ENFERMEDADES

SALUD PÚBLICA

Gloria A. BenítezDíaz

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 I N D I C E

Absceso Hepático Amebiano pág. 3

Amebiasis pág. 4

Angina O Amigdalitis Estreptocócica pág. 5

Ascariasis pág. 6

Bronconeumonía pág. 7

Candidosis Vaginal pág. 8

Cisticercosis pág. 9

Cólera pág. 10

Conjuntivitis: pág. 11

Coqueluche pág. 12

Dengue Clásico pág. 13

Difteria pág. 13

El Chancro Blando pág. 14

Encefalitis pág. 15

Enfermedad Gonococica Del Tracto Genito-Urinario pág. 17

Erisipela pág. 18

Escabiosis O Sarna pág. 19

Escarlatina pág. 20

Escrófula pág. 21

Fiebre Recurrente pág. 22

Fiebre Amarilla pág. 23

Fiebre Del Dengue Hemorrágico pág. 24

Fiebre Exantematosa pág. 26

Fiebre Maculosa De Las Montañas Rocosas pág. 27

Fiebre Tifoidea pág. 28

2
Giardiasis pág. 29

Hepatitis A pág. 30

Hepatitis B pág. 31

Hepatitis C pág. 33

Hepatitis D (Agente Delta) pág. 34

Hepatitis Viral E pág. 35

Herpes Genital pág. 36

Influenza Aviaria pág. 38

Leptospirosis Humana pág. 39

Linfogranuloma Venéreo pág. 41

Meningitis Tuberculosa pág. 42

Meningitis Meningocócica pág. 43

Meningoencefalitis Amebiana Primaria pág. 44

Neumonía pág. 45

Otitis Media Aguda pág. 47

Oxiuros pág. 48

Paludismo por Plasmodium Falciparum (Malaria) pág. 49

Parálisis pág. 51

Parotiditis Epidémica Infecciosa O Paperas pág. 52

Poliomielitis pág. 54

Rabia Humana pág. 56

Rubéola Congénita pág. 58

Sarampion pág. 59
 
Shigelosis pág. 61

Sida pág. 62

Sífilis Adquirida pág. 66

3
 Sífilis Congénita pág. 67

Síndrome Respiratorio Agudo Severo (Sars) pág. 69

Teniasis pág. 70

Tétanos pág. 71

Tétanos Neonatal pág. 73

Tifus pág. 74

Tifus Apidemico pág. 75

Tos Ferina pág. 77

Tricomoniasis pág. 78

Triquinosis pág. 79

Tuberculosis pág. 80

Vacunas Reacciones Adversas pág. 82

Varicela pág. 83

VIH pág. 85

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

DEFINICION
Es una acumulación de pus en el hígado provocada por un parásito intestinal.

ETIOLOGIA
La amibiasis corresponde a la infección por el protozoo-parasito Entamoeba hystolytíca
cuyo habitad es el intestino grueso del humano. El parasito puede encontrarse en forma de
quiste o trofozoito. Este ultimo es la mucosa intestinal, las amibas pueden llegar al hígado a
través de la sangre porta.
La enfermedad se disemina a través de la ingestión de quistes amebianos en aguas o
alimentos contaminados con materia fecal (algunas veces debido al uso de excrementos
humanos como fertilizantes) o a través del contacto directo entre personas.

Los factores de riesgo para el absceso hepático amebiano son, entre otros:
 Alcoholismo ,Cáncer, Actividad homosexual, especialmente en hombres, Inmunodepresión, Desnutrición, Edad
avanzada, Embarazo,Viaje reciente a una región tropical, Uso de esteroides

SIGNOS Y SINTOMAS
Puede o no haber síntomas de infección intestinal y éstos pueden ser:

 Dolor abdominal
o particularmente en la región superior derecha del abdomen
o puede ser intenso, continuo o punzante
 Escalofríos
 Diarrea

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  Fiebre
 Malestar, incomodidad o indisposición general (malestar)
 Ictericia
 Dolor articular
 Inapetencia
 Sudoración
 Pérdida de peso

DIAGNOSTICO
El diagnóstico del absceso hepático se sospecha mediante la clínica; la citologías hemática revela en la mayoría de
los casos leucocitosis moderada con neutrofilia, anemia  con hematocrito menor de 35%; pruebas  de función
hepáticas anormales (fosfatasa alcalina, AST, bilirrubinas, albúmina)4. La  placaPA de tórax suele mostrar elevación
del hemidiafragma derecho e imagen  de nuemonitis y/o pleuritis basal derecha, así como la hepatomegalia. El
método diagnóstico que con mayor frecuencia se está utilizando es el ecosonograma hepático, otro método
utilizado es la detección de anticuerpos antiamiba, el cual es útil, pero deben pasar 3-4 semanas de la invasión
tisular

 Conteo sanguíneo completo

 Biopsia del hígado que rara vez se realiza debido al alto riesgo de complicaciones
 Gammagrafía del hígado
 Pruebas de la función hepática
 Serología para amebiasis
 Exámenes coprológicos para amebiasis

PRONOSTICO
Sin tratamiento, el absceso puede romperse y extenderse a otros órganos, llevando a la muerte del paciente. Las
personas que reciben tratamiento tienen una posibilidad muy alta de curarse por completo o de presentar únicamente
complicaciones menores.

AMEBIASIS
DEFINICION
Es una infección intestinal causada por el parásito Entamoeba histolytica.

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ETIOLOGIA
La Entamoeba histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causar enfermedad; sin embargo, algunas veces
invade las paredes del colon, causando colitis, disentería aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede
también diseminarse a través de la sangre al hígado y, rara vez, a los pulmones, el cerebro o a otros órganos.
Esta afección se puede observar en cualquier parte del mundo, pero es más común en áreas tropicales donde hay
condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de
salud significativos asociados con esta enfermedad.

La Entamoeba histiolytica se disemina a través de agua o alimentos contaminados con heces, lo cual es común en
lugares donde los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Esta enfermedad también puede diseminarse de
una persona a otra, particularmente por contacto con el área bucal o rectal de una persona infectada.

Los factores de riesgo para la amebiasis severa abarcan:

 Alcoholismo, Cáncer, Desnutrición, Edad avanzada, Embarazo Viaje reciente a una región tropical, Uso de
corticoesteroides para inhibir el sistema inmunitario.

SINTOMAS

Por lo general, la enfermedad dura alrededor de dos semanas, pero puede reaparecer
si no se administra tratamiento.
Síntomas leves:

 Cólicos abdominales
 Diarrea
o paso de 3 a 8 heces semiformadas al día
o paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre
 Fatiga
 Gases intestinales (flatulencia excesiva)
 Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)
 Pérdida de peso involuntaria

Síntomas severos:
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  Sensibilidad abdominal
 Heces sanguinolentas
o paso de heces líquidas con franjas de sangre
o paso de10 a 20 heces al día
 Fiebre
 Vómitos
Nota: En el 90% de las personas con amebiasis no se presentan síntomas.

DIAGNOSTICO
La exploración del abdomen puede mostrar hepatomegalia o sensibilidad en el abdomen.
Los exámenes abarcan:

 Examen de sangre para amebiasis (serología)

 Exploración de la parte inferior del intestino grueso (sigmoidoscopia)
 Examen microscópico de 3 muestras de heces con varios días de intervalo

PRONOSTICO
El pronóstico generalmente es bueno con tratamiento.

ANGINA O AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA

DEFINICION
Es causada por las bacterias estreptococos del grupo A y es la infección bacteriana
más común de la garganta.

ETIOLOGIA
La faringitis estreptocócica es más común en niños entre edades de 5 y 15 años,
aunque puede darse en niños pequeños y en adultos. Los niños menores de 3 años
pueden contraer infecciones por estreptococos, pero éstas por lo general no afectan
la garganta.
La amigdalitis estreptocócica es más común a finales del otoño, en invierno y a
comienzos de la primavera. La infección se disemina por contacto de persona a
persona con las secreciones nasales o la saliva, a menudo entre miembros de la
familia o personas que habitan en la misma casa.

Existen muchas cepas del estreptococo, algunas de las cuales pueden llevar a una erupción por escarlatina. Se cree que
dicha erupción es una reacción alérgica a las toxinas producidas por el germen del estreptococo. En raras ocasiones, la
amigdalitis estreptocócica puede llevar a que se presente fiebre reumática si no hay tratamiento. La amigdalitis
estreptocócica también puede causar una complicación renal poco común.

SIGNOS Y SINTOMAS
La amigdalitis estreptocócica puede ser muy leve, con sólo unos cuantos síntomas, o
puede ser severa. Con frecuencia, las personas con amigdalitis estreptocócica se
enferman de 2 a 5 días después de haber estado expuestas a la bacteria que causa la
enfermedad.
Los síntomas por lo general comienzan de manera repentina y pueden abarcar:

 Fiebre que comienza repentinamente y a menudo es más alta al segundo día

 Enrojecimiento de la garganta, algunas veces con parches blancos
 Dolor de cabeza
 Dolor de estómago
 Náuseas
 Escalofríos
 Malestar general, indisposición, o sensación de enfermedad
 Inapetencia y sabor anormal
 Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el cuello
 Dificultad para deglutir

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Algunas cepas de la amigdalitis estreptocócica puede llevar a un erupción similar a la escarlatina. Se cree que dicha
erupción es una reacción alérgica a las toxinas producidas por la bacteria estreptococo.

DIAGNOSTICO
Se puede hacer una prueba rápida en la mayoría de los consultorios de los médicos, pero se pasan por alto unos cuantos
casos. Se puede analizar un exudado o muestra faríngea (cultivo) para observar si los estreptococos proliferan allí. Sin
embargo, los resultados se demorarán uno o dos días.

Si la prueba rápida es negativa, puede ir seguida de un cultivo con el fin de encontrar todos los casos que pudieran
haberse pasado por alto. Esto es más probable que se necesite en niños.

TRATAMIENTO
Sea consciente que la mayoría de los dolores de garganta son causados por virus, no por estreptococos. Estos dolores
se deben tratar únicamente con antibióticos si la prueba para estreptococos es positiva. Los estreptococos no se pueden
diagnosticar sólo por los síntomas o por un examen físico.
Aunque el dolor de garganta generalmente se mejora por sí solo, se toman antibióticos para prevenir complicaciones
raras pero más serias, como la fiebre reumática.
 Tradicionalmente se ha recomendado la penicilina o la amoxicilina y aún son muy efectivas. Se han notificado
casos de resistencia a la azitromicina y antibióticos conexos.
 Los antibióticos se deben tomar durante 10 días completos, aunque los síntomas por lo regular desaparecen
después de unos pocos días.

La mayoría de los dolores de garganta desaparecen pronto. Entretanto, los siguientes remedios pueden ayudar:
 Beba líquidos calientes. La miel o el té de limón es un remedio comprobado durante años.
 Haga gárgaras varias veces al día con agua tibia con sal (½ cucharadita de sal en 1 taza de agua).
 Beba líquidos fríos o chupe paletas de helado para aliviar el dolor de garganta.
 Chupe dulces duros o pastillas para la garganta. Esto con frecuencia es tan eficaz como los remedios más caros,
pero no debe usarse en niños pequeños debido al riesgo de ahogamiento.
 Use un vaporizador de aire fresco o un humidificador para humectar y aliviar una garganta seca y dolorosa.
 Ensaye con analgésicos de venta libre, como el paracetamol. No le dé ácido acetilsalicílico (aspirin) a los niños

PRONOSTICO
El pronóstico es bueno y casi todos los síntomas desaparecen en una semana. El tratamiento previene las
complicaciones serias asociadas con las infecciones estreptocócicas.
En raras ocasiones, la amigdalitis estreptocócica puede llevar a fiebre reumática si no se trata. Igualmente puede
provocar una rara complicación renal llamada glomerulonefritis posestreptocócica.
 Infección del oído  Fiebre reumática
 Sinusitis  Glomerulonefritis
 Mastoiditis  Escarlatina
 Absceso periamigdalino

PREVENCION
La mayoría de las personas con estreptococos son contagiosas hasta que hayan recibido antibióticos por 24 a 48 horas.
De esta manera, estas personas deben permanecer en casa lejos de escuelas, guarderías o el trabajo hasta que se les
hayan administrado antibióticos durante al menos un día.
Consiga un nuevo cepillo de dientes después que se considere que ya no es contagiosa, pero antes de terminar los
antibióticos, ya que de no ser así, las bacterias pueden vivir en el cepillo y reinfectar a la persona cuando los antibióticos
se hayan terminado. Igualmente, mantenga los utensilios y cepillos de dientes de la familia separados, a menos que se
hayan lavado.
Si se vuelven a presentar casos de la enfermedad en una familia, se podría verificar si alguien es portador del
estreptococo. Los portadores tienen estreptococos en sus gargantas, pero las bacterias no los enferman. Algunas veces,
tratar dichos portadores puede impedir que otros contraigan la amigdalitis estreptocócica.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Faringitis estreptocócica; Faringitis por estreptococos

ASCARIASIS

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DEFINICION
La ascariasis es una infección causada por el parásito nematelminto Ascaris
lumbricoides.

ETIOLOGIA
La ascariasis es la más común de las infecciones por lombrices intestinales y se
encuentra asociada con una higiene personal deficiente, condiciones sanitarias
precarias o lugares en los que se utilizan heces humanas como fertilizante. La
infección tiene lugar cuando se ingieren alimentos o bebidas contaminadas con
huevos de lombrices.
Los huevos se incuban y liberan las larvas en el intestino. Las larvas migran después
a través del torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones, de donde salen a través
de las vías respiratorias grandes y son ingeridas de nuevo por la persona hacia su estómago e intestinos.

Durante la migración a través de los pulmones, las larvas pueden producir una forma rara de neumonía
llamada neumonía eosinofílica. Una vez de vuelta en el intestino, maduran hasta formar lombrices adultas. Las lombrices
adultas habitan en el intestino donde depositan huevos que están presentes en las heces.

Se estima que hay mil millones de personas infectadas en el mundo. Si bien la infección se presenta en todas las edades,
los niños parecen ser afectados más severamente que los adultos.

SIGNOS Y SINTOMAS
La mayoría de las veces no hay síntomas, pero cuando se presentan pueden abarcar:
 Presencia de lombrices en las heces
 Vómito con lombrices
 Expulsión de lombrices por la boca o la nariz
 Fiebre baja
 Tos
 Esputo sanguinolento

 Sibilancias

 Dificultad para respirar

 Erupción de piel
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  Vómitos
 Dolor de estómago

DIAGNOSTICO
El paciente puede mostrar signos de desnutrición. Los exámenes para diagnosticar esta afección abarcan:
 Examen de parásitos y huevos en las heces
 Radiografía del abdomen
 Conteos sanguíneos rutinarios

PRONOSTICO
La mayoría de las personas se recupera de la infección, incluso sin tratamiento. No obstante, se pueden presentar
complicaciones con las lombrices adultas que migran a ciertos órganos o se multiplican y causan un bloqueo en el
intestino.

COMPLICACIONES
 Obstrucción de las vías biliares (secreción del hígado)
 Perforación (orificio) en el intestino
 Bloqueo en el intestino

SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MÉDICA

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas que sugieren la presencia de esta enfermedad,
particularmente si se han realizado viajes a áreas que pueden estar afectadas e igualmente si los síntomas empeoran o
no mejoran con el tratamiento o si aparecen nuevos síntomas.

PREVENCIÓN
El mejoramiento de las condiciones sanitarias y de higiene en los países en vías de desarrollo reducen los factores de
riesgo en esas zonas. Se puede recomendar un tratamiento de rutina o preventivo (profiláctico) con desparasitantés

BRONCONEUMONÍA
DEFINICION
Es una infección de inicio violento y repentino qu e produce inflamación en pulmones y
bronquios (conductos por los que entra el aire), lo cual genera trastornos respiratorios
que si no son tratados oportunamente pueden conducir a la muerte. Es ocasionada por
una bacteria y afecta particularmente a niños y personas de edad avanzada.

ETIOLOGIA
 Aparece como complicación de infecciones por virus o bacterias en vías
respiratorias, como gripe, resfriados mal cuidados, bronquitis o tos ferina.
 Contacto directo con la tos de un enfermo.

