HIPOTIROIDISMO 

Prof. Dr. Víctor José Villanueva

    El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque muchas veces

resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clínica razón por la cual el
paciente no consulta o bien lo hace con algunos signos no característicos que llevan al
médico a pensar en otras patologías como sucede en la ganancia de peso que
equivocadamente diagnostica obesidad o por la apatía, astenia, hiporexia, inmovilidad
(no quieren levantarse de la cama) y torpeza mental evocan una demencia o una
depresión. Se calcula que afecta alrededor del 10% de la población anciana en los
países del hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son mujeres. 
 

Etiopatogenia : 
    Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo
tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:

1- Hipotiroidismo primario: 
    Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los
folículos tiroideos. 
    La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por
inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por
liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o
ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo

congénito que produce el cretinismo (patología de la infancia). 
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal: 
    b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de
hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién
nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al
hipotiroidismo infantil. 
    b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o
los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede
manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud.
Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas geográficas bociosas). 
    b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un
cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía
mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma
con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo
efecto que la cirugía. 
    b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica
linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes
por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. 
    b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis
tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona,
antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario: 
    Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada
del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4.
Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación
tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida,
su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la
tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción
del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción:
tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.

3- Hipotiroidismo terciario: 
    La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de
enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de
tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el
consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es
decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción
tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la
hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis
pueden hacerlo con el hipotálamo.

                        Primario 
Hipotiroidismo : Secundario 
                        Terciario

Sintomatología: 
Hipotiroidismo primario: 
    Es la variedad más frecuente de todas. Fue descrito por Gull en 1873 con el nombre
de mixedema por este signo cutáneo muy llamativo. Su causa más frecuente en la
actualidad es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente, la causa más frecuente
era la carencia de yodo en el agua y los alimentos pero en virtud de la profilaxis de la
carencia yódica con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de
cocina esta etiología cedió el primer lugar. En segundo término siguen las alteraciones
de la síntesis hormonal, por alteraciones enzimáticas (variedad no endémica del
hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo por carencia
yódica o sustancias bociógenas en la dieta en las zonas endémicas. 
    El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer,
obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte
pálido amarillentode la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la
superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los
carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es
apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema
palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El
paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano. 
    Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la
sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. Dicho
compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica
con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltración que
"hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la
fovea como el edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular
subcutáneo laxo como los párpados, dorso de la manos y pies, parte superior del
dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta
lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime
la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas
vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. Hay
otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la
vasoconstricción), sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza
(descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos
y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo
sobresaliendo del folículo. 
    El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de
la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia,
indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión
sino que muchas veces lo padece. 
    El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia
con escasa tendencia a la actividad física, el paciente pasa todo el día en cama o
sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un músculo superficial (como el
bícep) muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más)
en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Es típico que el
reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la
relajación es lenta). 
    Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia,
a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. 
    Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción
pueden llevar a la insuficiencia cardíaca. 
    En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del
derrame pericárdico. 
    La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de sus
glándulas produce costipación. 
    En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de
la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que
desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo
postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia
radiante del cuello, en los primeros meses se verá eritema difuso y luego
melanodermia. 
 

Hipotiroidismo secundario: 
    A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia
adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la
secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de
gonadotrofinas y corticotrofina. El problema en el anciano es que los efectores de las
gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá
sintomatología de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria
habrá marcada astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de
shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida total del vello
corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco pálida, no amarillenta, sin
hiperqueratosis, es decir suave ( por falta de androcorticoides). El mixedema en sus
diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe
patología tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la vía óptica
(quiasma) con producción de hemianopsia heterónima (pérdida de las mitades de los
campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea,
vómitos y edema de papilas ópticas). 
    Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de
Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock
hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. El paciente con este tipo de
hipotiroidismo se caracteriza porque luego del accidente no pudo desarrollar la
lactancia (por falta de prolactina), quedó con amenorrea definitiva y sufrió atrofia de la
mama y genitales externos (por falta de estrógenos debido a la anulación de
gonadotrofinas FSH y LH). 
 

