante la técnica de PCR, utilizando cebadores específicos
IN SITU para la región que vamos a amplificar, deoxinucleótidos

+ trifosfato (dNTPs) y una polimerasa.

• El amplicón producido se detecta como una banda en un gel
de agarosa teñido con bromuro de etidio.

Reacción colorimétrica
Cadena de ARN molde
RT G
Cebador reverso
Sustrato (NBT) A C
dN TPs T Transcriptasa inversa
ADN
Anti-digoxiginina complementario
marcada con
fosfatasa alcalina
Sonda marcada
Hibridación dNTPs dNTPs
Ácido nucléico PCR Polimerasa
del virus

112 113
 Ventajas e inconvenientes de la RT-PCR
• La sensibilidad de la técnica es similar al aislamiento vírico, Ventajas Inconvenientes
aproximadamente 102 dosis infectivas 50 cultivo de tejido Su coste
Su elevada sensibilidad
(Di50CT) en muestras clínicas, aunque depende en gran medida La posibilidad de
de la muestra analizada. Su rapidez
contaminaciones cruzadas
Existen inhibidores de la PCR en determinados tejidos. La posibilidad de determinar
La presencia de inhibidores
el virus en muestras tóxicas en algunas muestras
• Para mejorar la especificidad y la sensibilidad de la técnica se
para cultivos celulares
utilizan técnicas de PCR anidada que consisten en utilizar el
No permite cuantificar
producto de la primera reacción (RT-PCR) como molde para la cantidad de virus
una segunda amplificación. que hay en la muestra
✓ La ventaja de la
sensibilidad de la técnica
Como la cantidad de ADN de partida es mayor se mejora la

de RT-PCR se pierde
sensibilidad.

cuando se mezclan varias

- Se pueden llegar a detectar cantidades de hasta 10-1 Di50CT.

muestras en una misma

- La especificidad también mejora, ya que la secuencia del

reacción (´´pool´´) para

ADN debe contener dos parejas de cebadores.

Una de las principales ventajas de la técnica de
RT-PCR es su elevada sensibilidad. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que esta elevada sensibilidad
se consigue cuando se aplican PCRs anidadas.
La RT-PCR convencional tiene una sensibilidad
similar, nomalmente inferior, al aislamiento
vírico en muestras clínicas
abaratar costes
PCR cuantitativa
• Es una técnica de PCR que permite cuantificar
la cantidad de ADN que tenemos en la muestra.
- Ventaja fundamental sobre la PCR tradicional.
• Todos los métodos existentes en la actualidad miden la
fluorescencia emitida durante la reacción como medida de la
cantidad de copias de ADN producidas.
- Existe gran correlación entre la señal emitida y la cantidad
de genoma presente en la muestra inicial.

114 115
 RFLP

• Es una técnica que consiste en cortar los productos de una

PCR con determinados enzimas de restricción.
- En función de la secuencia amplificada existirán distintas
dianas para los enzimas de restricción en el producto
de PCR.
- El patrón de banda encontrado tras el corte con enzimas de
restricción sirve para comparar aislados.
• Esta técnica se ha utilizado mucho con cepas americanas
del virus.
- Permite diferenciar la cepa vacunal más comúnmente
utilizada en Estados Unidos de las cepas de campo.
• Su uso ha sido muy limitado con cepas europeas.

Posibles patrones obtenidos con distintos enzimas de restricción

Basado en Wesby et al., 1998

116 117
Diagnóstico serológico
Técnicas serológicas más relevantes Inmunofluorescencia indirecta

• Una de las técnicas más utilizadas en Estados Unidos tras la

IPMA aparición de la enfermedad.
• Primera técnica inmunológica desarrollada tras la aparición de • La sensibilidad y especificidad son similares a las obtenidas
la enfermedad. con la técnica IPMA.
• Su especificidad es buena. • Requiere experiencia por parte del personal del laboratorio para
- Válida para descartar la aparición de falsos positivos por interpretar los resultados.
otras técnicas. • Permite determinar la presencia de IgMs.
• Su sensibilidad algo inferior a la obtenida con otras técnicas, - Útil para diagnosticar infecciones recientes.
especialmente en la detección de anticuerpos maternales y de
infección reciente.

Cuando se detectan IgMs, por la técnica que sea, hay que tener
en cuenta:
Estos anticuerpos son menos específicos que los que
aparecen posteriormente.
La desaparición de este tipo de inmunoglobulinas es muy
rápida. Animales que no se hayan infectado muy
recientemente darán resultados negativos.

118 119
 No todos los ELISAs son iguales
ELISA
Existen grandes diferencias en la
En la actualidad existen distintos tipos de ELISAs en el mercado: especificidad de las distintas técnicsensibilidad y
• Indirectos. • Con extracto completo. mercado. Por ello hay que tener enas disponibles en el
• De competición. • Con proteínas recombinantes. cuenta:
1 Debemos informarnos del tipo de
el laboratorio. técnica que ha utilizado
Ventajas de la técnica ELISA
2 Debemos enviar muestras que que
ram
Facilidad de laboratorio, para que sean analizados os comparar al mismo
estandarización y, si es posible, a la vez. por la misma técnica
Rapidez

Permiten trabajar con un Resultados obtenidos por distintos ELISAs comerciales para
volumen grande diferentes tipos de muestras:
de muestras
El valor que nos da el
Tipo de muestra TIPO DE ELISA
laboratorio no es el título de
Coste asequible A B C
anticuerpos presente en las D
muestras de suero Muestras de campo a
7/7 4/7 0/7 0/7
Los resultados se expresan normalmente como un valor que es (primoinfecciones)
la relación entre el valor de la muestra y la densidad óptica del Infecciones experimentales 34/36 26/36 30/36 ND
suero de referencia que utiliza la técnica (S/P ratio). Cerdos SPF vacunados 2/14 2/14 4/14 ND
a
Muestras positivas/muestras estudiadas. Mieli et al., IPVS, 2002.
Interpretación de los resultados de un ELISA ND= no determinado
Valores de absorbancia Interpretación
Pocillos Control de
con virus (V) células (C) V – C de la muestra Como se ve en la tabla existen grandes diferencias en sensibilidad
1,4 0,2 Control Positivo S/P= entre ellos:
V – C del control positivo
0,3 0,1 Control negativo • Se acepta en la actualidad que las técnicas de ELISA darán
lugar a la aparición de falsos positivos y falsos negativos
2,1 0,2 Muestra 1 + S/P= (2,1-0,2)/(1,4-0,2)=1,7
+
- Entre un 3 y un 5% de falsos positivos se aceptan como
0,7 0,1 Muestra 2 débil S/P= (0,7-0,1)/(1,4-0,2)=0,5 normales.
-
0,6 0,2 Muestra 3 dudoso S/P= (0,6-0,2)/(1,4-0,2)=0,33 - Depende de la técnica utilizada.

120 121
Seroneutralización

Determina la existencia de anticuerpos neutralizantes. Para su realización:

Se basa en la neutralización in vitro de la infectividad del virus por
los anticuerpos presentes en el suero.
• Teórica relación con el nivel de protección de los animales.
• Difícil de realizar:
- Infraestructura compleja.
- Laboriosa.
• Importante la realización de la misma con una cepa homóloga:
- Grandes diferencias de título entre cepa homóloga y cepas
heterólogas.
• Se incuba el virus con diluciones seriadas del suero problema
- Si existen anticuerpos neutralizantes bloquearán la
infectividad del virus.
• Se añade la mezcla sobre un cultivo celular.
• Se incuba a 37 ºC:
- Si el virus está neutralizado, no habrá efecto citopático.
- Si no hay anticuerpos neutralizantes, el virus infecta las
células y provoca su lisis.
• El resultado se da como la dilución más alta del suero que
bloquea la infectividad vírica.

serológica
La seroneutralización es la única técnica ión
que se puede correlaciona r con la protecc
de los animales.
a depender
Los resultados de seroneutralización van para su
en gran medida de la cepa que se utilicerencias entre
realización, ya que existen grandes dife s
cepas y la protección cruzada entre ella
parece ser limitada

122 123
 ¿Qué debemos tener presente cuando hag
Dinámica de aparición de anticuerpos amos
un diagnóstico serológico?
Para poder utilizar correctamente la serología debemos conocer
la dinámica de aparición de anticuerpos con cada una de las • En la actualidad no existen en el
mercado vacunas
técnicas empleadas. marcadas por lo que no es posible
distinguir entre
• Los primeros en aparecer son los anticuerpos de tipo IgM, anticuerpos vacunales y anticuerpos
de infección natural.
seguidos de los de tipo IgG y por último aparecen los • Debido a las variaciones antigénica
s tan importantes que
anticuerpos neutralizantes. existen entre cepas, es posible que
existan diferencias
• Estos últimos se detectan de forma temprana a títulos muy marcadas en los resultados en funci
ón de la técnica que se
bajos, aunque no en todos los animales. utilice y a qué cepa se enfrente el suero
. Esto no es
• El título va aumentando con el tiempo. importante en el caso de los ELISAs.
• Todas las técnicas tienen unos valor
es determinados de
sensibilidad y especificidad. En funci
ón del objetivo que
persigamos debemos elegir una técni
ca u otra sabiendo que...
- Siempre tendremos un porcentaj
e de falsos negativos.
- Siempre tendremos un porcentaj
e de falsos positivos.
- A mayor sensibilidad menor espe
cificidad y viceversa.