 Debido a que los bronquios están protegidos a través de una barrera de moco, los fumadores son más propensos
a desarrollar bronconeumonía porque el humo debilita la producción de mucosa.
 Los tumores pulmonares ayudan a que se presente el padecimiento, ya que evitan la ventilación o circulación
adecuada de aire a los pulmones, favoreciendo el establecimiento de bacterias.

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SIGNOS Y SINTOMAS
 Por lo general, es antecedida por los síntomas característicos de catarro o gripe.
 Fiebre con transpiración y escalofríos por más de tres días.
 Frecuencia respiratoria agitada.
 Palpitaciones del corazón.
 Fatiga y tos intensa.
 Hay casos en que se presentan dolor de cabeza, estados de confusión mental o delirio (alucinaciones).

DIAGNOSTICO
 Se realiza tomando en cuenta los síntomas antes citados.
 Cuando reaparece la fiebre en el curso de una enfermedad de las vías respiratorias superiores (cavidades
nasales, faringe, laringe y tráquea) puede sospecharse de bronconeumonía.
 El médico revisa los pulmones con un estetoscopio (instrumento utilizado para escuchar los sonidos del cuerpo)
con el fin de determinar el daño.
 La presencia de la bacteria que causa bronconeumonía (neumococo) se identifica al analizar una muestra de
secreciones del enfermo.

PREVENCION
 Abrigarse apropiadamente en días fríos.
 Atender adecuadamente gripes o resfriados. Para ello puede recurrirse a los antigripales y analgésicos que se
venden sin receta.
 Evitar el consumo de tabaco y alcohol.
 Llevar una dieta balanceada, rica en verduras y frutas, principalmente cítricos.
 Consumo de vitamina C, pues fortalece al sistema inmunológico (aquel que nos defiende del ataque de
microorganismos). De manera natural se encuentra en limón, naranja, guayaba, coles de bruselas, coliflor, fresas,
kiwi, melón, pimiento verde y tomate. Su aporte al organismo puede completarse con suplementos vitamínicos.

TRATAMIENTO
 Tomar líquidos en abundancia, en especial infusiones (tés).
 Evitar el consumo de alcohol y tabaco.
 Reposo en cama.
 El enfermo debe estar en un ambiente ventilado.
 Dieta nutritiva a base de frutas, vegetales y carnes blancas, como pescado y pollo.
 Son recomendables los antitusivos y expectorantes de venta libre.
 Puede recurrirse a un antipirético para controlar la fiebre y a un analgésico para aliviar el dolor de cabeza.

CANDIDOSIS VAGINAL
DEFINICION
Es una infección de la vagina, causada más comúnmente por el hongo Candida albicans.

ETIOLOGIA
La mayoría de las mujeres tendrá una candidiasis vaginal en algún momento. Candida
albicans es un tipo común de hongo, a menudo presente en pequeñas cantidades en la
vagina, la boca, el tubo digestivo y en la piel. Por lo regular no ocasiona enfermedad ni
síntomas.
La cándida y muchos otros gérmenes y microorganismos que normalmente viven en la
vagina se mantienen mutuamente en equilibrio. Sin embargo, cuando la vagina presenta
ciertas condiciones favorables, el número de Candida albicans aumenta llevando a que se
presente una candidiasis.
Algunas de estas condiciones favorables abarcan:
 Los antibióticos usados para tratar otros tipos de infecciones cambian el
equilibrio normal entre los microorganismos en la vagina, disminuyendo el número de bacterias protectoras.

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  El hecho de estar en embarazo, tener diabetes o ser obeso crea condiciones que ayudan a estos hongos a
proliferar más fácilmente.
La candidiasis vaginal no es una enfermedad de transmisión sexual, sin embargo, un pequeño número de hombres
presentará síntomas como prurito y erupción en el pene después de tener contacto sexual con una compañera infectada.
Tener muchas infecciones vaginales por cándida puede ser un signo de otros problemas de salud. Otras infecciones y
flujos vaginales se pueden tomar erróneamente por una candidiasis vaginal.
Las infecciones repetitivas que ocurren inmediatamente después del tratamiento o una candidiasis que no responde a
ningún tratamiento pueden ser un signo inicial de que una persona está infectada con VIH.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Flujo vaginal anormal
o varía de una secreción blanca ligeramente acuosa a un flujo blanco espeso y abundante (como
requesón)
 Relaciones sexuales dolorosas
 Micción dolorosa
 Enrojecimiento y inflamación de la vulva
 Ardor y prurito en los labios y en la vagina

DIAGNOSTICO
Se hará un examen pélvico. Puede mostrar hinchazón (inflamación) de la piel de la vulva, en la vagina y el cuello uterino.
Es posible que el médico detecte placas blancas y secas en la pared vaginal.
Se examina una pequeña cantidad de flujo vaginal usando un microscopio (llamado montaje en fresco o examen de
hidróxido de potasio [KOH]). Éste muestra la presencia de cándida.
Algunas veces, se toma un cultivo cuando la infección no mejora con tratamiento o reaparece muchas veces.
El médico también puede optar por hacer exámenes para encontrar otras causas de los síntomas.

PRONOSTICO
Con el tratamiento adecuado los síntomas por lo general desaparecen completamente.

POSIBLES COMPLICACIONES
Se pueden presentar infecciones crónicas o recurrentes si usted no recibe el tratamiento apropiado, se vuelve a infectar
usted mismo o padece una afección médica subyacente.
También se puede presentar una infección secundaria. El rascado prolongado o intenso de la piel puede provocar que la
piel de la vulva resulte agrietada o en carne viva, aumentando la probabilidad de resultar infectado.

PREVENSION
Evite la humedad excesiva y persistente en el área genital, usando ropa interior o pantimedias con entrepierna de
algodón y pantalones anchos. Procure no permanecer con trajes de baño húmedos o con ropa para hacer ejercicio
durante mucho tiempo y lávelos después de cada puesta.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Infección vaginal por levaduras del género Candida; Candidiasis vaginal; Vaginitis candidósica

CISTICERCOSIS

DEFINICION
Es una infección ocasionada por un parásito llamado Taenia solium (T. solium), la
solitaria del cerdo, que produce quistes en diferentes áreas del cuerpo.
Ver también: teniasis

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ETIOLOGIA
La cisticercosis es causada por la ingestión de huevos de la T. solium, que se encuentran en los alimentos contaminados.
La autoinfección se presenta cuando una persona ya infectada con T. solium adulto ingiere luego los huevos por no
lavarse bien las manos después de una deposición.
Entre los factores de riesgo se pueden mencionar el consumo de carne de cerdo, frutas y verduras contaminadas con T.
solium, como resultado de la cocción insalubre de estos alimentos. La enfermedad también se puede diseminar por
contacto con personas infectadas o materia fecal.

Esta enfermedad es poco frecuente en los Estados Unidos, pero es común en muchos países en desarrollo.

SIGNOS Y SINTOMAS
Con mucha frecuencia, los parásitos permanecen en los músculos y no causan síntomas.
Cuando sí se presentan síntomas, dependen del lugar donde se encuentra la infección.

 Las lesiones cerebrales pueden ocasionar convulsiones o síntomas similares a un tumor cerebral.
 Las lesiones oculares pueden ocasionar una disminución en la visión o ceguera.
 Las lesiones en el corazón pueden llevar a que se presente ritmo cardíaco anormal o insuficiencia cardíaca (poco
común).
 Las lesiones en la columna vertebral pueden llevar a que se presente debilidad o cambios en la marcha.

SIGNOS Y EXAMENES
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Exámenes de sangre para detectar anticuerpos contra el parásito
 Biopsia del área afectada
 Radiografías, tomografía computarizada o resonancia magnética para detectar la lesión
 Punción raquídea (punción lumbar)

TRATAMIENTO
El tratamiento puede involucrar:
 Medicamentos para eliminar los parásitos (medicamentos antiparasitarios)
 Antinflamatorios potentes (esteroides) para disminuir la hinchazón

Si el quiste se encuentra en el ojo o el cerebro, se debe iniciar el tratamiento con esteroides algunos días antes de
administrar otros medicamentos para evitar los problemas causados por la hinchazón durante el tratamiento
antiparasitario. No todos los pacientes se benefician del tratamiento antiparasitario.

Algunas veces, es posible que se requiera cirugía para extirpar el área infectada.

PRONOSTICO
El pronóstico generalmente es bueno, a menos que la lesión haya causado ceguera, insuficiencia cardíaca o daño
cerebral, complicaciones que son poco frecuentes.

CÓLERA

DEFINICION
Es una infección del intestino delgado que ocasiona una gran cantidad de diarrea
acuosa.

ETIOLOGIA
El cólera es causado por la bacteria Vibrio cholerae. La bacteria libera una toxina
que causa aumento de la secreción de agua en los intestinos, lo cual puede
producir diarrea profusa.

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El cólera ocurre en lugares con condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Los lugares comunes
para el cólera abarcan:
 África
 Asia
 India
 México
 América Central y del Sur
 El Mediterráneo
Las personas contraen la infección ingiriendo agua o alimentos contaminados.
Un tipo de bacterias vibrio ha sido igualmente asociado con mariscos, especialmente
ostras crudas.
Los factores de riesgo abarcan:
 La exposición al agua para beber contaminada o sin tratamiento.
 Residir o viajar a áreas donde hay cólera.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Cólicos abdominales.  Deshidratación rápida
 Membranas mucosas secas o resequedad en la  Pulso rápido (frecuencia cardíaca)
boca  Fontanelas ("puntos blandos") hundidas en los
 Piel seca bebés
 Sed excesiva  Somnolencia o cansancio inusuales
 Ojos vidriosos o hundidos  Vómitos
 Ausencia de lágrimas  Aparición súbita de diarrea acuosa
 Letargo o la diarrea tiene olor "a pescado"
 Diuresis baja o las heces tienen apariencia de agua con
 Náuseas afrechos de arroz
Nota: los síntomas pueden variar de leves a severos.

DIAGNOSTICO
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Hemocultivo
 Coprocultivo

PRONOSTICO
La deshidratación severa puede ocasionar la muerte. La gran mayoría de los pacientes puede lograr una recuperación
total si se les suministra líquidos adecuadamente.
Posibles complicaciones
Posibles complicaciones
 Deshidratación severa
 Muerte

PREVENCION
Los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades de los Estados Unidos no recomiendan vacunas contra el
cólera para la mayoría de los viajeros (no hay disponibilidad de una vacuna como tal en los Estados Unidos).
Los viajeros siempre deben tomar precauciones al beber agua o ingerir alimentos, incluso si están vacunados.
Cuando se presenten brotes de cólera, todo el esfuerzo debe dirigirse a obtener agua y alimentos limpios así como
buenas condiciones de salubridad, porque la vacuna no es muy efectiva para controlar tales brotes.

NOMBRES ALTERNATIVOS
V. cholerae; Vibrio

14
 CONJUNTIVITIS:
DEFINICION
Conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva, membrana mucosa que recubre el
interior de los párpados de los vertebrados y que se extiende a la parte anterior del
globo ocular.
Presentan unas manifestaciones comunes (enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo) y
otras dependientes de su causa (legañas matutinas en las infecciosas, ganglios
aumentados de tamaño en las víricas, prurito en las alérgicas, etc), con una
duración entre 1 y 3 semanas.

Tipos: Según su etiología se pueden clasificar como:

1 Bacterianas, caracterizadas por secrección abundante y amarillenta y formación de papilas en la conjuntiva palpebral.
Se tratan con higiene ocular y antibióticos tópicos.

2 Víricas, no son las más frecuentes, producidas generalmente por adenovirus, con menos legañas y posible afectación
corneal dolorosa. Son muy contagiosas y habitualmente remiten espontáneamente, aunque se suele pautar tratamiento
sintomático tópico (antiinflamatorios) y lavados frecuentes.

3 Alérgicas: típicamente estacionales, no se distinguen por tener un importante picor, pero sí por tener legañas mucosas
y asociación frecuente con sinusitis.

4 Por cuerpo extraño o traumáticas

ETIOLOGIA
Una de las causas de la conjuntivitis es una infección bacteriana. Diferentes bacterias pueden ser responsables de la
infección. En la conjuntivitis bacteriana los síntomas del ojo enrojecido están generalmente asociados con lagrimeo de
color verde o amarillo. A menudo, también están presentes síntomas tales como la congestión de los senos paranasales
y mucosidad nasal. Los párpados pueden edematizarse.

Muchas veces, causa fotofobia al mirar luces brillantes, acompañada de dolor. Si bien la infección bacteriana de la
conjuntivitis a veces no exige antibióticos, los afectados deben ver a un médico, ya que, esta forma de conjuntivitis está
con frecuencia asociada infección de la córnea.

Esta infección debe ser correctamente detectada y tratada. La conjuntivitis bacteriana es muy contagiosa, pero
generalmente se cura entre 7 y 10 días después del comienzo de los síntomas. Otras causas de conjuntivitis incluyen la
ingesta de drogas. En particular, el uso de marihuana causa enrojecimiento de los ojos de forma temporal. Aunque,
cuando el individuo crea una tolerancia a la marihuana, el enrojecimiento de los ojos es tolerado.

COQUELUCHE

DEFINICION
Llamada también tos convulsa, tos convulsiva o tos ferina. Fue Baillou, en 1578, quien utilizó el término tos quintosa para
definir el cuadro. En el año 1900, Bordet y Gengou, identificaron al agente. La coqueluche, es una enfermedad bacteriana
aguda que afecta el árbol traqueobronquial y se caracteriza por accesos de tos espasmódica violenta, tanto más
peligrosa cuanto más pequeño es el enfermo. Es la tercera causa de muerte por enfermedades inmunoprevenibles,
después del sarampión y el tétanos neonatal.

ETIOLOGIA
Un cocobacilo aerobio, capsulado, Gram negativo, llamado Bordetella pertussis (Bp). Le siguen en importancia B.
parapertussis y B. bronchiseptica.

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EPIDEMIOLOGIA
El hombre es el único huésped. El contagio se produce por secreciones del árbol respiratorio, con un período de alta
contagiosidad durante la etapa catarral. La aislación del afectado, históricamente debía ser de 3 semanas; aunque los
nuevos antibióticos han disminuido ese tiempo.
Los brotes se producen por acumulación de susceptibles (no inmunes). El 90% de los contactos familiares en esta
condición, adquieren la infección. También se contagia desde formas leves o atípicas en los adultos. Los ciclos
epidémicos se dan cada 3 a 5 años.

CLINICA
La incubación dura entre 7 y 10 días (rango de 5 a 21). Luego aparece la clásica tos irritativa que lentamente se
transforma en insidiosa, con estadios de tos continua paroxística en salvas (de allí lo de tos quintosa) y sin inhalación de
aire, que finaliza con una inspiración profunda, sibilante y sonora (estridor), por la necesidad que tiene el enfermo de
recuperar oxígeno.
En los menores de 6 meses y adultos mayores, el cuadro anterior suele no aparecer, pero sí períodos de apnea
(suspensión transitoria de la respiración). En el primer grupo, aquéllos no vacunados o con esquema básico sin completar
(menos de 3 dosis), tienen un alto riesgo: la apnea prolongada trae como consecuencia una deficiente oxigenación
cerebral que puede llevar a la muerte.

Como complicaciones de la enfermedad se observan además de la apnea, convulsiones; encefalopatía; neumonía;

muerte.
A diferencia de otras enfermedades prevenibles, no se produce transferencia de anticuerpos maternos durante el
embarazo; por lo tanto el inicio de la vacunación debe ser temprano. La inmunidad que confiere la enfermedad es
duradera. En algunos casos se puede producir una segunda crisis en personas adultas. La inmunidad producida por
vacunación es más breve y se agota en 3-5 años. Se observó una eficacia clínica del 70-90% en los primeros 3 años
luego del esquema básico (4 dosis). La inmunogenicidad de las vacunas acelulares es similar o mayor que las de células
enteras. La respuesta de anticuerpos es principalmente mayor para la hemaglutinina filamentosa.
Los reservorios de Bp son los adolescentes y adultos jóvenes que presentan infecciones leves y contagian a los bebés o
niños pequeños no inmunizados o parcialmente inmunizados. Es por ello que ya algunos países aconsejan revacunar a
adolescentes o adultos con vacunas acelulares, que provocan menos efectos adversos.