Hipotiroidismo terciario: 
    El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e
hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así, tendremos diabetes insípida
(poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o
menor en lugar 1,015 o más como sucede en el normal, y polidipsia intensa).
Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia
y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño,
hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

Laboratorio: 
    Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la
sospecha diagnóstica. Ellos son: 
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La
anemia será normocítica normocrónica. En oportunidades será microcítica. En los
hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad
contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor
intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la
anemia perniciosa (anemia macrocítica). 
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede
llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad
secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones
clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. 
Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con
aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el déficit de
cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia. 
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de
las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT, CPK y LDH.

Análisis específicos de hipotiroidismo: 

    El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el diagnóstico de
hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secundario. La determinación de
la triiodotironina no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar
a confusión pues a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, más de
las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino de la conversión
periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su función y dependiendo de otros
factores como la actividad de las desyodinasas periféricas. Por estas razones sus
determinación es prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por
ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo. Como la tiroxinemia
depende de la cantidad de proteínas plasmáticas fijadoras de tiroxina, en caso de
sospecharse un déficit de ellas (desnutrición, síndrome nefrótico, hepatopatías), se
debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce la glándula y
que es la metabólicamente activa) para evitar un falso diagnóstico de hipotiroidismo.
Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos por ciento de plasma. La tirotrofina
oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo
primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la hipófisis,
asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario
y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre. 
    ¿Cómo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?. Utilizamos la
prueba de la TRH-TSH basados en el siguiente razonamiento: en el hipotiropidismo
terciario existe lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora
de tirotrofina razón por la cual la adenohipófisis deja de producir tirotrofina pero como
solo está hipotrófica y aun es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la
TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20
microunidades, se elevan a más del 100%. En el hipotiroidismo secundario existe
lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es
normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras de
modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o
nulos de la tirotrofina. Debemos recordar que en el hipotiroidismo primario, la hipófisis
se encuentra liberada del freno tiroideo de modo que su estimulación con TRH
producirá un aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que habrá
una hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la variedad hipotalámica. El dosaje
de gonadotrofinas da valores bajos en la variedad secundaria y normales o altos en la
primaria. 
    Prueba de la descarga de yodo radiactivo con perclorato o tiocianato de potasio:
sirve para explorar la capacidad de la glándula para utilizar el yodo alimentario para la
síntesis hormonal para lo cual debe captarlo, reducirlo a ión metálico y organificarlo
(incorporarlo al aminoácido tirosina). La organificación es un paso crucial sin el cual no
hay producción hormonal. El perclorato o el tiocianato tienen la capacidad de
desplazar el yodo no organificado de la célula folicular. Si se determina la captación
del I 131 y a continuación se administra oralmente 1 g. de cualquiera de estos dos
compuesto orgánicos y una hora después se vuelve a determinar la captación del
isótopo, se verá que en el paciente eutiroideo no hay desplazamiento del mismo desde
la glándula lo que se evidencia porque la radiactividad del plasma sigue disminuyendo
debido a que continua la captación del mismo. En algunas formas de hipotiroidismo
(bocios por trastornos de la síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios
por enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación del metaloide a la
tirosina de modo que la administración de los aniones orgánicos desplazan el yodo
radiactivo captado por la glándula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar
de disminuir porque se debiera seguir captando el isótopo, aumenta por su expulsión
desde el folículo. 
    La serología es útil en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune atrófica y en la
linfocitaria crónica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los microsomas
de células tiroideas (estos últimos actuan contra la enzima peroxidasa de los
microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones del
suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay niveles de ambos a títulos
por encima de 1 / 1.000. En la variedad atrófica pueden estar elevados los
antimicrosomales solamente o ambos pero los antitiroglobulina no llegan a valores
mayores de 1 / 300.

Otros estudios: 
    Los estudios radiactivos, salvo en el caso anterior ( hipotiroiodismo por defectos de
organificación, u otros especiales), no son de utilidad debido a la casi superposición de
los valores mínimos normales con los anormales por descenso. 
Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del
cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o
hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. 
    La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para diagnosticar las
formas autoinmunes pero pueden ser reemplazadas ventajosamente por los estudios
de laboratorio que, además, no son cruentos.

Diagnóstico diferencial: 
    La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza
al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica
(glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En
general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos
debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El
examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán
estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los
dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. 
    La signosintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia
degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan
con desnutrición y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a
falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar
disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo. 
    Las anemias graves con o sin desnutrición como la anemia perniciosa o las
parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado
edema por hipoalbuminemia además que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta
por una anemia macrocítica o microcítica en lugar de normocítica. La existencia de
signos de los cordones medulares o el hallazgo de parásitos adultos, sus larvas o
huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros.