Técnica empleada
Tiempo desde la IFI IPMA ELISA
IFI ELISA SN
exposición al virus
IgM IgM IgG IgG IgG
+ + - - - -
< 1 semana
+ + + + + -
1-2 semanas
+ + + + + +/-
2-3 semanas
+/- +/- + + + +/-
3-4 semanas
- - + + + +
4- ≤ 12 semanas
- - +/- + + +
12- ≤ 20 semanas
- - - +/- +/- +/-
≥ 20 semanas
Basado en Kolb et al., 1996

124 125
Seroperfiles

Los seroperfiles consisten en tomar muestras de suero de

animales de distintas edades y analizar los resultados.
Pueden ser longitudinales (siguiendo a los mismos animales a lo
largo del tiempo) o transversales (tomando muestras de distintos
grupos de edad el mismo día).

Aportan mucha información sobre la epidemiología de la

enfermedad dentro de la granja

• Permiten conocer
cómo y cuándo
circula el virus
en una
explotación.

• Permiten determinar
cuál es el riesgo de
transmisión en cada
fase de producción.

• Ayudan a establecer
programas de control
en función de la

Es importante tomar un
dinámica de la infección

número de muestras que sea

en la explotación.

• Ayudan a determinar las posibilidades de éxito de las medidas representativo del tamaño
de control en vigor en la explotación. de la población, ya que en
caso contrario obtendremos
datos imprecisos o
• Si los realizamos en cerdas de renovación permiten conocer

dificilmente interpretables
cuándo seroconvierten estos animales.

126 127
 Los patrones obtenidos dependerán de la situación
epidemiológica de la granja en estudio:

Granja positiva con circulación temprana Granja positiva con circulación al final
de transición o comienzo de cebo
• Existe una mezcla importante de lechones infectados y no
infectados al destete.
• Los animales se mantienen negativos durante casi
• La infección se produce cuando desaparecen los anticuerpos
toda la transición.
maternales, durante la fase de transición.
• La infección es más tardía.
• Se suele dar en granjas donde el virus circula activamente entre
- Menor presión de infección al destetar menos
las reproductoras o en granjas con un flujo continuo de
lechones positivos.
animales en transición.
• En este tipo de granjas los problemas suelen aparecer en las
• Las granjas de este tipo suelen tener problemas de crecimiento
entradas a cebo, causando una elevada mortalidad y retrasos
y mortalidad en la transición, ya que se suele complicar el
en el crecimiento.
cuadro con la aparición de muchas infecciones secundarias.

128 129
 Granja positiva con circulación al final
del periodo de cebo
• La presión de infección es muy baja.
• Los animales seroconvierten al final del periodo de cebo.
• Esta situación se suele producir en granjas donde el virus no
circula entre los reproductores y trabajan en sistemas de
“todo dentro – todo fuera“.
• Es una situación más favorable que las anteriores, ya que el
control a priori es más sencillo.
• Con frecuencia se asocia a la presentación del complejo
respiratorio porcino a partir de los 120-130 días de vida con un
aumento en las bajas y un retraso importante en el crecimiento.
130
Granja positiva sin circulación durante
el periodo de crecimiento
• Esta situación se produce en granjas muy pequeñas cuya
estabilidad es muy alta, granjas cerradas donde no se
introducen animales de fuera o en lugares donde se controlan
muy bien las entradas de animales de renovación y se trabaja
con estrictas normas de “todo dentro – todo fuera“.
• El virus no circula entre los reproductores.
• No se destetan animales virémicos.
• Con el tiempo este tipo de granjas pueden llegar a ser
seronegativas si no se desestabilizan de alguna forma.
131
 Posibles seroperfiles frente a PRRSv
100 –
90 –
% de animales positivos

80 –
70 –
60 –
50 –
40 –
30 –
20 –
10 –
0–
3 6 9 12 15 18 21 24
Semanas de vida

Granja positiva con circulación en transición

Granja positiva con circulación al comienzo del cebo
Granja positiva con circulación al final del cebo
Granja positiva sin circulación en crecimiento y cebo

132 133
Combinación de diagnóstico Diagnóstico diferencial
serológico y detección vírica
Ante la sospecha de un brote de SRRP es necesario descartar la
presencia de otros patógenos que causan síntomas respiratorios
Útil en programas de erradicación o para conocer en profundidad
y/o fallo reproductivo.
la epidemiología del virus en una explotación.
Combina la detección del virus, generalmente por RT-PCR, con
la detección de anticuerpos específicos, generalmente Diagnóstico diferencial
medidos mediante ELISA. Sintomatología respiratoria Sintomatología reproductiva
Un animal se considera negativo únicamente cuando los Origen Origen Origen Origen
resultados de ambas técnicas sean negativos. vírico bacteriano vírico bacteriano
Hay que tener en cuenta, sin embargo, que recientemente se Neumonía Enfermedad
Leptospirosis
ha descrito la existencia de animales portadores que no son enzootica de Aujeszky
virémicos y son negativos por serología. Enfermedad Pasterelosis Parvovirosis
Brucelosis
de Aujeszky (P. multocida) porcina
Resultados de las analíticas Información que se deriva Actinobacilosis
Gripe Mal rojo
Situación (A. pleurop- Enterovirus
Resultado Resultado Riesgo porcina
particular neumoniae)
por RT-PCR por serología potencial
del individuo Gripe porcina
Infección Peste porcina
Positivo Negativo Muy alto
muy reciente clásica
Positivo con Infección Bordetelosis Virus de la
Positivo Muy alto Circovirus
S/P ratio baja reciente (B. bronchi- encefalo-
porcino tipo 2
Infección septica) miocarditis
Positivo con Alto
Negativo relativamente
S/P ratio alta reciente
Positivo con Infección
S/P ratio baja o antigua Moderado
Negativo
negativo con o portador
S/P ratio alta*
Animal
Negativo Negativo Muy bajo
no infectado
134 *próximo al umbral de posiividad 135
Interacción con otros
patógenos
• El VSRRP está considerado en la actualidad como el patógeno
más importante para la industria porcina. Este hecho se debe
no tanto a la acción del virus, que por sí mismo produce una
neumonía transitoria de gravedad moderada, sino a la
asociación de otros patógenos que complican gravemente en
el campo los cuadros clínicos que aparecen en animales en
crecimiento (ver página 102).
• Consecuentemente se ha postulado que el VSRRP podría
tener un efecto inmunosupresor que facilitara la infección por
otros agentes secundarios.
- Estos agentes secundarios son los causantes principales de
la mortalidad y las pérdidas productivas asociadas a la
enfermedad.
¿Cómo pueden modular los
virus la respuesta inmune?
Existen cuatro mecanismos por los que los virus pueden modular
la respuesta inmune:
• Interfiriendo con la presentación de antígeno.
• Induciendo apoptosis de las células implicadas en la respuesta
inmune.
• Alterando el patrón de producción de citoquinas.
• Inhibiendo el complemento.
136
¿Por qué se plantea un posible
efecto inmunosupresor
del VSRRP?
• Por las observaciones clínicas en granjas afectadas.
• Por las características de la infección por este virus.
Características de la infección por el VSRRP
• Tropismo por macrófagos alveolares y otras células
de la línea monocítica.
• Destruye un elevado porcentaje de macrófagos en la primera
semana p.i.
• Compromete la funcionalidad de los macrófagos en la primera
semana p.i.
• Produce apoptosis en los macrófagos pulmonares.
• Inhibe la producción de IFNα en las células infectadas.
La infección por el VSRRP inhibe la producción de
IFNα en las células infectadas, lo cual puede disminuir la
capacidad de respuesta inmune, no sólo frente al VSRRP,
sino también frente a cualquier otro patógeno que pueda
estar presente en los animales infectados, ya que esta
citoquina característica de inmunidad innata estimula y
hace más rápido el desarrollo de la respuesta inmune
adaptativa ante una infección
137
¿Qué han probado las Se asume actualmente que el VSRRP no tiene un efecto

infecciones experimentales? inmunosupresor o inmunomodulador.