DENGUE CLASICO
Dengue
Otros nombres: Fiebre hemorrágica del dengue
DEFINICION
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por un virus. Puede
adquirirse por la picadura de un mosquito. Es común en las zonas
cálidas y húmedas del mundo. Los brotes pueden ocurrir en las épocas
de lluvia. El dengue es raro en los Estados Unidos.
Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores de cabeza, dolor en las
articulaciones y los músculos, vómitos y una erupción cutánea. La
mayoría de las personas con dengue se recupera al cabo de 2 semanas.
Hasta entonces, ingerir abundantes líquidos, reposar y tomar
medicamentos contra la fiebre, distintos a la aspirina, pueden ser de
ayuda. Algunas veces, el dengue se convierte en fiebre hemorrágica por
dengue, que causa hemorragias en la nariz, las encías o debajo de la
piel. También puede evolucionar en síndrome de shock por dengue que
causa hemorragia masiva. Estas formas de dengue son peligrosas para
la vida.

Para disminuir el riesgo, cuando viaje a países con incidencia de

dengue:

 Utilice repelentes para insectos que tengan DEET

 Utilice ropa que le cubra los brazos, las piernas y los pies

16
Cierre las puertas y ventanas que no tengan telas protectoras

DIFTERIA
DEFINICION
La difteria (del griego διφθέρα, membrana) es una enfermedad infecciosa aguda
epidémica, debida a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de
Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas
(pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman
principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas
superiores.
La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas
toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz,
miocardio, fibras nerviosas o piel.

ETIOLOGIA
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debida a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium
diphteriae. Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado
fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. La
difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphteriae que
usualmente afecta las amígdalas, garganta, miocardio, fibras nerviosas o piel.
Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la
subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación
eE2F, inutilizando la maquinaria de traducción. La subunidad B es exocitada.

Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de sesenta.

Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar
y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisaceo).

MANIFESTACION CLINICA
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el
dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el
cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto
hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se
reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.
Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis días.

VACUNACION
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella
pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis, y 18
meses de edad, y a los cuatro y seis años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td)
cada 10 años para mantener la inmunidad.
PREVENCION
La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de
control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que
tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y,
posiblemente, tenga que permanecer alejada de la escuela o del trabajo, hasta que se determine que la enfermedad ha
desaparecido.
También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser
y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse

EL CHANCRO BLANDO
DEFINICION

17
El chancro blando o chancroide es una enfermedad que se contagia por contacto
sexual y es producida por una bacteria llamada Haemophylus Ducray
.Aproximadamente una semana después de haber tenido contacto con una persona
persona infectada con chancro blando, comienzan a aparecer los síntomas del
contagio. El chancroide o chancro blanco es transmitido a través las relaciones
sexuales vaginales, anales y también mediante el sexo oral.
Generalmente se asocia el contagio del chancro blando con el virus del VIH, es
probable que al tener una lesión ulcerada, como las que ocasiona esta infección,
facilite la entrada del virus del HIV al organismo. Pero no necesariamente estar
infectado con chancro blando significa que también se tiene el virus del HIV.

SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas del chancro blando o chancro blanco
* Primero aparece una mancha inflamada que luego se transforma en una ampolla con pus, que causa mucho dolor.
* Esa ampolla al reventar, produce una úlcera profunda de bordes gruesos, de color rojo llamada chancro o chancroide.
* La úlcera en su interior presenta una capa de tejido muerto de un color gris debajo de la cual se encuentra un líquido
purulento.

El chancro blando puede aparecer en los genitales externos tanto del hombre como de la mujer, pero también en
muslos o en los labios y luego estas úlceras se pueden extender a cualquier parte del cuerpo. El hombre puede
comenzar presentando ampollas en el pene que luego se ulceran causando mucho dolor.
En la mujer a veces pueden pasar desapercibidas o ser confundidas con otro tipo de infección. Es posible, que las
lesiones producidas por el chancro blanco se curen con el tiempo o con algún medicamento externo, pero la infección
seguirá avanzando por el organismo y si no es tratada se aloja en los ganglios de la ingle, provocando primero
inflamación y supuración, causando más tarde su destrucción. Hay que prestar mucha atención cuando se presenta una
úlcera de este tipo que a su vez está acompañada de fiebre, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones o ganglios
inflamados. Se debe acudir al médico para que determine de qué se trata. El contagio de chancro blanco se puede
prevenir usando preservativos de látex en las relaciones sexuales tanto orales, como vaginales o anales.

ENCEFALITIS

DEFINICION
Es la irritación e hinchazón (inflamación) del cerebro, generalmente debido a infecciones. Ver también: meningitis

ETIOLOGIA
La causa más frecuente de la encefalitis es una infección viral y muchos tipos de virus la pueden provocar. La exposición
a los virus puede suceder a través de:
 Inhalación de las gotitas respiratorias de una persona infectada
 Alimentos o bebidas contaminados
 Picaduras de insectos
 Contacto con la piel

En las áreas rurales, los arbovirus transmitidos por mosquitos, por garrapatas o ingeridos
accidentalmente, son la causa más común de esta enfermedad.

En las áreas urbanas, los enterovirus son los más comunes, incluyendo:

 Virus de Coxsackie
 Virus ECHO
 Poliovirus

Otros virus que pueden causar la encefalitis abarcan:

18
  Adenovirus
 Citomegalovirus
 Virus de la encefalitis equina oriental
 Virus Epstein-Barr
 Infección del herpes simple
 Sarampión
 Paperas
 Rabia
 Rubéola
 Varicela o herpes zóster
 Virus del Nilo occidental

Los pacientes con SIDA y otros en alto riesgo pueden desarrollar encefalitis debido a parásitos tales como:

 Ciertos nemátodos
 Cisticercosis
 Toxoplasmosis

Aunque la mayoría las formas de encefalitis son causadas por virus, la afección también puede ser causada por
enfermedades bacterianas, tales como:

 Enfermedad de Lyme
 Sífilis
 Tuberculosis

En muy raras ocasiones, una reacción alérgica a vacunas puede causar encefalitis. La enfermedad autoimmunitaria y los
efectos del cáncer también pueden causar encefalitis.

La encefalitis es rara. Los ancianos y los bebés son más vulnerables y pueden tener un caso más severo de la
enfermedad.

SIGNOS Y SINTOMAS
Cuando el virus entra en el torrente sanguíneo, puede causar inflamación del tejido cerebral y las membranas
circundantes. Los glóbulos blancos invaden el tejido cerebral a medida que tratan de combatir la infección. El tejido
cerebral se inflama (edema cerebral), lo cual puede destruir las neuronas, causar sangrado en el cerebro (hemorragia
intracerebral) y daño cerebral.
Los síntomas abarcan:

 Torpeza, marcha inestable

 Confusión, desorientación
 Somnolencia
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Irritabilidad o poco control del temperamento
 Sensibilidad a la luz
 Rigidez del cuello y de la espalda (ocasionalmente)
 Vómitos
Síntomas de emergencia:
 Pérdida del conocimiento, baja reacción, estupor, coma
 Debilidad muscular o parálisis
 Crisis epiléptica
 Cambio repentino en las funciones mentales:
o disminución del interés en las actividades diarias
o estado de ánimo "llano", ausencia de estado de ánimo ostensible o temperamento inadecuado para la
situación
o deterioro de la capacidad de discernimiento

19
 o inflexibilidad, egocentrismo extremo, indecisión o apatía hacia la interacción social
o pérdida de la memoria (amnesia), deterioro de la memoria a corto plazo o de la memoria a largo plazo

SIGNOS Y EXAMENES
Un examen puede mostrar:
 Reflejos anormales
 Aumento de la presión intracraneal
 Confusión mental
 Úlceras bucales
 Debilidad muscular
 Rigidez del cuello
 Signos en otros órganos como el hígado y los pulmones
 Erupción cutánea
 Problemas del habla
Los exámenes pueden abarcar:
 Resonancia magnética del cerebro
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Cultivo de líquido cefalorraquídeo, hemocultivo o urocultivo (sin embargo, este examen en pocas ocasiones es
útil)
 Electroencefalograma ( EEG)
 Punción lumbar y examen de líquido cefalorraquídeo
 Exámenes para detectar anticuerpos contra un virus (pruebas de serología)
 Exámenes para detectar cantidades diminutas del ADN de un virus (reacción en cadena de la polimerasa o PCR,
por sus siglas en inglés)

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son brindarle al paciente cuidados complementarios (reposo, nutrición, líquidos) para
ayudarle al cuerpo a combatir la infección, y aliviar los síntomas. A las personas con estados de confusión o delirio les
puede servir la reorientación y el apoyo emocional.
Los medicamentos pueden abarcar:

 Medicamentos antivirales, como aciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), para tratar la encefalitis por herpes u
otras infecciones virales severas (sin embargo, en la mayoría de los casos, no hay medicamentos antivirales
específicos disponibles para combatir la infección).
 Antibióticos si la infección es provocada por ciertas bacterias.
 Anticonvulsivos, como la fenitoína, para prevenir crisis epilépticas (convulsiones).
 Esteroides (como la dexametasona) con el fin de reducir el edema cerebral en algunos casos.
 Sedantes para tratar irritabilidad o inquietud.
 Paracetamol (acetaminofeno) para la fiebre y el dolor de cabeza.

Si la función cerebral resulta gravemente afectada, se pueden requerir intervenciones como la fisioterapia o la terapia del
lenguaje, después de que la enfermedad esté controlada.

PRONOSTICO
El pronóstico varía. Algunos casos de esta enfermedad son leves, cortos y la persona se recupera por completo; mientras
que otros casos son graves y pueden ocasionar deterioro permanente o posiblemente la muerte.
La fase aguda de la enfermedad dura normalmente de 1 a 2 semanas, con desaparición gradual o súbita de la fiebre y de
los síntomas. Algunas personas pueden tardar varios meses para una recuperación completa.

ENFERMEDAD GONOCOCICA DEL TRACTO GENITO-URINARIO

SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y síntomas que acompañan a una infección gonocócica generalmente
afectan a los órganos de la reproducción (órganos sexuales o genitales). Los signos

20
de las infecciones gonocócicas dependen en gran medida del modo de contagio. Hay que recordar algo esencial: en
muchos casos la infección gonocócica no presenta señales, especialmente en mujeres.
Cuando hay síntomas, dos de los más comunes son dolor al orinar (más común en hombres) y una secreción turbia del
pene o la vagina. Esta secreción puede ser espesa y presentar un color amarillo verdusco. La mayoría de los varones
con gonorrea presentan pocos síntomas o ninguno. Es posible tener una infección gonocócica sin dolor o secreción.

En las mujeres, las infecciones gonocócicas pueden presentarse sin síntomas. Podría aparecer dolor o ardor al orinar.
Aunque menos común, podría presentarse dolor en el bajo vientre, dolor durante el coito y sangrado anormal de la
vagina.
En los varones, la infección gonocócica no tratada puede causar la formación de cicatrices en el interior de la uretra (el
conducto dentro del pene por el que salen la orina y el semen), que pueden dificultar la micción. En las mujeres, una
infección gonocócica no tratada puede ascender desde la vagina y producir enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) aguda
-una infección del útero, las trompas de Falopio y la cavidad abdominal. También se pueden producir abscesos en las
trompas de Falopio. En las mujeres, las lesiones y cicatrices causadas por las infecciones gonocócicas no tratadas
pueden ser causa de infertilidad.
En ambos sexos, una infección gonocócica no tratada se puede propagar a través de la sangre hasta partes del cuerpo
alejadas de los órganos sexuales. En casos raros, esto puede dar lugar a infecciones gonocócicas de las articulaciones
(que puede resultar en un tipo de artritis en una articulación en particular como por ejemplo la rodilla), de la piel
(acompañada de una erupción a veces dolorosa), de los huesos, de los tendones (con sensibilidad al tacto y al
movimiento), del corazón y de la zona que rodea al hígado.

ETIOLOGIA
Las infecciones gonocócicas son causadas por Neisseria gonorrhoeae, una bacteria que sólo infecta a los humanos y
que se transmite habitualmente a través del contacto íntimo -durante el coito y mediante el sexo oral o anal.
Los niños recién nacidos pueden adquirir infecciones gonocócicas en los ojos durante un parto vaginal si sus madres
presentan infección vaginal gonocócica.

PREVENCION
Las infecciones gonocócicas se consideran enfermedades de transmisión sexual, aunque -como ya vimos en el ejemplo
del recién nacido contagiado durante el parto- la infección no siempre se transmite a través de las relaciones sexuales. La
gonorrea puede prevenirse mediante la abstinencia sexual o mediante el uso adecuado de preservativos durante el acto
sexual. Las infecciones gonocócicas en los recién nacidos pueden prevenirse tratando los ojos del bebé, después del
parto, con una solución de nitrato de plata u otros agentes apropiados. También pueden usarse antibióticos para prevenir
las infecciones oculares en forma de ungüento ocular.
La infección gonocócica en un niño o en un joven podría ser indicio de que se ha producido abuso sexual/infantil que
podría hacer necesaria la investigación por parte de las autoridades.

INCUBACION
Para las infecciones gonocócicas que afectan a los órganos sexuales, el período de incubación es de unos 2 a 5 días en
los hombres y de unos 5 a 10 días en las mujeres. Las infecciones gonocócicas oculares en los recién nacidos se inician
por lo general de 2 a 5 días después del nacimiento.
DURACION
Las infecciones gonocócicas generalmente se curan en un plazo de 1 a 2 semanas una vez iniciado el tratamiento
adecuado con antibióticos.

CONTAGIO
Las infecciones gonocócicas son contagiosas. La bacteria Neisseria gonorrhoeae puede extenderse a través de los
fluidos corporales de las personas infectadas, especialmente las secreciones vaginales, el semen, la saliva y las
secreciones del recto. La mayoría de las infecciones gonocócicas se transmiten a través de las relaciones sexuales,
incluyendo el sexo oral o anal. Los recién nacidos también pueden desarrollar infecciones gonocócicas oculares durante
el parto si la madre está infectada.

ERISIPELA
DEFINICION
Es un tipo de infección de la piel ( celulitis).

ETIOLOGIA
La erisipela generalmente es causada por las bacterias estreptococos del grupo A y puede afectar tanto a niños como a
adultos.
21
Dentro de los factores de riesgo se encuentran:
 Un corte en la piel
 Problemas con el drenaje a través de las venas o el sistema linfático
 Úlceras cutáneas

En el pasado, la cara era el sitio de infección más común, pero ahora representa sólo alrededor del 20% de los casos.
Las piernas resultan afectadas en el 80% de los casos.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Ampollas
 Fiebre, temblores y escalofrío
 Dolor, mucho enrojecimiento, inflamación y calor en la piel por debajo de la úlcera (lesión)
 Lesión cutánea con un borde elevado
 Úlceras (lesiones por erisipela) en las mejillas y el puente nasal

DIAGNOSTICO
La erisipela se diagnostica con base en la apariencia de la piel. Generalmente no se necesita una biopsia de piel.

TRATAMIENTO
Los antibióticos, como la penicilina, se usan para eliminar la infección y, en los casos severos, es posible que sea
necesario administrarlos por vía intravenosa.
Se pueden necesitar antibióticos por períodos prolongados en individuos que padecen episodios repetitivos de erisipela.

PRONOSTICO
Con tratamiento, el pronóstico es bueno. A la piel le puede tomar unas cuantas semanas retornar a la normalidad y es
común que se presente descamación.