Síndrome de resistencia periférica a las hormonas tiroideas: 

    En 1967 se describió, en niños, un cuadro clínico caracterizado por un síndrome
hipotiroideo con bocio difuso, TSH, T3 y T4 elevados. Es decir sintomatología clínica
de hipotiroidismo con signología de laboratorio de hipertiroidismo. Además se halló
numerosas malformaciones o defectos congénitos (sordomudez, deformaciones de las
epífisis óseas con defectos del crecimiento y deformaciones de los miembros). Se
comprobó que existía resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4
con defecto del ingreso de ellas a los núcleos celulares. Ello explica la sintomatología
hipotiroidea con hipersecreción de TSH que a su vez estimula la producción de T3 y la
T4. Es un síndrome raro del cual se ha descrito solo 60 casos hasta el presente.

Hipotiroidismo subclínico: 
    Existe ciertos pacientes asintomáticos u oligosintomáticos pero con manifestaciones
inespecíficas para hipotiroidismo como cierta ganancia del peso corporal, piel algo
pálida y fría o seca, o con cierta astenia y laxitud, costipación, algo de
hipersensibilidad al frío y en los cuales las mediciones hormonales dan valores
normales de tiroxina libre y de triiodotinina pero con niveles de TSH altos. Ello significa
que la función tiroidea está disminuida pero compensada por una sobreestimulación
hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal con
un estado metabólico normal. Esta situación se podrá mantener o virar a un
hipotiroidismo franco. El caso se suele verificar en la enfermedad de Hashimoto, la
enfermedad de Basedow sometida a cirugía o yodo radiactivo u otras enfermedades
autoinmunes como la diabetes tipo I, vitiligo y cirrosis biliar primaria. Es útil efectuar
una prueba de la TSH-TRH que, como la adenohipófisis está liberda de la tiroides,
dará una respuesta exagerada de la TSH.

Síndrome del enfermo eutiroideo: 

    Una parte de la tiroxina (con cuatro átomos de yodo), el 33%, sufre una
desyodación en la posición 5’ (anillo externo) transformándose en triiodotironina (tres
átomos de yodo) a nivel de la mitrocondrias celulares rtisulares por desyodinasas y
este compuesto es el que ejerce la acción hormonal. Otro porcentaje, 40%, por la
mismas enzimas pierde un átomo de yodo en la posición 3 (anillo interno) originando la
T3 reversa o inversa (rT3) que es inactiva y no ejerce acción alguna. Ambas moléculas
prosiguen su metabolismo intracelular al continuar perdiendo el metaloide halogenado
originando la diiodo y monoiodotirosina para luego liberar yodo y tirosina. Todos ellos
vuelven a la sangre y son reutilizados por los folículos glandulares para nueva síntesis
hormonal. 
    En diversas circunstancias clínicas se produce una modificación de estos procesos
del metabolismo hormonal que se caracterizan por disminución de los niveles séricos
de T3, aumento de los de rT3, normalidad o leve disminución de la T4 y sin
modificación de la TSH, todo ello con una situación metabólica de normotiroidismo. En
esto consiste el síndrome del enfermo eutiroiodeo. Las enfermedades en las que se
verifica esta anomalía `son graves, agudas o crónicas como hepatopatías o
nefropatías con fallo parenquimatoso, infarto de miocardio, diabetes mellitus
descompensada, sepsis, procesos febriles no infecciosos graves, desnutrición calórico
proteica, ayuno prolongado, traumatismos extensos, cirugía amplia, fármacos
(propranolol, amiodarona, dexametasona). 
    Se cree que la inhibición de la 5’ desiodinasa en el hígado y riñón, normalmente
responsable de los niveles de T3 circulante, originaria la hipotriiodotironinemia y como
ella se encarga también de la desyodación de la rT3, su menor actividad originaría la
elevación de esta última. Otros afirman que existe una captación hepática y renal
reducidas para tiroxina con lo que hay poco substrato para la conversión a T3. Algunos
afirman que en esta situaciones existe inhibidores plasmáticos de unión de T4 a las
proteínas transportadoras con lo que habría transporte insuficiente de ella al hígado y
riñones. 
    Además de la disminución de los valores plasmáticos de T3 y elevación de los de
rT3, la T4 total puede estar normal con ligera elevación de T4 libre, T4 total baja pero
fracción libre normal y T4 total alta con leve elevación de la libre. Los paciente con T4
total baja pueden simular un hipotiroidismo pero al determinar la fracción libre se
observa su normalidad. En caso de que ésta también descienda se medirá la TSH que
estará normal y la rT3 que también será normal o alta. En caso de hipotiroidismo la
TSH estará elevada y la rT3 disminuida. En los casos de T4 total y libre altas la
medición de T3 libre y rT3 dan valores bajos o normales. 
    Se interpreta que estas variaciones de los valores hormonales sanguíneos con
función tiroidea suficiente son intentos del organismo para disminuir las oxidaciones
tisulares en situaciones de emergencia en las que las necesidades energéticas deben
emplearse para otros fines o en determinados órganos en detrimento de otros que
para ese momento no son esenciales. Por estas causas no se tratan dichos síndromes
en lo que se refiere a las variaciones de los valores plasmáticos de las hormonas
tiroideas.