Ausencia de exacerbación Exacerbación

Las infecciones experimentales con otros patógenos no han
Autor Patógenos Autor Patógeno
conseguido aportar luz suficiente en esta cuestión.
• En algunos trabajos se ha demostrado una exacerbación de la Cooper Haemophilus Galina Streptococcus
et al., 1995 parasuis et al., 1994 suis
enfermedad producida por otros patógenos.
• En la mayoría de los casos no se ha podido demostrar un Cooper Streptococcus Feng Streptococcus
et al., 1995 suis et al., 2001 suis
efecto negativo en el desarrollo de síntomas y lesiones
desarrollados por otros patógenos. Cooper Salmonella van Reeth Coronavirus
et al., 1995 cholerasuis et al., 1996 respiratorio
• Una excepción son los animales infectados in utero que
experimentan una exacerbación de infecciones secundarias. Carvalho Pasterella van Reeth Virus de
et al., 1995 multocida et al., 1996 la gripe
Virus de la
Albina
que: enfermedad
En infecciones experimentales se ha comprobado et al., 1994
de Aujeszky
• Los macrófagos no infectados mantienen sus Albina Mycoplasma
características normales. et al., 1994 hyopneumoniae
ncia
• La infección por este virus no disminuye la resiste van Alstine Mycoplasma
innata de los macrófagos. et al., 1995 hyopneumoniae
no se altera
• La producción de citoquinas proinflamatorias Virus
Pol et al., 1995
ostensiblemente. de la gripe
no se ve
• La respuesta inmune frente a otros patógenos Actinobacillus
aumento
disminuida, más bien parece que se produce un Pol et al., 1995 pleuro-
en la respuesta específica. pneumoniae
a través
• Es probable que exista una inmunomodulación Wesley Gastroenteritis
e ésta es
de la infección de macrófagos alveolares; aunqu et al., 1998 transmisible
transitoria y sólo se produce a nivel local.
Los estudios experimentales no parecen confirmar el papel
inmunosupresor que se le ha atribuido al VSRRP en situaciones
de campo
138 139
Interaccion del VSRRP con
Mycoplasma hyopneumoniae • La vacunación con vacuna viva frente a VSRRP no disminuye la
potenciación de la neumonía producida por M. hyopneumoniae.
Se ha postulado que otros patógenos porcinos pueden exacerbar Vacunación frente a VSRRP
la gravedad de la neumonía producida por el VSRRP. Este es el disminuye la eficacia de la vacuna Vacunación frente a M.
frente a M. hyopneumoniae hyopneumoniae disminuye la
caso de Mycoplasma hyopneumoniae.
potenciación de la neumonía
La infección por M. hyopneumoniae agrava la neumonía 1
producida por el VSRRP. 1
• Con independencia del momento de inoculación.
2
• Posiblemente como consecuencia de la respuesta inflamatoria 2
que se produce tras la infección con M. hyopneumoniae.
• La atracción de macrófagos y monocitos al pulmón tras la
Vacunación frente a VSRRP y M. Vacunación frente a VSRRP
infección con M. hyopneumoniae puede contribuir a una hyopneumoniae disminuye los efectos no disminuye la potenciación
mayor persistencia del virus en el pulmón. de la vacuna de M. hyopneumoniae de la neumonía
- Mayor número de células susceptibles. 1 Vacunación
frente a VSRRP 1
Existen interacciones entre las vacunas aplicadas a lechones que Vacunación frente a
M. hyopneumoniae
pueden disminuir la eficacia de las mismas. Este fenómeno se ha 2
VSRRP 2
demostrado experimentalmente en coinfecciones con
M. hyopneumoniae
M. hyopneumoniae.
• La infección o vacunación con vacunas vivas frente al VSRRP
disminuye la eficacia de la vacunación frente a
La infección por M. hyopneumoniae agrava la neumonía
M. hyopneumoniae.
intersticial provocada por el VSRRP y posiblemente el
• La vacunación frente a M. hyopneumoniae disminuye la
periodo de tiempo en el que es posible aislar el virus del pulmón
potenciación de la neumonía producida por VSRRP que induce
Datos experimentales indican que podría
M. hyopneumoniae.
existir interferencia entre la vacunación frente a M.
• La vacunación frente a VSRRP y M. hyopneumoniae
hyopneumoniae y la vacunación frente a VSRRP. Asimismo,
disminuye los efectos beneficiosos de la vacunación frente a
la vacunación frente a M. hyopneumoniae parece tener un
M. hyopneumoniae.
efecto beneficioso en la neumonía inducida por VSRRP,
reduciendo la potenciación que ejerce M. hyopneumoniae
140 141
Aspectos diferenciales
con otros patógenos Capacidad para inducir infecciones persistentes

El VSRRP presenta unas características especiales en ciertos El virus tiene la capacidad de inducir infecciones persistentes
aspectos que lo hacen diferente de otros patógenos porcinos. que implican la multiplicación del virus a niveles muy bajos
Entre ellos cabe destacar los siguientes: durante periodos muy prolongados de tiempo.

Variabilidad del virus

Implicaciones prácticas de la persistencia
El VSRRP presenta una gran Dificultad para el control de la enfermedad.
variabilidad que puede ser - Posible entrada de animales asintomáticos que son
demostrada a nivel portadores del virus.
genómico, antigénico - Mantenimiento del virus en una población durante
y patogénico. largos periodos de tiempo.

Implicaciones prácticas de la variabilidad.

Capacidad para limitar la respuesta
Posibilidad de cambios muy rápidos, por pases en
animales, que pueden cambiar ostensiblemente inmune del hospedador
sus características.
El virus parece ser capaz de modular la respuesta inmune del
- Cambios en virulencia.
cerdo para limitar la respuesta frente a la infección.
Fenómenos de adaptación.
- Evasión de la respuesta inmune.
Diferencias antigénicas importantes que Implicaciones prácticas de la modulación
pueden condicionar: de la respuesta inmune
- El diagnóstico de la enfermedad. Importante en la persistencia de la infección.
- La protección cruzada entre distintas cepas. Dificulta de forma notable el desarrollo de vacunas
Dificultades para encontrar regiones del genoma eficaces, ya que resulta complicado estimular una
importantes en virulencia y protección. respuesta totalmente protectiva.
- Efecto negativo en el desarrollo de vacunas eficaces.

142 143
Virus poco contagioso
Su extensión entre la población parece ser lenta y no todos los
animales se infectan rápidamente.

Implicaciones prácticas de la forma de contagio Limitada respuesta inmune

del virus
En una granja, tras la infección inicial, aparecen
subpoblaciones de animales que no se han infectado en
el primer brote pero que siguen siendo susceptibles, y Infecciones
potencialmente pueden mantener la circulación del virus Variabilidad persistentes
en la explotación durante largos periodos de tiempo.
Estas subpoblaciones son muy importantes en
el control de la enfermedad.

Poco contagioso
Fenómenos de adaptación

Diferencias
Cambios en VARIABILIDAD antigénicas
virulencia

Dificultad para localizar regiones

cia
del genoma importantes en virulen
144 145
Prevención y control Profilaxis higio-sanitaria
Dentro del capítulo de la prevención hay que mencionar que el • El primer objetivo que debemos tener es evitar que una granja
control de la enfermedad puede ir encaminado a minimizar los negativa se infecte o, en el caso de que la granja ya esté
efectos clínicos de la enfermedad en una explotación, mediante infectada, que entren nuevas cepas del virus.
medidas de manejo o la implantación de programas vacunales
• En segundo lugar, si el virus está presente en nuestra
que ayuden a disminuir la circulación del virus en la población, o
explotación, debemos establecer una serie de medidas
también podemos intentar la eliminación del virus de la
profilácticas que ayuden a minimizar su circulación entre la
explotación desarrollando programas de erradicación.
población. Esto se conseguirá:
Dadas las dificultades que entrañan la erradicación y posterior
- Evitando, en primer lugar, la circulación del virus entre los
mantenimiento del status alcanzado, así como el elevado coste
reproductores, ya que éstos son la principal fuente de
económico que conlleva un programa de erradicación, en la
infección para los lechones.
práctica la mayoría de las explotaciones optan por implantar una
serie de medidas que les ayuden a paliar los efectos económicos
que la infección de los animales comporta.

Entre las medidas que se pueden adoptar para controlar la

enfermedad destacan las que se detallan en este capítulo.

Subpoblaciones

Cerda Cerda Cerda no

virémica seropositiva infectada
(susceptible)
146 147
 Bioseguridad
- Evitando que los lechones no infectados al destete se • La bioseguridad incluye todas aquellas medidas de obligado
infecten por contacto con otros lechones ya infectados. cumplimiento puestas en marcha en una explotación para
evitar la entrada de agentes patógenos en la misma.
• En las explotaciones porcinas, especialmente en aquellas
negativas al VSRRP, se deben extremar estas medidas de
bioseguridad para intentar evitar la entrada de una enfermedad
tan costosa como ésta. Incluso en las granjas positivas es
conveniente mantener el mismo tipo de medidas de
bioseguridad para evitar la entrada de nuevas cepas en la
explotación.
• Aunque la forma fundamental de entrada del virus en una
granja es a través de la introducción de animales portadores,
Lechones negativos Lechones de más edad para limitar la difusión del virus entre las explotaciones se
al destete infectados deben tomar las siguientes medidas:

En el cumplimiento del primer Restringir el acceso de visitantes a la explotación.

objetivo son fundamentales Evitar que el personal de la granja entre en contacto con otros
las medidas de bioseguridad cerdos, bien sea visitando otras granjas o mataderos.
que se adopten en la
explotación, así como el
origen y manejo de las cerdas
de renovación.
Para alcanzar el segundo
objetivo, de nuevo es
fundamental el manejo que
se haga de la renovación; así
como una serie de medidas
encaminadas a controlar la
circulación del virus en los animales en crecimiento.

148 149
No permitir la entrada a
personas que hayan entrado
a otras granjas en las
últimas 72 h.

Imponer un cambio obligatorio de ropa a aquellas personas

que tengan que entrar en la explotación y, siempre que sea
posible, exigir una ducha a la entrada.

Tampoco los transportistas podrán

entrar en el recinto de la explotación.

Evitar el acceso de vehículos al recinto de la granja. Evitar compartir utillaje con

- Diseño adecuado de embarcaderos y silos para permitir otras granjas.
su acceso desde el exterior de la valla perimetral
de la explotación.

150 151
Proceder al lavado y desinfección de todos los camiones que Adquirir las dosis
tengan que acceder a la granja, bien sea para recoger cerdos de semen de centros
de matadero o para dejar cerdas de renovación, antes de de inseminación
cargarlos. La desinfección se acreditará con un certificado de artificial que sean
desinfección. negativos al VSRRP.

Si tienen que entrar dentro

del perímetro de la granja,
se deben hacer pasar por
un vado sanitario y, a ser
posible un arco de
desinfección.
Las granjas de nueva
construcción se deben
situar en zonas de
baja densidad
porcina,
alejadas de
otras explotaciones.

Establecer programas de
control de roedores e
≥ 3 Km
insectos, fundamentalmente
estos últimos, por su posible
papel en la transmisión
mecánica de la enfermedad.