COMPLICACIONES
En algunos pacientes, las bacterias pueden viajar hasta la sangre, lo cual ocasiona una afección denominada
bacteriemia. La infección puede diseminarse a las articulaciones, los huesos y las válvulas cardíacas.
Otras complicaciones abarcan:
 Retorno de la infección
 Shock séptico

ESCABIOSIS O SARNA
DEFINICION
Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una especie de ácaro
muy pequeño (ácaro de la escabiosis)

ETIOLOGIA
La sarna se encuentra en todo el mundo en individuos de todas las razas y
edades; se transmite por contacto directo con personas infectadas y con menos
frecuencia, al usar la misma ropa o al compartir la ropa de cama. En ocasiones,
se contagian familias enteras.
Los ácaros que causan la sarna excavan la piel y depositan los huevos que
maduran en 21 días. Forman un hueco característico que se parece una marca
de lápiz. La erupción pruriginosa es una respuesta alérgica a los ácaros.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Picazón, especialmente en la noche
 Erupción cutánea
 Úlceras (abrasiones) sobre la piel por el rascado y la excavación
 Líneas delgadas en la piel similares al trazo de un lápiz
Los ácaros se encuentran más extendidos en la piel de un bebé, lo que causa granos en el tronco o pequeñas ampollas
en las palmas de las manos y plantas de los pies. En los niños pequeños, las áreas que pueden resultar comprometidas
son la cabeza, el cuello, los hombros, las palmas de las manos y las plantas de los pies; mientras que en los niños
mayores y en los adultos resultan comprometidos las manos, las muñecas, los genitales y el abdomen.
22
DIAGNOSTICO
La evaluación de la piel muestra los signos de la sarna. Los exámenes incluyen un análisis bajo el microscopio de las
muestras de piel tomadas del refugio del ácaro.

TRATAMIENTO
Para tratar las infecciones por sarna, comúnmente se utilizan cremas recetadas por el médico. La crema más
comúnmente usada es permetrina al 5%. Otras cremas abarcan benzoato de bencilo y azufre con vaselina. El lindano
rara vez se usa, debido a sus efectos secundarios.
Se aplican cremas por todo el cuerpo. Es posible que la familia entera o los compañeros sexuales de las personas
infectadas necesiten tratamiento, incluso si no tienen síntomas.
Para casos difíciles, algunos médicos también pueden recetar medicamentos orales para matar el arador de la sarna. La
ivermectina es una pastilla que se puede utilizar.
La picazón puede continuar después de iniciar el tratamiento, pero desaparecerá si se sigue el plan de tratamiento
prescrito por el médico. La picazón se puede reducir con compresas frías y loción de calamina. El médico también puede
recomendar un antihistamínico oral.

PRONOSTICO
La mayoría de los casos de sarna pueden curarse sin problemas a largo plazo. Un caso severo con mucha descamación
o costra puede ser un signo de que la persona tiene una enfermedad como el VIH.

COMPLICACIONES
El intenso rascado puede causar una infección secundaria de la piel, como el impétigo. Consulte con el médico si:
 Tiene síntomas de sarna
 A una persona, con quien usted ha tenido un contacto cercano, le diagnosticaron la sarna

PREVENCION
Evite el contacto con personas infectadas.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Sarcoptes scabiei

ESCARLATINA
DEFINICION
La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes
del serogrupo A que se da en algunos pacientes. Su período de incubación es de 2-4 días.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que se presenta con mayor frecuencia en
niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero raramente en adultos.

A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer
tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida o sepsis
puerperal.

Un individuo puede tener varias veces la escarlatina debido a la formación de

anticuerpos específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con
inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin
inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo.
Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica)
podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad
podrán contraer faringitis y escarlatina.

SIGNOS Y SINTOMAS
La erupción cutánea es el síntoma más evidente de la escarlatina. Al comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura
solar con pequeños puntos sobreelevados que pueden producir picazón.
La erupción comienza primero en el cuello y la cara; por lo general, no
afecta el área alrededor de la boca. Se extiende al pecho y la espalda y
después se generaliza en el resto del cuerpo. En los pliegues de la piel,

23
especialmente en las axilas y los codos, la erupción forma las clásicas manchas rojas. Las zonas de la piel que presentan
la erupción se tornan blancas al presionarlas. Al sexto día de la infección, la erupción comienza su involución, pero la piel
afectada puede comenzar a descamarse.

Además de la erupción, existen otros síntomas, como inflamación de los ganglios del cuello, dolor de garganta y fiebre
superior a los 38 grados Centígrados, que ayudan a confirmar el diagnóstico. Las amígdalas y la parte posterior de la
garganta pueden cubrirse de una capa blanca, o verse de color rojo e inflamadas, o mostrar puntos blanco-amarillentos
de pus. Al comienzo de la infección, la lengua puede presentar una capa blanco-amarillenta. Un niño con escarlatina
también suele tener escalofríos, dolores articulares en todo el cuerpo, náuseas, vómitos y pérdida de apetito.

Cuando la escarlatina es producto de una infección de garganta, la fiebre suele desaparecer dentro de los 3 a 5 días, y el
dolor de garganta, poco tiempo después. La erupción de la escarlatina suele desaparecer seis días después de que el
dolor de garganta comenzó, pero la piel afectada por la erupción comienza a descamarse. Esta descamación puede
durar 10 días. Con antibióticos, la infección se cura en una semana, pero es posible que pasen varias semanas hasta que
las amígdalas y las glándulas inflamadas vuelvan a su estado normal.

En ciertos casos excepcionales, la escarlatina puede surgir de una infección cutánea denominada “impétigo”, que
también es causada por la bacteria Streptococcus. En estos casos, es posible que el niño no presente dolor de garganta.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Caracterizada por fiebre alta, inflamación de amígdalas, adenomegalias cervicales y eritema de color rojo intenso,
primero localizado en el cuello y tórax, pero luego generalizado a todo el cuerpo, de aspecto puntiforme y algo
sobreelevado; también la mucosa bucal aparece enrojecida (enantema) con lengua aframbuesada.

 Aparece la faringitis (a veces no) y fiebre de 38,9-40 ºC abruptamente, hay náuseas y vómitos, cefaleas, malestar
general, dolor abdominal difuso y escalofríos.
 El exantema aparece 1-5 días después del comienzo o término de los síntomas faríngeos. La faringe presenta un
color rojo y edema que comprende las amígdalas, paladar blando y úvula (puede haber signos de la faringitis en
amígdalas, linfadenopatías, etc.). La lengua se vuelve blanca y saburrosa, las papilas se enrojecen e hipertrofian,
proyectándose a través de la capa blanca (lengua en fresa blanca). Hacia el 4º o 5º día se desprende la capa
blanca y la lengua se ve rojo brillante con las papilas prominentes (lengua en fresa roja).
 En paladar blando hay eritema punteado y petequias esparcidas.
 El exantema aparece generalmente primero en cabeza y cuello, luego tronco, y al final las extremidades. El
compromiso se completa a las 36 h, se respetan palmas y plantas. Es un eritema difuso que se blanquea con la
presión, hay numerosas elevaciones papulares punteadas de 1-2 mm (“piel de gallina” o de “papel de lija”).
 En la cara hay un marcado enrojecimiento de frente y mejillas (se respeta el triángulo naso- geniano- labial (de
Filatov). En cuerpo el eritema es marcado en pliegues cutáneos inguinal, axilar, antecubital, y regiones
abdominales y sobre sitios de presión (nalgas y sacro).
 En la fosa cubital y pliegues axilares se ve un carácter lineal petequial de la erupción (líneas de Pastia).
 Pueden aparecer en abdomen y tórax lesiones vesiculares en cabeza de alfiler (sudamina miliar). En su máxima
expresión el exantema presenta un aspecto difuso, color escarlata brillante.
 El exantema persiste 4 ó 5 días y a medida que empieza a desvanecerse aparece la descamación en cara (sobre
las orejas), se extiende a tronco y extremidades (incluyendo manos y pies, entre la 2ª y 3ª semana).
 Lesiones suelen aparecer espontaneamente en los sitios de rascados, o al tomar la medida de la presión con el
baumanometro apareceran las lesiones en el sitio donde se coloco el brazalete (Signo de Rumpell-Leede).

TRATAMIENTO
Como esta enfermedad es producida por un estreptococo, su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de primera
elección es la penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación.

Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina. El tratamiento debe durar al menos diez días,
dado que un tratamiento inadecuado puede ocasionar complicaciones

COMPLICACIONES
Puede tener complicaciones como: abscesos faríngeos, otitis, glomerulonefritis aguda, endocarditis, aunque en la
actualidad se observan casi exclusivamente formas leves

24
 ESCRÓFULA
DEFINICION
Es una infección tuberculosa de la piel en el cuello.

ETIOLOGIA
La escrófula en adultos muy a menudo es causada por las bacterias
Mycobacterium tuberculosis, mientras que en los niños, la infección
generalmente es producida por Mycobacterium scrofulaceum o Mycobacterium
avium.
La infección con micobacterias generalmente es causada por la inhalación de
aire contaminado con estos organismos.
SIGNOS Y SINTOMAS
 Escalofríos  Llagas (ulceración, rara)

 Fiebres (raro)  Sudores

 Inflamación de los ganglios linfáticos sin dolor en  Pérdida de peso

el cuello y en otra parte del cuerpo

DIAGNOSTICO
Los exámenes para diagnosticar la escrófula abarcan:
 Análisis de muestra de tejido bajo el microscopio (histología)
 Radiografías de tórax
 Cultivos para verificar la presencia de bacterias en las muestras de tejido tomadas de los ganglios linfáticos
 Prueba tuberculínica de punción múltiple o prueba cutánea de PPD

TRATAMIENTO
Cuando la infección es causada por Mycobacterium tuberculosis, el tratamiento es generalmente de 9 a 12 meses de
antibióticos, y es necesario utilizar varios a la vez. Entre los antibióticos más comunes para la escrófula se pueden
mencionar:
 Etambutol  Pirazinamida
 INH  Rifampina

Cuando la infección es causada por otro tipo de bacterias, como se ve a menudo en los niños, la terapia con frecuencia
incluye antibióticos como rifampina, etambutol y claritromicina.
La cirugía generalmente no se necesita y se lleva a cabo sólo cuando los medicamentos no funcionan bien.

PRONOSTICO
Con tratamiento, los pacientes generalmente se recuperan por completo.

COMPLICACIONES
 Fístula que drena en el cuello
 Ganglios linfáticos ulcerados que producen llagas que drenan
 Cicatrización

Consulte con el médico si su hijo presenta una inflamación o grupo de inflamaciones en el cuello. La escrófula se puede
presentar en niños que no hayan estado expuestos a alguien con tuberculosis.
PREVENCION
Las personas que hayan estado expuestas a alguien con tuberculosis de los pulmones deben someterse a una prueba
cutánea de PPD o a una prueba tuberculínica de punción múltiple.
Muchas ocupaciones, como la enfermería y la medicina, exigen que quienes las practican se efectúen pruebas cutáneas
regulares. A las personas que inmigran a los Estados Unidos desde áreas del mundo en donde la tuberculosis es común
también se los somete a estas pruebas cutáneas.
25
NOMBRES ALTERNATIVOS
Adenitis tuberculosa

FIEBRE RECURRENTE

DEFINICION
Es una infección transmitida por piojos o garrapatas y se caracteriza por episodios
repetitivos de fiebre.
ETIOLOGIA
La fiebre recurrente o borreliosis es una infección causada por dos bacterias similares
en la familia Borrelia, llamadas Borrelia recurrentis y Borrelia duttoni.
Existen dos formas mayores de la fiebre recurrente:

 Fiebre recurrente transmitida por garrapatas (TBRF, por sus siglas en inglés):
la garrapata Ornithodorus la transmite y se presenta en África, España, Arabia
Saudita, Asia y ciertas áreas del occidente de Estados Unidos y Canadá
 Fiebre epidémica recurrente trasmitida por piojos (LBRF, por sus siglas en inglés): los piojos del cuerpo la
transmiten y es más común en Asia, África y los países de Centro y Suramérica.

Después de dos semanas de infección, las personas presentan fiebre súbita. En la LBRF, la fiebre por lo general dura de
3 a 6 días y usualmente va seguida de un episodio único más leve, mientras que en la TBRF, se presentan episodios
múltiples de fiebre cada uno de los cuales puede durar hasta tres días. Es posible que las personas infectadas no
presenten fiebre durante las siguientes dos semanas antes de una recaída.

En ambas formas, el episodio de la fiebre puede terminar en una "crisis" que consiste en escalofríos seguidos de intensa
sudoración, temperatura corporal baja y presión arterial baja. Esta etapa puede
ocasionar la muerte hasta en el 10% de las personas.

Después de varios ciclos de fiebre, algunas personas desarrollan signos preocupantes en

el sistema nervioso central, tales como convulsiones, estupor y coma. El organismo
Borrelia puede también llegar a invadir el corazón y los tejidos del hígado, ocasionando así
inflamación del músculo cardíaco (miocarditis) e inflamación del hígado (hepatitis).
Otras complicaciones son sangrado profuso y neumonía.

La fiebre recurrente transmitida por piojos en su mayoría es una infección de los países en
desarrollo y actualmente prevalece en Etiopía y Sudán. El hambre, la guerra, así como los
desplazamientos y congregaciones de refugiados a menudo ocasionan epidemias de
dicha fiebre. Las más grandes epidemias de este tipo de fiebre en el siglo XX se
presentaron durante la primera y segunda guerra mundiales. Al menos un millón personas perecieron durante estas
epidemias.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Aparición súbita de fiebre alta  Sangrado
 Escalofríos  Convulsiones
 Dolor de cabeza, tortícolis  Marcha inestable
 Náuseas  Parálisis facial
 Vómitos  Coma
 Dolores musculares (mialgia)  Debilidad
 Dolores articulares (artralgia)

SIGNOS Y EXAMENES
El diagnóstico de la fiebre recurrente se debe sospechar en personas que provienen de áreas de alto riesgo y que
presentan episodios repetitivos de fiebre. Esto es particularmente válido si la fiebre está seguida de una etapa de "crisis"
y si la persona puede haber estado expuesta a piojos o garrapatas de cuerpo blando.

26
Con frecuencia, se toma un frotis de sangre con el fin de observar lo que está causando la infección. Algunas veces se
utilizan ciertos exámenes de anticuerpos en la sangre.

PRONOSTICO
La tasa de mortalidad de pacientes con LBRF no tratados varía de un 10 a 70% y para pacientes con TBRF, es de 4 a
10%. Si se realiza un tratamiento a tiempo, la tasa de mortalidad se reduce. Las personas que han desarrollado coma,
miocarditis, problemas hepáticos y neumonía tienen un riesgo más alto de muerte.

FIEBRE AMARILLA

DEFINICION
Es una infección viral transmitida por zancudos.

ETIOLOGIA
La fiebre amarilla es causada por un pequeño virus que se transmite por la
picadura de zancudos. Esta enfermedad es común en Suramérica y en África
subsahariana.
Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de
mayor edad presentan un riesgo mayor de infección severa. Si una persona
es picada por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se
desarrollan entre 3 y 6 días más tarde.

La fiebre amarilla tiene tres etapas:

 Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores

musculares y articulares, el sofoco, la inapetencia, el vómito y la
ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los
síntomas desaparecen brevemente (remisión).
 Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros
síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en
esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro
de las siguientes 24 horas.
 Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica. Esto puede incluir insuficiencia hepática, renal y
cardíaca, trastornos hemorrágicos, hemorragia y disfunción cerebral incluyendo delirio, convulsiones, coma,
shock, y la muerte.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Arritmias, disfunción cardíaca
 Sangrado (puede progresar a hemorragia)
 Coma
 Disminución de la micción
 Delirio
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Ictericia
 Dolores musculares (mialgia)
 Cara, lengua y ojos rojos
 Convulsiones
 Vómitos
 Vómitos con sangre

DIAGNOSTICO
Una persona con fiebre amarilla avanzada puede presentar signos de insuficiencia hepática, insuficiencia renal y shock.
27
El diagnóstico se puede confirmar por medio de exámenes de sangre.

PRONOSTICO
La fiebre amarilla varía en severidad. Las infecciones graves con sangrado interno y fiebre (fiebre hemorrágica) son
mortales

FIEBRE DEL DENGUE HEMORRÁGICO

DEFINICION
Es una infección grave y potencialmente mortal que se propaga por medio de ciertas especies de mosquitos ( Aedes
aegypti ).