Coma hipotiroideo: 
    Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos farmacológicos con
la síntesis de las hormonas tiroideas por la industria farmacéutica y la disponibilidad de
la asistencia respiratoria mecánica para la administración del oxígeno. 
    Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal desencadenado por
factores como infecciones, exposición al frío, traumatismos, cirugía, uso de
tranquilizantes u otros depresores del sistema nervioso, enfermedades respiratorias o
de otro tipo que alteran la ventilación pulmonar. 
    Se caracteriza por un coma de grado variable con depresión de la respiración,
bradicardia, hipotensión arterial, hipotermia (menos de 35º rectal), hiporreflexia o
arreflexia osteotendinosa. En los casos de hipotiroidismo primario la piel está seca,
gruesa y áspera conservando algo del vello corporal, en el secundario es fina, suave,
con arrugas y sin vello corporal. 
    El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria,
hiponatremia dilucional, hipoglucemia (especialmente en el hipotiroidismo secundario).
El dato importante es la disminución de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas
determinaciones tardan algunos días en efectuarse razón por la cual, una vez extraída
la sangre para su realización debe iniciarse el tratamiento. 
 

Crisis hipertiroidea: 
    A pesar de que en este ejemplar de nuestra revista nos ocupamos del hipotiroidismo
haremos referencia a este cuadro hipertiroideo por no haberlo tratado en el volumen
anterior que se refería a los hipertiroidismos. 
    Es una complicación propia de la enfermedad de Graves Basedow que no se ve en
las otras formas de hiperfunción tiroidea. Se le denomina, también, crisis tirotóxica, y,
por lo aparatoso de sus manifestaciones se le llama tormenta tiroidea. Es un cuadro
grave con una mortalidad del 20% aunque afortunadamente se lo ve poco en la
actualidad gracias a la selección de los pacientes que van a ser operado del Graves, a
la mejor preparación llevándolos a la cirugía eutiroideos o por lo menos
betabloqueados. Antiguamente la causa principal era la tiroidectomía en pacientes aun
hipertiroideos por falta de drogas antitiroideas, en menor proporción los que se
trataban con yodo radiactivo también sin estar normotiroideos. Actualmente los casos
que aparecen lo hacen en pacientes no tratados o deficientemente tratados que sufren
un stress (infección, traumatismo, cirugía no tiroidea, deshidratación, etc.). El cuadro
se produce por liberación de grandes cantidades de T3 y T4 y por la gran estimulación
simpática en un paciente que ya tiene aumentados los receptores beta adrenérgicos.
La sintomatología se instala bruscamente y consiste en ansiedad, temblor fino distal,
inquietud, sudoración caliente, taquicardia u otra taquiarritmia, diarrea, confusión
mental, fiebre, postración progresiva y coma. Hay marcada atrofia muscular con
debilidad de las contracciones con rápido agotamiento. 
    El diagnóstico se sospecha en el contexto de un paciente con sintomatología
hipertiroidea que sufre una intercurrencia aguda y se establece con el hallazgo de
valores altos de T4 y bajos o ausencia de TSH en la sangre. Con la sospecha clínica,
sin esperar el resultado del análisis hormonal, debido a lo grave del cuadro, se debe
iniciar el tratamiento. Se debe frenar la secreción tiroidea con los antitiroideos
conocidos, preferentemente el propiltiouracilo que, además, inhibe la transformación
de T4 en T3, desafortunadamente el exceso de hormonas secretados y liberados no
pueden ser influenciados por esta medicación y además no se dispone del mismo en
nuestro país, solo hay metimazol que se administra a la dosis de 20 mg. por vía oral
cada 4 a 6 hs. También se puede dar yodo por vía oral: 10 gotas c/8 hs. o i.v. 1 g.c/ 8
hs, este elemento actúa por efecto de Wolf-Chaicoff que inhibe la captación y
organificación del yodo iónico lo que frena la producción hormonal. Algunos autores
aconsejan iniciarlo varias hs. después de comenzar con el antitiroideo para que no sea
utilizado en la síntesis hormonal hasta que ejerza su acción. El efecto periférico
hormonal, en cierto modo de tipo estimulación simpática, se puede antagonizar con
propranolol, 40 a 80 mg. por boca cada 6 hs, si es preciso, por vía i.v. a razón de 1
mg. por minuto en goteo rápido hasta totalizar 10 mg. Se debe usar hidrocortisona:
100 mg. i.v. c / 6 hs. porque inhibe la conversión de T4 a T3, además baja la fiebre y
mantiene el volumen intravascular. Se debe combatir la fiebre con compresas frías en
las axilas, zonas inguinales y partes laterales del cuello. Se debe reponer la volemia
con soluciones glucosalinas. Si se sospecha que la infección desencadenó el proceso,
se debe administrar antibióticos. Toda esta terapéutica requiere internación en una
unidad de cuidados intensivos. 
 