152 153
Estabilización de granja
• El primer paso para el control efectivo de la difusión del VSRRP
en una población es que el virus no circule entre los
reproductores y que éstos no lo transmitan a su descendencia.
• Las granjas porcinas se han clasificado en cuatro categorías
dependiendo de su status en relación con SRRP.
1. Granjas negativas
• Son granjas no infectadas donde nunca se han observado
signos de la enfermedad ni se ha diagnosticado la presencia
del virus por ningún método.
154
2. Granjas estables inactivas
• La estabilidad se refiere tanto a la transmisión del virus como a
la productividad, tanto de la población de reproductores como
de animales en crecimiento.
• Se trata de poblaciones adultas infectadas en las cuales no
circula el virus, por lo que:
- Los valores productivos del colectivo de reproductores son
normales.
- Los lechones no se infectan en las parideras.
• El virus tampoco circula en los animales en crecimiento
por lo que:
- El comportamiento productivo de los lechones destetados está
dentro de los límites normales.
- El comportamiento de los cebaderos también es bueno.
155
 ivas
3. Granjas estables act

• La estabilidad en este caso se refiere tanto a la transmisión del

idad
Para mantener una estabil n es virus como a la productividad en la población de reproductores.

duradera en una explotaciórdas • El virus no circula entre los reproductores por lo que:

necesario que todas las ce - La productividad de los reproductores está dentro de lo normal.

susceptibles de la granja activa y

- Los lechones no se infectan en las parideras por lo que se

desarrollen una inmunidad

destetan lechones normales.

que todas las cerdas de llado

• El virus circula en los animales en crecimiento una vez que

renovación hayan desarro s de

desaparecen los anticuerpos maternales.

una inmunidad activa anteción

- La productividad en transición y cebo es mala debido a:
Baja velocidad de crecimiento.
ser introducidas en produc Elevado índice de conversión.

Granjaestable
Granja estable inactiva
inactiva
Elevado número de infecciones secundarias.
Elevada mortalidad.

156 157
4. Granjas inestables
• El virus circula tanto en la población de reproductores como en
los animales en crecimiento.
- Se observa un fallo reproductivo.
- La calidad de los lechones destetados es mala:
Bajo peso.
Mal aspecto general.
Sintomatología respiratoria.
- El comportamiento en transición y
en cebo es malo:
Baja velocidad de crecimiento.
Elevado índice de conversión.
Elevado número de
infecciones secundarias.
Elevada mortalidad.
158
Manejo de la reposición:
origen y planificación de entradas
• A pesar de que todas las medidas de manejo enumeradas
anteriormente pueden ser importantes en el control de la
enfermedad, el punto crítico, sin lugar a dudas, son los
animales de renovación que entran en la explotación.
• La introducción indiscriminada de cerdas de renovación
en una explotación:
- Dará lugar a la infección en granjas negativas.
- Introducirá nuevas cepas en la explotación.
El control de la
enfermedad mediante
- Perpetuará la circulación del VSRRP entre los reproductores
medidas de manejo pasa
en las granjas positivas.
por la estabilización Renovación
de la población Infección de una
granja negativa
Infección de los reproductores
159
 Renovación
Entrada de nuevas Origen
cepas en granjas La primera decisión que se debe tomar es el origen de las cerdas
positivas de renovación. Las opciones son:
• Procedentes de granjas negativas al VSRRP, donde el virus no
ha circulado nunca.
- Todos los animales procedentes de este tipo de
explotaciones serán negativos.
• Procedentes de granjas positivas, donde se ha producido la
infección con el virus.
Estos animales podrán ser positivos o negativos dependiendo
Infección de los reproductores de diversos factores:
- Tiempo desde el brote original en la granja de origen.
- Manejo en la granja de origen.
- Instalaciones en la granja de origen.
- Medidas de control tomadas.
Los animales negativos procedentes de granjas positivas pueden:

crítico para la estabilización

- No haberse infectado nunca.
El manejo de la renovación es - Haber sufrido la infección con la suficiente antelación como
de las granjas infectadas para haber disminuido tanto los títulos de anticuerpos que
perpetuará la circulación
Su infección en la gestación nja
den un resultado negativo.

del virus en esta zona de la gra

existencia de subpoblaciones
Renovación procedente Renovación procedente

Es importante para evitar la de granjas negativas de granjas positivas

e un manejo
Se ha demostrado qu vación, con
correcto de la reno ras medidas
independencia de ot s como
profilácticas adoptadaón, es
pueda ser la vacunaci control
imprescindible para el las
de la enfermedad en
granjas afectadas 160 161
La segunda cuestión a plantearse guarda relación con el status
de la granja de destino frente a la enfermedad.
• La renovación va a entrar a una granja negativa.
• La renovación va a entrar a una granja positiva.
Las posibilidades son:
1. Cerdas de origen negativo en granjas negativas
2. Cerdas de origen negativo en granjas positivas
Deben pasar un periodo de cuarentena y otro de adaptación.
Objetivo: Status frente a la enfermedad similar a la
población de la granja cuando se introducen en el
efectivo de reproductoras.

Estos animales no necesitan hacer periodo de adaptación sino

sólo de cuarentena (p.ej. aislamiento y observación).

Origen negativo Granja negativa Origen negativo Granja positiva

1 Aislamiento 1 Aislamiento 2 Adaptación

162 163
3. Cerdas de origen positivo en granjas positivas
No es aconsejable introducir animales de renovación de un origen
positivo en ningún caso, ya que existe el riesgo de introducción
de nuevas cepas.
Si es necesario hacerlo:
- Se debe respetar un periodo de cuarentena.
Para evitar la entrada de otras cepas víricas en la explotación.
- El origen de los animales debe ser siempre el mismo
- Se debe realizar un periodo de adaptación.
Para desarrollar una protección sólida frente a la cepa
circulante en la explotación.
Origen positivo Granja positiva
1 Aislamiento 2 Adaptación
164
4. Cerdas de origen positivo en granjas negativas
No está recomendado ya que, aunque se respete un periodo de
cuarentena largo, siempre existirá el riesgo de entrada del virus en
la granja receptora por la entrada de animales portadores que han
pasado desapercibidos (se debe mantener presente que incluso
animales no virémicos y seronegativos pueden ser portadores),
aun cuando la posibilidad sea baja.
Origen positivo Granja negativa
165
Planificación de entradas • Una vez en la explotación los animales deben pasar, durante su
periodo de desarrollo, por tres fases:
• Los futuros reproductores deben entrar a una nave de Cuarentena
cuarentena aislada de la granja principal y manejada por • Periodo de aislamiento.
personal distinto o, • Durante este periodo se tomarán muestras
en su defecto, ÓN de sangre para comprobar que los animales
REPRODUCCI
con obligado están libres del virus.
cambio de ropa. Serología (ELISA). 30 días
Determinación directa del virus (RT-PCR).
CEBO
• Duración variable en función:
Del tipo de animal que se compre (positivo o negativo).
De la edad de los animales a la llegada.
TRANSICIÓN
De las instalaciones disponibles.
• Mínimo 30 días.
Adaptación
• Toma de contacto con los patógenos
de la granja.
• En la práctica se ponen en contacto con
RENOVACIÓN animales de la explotación:
Lechones de transición donde recircula el virus.2-4 semanas
Cerdas de desvieje.
• Los animales deben ser mezclados durante este periodo y
cambiados de grupo para garantizar el contacto con el virus.
• Su duración estimada es de 2-4 semanas.
• Lo primero que hay que definir es la edad de entrada de los
Periodo de recuperación
futuros reproductores.
• Tiempo necesario para la recuperación de los animales
- Lo ideal es tener instalaciones donde se puedan recriar
antes de entrar en la granja.
desde el destete.
• Duración dependiente de la patogenia de la
- Como mínimo deben llegar a la granja con 2-3 meses de
infección y del método de exposición utilizado:
antelación respecto a la fecha prevista de introducción en la
Aconsejable 60-90 días.
explotación.

166 167
> 30 días
Para que la adaptación de las cerdas de renovación sea correcta Mantenimiento de un flujo Manejo en un sistema
es necesario cumplir una serie de premisas. continuo en las cerdas de de flujo continuo
• Es preciso adaptar los animales a la cepa vírica que circula en renovación.
la explotación. Este sistema
- La protección homóloga es consistente y parece ser puede fallar también, ya
de larga duración. que el mantenimiento de
- La protección heteróloga puede ser parcial y de menor la circulación vírica en esta
duración. zona de la granja dependerá de varios factores:
• Es preciso contar con una fuente segura de virus. En la Tamaño de la población.
práctica se han desarrollado cinco opciones: Sistema de trabajo (mezcla de animales...).
Frecuencia de entradas.

Cerdas de desvieje: • Si se realiza un flujo continuo de animales:

Estos animales no son
una fuente segura de
virus, ya que
normalmente no están
eliminando virus, aun
cuando puedan
ser positivas.
Lechones en crecimiento:
En granjas estables los
lechones en crecimiento
tampoco son una fuente
segura de virus,
ya que es posible
que no se infecten.
168
- Es necesario trabajar con animales jóvenes.
- Se debe dejar pasar un periodo de recuperación de entre
60 y 90 días para asegurar que no se introducen animales
virémicos en el sistema
Puede ser necesario un
periodo de hasta un mes
Contacto con cerdas de desveje para que el virus circule por
toda la población.
Corremos el riesgo de
mantener la circulación de
otros patógenos que
pueden deteriorar
gravemente la condición
de los animales de
renovación y aumentar
Contacto con animales en las tasas de eliminación.
crecimiento
169
 Aplicación de vacunas a los
animales de renovación.
- Este sistema, teóricamente,
es menos eficaz que la
exposición al virus presente
en la granja ya que la
inmunidad que se consigue no
es tan buena y duradera como la Vacunación
conseguida con la infección natural.
- Es más seguro que la exposición
controlada a virus de campo.
- Tiene la ventaja de que sabemos que todos los animales han
La inoculación directa con el estado en contacto con el
virus que circula en la virus a la vez.
explotación. Para ello se han - Es un sistema que se usa
desarrollado en Estados con mucha frecuencia en
Unidos sistemas que nuestro país, con niveles
inoculan a las cerdas de de éxito variables
renovación con muestras de dependiendo
suero positivas por RT-PCR Inoculación activa de virus de las explotaciones.
procedentes de la propia
explotación. En la mayoría de los casos el fracaso en la
- El periodo necesario para la recuperación se reduce, ya que se adaptación de la renovación se debe
garantiza la infección de todos los animales a la vez. a la incapacidad para encontrar una fuente
- Esta práctica es arriesgada, ya que puede haber otros adecuada de virus que sea capaz de infectar,
patógenos en este suero y el propio virus puede producir y por tanto inmunizar activamente, de
efectos indeseables. forma consistente, al colectivo de animales
- Recientemente se ha descrito un aumento de la tasa de de renovación que llegan a la explotación.
eliminación y una disminución en la tasa de partos en cerdas Es aquí donde las vacunas pueden jugar
adaptadas de este modo. un papel destacado
170 171
Subpoblaciones

Las granjas positivas tienen pequeños bloques de animales que

se han infectado a la vez. Esto se debe a:
• Baja infectividad del virus.
Ya hemos mencionado que es un virus poco contagioso
y que una cerda negativa puede estar al lado de una positiva
y no infectarse. Granja positiva

• Los sistemas de manejo de las explotaciones actuales que

dificultan el contacto entre animales.
• Una mala adaptación de la renovación.
Entran animales susceptibles en la gestación que se van
infectando paulatinamente a lo largo del tiempo.