ETIOLOGIA
Se sabe que cuatro diferentes virus de dengue causan la fiebre del dengue hemorrágico. Esta afección ocurre cuando
una persona contrae un virus de dengue diferente, después de haber sido infectado previamente por otro tipo en algún
momento. La inmunidad previa a un tipo de virus del dengue diferente juega un papel importante en esta grave
enfermedad.
En todo el mundo se presentan más de 100 millones de casos de fiebre del dengue
cada año y un pequeño porcentaje progresa hasta convertirse en fiebre del dengue
hemorrágico. La mayoría de las infecciones en los Estados Unidos ingresan desde
otros países y es posible que un viajero que regresa a los Estados Unidos le transmita
la infección a alguien que no haya viajado.

Entre los factores de riesgo para la fiebre del dengue hemorrágico se pueden
mencionar tener anticuerpos para el virus del dengue a partir de una infección previa,
ser menor de 12 años, ser mujer o de raza blanca.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas iniciales de la fiebre del dengue hemorrágico son similares a los de la
fiebre del dengue, pero después de varios días el paciente se vuelve irritable, inquieto y sudoroso. Estos síntomas van
seguidos de un estado parecido al shock.
El sangrado puede aparecer como manchas de sangre pequeñas sobre la piel (petequias) y parches de sangre más
grandes bajo la piel (equimosis). Las lesiones menores pueden causar sangrado.

El shock puede causar la muerte. Si el paciente sobrevive, la recuperación comienza después de un período de crisis de
un día.

Los síntomas iniciales son, entre otros, los siguientes:

 Disminución del apetito
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolores articulares
 Malestar general
 Dolores musculares
 Vómitos
Los síntomas de la fase aguda son, entre otros, los siguientes:
 Inquietud seguida por
o equimosis
o erupción generalizada
o petequias
o empeoramiento de los síntomas iniciales
 Estado parecido al shock
o extremidades frías y pegajosas
o sudoración (diaforesis)
o

DIAGNOSTICO
Un examen físico puede indicar lo siguiente:  Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)
28
  Hipotensión  Hematocrito
 Erupción  Enzimas hepáticas
 Ojos inyectados en sangre  Conteo de plaquetas
 Enrojecimiento de la garganta  Estudios serológicos que muestran anticuerpos
 Adenopatía contra los virus del dengue
 Pulso acelerado y débil  Estudios séricos de muestras tomadas durante
la fase aguda de la enfermedad y la
Los exámenes pueden abarcar los siguientes: convalecencia (aumento en el título del antígeno
de dengue)
 Prueba del torniquete (ocasiona la formación de
 Gasometría arterial
petequias por debajo del torniquete)
 Estudios de coagulación
 Radiografía de tórax (puede mostrar derrame
 Electrolitos
plural)

TRATAMIENTO
Debido a que la fiebre del dengue hemorrágico es causada por un virus para el cual no se conoce cura ni vacuna, sólo es
posible el tratamiento de los síntomas.
 Una transfusión de plasma fresco o plaquetas puede corregir problemas de sangrado.
 Los líquidos y electrolitos intravenosos también se usan para corregir los desequilibrios electrolíticos.
 Es posible que se requiera oxigenoterapia para tratar niveles de oxígeno en la sangre que están anormalmente
bajos.
 La rehidratación con líquidos intravenosos con frecuencia es necesaria para tratar la deshidratación.
 Tratamiento complementario en un ambiente/unidad de cuidados intensivos

PRONOSTICO
La mayoría de los pacientes con fiebre del dengue hemorrágico se recupera con los cuidados oportunos y agresivos; sin
embargo, la mitad de los pacientes sin tratamiento que entran en shock no sobrevive.

COMPLICACIONES
 Encefalopatía
 Daño hepático
 Daño cerebral residual
 Convulsiones o crisis epiléptica
 Shock

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si tiene síntomas de fiebre del dengue y ha estado en un área en donde se sabe que se presenta
esta enfermedad, especialmente si ha tenido esta fiebre antes.

PREVENCION
No existe vacuna disponible para prevenir la fiebre del dengue. Use protección personal, como ropa que cubra todo el
cuerpo, repelente contra mosquitos que contenga DEET, mosquiteros y, de ser posible, viaje durante períodos de mínima
actividad de los mosquitos. Los programas de control de mosquitos también pueden reducir el riesgo de infección.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Dengue hemorrágico; Fiebre por dengue hemorrágico; Síndrome de shock por dengue; Fiebre hemorrágica de Filipinas;
Fiebre hemorrágica tailandesa; Fiebre hemorrágica de Singapur

FIEBRE EXANTEMATOSA
DEFINICION
La fiebre botonosa mediterránea es una enfermedad infecciosa causada por la
bacteria Rickettsia conori y transmitida por la garrapata Riphicephalus sanguineus.
Esta fiebre es endémica en muchos países de la cuenca . Tras un período de
incubación de 1 a 3 semanas, la enfermedad comienza de forma súbita con
escalofríos, fiebre alta, dolores articulares y musculares, dolor de cabeza y
29
fotofobia. A los 3 - 5 días se producen lesiones cutáneas (exantema con escara de color oscuro) que pueden aparecer en
el lugar de la picadura de la garrapata o en otras zonas de la piel, siendo característicos en tronco y extremidades.

ETIOLOGIA
Las rickettsias forman parte de la familia Rickettsiaceae, conformada por cocobacilos pleomórficos de 0,3 - 1,5
micrómetros, parásitos intracelulares obligados. Su modo de transmisión es mediante la picadura de la garrapata del
perro.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico inicial suele ser clínico, fundamentado en los antecedentes de vida en medio rural y convivencia con
perros, así como una clínica compatible con la enfermedad. El diagnóstico específico se logra mediante:
1. Aislamiento de las rickettsias.
2. Cultivo - centrifugación con shell vial
3. Serología
4. IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)
5. PCR (poco empleado en la actualidad)

TRATAMIENTO
El tratamiento se realiza con doxiciclina 100 mg 2 veces al día durante 1-5 días por vía oral. En cualquier caso, es
imprescindible consultar previamente al médico.

FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

DEFINICION
Es una enfermedad infecciosa provocada por un tipo específico de bacterias transportad
as por garrapatas.
ETIOLOGIA
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es causada por la Rickettsia rickettsii (R.
Rickettsii), que es transportada por garrapatas. La bacteria se disemina a los humanos a
través de una picadura de estos insectos.
En el oeste de los Estados Unidos, la bacteria es transportada por la garrapata
Dermacentor andersoni, y en el este, por la garrapata Dermacentor variabilis. Sin
embargo, otras garrapatas diseminan la infección en el sur de los Estados Unidos, al
igual que en Centro y Suramérica.

Contrario al nombre de "Montañas Rocosas", los casos más recientes han sido notificados en el este de los Estados
Unidos, incluyendo los estados de Carolina del Norte y del Sur, Virginia, Maryland, Georgia, Tennessee y Oklahoma. La
mayoría de los casos se presenta en la primavera y en el verano, con un promedio de 1,000 casos denunciados por año.
La mayoría de los casos reportados se han dado en niños.

Los factores de riesgo comprenden caminatas o exposiciones recientes a las garrapatas en un área en donde se sabe
que se presenta la enfermedad. Es improbable que la bacteria se le transmita a una persona por parte de una garrapata
que esté adherida por menos de 20 horas.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de 2 a 14 días después de la picadura de la garrapata y pueden ser:
 Escalofríos
 Fiebre
 Dolor de cabeza intenso
 Dolor muscular
 Confusión mental
 Erupción cutánea, que generalmente comienza pocos días después del inicio de la fiebre; primero aparece en las
muñecas y en los tobillos como manchas de 1 a 5 mm de diámetro, y luego se propaga a la mayor parte del
cuerpo. Cerca de un tercio de las personas infectadas no presentan ninguna erupción.

30
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

 Sensibilidad a la luz (anormal)

 Diarrea
 Sed excesiva
 Alucinaciones
 Inapetencia
 Náuseas
 Vómitos

SIGNOS Y EXAMENES
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Título de anticuerpos por fijación del complemento o inmunofluorescencia
 Pruebas de la función renal
 Conteo de plaquetas
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Tiempo de protrombina (TP)
 Conteo de glóbulos rojos
 Biopsia de piel tomada de la erupción para verificar la presencia de R. ricketsii
 Análisis de orina para verificar la presencia de sangre o proteína en la orina

TRATAMIENTO
El tratamiento implica la extracción cuidadosa de la garrapata de la piel y antibióticos para eliminar la infección. La
doxiciclina o la tetraciclina con frecuencia se utilizan tanto para casos sospechosos como casos confirmados. El
cloramfenicol se puede usar en mujeres embarazadas.
Nota: existe una preocupación de que la tetraciclina y la doxiciclina pueden manchar los dientes de los niños cuya
dentadura permanente aún no se formado; sin embargo, la decoloración de los dientes es muy inusual cuando el niño
toma estos medicamentos durante 14 días o menos. Por lo tanto, estos medicamentos son la primera línea de
tratamiento, incluso para niños.

PRONOSTICO
Normalmente, el tratamiento cura la infección. Las complicaciones son poco comunes, pero pueden incluir parálisis,
hipoacusia, daño nervioso y, rara vez, la muerte.

FIEBRE TIFOIDEA
DEFINICION
La fiebre tifoidea es una infección bacteriana caracterizada por diarrea,
enfermedadsistémica y erupción cutánea, causada más comúnmente por la
bacteriaSalmonella typhi (S. typhi).

ETIOLOGIA
La bacteria que causa la fiebre tifoidea, Salmonella typhi, se propaga a través de
alimentos, agua y bebidas contaminadas. Si usted come o bebe algo que esté
contaminado, la bacteria ingresa al cuerpo y va hacia el intestino y luego al
torrente sanguíneo, de donde puede viajar a los ganglios linfáticos, la vesícula, el
hígado, el bazo y otras partes del cuerpo.
Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella
typhi y continuar expulsando la bacteria en sus heces por años, diseminando la
enfermedad.

Aunque la enfermedad es más común en países en desarrollo, menos de 400

casos se notifican en los Estados Unidos cada año y la mayoría proviene de
afuera.

31
SINTOMAS
Los síntomas iniciales incluyen fiebre, indisposición general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad, se
presenta una fiebre alta (por encima de 39.5° C/103° F) y diarrea severa.
Algunas personas con fiebre tifoidea desarrollan una erupción llamada "manchas rosas", que son pequeños puntos rojos
en el vientre y el tórax.

Otros síntomas que se presentan abarcan:

 Sensibilidad abdominal
 Agitación
 Heces con sangre
 Escalofríos
 Confusión
 Dificultad para fijar la atención (déficit de atención)
 Delirio
 Fluctuaciones del estado de ánimo
 Alucinaciones
 Sangrado nasal
 Fatiga severa
 Lentitud, inactividad, sensación de letargo
 Debilidad

DIAGNOSTICO
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) mostrará un alto número de glóbulos blancos en la sangre.
Un hemocultivo durante la primera semana de la fiebre puede mostrar la bacteriaSalmonella typhi.

Otros exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta afección son:

 Coprocultivo
 Examen de orina ELISA para buscar la bacteria que causa la fiebre tifoidea
 Conteo de plaquetas (será bajo)
 Estudio anticuerpo fluorescente para buscar sustancias específicas para la bacteria de la fiebre tifoidea

TRATAMIENTO
Se pueden suministrar líquidos y electrolitos por vía intravenosa, al igual que antibióticos apropiados para destruir las
bacterias. Hay crecientes tasas de resistencia a los antibióticos en todo el mundo, de manera que el médico verificará las
recomendaciones actuales antes de escoger uno.

PRONOSTICO
Los síntomas por lo general mejoran en dos a cuatro semanas con tratamiento. El pronóstico probablemente sea bueno
con tratamiento oportuno, pero se vuelve desalentador si se presentan complicaciones.
Los síntomas pueden retornar si el tratamiento no ha curado por completo la infección

GIARDIASIS
DEFINICION
Es una infección del intestino delgado causada por un microorganismo (protozoo) llamado Giardia lamblia.

ETIOLOGIA
Los brotes de Giardia pueden ocurrir en las comunidades tanto de los países desarrollados como países en desarrollo,
donde los suministros de agua han sido contaminados con aguas no tratadas.
Se puede contraer al beber agua de los lagos o corrientes donde habitan animales como los castores y ratas almizcleras
o animales domésticos como las ovejas, que han causado la contaminación. También se propaga por contacto directo de
una persona a otra, lo que ha causado brotes en instituciones como las guarderías.
Los viajeros en todo el mundo están en riesgo de contraer la infección. Los
excursionistas y caminantes están en riesgo si beben aguas no tratadas
provenientes de arroyos y lagos. Otros factores de riesgo incluyen:
 Exposición a un miembro de la familia con giardiasis
32
  Exposición en instituciones como guarderías o asilos de ancianos
 Sexo anal sin protección

SINTOMAS
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Gases o distensión abdominal
 Dolor de cabeza
 Inapetencia
 Fiebre baja
 Náuseas
 Abdomen inflamado o distendido
 Vómitos
El período comprendido entre el momento de resultar infectado y el desarrollo de los síntomas es de 7 a 14 días y la fase
aguda dura de 2 a 4 semanas.

DIAGNOSTICO
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Enteroscopia
 Examen de antígenos en las heces para verificar la presencia de Giardia
 Examen de parásitos y huevos en las heces
 Prueba del hilo (rara vez realizada)
Esta enfermedad puede también afectar los resultados de los siguientes exámenes:
 Absorción de D-xilosa
 Biopsia de tejido del intestino delgado
 Frotis de aspirado de líquido duodenal

PRONOSTICO
Es común que la infección desaparezca por sí sola. Sin embargo, se ha informado de infecciones persistentes que
requieren tratamiento adicional con antibióticos. Algunas personas que han tenido infecciones por Giardia durante mucho
tiempo siguen teniendo síntomas incluso después de que la infección ha desaparecido.

COMPLICACIONES
 Deshidratación
 Malabsorción (absorción inadecuada de los nutrientes desde el tracto intestinal)
 Pérdida de peso
Consulte con el médico si:
 La diarrea u otros síntomas duran más de 14 días
 Se presenta sangre en las heces
 Presenta deshidratación

PREVENCION
Utilice un método de purificación del agua, como por ejemplo, hervirla, filtrarla y tratarla con yodo, antes de tomar agua
superficial. Los caminantes u otras personas que utilizan el agua superficial deben considerar todas las fuentes como
potencialmente contaminadas.
Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas de lavado de
manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro.
Igualmente, las prácticas sexuales con precaución, en especial con relación al sexo anal, pueden disminuir el riesgo
contraer o diseminar la giardiasis.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Giardia; Giardiosis: diarrea del viajero

HEPATITIS A
DEFINICION
Es una inflamación (irritación e hinchazón) del hígado causada por el virus de la hepatitis A.

33
ETIOLOGIA
El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces y la sangre de una persona infectada aproximadamente de
15 a 45 días antes de que se presenten los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.
Usted puede contraer la hepatitis A si:

 Come o bebe alimentos o agua contaminada por el virus (frutas, verduras, mariscos, hielo y agua son fuentes
comunes del virus de la hepatitis A)
 Entra en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el momento tiene la enfermedad
 Una persona con hepatitis A no se lava las manos apropiadamente después de ir al baño y toca otros objetos o
alimentos
 Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal

Los factores de riesgo son, entre otros:

 Consumo de drogas intravenosas

 Vivir en internados o centros de rehabilitación
 Trabajar en las industrias de atención en salud, alimentos o manejo de aguas residuales

SINTOMAS
Los síntomas por lo general aparecen de 2 a 6 semanas después de estar expuesto al virus de la hepatitis A.
Generalmente son leves, pero pueden durar hasta varios meses, especialmente en adultos.
Los síntomas abarcan:
 Orina oscura
 Fatiga
 Picazón
 Inapetencia
 Fiebre baja
 Náusea y vómitos
 Heces de color arcilla o pálidas
 Piel amarilla (ictericia)
DIAGNOSTICO
El médico llevará a cabo un examen físico y puede descubrir que usted tiene un
agrandamiento y sensibilidad en el hígado.
Las pruebas serológicas para hepatitis pueden mostrar:

 Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A (los IgM generalmente resultan positivos antes de los IgG)
 Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática)

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase
aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar
el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol (Tylenol).
Las comidas grasosas pueden causar vómito debido a que las secreciones del hígado se necesitan para digerir las
grasas y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda.