Tratamiento: 
    El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la
sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas
naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. No se utiliza la estimulación
glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos
luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. 
    Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del
mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la
glándula humana creando problemas de dosificación. Con la síntesis de tiroxina y de
triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. La tiroxina actúa
en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su
efecto en 30 días. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al máximo a
las 48 agotándose a la semana. De estas características surge que para el tratamiento
de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para
un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe
considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la
T3 de 25. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la
etiología del hipotiroidismo. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en
el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el
hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía
isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy
lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta
entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. Lo mismo para la
insuficiencia cardíaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa
aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con
cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es
conveniente, antes de iniciar la administración de hormona tiroidea, administrar cortisol
unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal.
En el hipotiroideo crónico, estable, sin cardiopatía, se inicia el tratamiento con 50
microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y
aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como
dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la
droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). También existe el preparado T4 de
Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. está dividido en cuatro
porciones con 25 c / u. Los parámetros a controlar son el peso , frecuencia del pulso y
concentración del colesterol y CPK en sangre. Luego del mes de iniciado el
tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso
de antecedentes de infarto de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia
cardíaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificándola cada quince
días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No
tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo
cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento.
Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto
que al comenzar rápido, se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a
la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos
hormonas en el comprimido. Además, vuelve más difícil la dosificación de cada una de
ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4.
La dosis es de 1- 2 comprimidos diarios. 
    Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60
y 100 x ’, colesterol y CPK normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml. 
    En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía
intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados
inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda
nasogástrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-ioido-
tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia
Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea
inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No
darle más de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por día por la hipoosmolaridad plasmática.
Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir
la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. Si hay signos
de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera
generación hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4
juntas(Levotrin 1 comp. por día más Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido
diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. por día que se irá
ajustando periódicamente como en un caso crónico. 
  
  
  
Fig.1

PBO y BEI: bajos; no aumentan después de TSH Bajos, pero aumentan después del TSH
133 
I :captación de 24 horas baja, no aumenta después de TSH Baja, pero aumenta después del TSH
Colesterol: elevado (normalmente) Normal (corrientemente)
Acido úrico: elevado en los hombres y mujeres posmenospáusicas Igual
Gonodotropinas urinarias: positivas Ausentes
17- Cetosterioides: bajos Menores
MB: normalmente bajo; aunque muy variable Igual

 
Fig. 2: Facies característica del mixedema: rasgos duros; labios gruesos; piel seca; párpados
entumecidos; expresión letárgica y melancólica; pelo grueso
 Fig. 3: Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales 
 

Fig. 4: Manos regordetas; uñas mordias; piel agrietada y seca; hiperqueratosis del codo