La existencia de subpoblaciones hace fracasar todas las medidas

de control que se pongan en marcha.
• Siempre habrá una población de cerdas susceptibles.
• Se producirán infecciones en el último tercio de gestación:
Nacerán lechones virémicos. El control de la enfermedad pasa por la
Se producirá la infección de los lechones en lactación. eliminación de las subpoblaciones
Se mantendrá la circulación del virus a lo largo del sistema.

172 173
 Serología frente a VSRRP por ciclos en reproductoras

SP ratio
2,5 –

2–

1,5 –

1–

0,5 –

0–
1º 2º 3º 4º 5º 6º
Parto

Punto de corte

• Hacer una correcta adaptación de los animales para que

Estado frente al VSRRP que se encuentra habitualmente
en la población de reproductores de granjas infectadas
Para eliminar las subpoblaciones es necesario:
• Cerrar la granja a la entrada de animales de reposición durante
un periodo de tiempo lo suficientemente largo como para
permitir que el virus deje de circular entre los reproductores.
- En la práctica se habla de unos 4-6 meses.
• Introducir animales de renovación de una fuente controlada
que sepamos que está libre de virus.
tengan una inmunidad suficiente cuando entran en producción
y no causen una recirculación del virus.
- Cuarentena suficiente, para garantizar la ausencia de una
cepa de virus externa a la explotación.
- Adaptación adecuada, para garantizar la infección de todos
los animales.
- Periodo de recuperación suficiente, para bajar el riesgo de
que entren animales que aún son portadores del virus.
• Permitir un tiempo suficiente para que o bien sean renovados
todos los animales que hayan podido quedar sin infectar en el
brote inicial o bien hayan seroconvertido, dejado de eliminar
virus y estén protegidos.

174 175
Medidas de McREBELTM
(Management Changes to Reduce Exposure to
• El sistema McREBELTM se ha desarrollado con el objetivo de
Bacteria to Eliminate Losses)1 optimizar el comportamiento de los lechones, disminuyendo la
mortalidad y mejorando los índices productivos durante un
• La optimización de la sanidad de una granja y una producción
brote de la enfermedad. Consiste en:
eficiente comienzan con el nacimiento de lechones sanos que
Medidas encaminadas a reducir el VSRRP en lactación
puedan pasar a lo largo del sistema sin sufrir infecciones
y transición.
graves y sin ser fuente de infección para otros animales.
Esta reducción se acompaña de una reducción en los
La infección por el VSRRP rompe este principio. patógenos secundarios.
Produce infecciones in utero y da lugar al nacimiento de
• Se basa en:
animales infectados.
Disminuir las intervenciones en lactación y transición
Estos animales tienen un comportamiento productivo muy
todo lo posible.
malo en lactación y a lo largo de todo el sistema.
Cuidar de forma especial el manejo, sobre todo el de los
El destete de lechones infectados es una fuente de virus
animales más pequeños o retrasados.
constante para el resto de lechones negativos del grupo.
• Los efectos beneficiosos se han observado tanto en granjas
Las infecciones secundarias con otros patógenos son muy
positivas al VSRRP como en negativas.
frecuentes en estos animales.

El sistema de manejo que opera en la mayoría de las

granjas garantiza el contacto entre animales ya
infectados y animales más jóvenes susceptibles:
- Flujo continuo
- Cambio de animales retrasados a un grupo más
joven para igualar tamaños y rescatar animales
1
Cambios de manejo encaminados a reducir la exposición a bacterias para
eliminar pérdidas.

176 177
Objetivos del sistema
lechones
Conseguir que el mayor número posible de los
nacidos permanezca con su madre.
es
Conseguir que el mayor número posible de lechon
ingiera calostro de su madre .

Se persigue:
- Destetar más de un 90% de lechones en buena
condición corporal y menos de un 5% en mala
condición corporal.
- Conseguir una mortalidad en lactación que no
supere el 8-10%. • No cambiar lechones de sala durante el periodo de lactación
- Conseguir una mortalidad máxima en bajo ningún concepto.
transición del 2-3%. - Estricto “todo dentro - todo fuera“.
- Evitar una dispersión grande en la edad de los • Si es necesario destetar una cerda o se produce una baja en
a.
lechones de un mismo grupo a lo largo del sistem maternidad:
- Destetar la camada si los lechones tienen 14 ó más días
de vida.
- Traer una cerda nodriza cuya camada se ha destetado si los
Normas del sistema McREBELTM
lechones tienen entre 4 y 14 días de vida.
• La camada funciona como una unidad
- Traer una cerda recién parida si los lechones son más jóvenes.
“todo dentro-todo fuera”.
- Cambiar después del nacimiento sólo los lechones
necesarios para cubrir el número de tetas funcionales
de cada cerda.
- Asegurar la supervivencia de los lechones más fuertes.
- Dejar los lechones más pequeños como lechones “extra”
en una camada si no hay suficientes tetas funcionales.
- No igualar tamaños.
- No cambiar lechones de camada después de las primeras
24 horas de vida.
178 179
 animales enfermos
• Eliminar los animales enfermos • En transición:
que sean irrecuperables - Colocar por tamaños cuando entran en la nave.
del sistema. - Elegir el lugar más cálido y confortable para los lechones
- No destetar con el resto. pequeños.
- No dejar en cerdas nodrizas. - Alimentar a mano, 5-6 veces al día, a los lechones pequeños.
- Cambiar la dieta de los animales en función de su peso y no
de la sala en la que se encuentran.
- Crear un ambiente protegido de corrientes y con temperatura
adecuada para los
lechones pequeños.
Utilizar fuentes
adicionales de calor.
Utilizar alfombras
para evitar
Eliminar los animales enfermos del sistema. corrientes de aire.
No destetar con los demás - Proporcionar un
• En los tratamientos: acceso rápido y
- Puede ser necesario tratar durante periodos prolongados de cómodo al agua
tiempo a este tipo de animales. de bebida.
- Cambiar las agujas, al menos entre camadas, cuando se
hacen los tratamientos.
- Eliminar a los animales que no se recuperen.

Tratar a los animales enfermos Eliminar a los deshauciados

180 181
Flujo de animales
• Una vez estabilizada la población de reproductores, cuando
estemos seguros de destetar lechones no infectados, el control
de la enfermedad pasa por cambiar, si es necesario, el sistema
de manejo en transición y cebo.
• El establecimiento de medidas de control para limitar la
circulación del virus en cerdos en crecimiento es la única forma
de conseguir obtener unos resultados aceptables en
transición y cebo.
• Las posibilidades existentes son:
Flujo unidireccional de animales:
Consiste en mantener el flujo de animales siempre hacia
delante de forma que nunca se lleven animales hacia atrás en
el sistema, aun cuando puedan ser animales retrasados y
mantener una diferencia de peso importante con sus
compañeros.
- Es preferible eliminar del sistema estos animales
si es necesario.
182
Manejo en sistemas de “todo dentro-todo fuera”
- Evita la mezcla de edades e individuos.
- Ayuda a controlar la circulación de diversos patógenos entre
la población, al limitar el contacto entre animales
susceptibles y animales infectados.
APLICACIÓN DEL SISTEMA
- Llenar la sala o la nave donde van a alojarse los animales
con un solo lote.
- La edad de los mismos tiene que ser homogénea.
- Todos los animales deben abandonar la sala a la vez, con
independencia de su tamaño o status sanitario.
- La sala debe lavarse y desinfectarse después
de ser vaciada.
- Se debe permitir un periodo de vacío sanitario entre lotes.
- Volver a llenar de la misma forma.
TODO DENTRO
Vacío sanitario
Limpieza y
desinfección TODO FUERA
183
 Ventajas del sistema
Despoblación parcial No es tan caro como vaciar la granja
entera.
El flujo de animales se interrumpe sólo
relativamente.
Fundamento - Fácil volver a la estabilidad de prod
ucción.
• Consiste en vaciar una fase productiva (aquélla donde circula - En ocasiones se mantiene a todo
s los animales,
activamente el virus), para interrumpir la transmisión horizontal pero en una instalación fuera de la gran
ja
del virus entre animales infectados y animales susceptibles, y y sin contacto con la misma.
dejar un periodo de vacío sanitario antes de volver a llenar. Mejoran los parámetros productivos
de la granja.
Ayuda a controlar otros patógenos
de la granja.
Todos los animales saldrán del sistema. Inconvenientes del sistema
Se limpiarán las instalaciones, incluyendo fosas de purín y Sólo se puede aplicar si el virus no circu
todo el utillaje. los reproductores.
la en

Se desinfectarán correctamente todas las instalaciones. Fácil reinfección si se destetan anim

ales infectados.
Se dejará un periodo de vacío sanitario. Es necesario encontrar un sitio dond
Se volverán a llenar con animales negativos procedentes animales que han salido del sistema.
e alojar a los

del destete de la explotación.