PRONOSTICO
El virus no permanece en el cuerpo después de que la infección desaparece.Más del 85% de las personas con hepatitis
A se recuperan en un período de tres meses y casi todos los pacientes se recuperan dentro de un período de 6 meses.
Hay un bajo riesgo de muerte, generalmente entre los ancianos y personas con enfermedad hepática crónica.

HEPATITIS B
DEFINICION
Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado debido al virus de la hepatitis B
(VHB).
ETIOLOGIA

34
El virus de la hepatitis B se propaga a través de la sangre, el semen, los flujos vaginales y otros fluidos corporales. La
infección se puede presentar si usted:
 Recibe transfusiones de sangre
 Tiene contacto con sangre en escenarios de atención médica
 Ha tenido contacto directo con la sangre de una persona infectada al tocar una herida abierta o al recibir una
punción con una aguja
 Ha tenido relaciones sexuales sin precaución con una persona infectada
 Le han hecho tatuajes o acupuntura con instrumentos contaminados
 Ha compartido agujas al consumir drogas
 Ha compartido elementos personales (como cepillo de dientes, máquinas de afeitar y cortauñas) con una persona
infectada

El virus de la hepatitis B se le puede transmitir a un bebé durante el parto si la madre está

infectada.

Otros factores de riesgo para la infección de hepatitis B abarcan:

 Nacer o tener padres que nacieron en regiones con altas tasas de infección
(incluyendo Asia, África y el Caribe)
 Tener múltiples compañeros sexuales
 Hombres homosexuales
 Estar con hemodiálisis
 Estar infectado con VIH

La hepatitis B puede ser aguda o crónica:

 La hepatitis B aguda es el período de 3 a 6 meses después de resultar infectado.

 La hepatitis B crónica es cuando el virus de la hepatitis B permanence en el cuerpo de una persona. Estas
personas se consideran portadoras de hepatitis B, incluso si no tienen ningún síntoma

La mayor parte del daño del virus de la hepatitis B se debe a la respuesta del cuerpo a la infección. Cuando la respuesta
inmunitaria del cuerpo detecta la infección, envía células especiales para combatirla. Sin embargo, estas células que
combaten la enfermedad pueden llevar a la inflamación del hígado.

SINTOMAS
Muchas personas que tienen hepatitis B crónica tienen pocos o ningún síntoma e incluso pueden no lucir enfermas.
Como resultado, pueden no saber que están infectadas; sin embargo, todavía le pueden transmitir el virus a otras
personas.
Los síntomas pueden no aparecer hasta 6 meses después de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar:

 Inapetencia
 Fatiga
 Fiebre baja
 Dolores musculares y articulares
 Náuseas y vómitos
 Piel amarilla y orina turbia debido a la ictericia

Las personas con hepatitis crónica pueden ser asintomáticas, aunque se puede estar presentando daño gradual al
hígado, y pueden tener algunos o todos los síntomas de la hepatitis aguda.

DIAGNOSTICO
Se hacen los siguientes exámenes para identificar y vigilar el daño al hígado a raíz de la hepatitis B:
 Nivel de albúmina
 Pruebas de la función hepática
 Tiempo de protrombina

Los siguientes exámenes se hacen para ayudar a diagnosticar la hepatitis B:

35
  Antígeno de superficie de la hepatitis B (AgHBs): un resultado positivo significa que usted tiene la infección
activa.
 Anticuerpo contra el antígeno central del virus de la hepatitis B (Anti-AgHBc): un resultado positivo significa que
usted tuvo una infección reciente o una infección en el pasado.
 Anticuerpo contra el antígeno de superficie de la hepatitis B (Anti-AgHBs): un resultado positivo significa que
usted o tuvo hepatitis B en el pasado o ha recibido una vacuna contra la hepatitis B.
 Antígeno de superficie de la hepatitis E (AgHBe): un resultado positivo significa que usted es más contagioso.

Es posible que los pacientes con hepatitis crónica tengan que someterse a exámenes de sangre continuos.

PRONOSTICO
La enfermedad aguda generalmente desaparece después de 2 o 3 semanas y el hígado vuelve a la normalidad al cabo
de 4 a 6 meses en casi todos los pacientes infectados.
Algunas personas desarrollan hepatitis crónica.

 La mayoría de los recién nacidos y alrededor del 50% de los niños que resultan infectados con hepatitis B
desarrollan hepatitis crónica. Sólo unos pocos adultos infectados con VHB desarrollan dicha afección crónica.
 La infección por hepatitis B crónica aumenta el riesgo de daño hepático, incluyendo cirrosis y cáncer del hígado.
 Las personas que tienen hepatitis B crónica pueden transmitir la infección y se consideran portadoras de la
enfermedad, incluso si no tienen ningún síntoma.

La hepatitis B es mortal en aproximadamente el 1% de los casos

HEPATITIS C
DEFINICION
Es una enfermedad viral que lleva a hinchazón (inflamación) del hígado.

ETIOLOGIA

La infección de hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C (VHC) y

las personas que pueden estar en riesgo de padecerla son aquellas que:

 Hayan estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempo

 Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, los
trabajadores del campo de la salud)
 Tienen relaciones sexuales sin protección con una persona que
padezca hepatitis C (esto es menos frecuente, pero el riesgo aumenta
para aquéllos que tienen múltiples compañeros sexuales, ya tienen
una enfermedad de transmisión sexual o están infectados con el VIH)
 Se inyectan drogas alucinógenas o comparten agujas con alguien que tenga hepatitis C
 Recibieron una transfusión de sangre antes de julio de 1992
 Les hicieron un tatuaje o acupuntura con instrumentos contaminados (el riesgo es muy bajo cuando se realiza en
instalaciones comerciales para tatuajes que cuentan con licencia)
 Recibieron sangre, hemoderivados u órganos sólidos de un donante que tiene hepatitis C
 Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de afeitar, con alguien que tiene
hepatitis C (menos común)
 Nacieron de una madre infectada con hepatitis C (esto es menos común que con la hepatitis B)

La hepatitis C tiene una forma aguda y otra crónica. La mayoría de las personas que resultan infectadas con el virus
desarrollan la hepatitis C crónica.

SINTOMAS
Muchas personas que están infectadas con hepatitis C son asintomáticas.
Si la infección ha estado presente durante muchos años, el hígado puede tener cicatrización permanente, una afección
llamada cirrosis. En muchos casos, puede no haber síntomas de la enfermedad hasta que se haya desarrollado la
cirrosis.
Los siguientes síntomas se podrían presentar con la infección por hepatitis C:

36
  Dolor abdominal (en el cuadrante superior derecho del abdomen)
 Ascitis
 Várices sangrantes (venas dilatadas en el esófago)
 Orina oscura
 Fatiga
 Prurito generalizado
 Ictericia
 Inapetencia
 Fiebre baja
 Náuseas
 Heces de color arcilla o pálidas
 Vómitos

DIAGNOSTICO
Los siguientes exámenes se hacen para ayudar a diagnosticar la hepatitis C:
 ELISA para detectar anticuerpos contra hepatitis C
 Genotipo de la hepatitis C. Existen seis genotipos. La mayoría de los estadounidenses tienen la infección por
genotipo 1, que es la más difícil de tratar.
 Análisis del ARN para hepatitis C con el fin de determinar los niveles del virus (llamado carga viral)

Los siguientes exámenes se hace para identificar y monitorear el daño al hígado a causa de la hepatitis C:

 Pruebas de la función hepática

 Nivel de albúmina
 Tiempo de protrombina

Una biopsia del hígado puede mostrar qué tanto daño se le ha hecho al hígado.

TRATAMIENTO
No existe cura para la hepatitis C, pero los medicamentos en algunos casos pueden inhibir el virus durante un período de
tiempo prolongado.
Algunos pacientes con hepatitis C se benefician de un tratamiento con medicamentos. Entre los medicamentos más
comunes están una combinación de interferón alfa y ribavirina, un medicamento antiviral.

PRONOSTICO
La mayoría de las personas con infección de hepatitis C tienen la forma crónica.
En las personas que son tratadas con medicamentos, una "respuesta sostenida" significa que el paciente permanece
libre del virus de la hepatitis C seis meses después de suspender el tratamiento. Esto no significa que el paciente esté
curado, sino que los niveles del virus de la hepatitis C activa en el cuerpo son muy bajos y probablemente no estén
causando más o tanto daño.
Los pacientes con los genotipos 2 ó 3 tienen tres veces mayor probabilidad de responder al tratamiento que los pacientes
con el genotipo 1.

La hepatitis C es una de las causas más comunes de enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos en la
actualidad. Las personas que la padecen pueden tener:

 Cirrosis del hígado

Cáncer del hígado (se puede desarrollar en un pequeño número de personas con cirrosis hepática).

HEPATITIS D (AGENTE DELTA)

DEFINICION
El agente delta es un tipo de virus llamado hepatitis D que ocasiona síntomas sólo en personas que padezcan la
infección por hepatitis B.

ETIOLOGIA

37
El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B. El VHD puede hacer
empeorar una infección por hepatitis B o una enfermedad hepática por hepatitis B actual. Este virus puede causar
síntomas en personas con hepatitis B que nunca tuvieron síntomas.
La hepatitis D infecta a alrededor de 15 millones de personas en todo el mundo y se presenta en el 5% de los individuos
que padecen hepatitis B.
Los factores de riesgo abarcan:
 Abusar de drogas intravenosas
 Estar infectada durante el embarazo, ya que la madre le puede pasar el virus al bebé
 Ser portador del virus de la hepatitis B
 Haber tenido infección por hepatitis B en el pasado
 Hombres que tienen relaciones homosexuales
 Recibir muchas transfusiones de sangre

SIGNOS Y SINTOMAS
La hepatitis D puede hacer que los síntomas de la hepatitis B sean más
severos.
Los síntomas pueden abarcar:
 Dolor abdominal
 Orina de color oscuro
 Fatiga
 Ictericia
 Dolor articular
 Inapetencia
 Náuseas
 Vómitos

DIAGNOSTICO
 Anticuerpo antiagente delta
 Biopsia del hígado
 Enzimas hepáticas

TRATAMIENTO
Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hepatitis B no sirven para el tratamiento de la hepatitis D. Ver el
artículo hepatitis B.
Las personas con infección por el VHD prolongada pueden recibir un medicamento llamado interferón alfa hasta por 12
meses. Un trasplante de hígado en caso de hepatitis B crónica terminal puede ser efectivo.

PRONOSTICO
Las personas con una infección aguda por el VHD generalmente mejoran en un período de 2 a 3 semanas y los niveles
de las enzimas hepáticas regresan a su condición normal al cabo de 16 semanas.
Alrededor del 10% de las personas infectadas puede desarrollar inflamación del hígado (hepatitis) crónica o prolongada.

COMPLICACIONES
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis fulminante
Solicite una cita con el médico si tiene síntomas de hepatitis B.

PREVENCION
El tratamiento y detección oportunos de la infección por hepatitis B pueden ayudar a prevenir la hepatitis D.
Evite el consumo de drogas por vía intravenosa, pero si lo hace, absténgase de compartir agujas.
Existe una vacuna disponible para la prevención de la hepatitis B y las personas que estén en alto riesgo de contraer la
infección por dicha enfermedad deben tenerla en cuenta.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Virus de la hepatitis D

HEPATITIS VIRAL E
ETIOLOGIA
Virus de la hepatitis E (VHE)

38
SIGNOS Y SINTOMAS
La tasa de prevalencia más alta es entre personas de 15 a 40 años de edad

• ictericia
• fatiga
• dolor abdominal • pérdida del apetito
• náusea/vómito
• orina oscura (como té oscuro)

DIAGNOSTICO
No hay infección crónica (a largo plazo). La hepatitis E es más grave entre las mujeres
embarazadas, especialmente en el tercer trimestre El VHE se encuentra en los
excrementos de personas y animales infectados con la hepatitis E. El VHE se trasmite por consumir comida o agua
contaminada. La transmisión de persona a persona ocure con menos frecuencia que con el virus de la hepatitis A. La
mayoría de los brotes en países en desarrollo han sido asociados con agua para beber contaminada

PREVENCION
 Lávese siempre las manos con agua y jabón despues de usar el baño, cambiar los pañales y antes de preparar la
comida o comer
 Evitar tomar agua (y bebidas con hielo) sin saber el método de purifiación, comer mariscos, frutas o vegetales
que no estén cocinados o que no han sido pelados o preparados por el viajero

HERPES GENITAL

DEFINICION

Es una infección viral de transmisión sexual que afecta la piel de los

genitales.

ETIOLOGIA

El herpes es causado por dos virus:

 Virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1)

 Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)

El VHS-1, el virus responsable del herpes labial o boqueras o fuegos, se

puede transmitir a través de las secreciones orales, y es responsable de
algunos casos de herpes genital. El VHS se puede diseminar desde la boca a los genitales durante el sexo oral.

El VHS-2 causa la mayoría de los casos de herpes genital y se puede transmitir a través de secreciones orales o
genitales.

El virus del herpes simple (VHS) se disemina de una persona a otra por contacto con la piel. El virus se propaga a partir
de úlceras, ampollas o erupciones cutáneas visibles durante brotes, pero también se puede propagar desde el área
afectada entre brotes de síntomas.

El VHS se transmite al área de la piel con la cual entra en contacto. También hay algunos casos por los cuales otros tipos
de contacto pueden diseminar este virus. Por ejemplo, una variante del herpes, conocida como herpes gladiatorum, se
puede transmitir durante la práctica de deportes de contacto corporal, como la lucha libre.
39
Dado que el virus se transmite a través de las secreciones de los tejidos de la boca o los genitales ( mucosa), los sitios
comunes de infección en los hombres son:
 Ano
 Cara interna de los muslos
 Escroto
 Cuerpo y cabeza del pene

Los sitios comunes de infección en las mujeres son:

 Ano
 Cuello uterino
 Cara interna de los muslos
 Labios
 Vagina

La boca también puede ser un sitio de infección en ambos sexos.

Las investigaciones sugieren que la transmisión del virus puede ocurrir incluso en ausencia de síntomas; de modo tal que
un compañero sexual sin lesiones obvias de herpes genital, incluso puede transmitir la enfermedad. En efecto, la
diseminación asintomática en realidad puede contribuir más a la propagación del herpes genital que las úlceras activas.

SIGNOS Y SINTOMAS
Para personas sin ningún contacto previo con el VHS-1 o VHS- 2, la infección inicial involucra síntomas en todo el cuerpo
( sistémicos) y locales.
Entre los síntomas generalizados se pueden mencionar:

 Inapetencia
 Fiebre
 Malestar
 Dolores musculares

Los síntomas locales comprenden erupciones cutáneas repetitivas de ampollas pequeñas y dolorosas, llenas de un
líquido claro de color paja, en los genitales, alrededor del recto o cubriendo áreas cercanas de piel. Antes de la aparición
de estas ampollas, la persona puede experimentar un aumento en la sensibilidad de la piel, hormigueo, ardor, prurito o
dolor en el sitio donde aparecerán las ampollas.

Cuando las ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales muy dolorosas, las cuales finalmente forman costra y sanan
lentamente en 7 a 14 días.

El brote puede estar acompañado por aumento de tamaño y sensibilidad de los ganglios linfáticos en la ingle. Las
mujeres también pueden desarrollar flujo vaginal y micción dolorosa. Los hombres pueden desarrollan dolor al orinar si la
lesión se encuentra cerca del orificio de la uretra.

Una vez que una persona está infectada, el virus se esconde dentro de las células nerviosas, dificultando al sistema
inmunitario su detección y destrucción. Dentro de las células nerviosas, el virus puede permanecer latente durante un
tiempo prolongado que se denomina "latencia".

La infección se puede reactivar en cualquier momento y en este punto el individuo desarrolla de nuevo ampollas
dolorosas que cubren los genitales, el ano, la cara interior del muslo o la boca. Una variedad de hechos pueden
desencadenar la activación de la infección latente, incluyendo:

 Fatiga
 Irritación mecánica
 Menstruación
 Estrés

40
Los ataques pueden ocurrir tan rara vez como uno al año o tan frecuentemente que los síntomas parecen continuos. Las
infecciones recurrentes en los hombres generalmente son más leves o de duración más corta que las de las mujeres.