• Sólo funcionará cuando el virus circule sólo en una fase de

producción (transición o cebo) y no en reproductores.
- Tenemos que asegurar que después de vaciar las
instalaciones destetaremos lechones negativos.
Si no es así, el sistema habrá fracasado.
• Debemos conocer perfectamente el patrón de circulación del
virus en la explotación para vaciar exactamente la zona donde
circula el virus.
- No nos debemos fiar de la experiencia de otros.
- Se deben hacer analíticas para determinar el momento
exacto de circulación en la explotación.
- En la mayoría de los casos esta circulación se produce
en transición.
- En ocasiones se puede producir al comienzo de cebo.

184 185
Profilaxis médica
En la actualidad existen en el mercado vacunas para el control de
la enfermedad, tanto vivas modificadas como inactivadas, que se
comercializan en distintos países y han sido utilizadas con gran
profusión, especialmente las vacunas vivas.

Vacunación

• Al hablar de vacunas frente a esta enfermedad, hay que tener

en cuenta que el virus tiene una serie de características que
han hecho imposible el desarrollo de vacunas que conjuguen
los objetivos de eficacia y seguridad deseables en cualquier
producto vacunal. Entre estas características destacan:

Fallo para provocar una fuerte respuesta inmune en los cerdos

infectados.
- La respuesta inmune es de desarrollo lento.
- El virus tarda mucho tiempo en eliminarse del organismo.
El desconocimiento de los mecanismos que provocan la
respuesta inmune protectiva en los cerdos infectados dificulta
considerablemente el desarrollo de vacunas eficaces.
La variabilidad del virus hace que existan sospechas graves
acerca de la falta de protección cruzada que pudiera existir
entre cepas, tanto si se habla de cepas de campo como si se
trata de cepas vacunales.

• Sin embargo, a pesar de estos condicionantes, existen

actualmente en el mercado vacunas, tanto vivas modificadas
como inactivadas, que pueden ser útiles en el control de la
enfermedad bajo determinadas circunstancias.

186 187
 1 Vacunación
Utilización de las vacunas

Desarrollo de inmunidad
• El objetivo que se persigue con el uso de vacunas es el de

tras la vacunación
conseguir un status inmunitario homogéneo en la población,
eliminando las subpoblaciones de animales susceptibles.
Para ello normalmente se hacen vacunaciones a todo el 4 semanas
efectivo, bien sea de reproductores o de cerdos en
crecimiento.
ta
Uno de los aspectos fundamentales a tener en cuen
es el momento de vacunación.
rollo Entrada en nave de reproductores
Se debe permitir un tiempo suficiente para el desar vacu nados
de una respuesta inmune adecuada en los anim ales
antes de ser expuestos al virus camp o.
Periodo mínimo de cuatro semanas. erida
Se debe tener en cuenta que la protección conf
frente a cepas heterólogas es de cort a durac ión.
Es necesario establecer pautas de vacunación que • Dadas las diferencias antigénicas tan importantes que parecen
contemplen la administración de dosis de recuerdo existir entre cepas en la actualidad, se postula que una vacuna
cada 3-4 meses eficaz debería incluir cepas diferentes desde el punto de vista
antigénico o bien adaptarse periódicamente a las cepas que
circulen en un área determinada.

• Cuando se plantea un programa vacunal, la primera elección

DOSIS DE RECUERDO es el tipo de vacuna que se va a utilizar en la explotación.

CADA 3-4 MESES En el mercado existen dos posibilidades:

Vacunas vivas atenuadas.

Vacunas inactivadas.

188 189
Vacunas vivas atenuadas

• Se han utilizado con frecuencia en el control de la enfermedad. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN

• Recomendadas para prevenir la sintomatología respiratoria en dosis y en ocasiones se
En ocasiones se administra una sola
animales en crecimiento.
administran dos dosis.
• Recomendadas para inmunizar cerdas durante el periodo de
reposición se recomienda la
adaptación, antes de la primera cubrición. Cuando se aplica a los animales de
s al menos 4 semanas.
- En algunos países no está autorizado su uso en administración de dos dosis, separada
bado en cerdas gestantes,
reproductores. Aunque su uso no siempre está apro
este tipo de animales con
• En el campo los resultados han sido variables. en muchas ocasiones se utilizan en
- En la mayoría de las ocasiones han sido útiles para contener distintas pautas de administración.
los signos clínicos y la circulación del virus. ción y en lactación
En el primer o segundo tercio de gesta
- En ocasiones no han tenido un efecto positivo. 6/60 que consistía en vacunar a
(adaptación de la técnica original
- Existen explotaciones donde la situación parece haber ción y en el día 6 de lactación):
las cerdas en el día 60 de gesta
empeorado tras la aplicación de las vacunas. un mom ento de
- Más segura su aplicación al ser
Las causas pueden ser:
menor riesgo.
Falta de protección cruzada. ner un status
- Se necesita más tiempo para obte
Circulación del virus vacunal y reversión hacia uado
inmunitario homogéneo y adec
una mayor virulencia.
en la población.
Fenómenos de recombinación (aunque son poco
probables entre cepas virulentas y atenuadas por las En barrido, a todo el efectivo:
diferencias en virulencia entre ellas). - Todo el colectivo se
inmuniza en el mismo momento.
- La utilización de esta práctica
conlleva los riesgos asociados al
uso de vacunas vivas en el último
tercio de gestación.
Posibilidad de fallo reproductivo
en algunos animales.

190 191
 Respuesta inmune tras la vacunación

• Los animales vacunados seroconvierten a los 9-14 días de la En lechones se ha observado:

vacunación (por ELISA).
• Se puede detectar la presencia de anticuerpos neutralizantes, - Menor duración de la viremia.
aunque en cantidades bajas (títulos no superiores a 1/8) en los - Menor número de animales afectados.
animales vacunados, a partir de la 3-4 semanas - Menor grado de lesión pulmonar.
post-vacunación. 1
8
2
9
3
10
4
11
5
12
6
13
7
14 Duración de
• Se produce una respuesta inmune de base celular, después de 15
22
16
23
17
23
18
24
19
25
20
25
21
26 la viremia
la vacunación, similar a la producida tras la infección natural 27 28 29 30

(desarrollo muy lento).

Desarrollo de respuesta inmune

Anticuerpos detectables por
ELISA: 9-14 días
Reproductores: % de animales afectados
- Acortamiento del periodo de viremia.
- Comportamiento reproductivo mejor que los animales no
vacunados.
Menor número de
Anticuerpos
Respuesta inmune neutralizantes:
partos prematuros.

de base celular: 3-4 semanas

Menor número

3-4 semanas de lechones nacidos

muertos.
Menor número de fetos
Eficacia
momificados.
• Las pruebas de eficacia realizadas a nivel experimental indican Menor mortalidad en
que las vacunas vivas modificadas confieren protección frente a lactación.
la sintomatología desarrollada tras un desafío con una
cepa virulenta.

192 193
 Sin embargo: Cerdas vacunadas en el día 90 de gestación:
- La inmunidad conferida no es suficiente para evitar la
infección por la cepa virulenta.
- Es posible el adelantamiento del parto, aunque en un
Aislamiento del virus en los animales vacunados tras el
porcentaje pequeño de animales.
desafío, tanto en lechones como en reproductores.
- Es posible la infección
Infección transplacentaria, aunque en un porcentaje
transplancentaria por
menor que en los animales no vacunados.
el virus vacunal.
Transmisión del virus a los lechones durante la lactación.
- Es posible la transmisión
- El grado de protección conferido guardaría relación con la
del virus vacunal
homología de la cepa de desafío.
de la madre a los lechones
Menor protección y de menor duración frente a cepas
durante la lactación.
antigénicamente diferentes.

Seguridad

• La seguridad de las vacunas vivas es el principal inconveniente

que tiene su utilización.

En lechones se ha observado: TRANSMISIÓN TRANSPLACENTA

- Viremia prolongada tras la vacunación:
RIA
Hasta 4 semanas.
- El virus vacunal se elimina por distintas rutas.
Es posible la transmisión horizontal.

Transmisión del virus vacunal

Susceptible Vacunado

194 195
 Verracos: Vacunas vivas
Ventajas Inconvenientes
- Eliminación del virus vacunal a través del semen. Protección frente Inmunidad no suficiente
- Posibles alteraciones en la calidad espermática. a la sintomatología para evitar la infección
Transmisión horizontal
• Existe además el riesgo potencial de recombinación con virus Menor duración de la viremia
del virus vacunal
de campo que puedan circular entre la población, aunque con
Transmisión vertical
mucha menor probabilidad que entre cepas virulentas. Menor afectación de lechones
del virus vacunal
• La multiplicación en una población porcina podría dar lugar a la
Mejor comportamiento Posible sintomatología
reversión a virulencia de las cepas vacunales. reproductivo asociada a la vacunación
Ayudan a estabilizar la población Posibilidad de recombinación
RECOMBINACIÓN Posibilidad de
reversión a virulencia

Cepa vacunal Cepa de campo Cepa

recombinante
REVERSIÓN A VIRULENCIA

Cepa vacunal Cepa intermedia Cepa virulenta

196 197
Vacunas inactivadas

• Utilizadas en nuestro país, hasta hace poco, con menos

frecuencia que las vacunas vivas modificadas.
- Su uso va en aumento.
- En otros países son las únicas autorizadas en reproductoras.
• Indicadas para prevenir los efectos de la infección por el virus
de campo en los reproductores.
• Se recomienda su utilización fundamentalmente en aquellas
granjas previamente infectadas, para homogeneizar el status
sanitario de la población.
• Su eficacia es más limitada en animales negativos que nunca
han estado en contacto con el virus.
Respuesta inmune tras la vacunación

PAUTA DE ADMINISTRACIÓN • La inducción de anticuerpos tras la vacunación con vacunas

inactivadas presenta cierta discordancia de datos
• Nulíparas
- A nivel experimental, los animales vacunados normalmente
- Dos dosis antes de la cubrición.
seroconvierten, detectándose esta seroconversión por IPMA
• Multíparas
o ELISA.
- Vacunaciones en sábana
- A nivel de campo, se han descrito casos donde la
en la primovacunación.
seroconversión no se produce en todos los individuos.
- Una dosis de recuerdo a
• No se desarrollan anticuerpos neutralizantes tras la vacunación
mitad de gestación.
con vacunas inactivadas.
- Sin embargo el desarrollo de anticuerpos neutralizantes tras
un desafío es más rápido en animales vacunados.
• Se produce una respuesta inmune de base celular importante.
- Existe un adelanto en la aparición de células secretoras de
IFNγ respecto a la infección natural o a la vacunación con
vacunas vivas.
Posible papel en la protección.

198 199
Eficacia

• Su comportamiento suele ser mejor en granjas pequeñas.

• Los estudios experimentales llevados a cabo en
reproductoras negativas o no infectadas indican:
- Poca capacidad para impedir viremias tras el desafío con
una cepa virulenta.
- Poca capacidad para impedir la infección transplacentaria
tras el desafío.
- Mejor comportamiento productivo de los lechones
procedentes de cerdas vacunadas comparados con
• En el campo se ha descrito un beneficio significativo en los
los testigos.
parámetros productivos en granjas vacunadas.
- Menor duración de la viremia.
- Disminución de la sintomatología asociada
- Menor mortalidad en lactación.
a la reproducción:
• Sólo un estudio experimental llevado a cabo en lechones
Menos partos prematuros.
realizando un desafío con una cepa homóloga.
Menor intervalo destete-cubrición fértil.
Los resultados indican:
Disminución de nacidos muertos y momificados.
- Disminución de la viremia tras el desafío en los animales
Parece guardar relación con el número de dosis recibidas.
vacunados.
- Aumento en el número de lechones destetados por
- Disminución en el porcentaje de animales que portan el virus
cerda y año.
en los pulmones en el día 21 después del desafío.
- Disminución significativa del porcentaje de lechones
virémicos al destete.
- Aumento de la inmunidad maternal.
• También se han descrito en ocasiones brotes de la enfermedad
en granjas vacunadas.

Seguridad

El uso de vacunas inactivadas es completamente seguro en la

población y evita el riesgo de recombinaciones o reversiones
a virulencia.

200 201
Erradicación
• A lo largo de los años se han intentado medidas de
erradicación en distintas granjas.
Condicionantes antes de emprender un
- Granjas de producción con graves pérdidas debidas
al VSRRP. programa de erradicación
- Granjas de multiplicación.
Obligación de proporcionar animales libres del virus • Antes de emprender un programa
de erradicación
a sus clientes. hay que valorar:
Las posibilidades de éxito.
• Los resultados obtenidos han sido variables en función de:
Las posibilidades de mantener libre
- El tipo de programa emprendido. la granja tras
la erradicación.
- El tipo de granja y localización de la misma.
• Para ello se debe tener en cuenta:
- La fuente de cerdas de reposición tras la erradicación.
Localización de la granja.
Tipo de granja.
- Posibilidades de éxito mayores en
sistemas
de producción en múltiples fases.
Medidas de bioseguridad que existen
en la misma
o que se pueden aplicar.
Status frente al VSRRP del centro de
inseminación
artificial que proporciona las dosis de
semen.
Status de la multiplicadora que sirve
las cerdas
de reposición o la posibilidad real de
cambiar
a una fuente negativa.
Diseño de la granja.
- Entrada de vehículos y personal.
Tipo de transporte utilizado
- Descanso sanitario.
- Desinfección.

202 203
Principios en los que se basa la erradicación Tipos de programas

El diseño de un programa de erradicación se basa en los Se han utilizado distintas aproximaciones para la erradicación.
siguientes principios:
• Despoblación de la granja y llenado con un origen negativo.
• La existencia de una estructura de producción que permita
aislar a los reproductores de los animales en crecimiento. Sistema muy caro.
• La existencia de una inmunidad duradera, aunque de aparición
tardía, en los animales infectados frente a una reinfección con • Despoblación parcial.
una cepa homóloga.
Posibilidades de éxito pequeñas.
• La existencia de una fuente fiable de animales negativos para
realizar el reemplazo en granjas en programas de erradicación.
• Destete precoz segregado.
• El conocimiento de la dinámica de la infección en la granja.
- La necesidad de evitar la transmisión, y por tanto el Poco eficaz frente a este virus.
contacto, entre poblaciones infectadas y poblaciones no
infectadas. • Test and removal que consiste en analizar todos los
- Desarrollo de medidas de bioseguridad para evitar la reproductores de forma individual para la presencia de virus y
transmisión. de anticuerpos frente al mismo y eliminar aquellos positivos
• La existencia de un indicador del éxito o sospechosos.
del proceso.
Baja eficacia por la dificultad de identificar
- Monitorización de animales.
a los animales portadores.
- Utilización de centinelas.

• Vacunación masiva y flujo unidireccional de animales.

Válido para poblaciones de transiciones

o cebos pero no en reproductores.

• Cierre de la granja acompañado o no por otras medidas.

Tiene las mayores posibilidades de éxito.

Es el más desarrollado.

204 205
 Programas de erradicación mediante Cerrar la granja a la introducción de nuevos animales.
el cierre de la granja • Mínimo durante 6 meses.
• Durante este periodo se elimina la circulación del virus

Pasos a seguir: en la población inmune.

Asegurar que todo el colectivo de reproductores

Cierre de la granja
se ha expuesto de forma adecuada a la cepa vírica
que circula en la explotación.
• Se hace a través del manejo de la reposición durante el
periodo de adaptación.

c. Cesa la introducción
Desarrollo de inmunidad adecuada entre los reproductores de animales en
a. Infección de gestación Entrada en nave de reproductores
la renovación
4 semanas 90 días Tomar medidas para paliar las pérdidas asociadas al
cierre de la granja.
• Cubrir cerdas negativas en otra instalación fuera de la granja
e introducirlas en la explotación al parto.
• Aumentar el número de cerdas introducidas antes de
cerrar la granja.
b. Introducción de animales - Recomendado si el virus circula entre las reproductoras.
inmunes en gestación - Las cerdas desarrollarán inmunidad en el tiempo en que la
granja está cerrada y el comportamiento será mejor que si
se introducen cerdas negativas de fuera.
- Mayor riesgo.
• Utilizar animales de reemplazo procedentes de las transiciones
infectadas.
- Permite acortar el tiempo en que la granja estará cerrada.
Entrada en nave de reproductores Garantiza animales que ya han pasado el proceso.

206 207
 Introducir animales de reemplazo negativos en la granja. Eliminar el virus de los animales en crecimiento.
• Estos animales serán seronegativos cuando se introduzcan • Mediante una despoblación parcial.
• Es el momento de mayor riesgo del proceso. - Eliminación estricta de todos los individuos.
- Se recomienda introducir primero centinelas para - Limpieza y desinfección adecuadas de las
asegurar que no existe circulación vírica. instalaciones.
• Para minimizar el riesgo de transmisión: - Respeto de los periodos de vacío sanitario.
- Se debe evitar el contacto entre las últimas cerdas
positivas que entraron y las negativas que se introducen. Despoblación parcial
- Deben entrar en salas de partos separadas.
Reapertura de la granja
d. Introducción de animales
negativos en gestación

Vacío
sanitario

Entrada en nave de reproductores Vacío Vacío

sanitario sanitario
Eliminación de los animales positivos

Eliminar los adultos positivos del sistema.

• Por el proceso de desvieje de la granja.
- Minimiza el coste económico.
- Permite conservar el valor genético de la explotación.

208 209
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Progressis
®
Reproductoras

En cerdas reproductoras vacunadas 2 veces con un intervalo de

MERIAL, en su apuesta por el sector porcino, no es ajeno a los
3 semanas, 2 semanas antes de la cubrición, y revacunadas a los
problemas de patología que afectan a nuestras explotaciones de
55 días de gestación, las pruebas de desafío a los 90 días de
forma más acuciante. De ahí que, hace unos años, inició un
preñez evidenciaron una reducción significativa en el porcentaje
proyecto para investigar y desarrollar una vacuna encaminada a
de lechones nacidos virémicos al nacimiento, en comparación
restablecer el equilibrio reproductivo en las granjas en que está
con la descendencia de cerdas controles (18,5% vs. 82%,
alterado por el denominado Síndrome Respiratorio y
respectivamente. Fig.1).
Reproductivo Porcino (SRRP). Fruto de este trabajo es
PROGRESSIS®, vacuna inactivada a base de una cepa europea 90 – Figura 1. Lechones virémicos
80 – Control
de SRRP, que ha alcanzado un notable desarrollo en los países
70 – Progressis®
del entorno europeo, en función de los resultados obtenidos
60 –
en el campo. 50 –
40 –

Inmunidad 30 –
20 –
10 –
La eficacia de PROGRESSIS® se ha estudiado a dos niveles: en el 0
Nacimiento Destete
laboratorio y en condiciones de campo.
En un segundo experimento se comprobó que la viabilidad de las
camadas nacidas de cerdas vacunadas era superior a la
Estudios laboratoriales de las cerdas control. (Fig. 2)

En el laboratorio se han desarrollado infecciones experimentales, 12 – Figura 2. Viabilidad de las camadas

tanto en cerdas gestantes negativas a SRRP como en lechones
10 – Control
negativos y positivos a esta enfermedad.
Progressis®
8–