SIGNOS Y EXAMENES
 El cultivo viral del líquido de la ampolla proveniente de la lesión es positivo para el virus del herpes simple. El
virus del herpes simple puede multiplicarse en 2 a 3 días.
 El PCR del líquido de la ampolla detecta pequeñas cantidades de ADN y puede mostrar si el virus del herpes
está presente en dicha ampolla.
 El examen de Tzanck de la lesión cutánea puede mostrar resultados congruentes con la infección por virus del
herpes. Este examen consiste en la tinción de células humanas dentro del líquido de la ampolla con una tintura.
Si las células del líquido contienen partículas virales se vuelven visibles; sin embargo, el examen no puede
determinar qué cepa del virus se encuentra en la ampolla.

Unas pruebas para anticuerpos recientemente desarrolladas pueden determinar si una persona tiene VHS-1 o VHS-2.
Estas pruebas también pueden revelar si una persona alguna vez ha estado expuesta a cualquiera de estas cepas en el
pasado (prueba IgG) o resultó expuesta recientemente a una de ellas (Prueba IgM).

PRONOSTICO
Una vez que la persona resulta infectada, el virus permanece en su cuerpo por el resto de su vida. Algunas personas
nunca sufren otro episodio, mientras que otras sufren recurrencias frecuentes. En la mayoría de las recurrencias, no se
identifica ningún desencadenante obvio. Muchas personas encuentran que los ataques de herpes genital ocurren con las
siguientes condiciones:

 Fatiga
 Enfermedad general (desde enfermedades leves hasta afecciones serias como operaciones, ataques cardíacos y
neumonía)
 Inmunodeficiencia debida a SIDA o medicamentos tales como quimioterapia o esteroides
 Menstruación
 Estrés físico o emocional
 Traumatismo en la zona afectada, incluyendo actividad sexual

En las personas con un sistema inmunitario normal, el herpes genital permanece como una infección localizada e
incómoda, pero rara vez es una infección potencialmente mortal.

INFLUENZA AVIARIA

DEFINICION
Es una infección por gripe en las aves. La enfermedad es preocupante para los humanos
que no tienen ninguna inmunidad contra ella. El virus que causa esta infección en las
aves puede mutar (cambiar) e infectar a las personas. Tal mutación podría dar inicio a
una epidemia mortal a nivel mundial.

ETIOLOGIA
El primer virus de la influenza aviaria que infectó a los humanos directamente ocurrió en
Hong Kong en 1997, durante una epidemia de gripe aviar en la isla. Este brote estuvo
ligado a los pollos y fue clasificado como influenza aviaria A (H5N1).

Los casos de gripe aviaria en humanos (H5N1) ahora se han reportado en Asia, África, el
Pacífico, Europa y Medio Oriente, Indonesia y Vietnam. Alrededor de 400 personas han
resultado enfermas por el virus. Sin embargo, un poco más del 60% de aquellas que resultaron enfermas han muerto.

Cuanto más se disemine el virus de la gripe aviaria, mayores serán las probabilidades de un brote mundial. Existe una
tremenda preocupación de que el H5N1 ofrezca una enorme amenaza de pandemia.
41
Los granjeros y otras personas que trabajan con aves de corral, al igual que los viajeros que visitan los países afectados,
tienen un mayor riesgo de contraer la gripe aviaria. La manipulación de un ave infectada puede causar la infección. Las
personas que consumen sangre, huevos o carne de estas aves crudos o a medio cocer también tienen un mayor riesgo
de contraer la influenza aviaria.

El virus de la gripe aviaria (H5N1) ha mostrado que sobrevive en el medio ambiente durante períodos de tiempo
prolongados. La infección se puede propagar simplemente tocando las superficies contaminadas. Las aves que se
recuperan de la gripe pueden continuar esparciendo el virus en sus heces y saliva hasta por un período de 10 días.

Los trabajadores de la salud y los contactos familiares de pacientes con influenza aviaria igualmente pueden estar en
mayor riesgo de contraer la enfermedad.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas de la infección por gripe aviaria en los humanos dependen de la cepa del virus. La infección con el virus
H5N1 en humanos causa síntomas más similares a la gripe clásica, que podrían abarcar:

 Tos (seca o productiva)

 Diarrea
 Dificultad respiratoria
 Fiebre superior a 100.4° F (38° C)
 Dolor de cabeza
 Malestar general
 Dolores musculares
 Secreción nasal
 Dolor de garganta

SIGNOS Y EXAMENES
Si usted sospecha que ha estado expuesto a la influenza aviaria, llame al médico antes de la consulta, ya que esto le
dará la oportunidad al personal de tomar las precauciones apropiadas que los protegerán a ellos y a otros pacientes
durante su visita.

Existen exámenes para identificar la gripe aviaria pero no están ampliamente disponibles. Un examen para diagnosticar
las cepas de gripe aviaria en personas sospechosas de tener el virus arroja resultados preliminares en 4 horas, mientras
que los exámenes antiguos tardaban de 2 a 3 días.

El médico también podría llevar a cabo los siguientes exámenes:

 Auscultación (para detectar ruidos respiratorios anormales)

 Radiografía de tórax
 Cultivo nasofaríngeo
 Fórmula leucocitaria

Se pueden realizar otros exámenes para controlar el funcionamiento del corazón, los riñones y el hígado.

TRATAMIENTO
Diferentes tipos de gripe aviaria pueden causar síntomas diferentes; por lo tanto, el tratamiento puede variar.

En general, el tratamiento con el medicamento antiviral oseltamivir (Tamiflu) o zanamivir (Relenza) puede disminuir la
gravedad de la enfermedad si usted comienza a tomarlo dentro de las 48 horas siguientes después del comienzo de los
síntomas.

El oseltamivir también se puede prescribir a las personas que viven en la misma casa de aquellos a quienes se les ha
diagnosticado la gripe aviaria.
42
El virus que causa la gripe aviaria en humanos parece ser resistente a los antivirales amantadina y rimantadina; por lo
tanto, estos medicamentos no se deben utilizar si se presenta un brote de H5N1.

Es posible que las personas con infección grave necesiten que se les coloque un respirador. Igualmente, los expertos
recomiendan que se aísle a las personas a quienes se les diagnosticó gripe aviaria.

Los médicos recomiendan que las personas se hagan aplicar una vacuna contra la influenza (gripe) para reducir la
posibilidad de que un virus de la gripe aviaria se mezcle con un virus de la gripe humana, lo cual crearía un nuevo virus
que se puede propagar fácilmente.

La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ha aprobado una vacuna para proteger a los humanos
de la gripe aviaria. Los expertos dicen que la vacuna se podría utilizar si el virus H5N1 actual comenzara a diseminarse
entre las personas.

PRONOSTICO
El pronóstico depende de la gravedad de la infección y del tipo de virus de influenza aviaria que la causó. La tasa de
mortalidad actual para pacientes con la infección por H5N1 confirmada es superior al 50%.

LEPTOSPIROSIS HUMANA
DEFINICION
La leptospirosis es una enfermedad transmisible que forma parte del grupo de enfermedades bacterianas zoonóticas, es
de amplia distribución mundial; sin embrago, la mayor cantidad de serogrupos se
encuentran en regiones tropicales y subtropicales. 1-3Es conocida también como:
enfermedad de Weil, fiebre interhemorrágica, fiebre de cieno, meningitis de los porqueros,
fiebre canícola, enfermedad de Sttugart, leptospirosis porcina, fiebre de los sembra dores
de arroz, fiebre de los sembradores de pangola y otros nombres locales. 1,3

ETIOLOGIA
Esta enfermedad es producida por una variedad de Spirhoetacea de origen animal,
perteneciente al género leptospira. Son gérmenes filiformes de 6 a 15 m de longitud
promedio, presentando uno o ambos extremos doblados en forma de gancho, y con movimientos ondulados, por lo que
poseen una extraordinaria movilidad que le asegura un alto poder invasivo. Son resistentes al frío, sensibles a la
desecación y a la acción de los rayos solares, y perecen en un medio ácido. 4

Dicho género conoce 2 especies: leptospira interrogans y la saprofítica biflexas. La primera es patógena para el hombre y
los animales, mientras la leptospira biflexas es de vida libre, se encuentra en aguas superficiales, y raramente está
asociada a infecciones en los mamíferos. Una posible tercera especie provisoria y pendiente de nuevos estudios es la
leptospira illini.2,5-7

SIGNOS Y SINTOMAS
Esta enfermedad tiene un período de incubación promedio de 1 ó 2 semanas con límites entre 2 y 20 días. Es de curso
bifásicoy se caracteriza por una fase bacteriémica o septicémica que desarrolla un cuadro infeccioso agudo durante 7 a
10 días; y otra fase llamada leptospirúrica o inmune que se prolonga desde semanas a algunos meses. 2,4,12,13

Las manifestaciones clínicas son variables y presentan diferentes grados de severidad. La gravedad depende de las
variedades serológicas de que se trate. Numerosos casos transcurren de forma inaparente, y en las zonas de
leptospirosis endémica, la mayor parte de las infecciones no se manifiestan por signos clínicos, o son demasiado leves
como para diagnosticarse de manera definitoria. 1 Puede producirse una infección aguda, subaguda y crónica, y en
general se distinguen 2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico. 14,15

El tipo ictérico o hepatonefrítico (enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Los síntomas se
instalan bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, siendo comunes las petequias en la piel,
gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si
evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas. 12-14
43
Los casos anictéricos son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como
meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los
síntomas.1,5

DIAGNOSTICO
Se debe realizar la confirmación de la entidad basándose en el diagnóstico epidemiológico, clínico y de laboratorio.
Además, a todo fallecido con síndrome febril prolongado, de origen desconocido, con sospecha o diagnóstico clínico,
serológico y/o epidemiológico de leptospirosis, debe realizársele estudio anátomopatológico.
TRATAMIENTO
El tratamiento que a continuación se señala es el nombrado por el Programa Nacional de Control de la Leptospirosis
Humana. Siempre se indicará de inmediato, y en correspondencia al estado que presente el caso en el momento de su
ingreso.
Esquema de tratamiento de casos graves:
En adultos: Administrar en las primeras 72 h, 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV en dosis fraccionadas
cada 4 ó 6 h. Continuar posteriormente con penicilina rapilenta 1 millón de UI por vía IM cada 6 h durante 7 días.
En niños: Se seguirá igual esquema que en adultos, pero utilizando solamente 50 000 a 10 000 UI de penicilina cristalina.
Esquema de tratamiento para casos benignos:
En adultos: Admistrar 1 millón de penicilina cristalina cada 6 h durante las primeras 72 h y continuar posteriormente con 1
millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 h durante 7 días.
En niños: Se aplicará el mismo esquema y las mismas dosis establecidas para casos graves.
Esquema para cada caso de alergia a la penicilina:
En adultos: Se administran 500 g de tetraciclina por vía oral cada 6 h durante 7 días.
En niños mayores de 7 años: Se indicará de igual forma que en adultos, pero a razón de 25 a 40 mg/kg de peso.
También se utilizarán otros tratamientos:
Doxicilina 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días.
Cefalosporina 1 g por vía EV cada 4 h durante las primeras 72 h, y continuar posteriormente con 1 g diario por vía IM
durante 7 días.
Otros antibióticos que pudieran utilizarse serían amoxilina, cloranfenicol y eritromicina.

DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO
Los verdaderos reservorios de la infección son los animales que tienen leptospiruria prolongada y generalmente no sufren
ellos la enfermedad, siendo los múridos (ratas y ratones) ejemplos fehacientes de albergar icterohemorragiae y rara vez
sufrir lesiones.2,4
Los perros podrían tener una importancia epidemiológica similar debido a su estrecha relación con el hombre. 3 Cada
serovars tiene su o sus huéspedes animales, pero cada animal puede ser huésped de uno o varios serovars. El
conocimiento de las variables relacionadas con la adquisión de la infección en los animales tiene gran importancia para el
diseño de políticas de control a nivel local.3

La vía más común es la directa, por medio del agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. 1,2,5

La transmisión interhumana resulta rara y excepcionalmente ha ocurrido a través del coito. Sin embargo, cuando ocurre
en una gestante puede producirse la infección fetal por la vía transplacentaria, lo que da lugar a abortos, prematuridad, y
muy raras veces a formas congénitas de la enfermedad. 4,8 El hombre es huésped accidental, y sólo en condiciones muy
especiales puede contribuir a mantener un brote epidémico.

Los grupos de mayor riesgo son los hombres jóvenes. Las personas que trabajan con ganado están expuestas a la orina
de los animales, al igual que los trabajadores de arrozales, pues los roedores infectan los campos. Los cañeros
igualmente constituyen otro grupo de alto riesgo, conjuntamente con los trabajadores del alcantarillado, los mineros, los
plomeros, los veterinarios, los empelados de mataderos, los militares, y en condiciones accidentales, los bañistas, los
excursionistas expuestos a agua dulce y manipuladores de pescado. 1,2

El actual deterioro de las condiciones higienicosanitarias debido a la difícil situación socioeconómica, unido a la tendencia
y crianza de los animales en zonas urbanas y suburbanas sin cultura para estos cuidados, han constituido condiciones
favorables para la explosión epizoótica y epidemiológica en estas zonas (Torriente Abreu B. Algunos aspectos clínicos y
epidemiológicos de la leptospirosis humana. Ciudad de La Habana. Trabajo para optar por el título de Especialista de I
Grado en Higiene y Epidemiología. La Habana. Facultad de Salud Pública, 1996.).

La no identificación de estos como nuevos grupos de riesgo, y la no inmunización de ellos, los hace más vulnerables a
esta entidad y ha originado que la morbilidad y la mortalidad se inclinen hacia jubilados, amas de casa y otras
ocupaciones que, después del cumplimiento de su jornada laboral, se dedican a estas labores. Es sobre estos nuevos
44
grupos de riesgo donde se deben centrar todas las acciones educativas, la dispensarización y aplicación de la
inmunización antileptospirósica para intervenir y modificar el cuadro epidemiológico.

Según un estudio reciente de Chami-zo,Cruz de la Paz y Borroto, la posibilidad que tiene el agente de vivir en el medio
exterior aumenta enormemente la probabilidad que tiene de pasar al huésped accidental, ya que no requiere la
coincidencia espacio temporal de ambos si el ambiente es favorable. 9 Por consiguiente, para que se constituya un foco
de leptospirosis es necesario que además de los animales portadores, existan condiciones ambientales idóneas para la
supervivencia del agente causal en el medio exterior. Entre estos factores podemos citar un alto grado de humedad
ambiental, pH neutro o ligeramente alcalino, una temperatura elevada, la composición fisicoquímica y biológica del suelo
(población microbiana), precipitaciones abundantes, así como también terrenos bajos, anegadizos, receptáculos
naturales o artificiales de agua dulce (arroyo, lagunas, embalses y otros) que son favorables para que prolifere la
contaminación; el agua salina, sin embargo, le resulta deletérea. Todo esto contribuye a que las regiones tropicales sean
áreas endémicas de leptospirosis9-11 (Arambulo III Primo. Situación de la leptospirosis en América Latina. Presentado en
el II Taller Internacional sobre Control de la Leptospirosis. La Habana, Cuba, 1997;3-5 diciembr

LINFOGRANULOMA VENÉREO

DEFINICION
Es una infección bacteriana de transmisión sexual.

ETIOLOGIA
El linfogranuloma venéreo (LGV) es una infección crónica (prolongada) del sistema linfático causada por tres tipos
diferentes de la bacteria Chlamydia trachomatis que se disemina a través del contacto sexual. La infección es ocasionada
por una bacteria diferente de la que causa la clamidia genital.
El linfogranuloma venéreo es más común en Centro y Suramérica que en
América del Norte. Cada año, se diagnostican unos cuantos cientos de casos en
los Estados Unidos. Sin embargo, el número real de infecciones se desconoce.