6–

4–

2–
0
Mortinatos Nacidos vivos Vivos al sacrificio
216 217
 Figura 5. Presencia del virus VSRRP en pulmón
Lechones 100 –

VSRRP en pulmones
% de lechones con
75 –
En lechones de 10 semanas, negativos de VSRRP, vacunados
dos veces con 3 semanas de intervalo, los días 0 y 21 del 50 –
experimento, respectivamente, y desafiados por vía intranasal el
día 35, se observó una reducción de la viremia en comparación 25 –
0
con testigos no vacunados (Fig. 3). 0
Progressis® Control
Figura 3. Viremia post-desafío en lechones negativos a VSRRP
Vacunados
100 –
% de lechones positivos

Control
Respuesta humoral y celular
75 –
Seroconversión o inmunidad humoral
50 –
Se ha estudiado la respuesta serológica a PROGRESSIS® tanto en
25 – condiciones de laboratorio como de campo. La respuesta humoral no
es apreciable en la mayoría de los tests ELISA de PRRS disponibles
0
Días comercialmente, ya que sólo algunos animales dan un resultado
En lechones de 6 semanas que se infectaron de forma accidental positivo débil. MERIAL, en la fase experimental de la vacuna,
previamente al desafío intranasal con virus virulento, se observó desarrolló un test IPMA específico, cuyo umbral de positividad se
una reducción de la viremia (Fig. 4) y de la presencia del virus en estableció en un título de 1,4 log10. Tanto en las pruebas de desafío
los pulmones al sacrificio en los animales vacunados respecto como en las de campo, se pudo comprobar que PROGRESSIS® da
de los testigos (Fig.5). lugar a una seroconversión homogénea, de alto título y larga
persistencia en este test, tras la vacunación (Fig. 6).
Figura 4. Viremia post-desafio en lechones positivos a VSRRP
el test IPMA
Figura 6. Seroconversión en
Progressis®
100 –
% de lechones positivos

Control Vacunadas
100 – Control
75 –
% de cerdas con título
90 –
50 – IPMA > 1,4 (log10)80 –
70 –
25 – 60 –
50 –
0
D35 D38 D42 D45 D49 D56 40 –
Días 0 Gest. 2 Parto 2
D0 Gest. 1 Parto1
218 219
n = 412 controles y 433 vacu
nados al D0 en 17 granjas.
 Pruebas de campo
Inmunidad celular
En los estudios de desafío, se ha podido cuantificar la respuesta En estudios realizados en una prueba multicéntrica llevada a cabo
de base celular consecutiva a la vacunación con PROGRESSIS® en 17 granjas que estaban afectadas de SRRP de forma
mediante la determinación de las células T productoras de endémica, se observaron los siguientes resultados en animales
gamma-interferón (IFNγ+) en una prueba ELISpot (Fig.7). Dichos vacunados en relación con testigos:
estudios han puesto de manifiesto que PROGRESSIS® induce
• Una disminución de la proporción de lechones virémicos
una potente respuesta celular a base de linfocitos T CD4+CD8+
al destete.
y CD8+ alto, cuyo papel en la defensa frente a infecciones víricas
Figura 8. % lechones virémicos al destete
es conocido.
5– P= 0,034 (b)
Figura 7. Respuesta celular a la infección de VSRRP y a la Controles
4–
vacunación antes o después de la infección Vacunados

Porcentaje
3–
2,5 –
Log10 (nº Puntos IFNγ
/2,5 x 10e5 PBMCs)

No vacunados (N=7)
2–
2– -85%
1,5 – Desafío, D35 1–
c
1– a 0
0,5 – n = 230 lechones de cerdas control y n = 260 lechones de cerdas
0 vacunadas en 17 granjas. (b) Test de Fisher
30 42 57 70 91 112
Día
2,5 –
Log10 (nº. Puntos IFNγ
/2,5 x 10e5 PBMCs)

b Vacuna D0, D21 (N=6)

2–
1,5 –
1–
0,5 – Desafío, D35
0 112
30 42 57 70 91
Día
2,5 – Vacuna D42, D57 (N=7)
Log10 (nº Puntos IFNγ
/2,5 x 10e5 PBMCs)

2– d

1,5 – Desafío, D35

1–
a
0,5 –
0 112
30 42 57 70 91
Día
220 221
• Una reducción de la incidencia de partos prematuros, que se En observaciones clínicas realizadas en 37 granjas, se observó
hizo más patente a medida que aumentaba el número de una reducción notable de algunos de los síntomas asociados a
vacunaciones (Fig. 9). SRRP, en relación con el período pre-vacunal, en aquellas granjas
Figura 9. % partos prematuros donde había una circulación activa de VSRRP en transición (tipo I)
y/o cebo (tipo II).
8–
P< 0,0001 (a)

6– Granjas tipo I+II

Porcentaje

4– Antes de vacunar Durante y después

de la vacunación
2– Tos y disnea en
nulíparas en 0,411
0 0,24
0 2 3 4 cuarentena
Número de dosis de vacuna Retorno en celo 0,83 0,34
n = 1943 gestaciones, (a) test Chi 2 Retorno
en celo tardío 0,97 0,41
• Una mejora de los índices reproductivos que se tradujo
en una mejora de 0,66 lechones destetados por cerda Parto prematuro 0,52 0,14
productiva y año, para las granjas en las que la circulación Fiebre post-parto 0,62 0,28
1
del VSRRP en la transición era más precoz al principio de las Escala de valoración desde 0 (ausencia de signos
clínicos)
a 2 (síntomas graves)
pruebas (tipo 1, fig.10)

Figura 10. Lechones destetados/cerda productiva/año

25 –
(Granjas de tipo 1)
24,8 –
24,6 –
24,4 –
+0,66
24,2 –
24 –
23,8 –
23,6
0 2 3 4
Controles Número de dosis de vacuna
Test KW: p=0,0137

222 223
Ficha Técnica
PROGRESSIS® a lo largo del tiempo. En este contexto, la instauración de un programa de vacunación
es una herramienta para mejorar los parámetros reproductivos y puede contribuir al
Emulsión inyectable para cerdos. control de la enfermedad en combinación con medidas sanitarias.

Composición cualitativa y cuantitativa
Cada dosis de 2 ml contiene: Virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino
(PRRS) inactivado, Cepa europea ≥ 2,5 log10 Unidades IF*. Gentamicina como trazas.
Excipiente oleoso o/w.
*Unidades IF: Título de anticuerpos obtenidos por inmuno-fluorescencia después de 2
inyecciones en cerdos, en condiciones específicas de laboratorio.
Indicaciones
En cerdas adultas y futuras reproductoras: reducción de los trastornos de la
reproducción causados por el Virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino
(Cepa europea) en medio contaminado. La vacunación reduce el número de partos
prematuros y el número de lechones nacidos muertos.
Posología y modo de administración
Respetar las condiciones habituales de asepsia. Una dosis de 2 ml por vía intramuscular
profunda, en los músculos del cuello detrás de la oreja, de acuerdo con el protocolo de
vacunación siguiente: Primovacunación: nulíparas: 2 inyecciones, con 3-4 semanas de
intervalo, al menos 3 semanas antes de la cubrición; cerdas adultas: 2 inyecciones, con
3-4 semanas de intervalo, (se recomienda vacunar a todas las cerdas de la explotación
en un periodo corto de tiempo). Revacunación: 1 inyección a los 60-70 días de
gestación, a partir de la primera gestación siguiente a la primovacunación. Precauciones
particulares de uso: Vacunar solamente animales sanos. Respetar las condiciones
habituales de manejo de los animales. Utilizar la vacuna
inmediatamente después de la apertura del frasco. En caso
de auto-inyección accidental
de la vacuna, consúltese
inmediatamente con un
médico mostrándole el
prospecto o la etiqueta.
Precauciones particulares
para la especie de
destino: En las
explotaciones
contaminadas por PRRS, la
infección vírica es
heterogénea y variable
Utilización durante la gestación o la lactación: No se ha observado ningún efecto
indeseable después de la administración de la vacuna a las hembras gestantes
o en lactación.
Efectos secundarios: La vacunación puede inducir un edema transitorio (máximo
3 cm) que generalmente no persiste más de una semana y una reacción local de
pequeña magnitud (granuloma) que no tiene ninguna consecuencia en la salud ni en los
rendimientos reproductivos de los animales. A veces se han observado reacciones más
extensas (máximo 7 cm) después de vacunaciones repetidas frecuentemente. En raros
casos, la vacunación puede poner de manifiesto un estado de hipersensibilidad. En tal
caso se podrá instaurar un tratamiento sintomático adecuado.
Sobredosificación: después de la administración de una doble dosis de vacuna, no se
han observado efectos indeseables excepto los mencionados en el epígrafe "Efectos
secundarios".
Contraindicaciones: Ninguna conocida.
Interacciones: No se ha observado ningún efecto indeseable en la respuesta
serológica después de la administración simultánea, pero en un punto de inyección
diferente, de vacunas inactivadas contra la parvovirosis, la influenza y la enfermedad de
Aujeszky. Se recomienda no administrar simultáneamente otras vacunas con
el producto.
Incompatibilidades: No mezclar con otros medicamentos.
Tiempo de espera: Cero días.
Precauciones especiales de almacenamiento: Consérvese en el refrigerador, entre
+2 ºC y +8 ºC, al abrigo de la luz.
Precauciones especiales para la eliminación del producto no utilizado o material
de desecho: Los frascos y cualquier resto de producto deben ser eliminados de
acuerdo con los requisitos de la legislación nacional vigente sobre residuos.
Uso veterinario.
Dispensación: "Con prescripción veterinaria".
Nº de registro:1359. Esp.
Titular de la autorización de comercialización:
Merial Laboratorios, S. A. C/. Tarragona, 161, loc. D/E, 08014 Barcelona.

224 225