El linfogranuloma venéreo es más común en hombres que en mujeres y el

principal factor de riesgo lo constituye el hecho de tener múltiples compañeros
sexuales.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas del linfogranuloma venéreo pueden comenzar desde unos cuantos
días hasta un mes después de entrar en contacto con la bacteria y abarcan:
 Úlcera pequeña e indolora en los órganos genitales o en el tracto genital femenino
 Hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área inguinal
 Ganglios linfáticos inguinales inflamados en uno o ambos lados; también puede afectar los ganglios linfáticos
alrededor del recto en aquellos que tienen relaciones sexuales anales
 Supuración en la piel de los ganglios linfáticos inguinales
 Flujo de pus o sangre del recto (sangre en las heces)
 Dolor con las deposiciones (tenesmo)
 Hinchazón de los labios
La infección puede causar diarrea y dolor abdominal bajo. Las mujeres pueden desarrollar conexiones anormales
llamadas fístulas entre la vagina y el recto.
SIGNOS Y EXAMENES

El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. Es importante comentarle al
médico si usted tuvo contacto con alguien que haya tenido linfogranuloma venéreo.
Un examen físico puede mostrar:
 Una úlcera en los genitales
 Una conexión anormal que supura (fístula) en el área rectal
 Inflamación de los ganglios linfáticos inguinales (linfadenopatía inguinal)
45
  Supuración de la piel de los ganglios linfáticos inguinales
 Hinchazón de la vulva o labios en las mujeres
Los exámenes pueden abarcar:
 Biopsia del ganglio linfático
 Examen de sangre para la bacteria que causa el linfogranuloma venéreo
 Prueba de laboratorio para detectar clamidia

PRONOSTICO
Con tratamiento, el pronóstico es bueno.

MENINGITIS TUBERCULOSA

DEFINICION
Es una infección de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
ETIOLOGIA
La meningitis tuberculosa es causada por el Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que
causa la tuberculosis y que se disemina al cerebro desde otro sitio en el cuerpo.
La tuberculosis pulmonar es un trastorno poco común.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas generalmente comienzan de manera gradual y pueden ser:
 Fiebre
 Desgano
 Inapetencia
 Pérdida del conocimiento
 Náuseas y vómitos
 Crisis epilépticas
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Dolor de cabeza intenso
 Rigidez en el cuello

SIGNOS Y EXAMENES
Para cualquier paciente con meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar ("punción raquídea"), donde los
médicos toman una muestra de líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) y la envían al laboratorio para realizar
pruebas.
Cuando el médico sospecha tuberculosis, es posible que sea necesario obtener muchas muestras de LCR con el tiempo
para aumentar la probabilidad de un diagnóstico. Esto puede requerir muchas punciones lumbares.

Los siguientes exámenes ayudan a diagnosticar la meningitis tuberculosa:

 Biopsia del cerebro o las meninges

 Cultivo de LCR
 Tinción del líquido cefalorraquídeo (LCR)
 Examen de proteínas, nivel de glucosa y linfocitos en LCR
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés)
 Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)

PRONOSTICO
La meningitis tuberculosa es potencialmente mortal sin tratamiento. Se requiere un seguimiento a largo plazo para
detectar infecciones repetitivas (recaídas).

MENINGITIS MENINGOCÓCICA

46
DEFINICION
Es una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) de las membranas que
recubren el cerebro y la médula espinal.
ETIOLOGIA
La meningitis meningocócica es causada por la bacteria Neisseria meningitidis (también
conocida como meningococo).
La mayoría de los casos de meningitis meningocócica se presenta en niños. El
meningococo es la causa más común de meningitis bacteriana en niños y la segunda en
adultos.

La infección tiende a manifestarse en épocas de invierno y primavera, y puede ocasionar epidemias locales en sitios tales
como internados, residencias universitarias o bases militares.

Entre los factores de riesgo se pueden considerar la exposición reciente a meningitis meningocócica y una infección
reciente de las vías respiratorias altas.

SIGNOS Y SINTOMAS
La enfermedad puede aparecer rápidamente y puede comenzar con una infección de las vías respiratorias altas y dolor
de garganta.
Los síntomas abarcan:
 Fiebre alta
 Cambios en el estado mental
 Náuseas
 Áreas de color púrpura, similares a hematomas (púrpura)
 Erupción, pequeñas manchas rojas en la piel (petequias)
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Dolor de cabeza intenso
 Malestar general severo (indisposición general)
 Rigidez en el cuello
 Vómitos

SIGNOS Y EXAMENES
El examen físico mostrará:
 Frecuencia cardíaca rápida
 Hipotensión arterial
 Posible erupción
 Rigidez en el cuello

Para cualquier paciente con meningitis, es importante llevar a cabo una

punción lumbar ("punción raquídea"), en la cual se toma una muestra
del líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) para su análisis.

Otros exámenes pueden abarcar:

 Hemocultivo
 Cultivo de LCR
 Tomografía computarizada del cerebro
 Tinciones especiales del líquido cefalorraquídeo
 Conteo de glóbulos blancos (GB)

TRATAMIENTO

Se prescriben antibióticos como ceftriaxone y se administran por vía intravenosa en el brazo. Para manejar las
complicaciones que surgen por el aumento de la presión que ejerce el líquido cefalorraquídeo se pueden utilizar otros
medicamentos.

Algunas veces, se utilizan medicamentos esteroides, más frecuentemente en niños que en adultos.
47
A las personas que están en contacto muy cercano con alguien que padece meningitis meningocócica se les deben
suministrar antibióticos para prevenir la infección. Estas personas abarcan:

 Miembros de la familia
 Compañeros de dormitorios
 Aquellas que entren en contacto con una persona infectada

PRONOSTICO
El diagnóstico y tratamiento oportunos es extremadamente importante para prevenir una enfermedad grave o la muerte.
La tasa de mortalidad fluctúa entre el 5 y el 15%. Los niños pequeños y las personas adultas mayores de 50 años
quienes están en mayor riesgo de muerte.

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA

DEFINICION
Es una enfermedad muy poco frecuente, causada por Naegleria fowleri, una ameba de vida
libre.
ETIOLOGIA
Es una enfermedad muy poco frecuente, causada por Naegleria fowleri, una ameba de vida
libre. Afecta a niños y adultos jóvenes previamente sanos, quienes adquieren la infección
tras el baño en dichas aguas, sobre todo si su temperatura es elevada. La inoculación ocurre
en la mucosa nasal y, por vía submucosa y a través de la lámina cribosa, la ameba penetra
en el SNC, donde causa una meningoencefalitis fulminante en la que coexisten una
meningitis purulenta y una encefalitis hemorrágica. La evolución es rápidamente mortal en
más del 95% de los casos
PRONOSTICO
Una meningoencefalitis amebiana primaria (MAP), que se comporta como una enfermedad necrosante, aguda y
fulminante, causada por Naegleria fowleri, y que, en la mayoría de los casos, produce la muerte en un plazo de 3 a 7 días
La meningoencefalitis granulomatosa amebiana (MGA); enfermedad subaguda o crónica, que causa la muerte en un
plazo que varía entre una semana y un año. La mayor parte de los casos descritos de MGA se han atribuido a especies
de Acanthamoeba. Sin embargo, durante los últimos años, otra ameba de vida libre, Balamuthia mandrillaris (previamente
denominada ameba leptomyxida), ha sido reconocida como un importante agente de MGA

SIGNOS Y SINTOMAS
Las lesiones cutáneas anteceden al compromiso neurológico
Los síntomas neurológicos pueden incluir fiebre,
cefalea,
rigidez de nuca,
ataxia, afasia, parálisis de nervios craneales (generalmente compromiso del IIIº y
VIº par), hemiparesia,
convulsiones,
hipertensión endocraneana
y cambios de personalidad.
El curso clínico es subagudo o crónico, causando la muerte en semanas o meses
después del iniciarse la enfermedad
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de MAP es complicado de establecer, principalmente porque
el pequeño número de casos comunicados hace difícil que los médicos clínicos estén familiarizados con la infección. Si el
diagnóstico es sospechado clínicamente, las amebas deben ser investigadas en muestras frescas de LCR y en muestras
fijadas y teñidas.

NEUMONÍA
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DEFINICION
Es una afección respiratoria en la cual hay inflamación del pulmón.
La neumonía extrahospitalaria se refiere a la neumonía en personas que no hayan estado recientemente en el hospital u
otro centro de atención en salud (clínica particular, centro de rehabilitación).

ETIOLOGIA
Los gérmenes llamados bacterias, virus y hongos pueden causar la neumonía.
Las formas como usted puede contraer esta enfermedad abarcan:
 Las bacterias y virus que viven en la nariz, los senos paranasales o la boca pueden propagarse a los pulmones.
 Usted puede inhalar algunos de estos gérmenes directamente hacia sus pulmones.
 Usted inhala alimento, líquidos, vómito o secreciones desde la boca hacia los pulmones (neumonía por
aspiración)
La neumonía causada por bacterias tiende a ser la más grave. En los adultos, las bacterias son la causa más común de
neumonía.
 El germen causante de neumonía más común en adultos es el Streptococcus pneumoniae (neumococo).
 La neumonía atípica, con frecuencia llamada neumonía errante, es causada por bacterias tales como Legionella
pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.
 La neumonía por Pneumocystis jiroveci algunas veces se ve en personas cuyo sistema inmunitario está alterado
(debido al SIDA o a ciertos medicamentos que inhiben el sistema inmunitario).
 Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Klebsiella
pneumoniae o Haemophilus influenzae son otras bacterias que pueden causar neumonía.
 La tuberculosis puede causar neumonía en algunas personas, sobre todo aquéllas con un sistema inmunitario
débil.
Los virus también son una causa frecuente de neumonía, sobre todo en bebés y niños pequeños.
Los factores de riesgo (afecciones que aumentan las
probabilidades de contraer neumonía) abarcan:
 Fumar cigarrillo
 Infección viral respiratoria reciente (resfriado común,
laringitis, gripe)
 Disfagia (debido a accidente cerebrovascular,
demencia, mal de Parkinson u otros trastornos
neurológicos)
 Enfermedad pulmonar crónica (EPOC, bronquiectasia,
fibrosis quística)
 Parálisis cerebral
 Otras enfermedades graves, tales como cardiopatía,
cirrosis hepática o diabetes mellitus
 Vivir en un asilo para ancianos
 Alteración de la conciencia (pérdida de la función
cerebral debido a demencia, accidente cerebrovascular u
otros trastornos neurológicos)
 Cirugía o traumatismo reciente
 Problema del sistema inmunitario (Ver también:
neumonía en huésped inmunocomprometido)

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas más comunes de neumonía son:
 Tos (con algunas neumonías usted puede expectorar una mucosidad amarillenta o verdosa o incluso moco con
sangre
 Fiebre que puede ser leve o alta
 Escalofríos con temblores
 Dificultad para respirar (puede únicamente ocurrir cuando sube escalas)
Los síntomas adicionales abarcan:
 Dolor torácico agudo o punzante que empeora cuando usted respira profundamente o tose
 Dolor de cabeza
 Sudoración excesiva y piel pegajosa
 Inapetencia, baja energía y fatiga
 Confusión, especialmente en las personas de mayor edad

DIAGNOSTICO

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Si usted tiene neumonía, es posible que esté haciendo un esfuerzo para respirar o que esté respirando rápido.
Las crepitaciones se escuchan al auscultar el tórax con el estetoscopio. También se pueden escuchar otros ruidos
respiratorios anormales a través del estetoscopio o a través de una percusión (dar golpecitos con los dedos sobre la
pared torácica).
El médico probablemente ordenará una radiografía del tórax si tiene sospechas de neumonía.
Algunos pacientes pueden necesitar otros exámenes, como:
 Conteo sanguíneo completo para verificar el conteo de glóbulos blancos
 Gasometría arterial para ver si está llegando suficiente oxígeno a la sangre en los pulmones
 Tomografía computarizada del tórax
 Tinción de Gram y cultivo de esputo para buscar el organismo causante de los síntomas
 Cultivo de líquido pleural si hay presencia de líquido en el espacio que rodea los pulmones

TRATAMIENTO
El médico debe decidir primero si usted necesita o no estar en el hospital. Si usted recibe tratamiento en el hospital,
recibirá líquidos y antibióticos por vía intravenosa, oxigenoterapia y posiblemente tratamientos respiratorios. Es muy
importante que los antibióticos se empiecen poco después de ingresar al hospital.
Usted tiene mayor probabilidad de ser hospitalizado si:
 Tiene otro problema médico serio
 Tiene síntomas severos
 Es incapaz de cuidar de sí mismo en casa o es incapaz de comer o beber
 Es un niño pequeño o tiene más de 65 años
 Ha estado tomando antibióticos en casa y no está mejorando
Sin embargo, muchas personas pueden tratarse en casa. Si las bacterias están causando la neumonía, el médico
intentará curar la infección con antibióticos. Puede ser difícil para el médico saber si usted tiene una neumonía viral o
bacteriana, de manera que puede recibir antibióticos.
Algunas veces, a los pacientes con neumonía leve que por lo demás son sanos se les trata con antibióticos macrólidos
orales (azitromicina, claritromicina o eritromicina).
Si la causa es un virus, los antibióticos típicos no serán eficaces. Algunas veces, sin embargo, el médico puede usar
medicamentos antivirales.
Usted puede tomar estas medidas en el hogar:
 Beber mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar la flema.
 Descansar mucho. Procure que alguien más realice las tareas domésticas.
 No tomar antitusígenos sin hablar primero con el médico, ya que éstos pueden dificultarle al cuerpo la
expectoración del esputo extra.
 Controlar la fiebre con ácido acetilsalicílico (aspirin ), antinflamatorios no esteroides (AINES, tales como
ibuprofeno o naproxeno) o paracetamol. No le dé ácido acetilsalicílico a los niños.

PRONOSTICO
Con tratamiento, la mayoría de los pacientes mejora al cabo de dos semanas. Los pacientes de edad avanzada o débiles
pueden necesitar tratamiento por más tiempo.
Las personas que tienen mayor probabilidad de tener neumonía complicada abarcan:
 Adultos mayores o niños muy pequeños
 Personas cuyo sistema inmunitario no trabaja bien
 Personas con otros problemas médicos serios, como diabetes o cirrosis del hígado
Es posible que el médico quiera constatar que la radiografía del tórax vuelva a ser normal después de tomar una tanda
de antibióticos. Sin embargo, pueden pasar muchas semanas para que las radiografías se aclaren.

COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones abarcan:
 Insuficiencia respiratoria que requiere un respirador o ventilador.
 Empiemas o abscesos pulmonares que son complicaciones de la neumonía poco frecuentes, pero graves.
Ocurren cuando se forman cavidades de pus alrededor o dentro del pulmón, y algunas veces pueden requerir
drenaje con cirugía.
 Sepsis, una afección en la cual hay hinchazón (inflamación) incontrolable en el cuerpo, lo cual puede llevar a
insuficiencia de órganos.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una forma severa de insuficiencia respiratoria

PREVENCION
Lávese las manos frecuentemente, en especial después de sonarse la nariz, ir al baño, cambiar pañales y antes de
comer o preparar alimentos.
No fume, ya que el tabaco daña la capacidad del pulmón para detener la infección.
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Las vacunas pueden ayudar a prevenir la neumonía en los niños, los ancianos y personas con diabetes, asma, enfisema,
VIH, cáncer u otras afecciones crónicas:
 Vacuna antineumocócica (Pneumovax, Prevnar) reduce las posibilidades de contraer neumonía a causa del
Streptococcus pneumoniae.
 Vacuna antigripal que previene contra la neumonía y otros problemas causados por el virus de la influenza. Se
debe administrar anualmente para proteger a la persona contra nuevas cepas virales.
 Vacuna Hib que previene contra la neumonía en niños a causa del Haemophilus influenzae tipo b.
 Una droga llamada Synagis (palivizumab) se administra a algunos niños menores de 24 meses para prevenir
neumonía causada por el virus sincicial respiratorio.
Por otro lado, si usted tiene cáncer o VIH, hable con el médico acerca de las formas adicionales de prevenir la neumonía
y otras infecciones.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Neumonía extrahospitalaria

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICION
La otitis media es la inflamación del oído medio, por lo general, como consecuencia de la disfunción de la trompa de
Eustaquio y que, contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, producirá una infección aguda o, a veces crónico.
La otitis media tiende a verse acompañada de diversas enfermedades concomitantes respiratorias como la rinosinusitis.
La reacción inflamatoria en cuadros no infectados permite que se genere un trasudado estéril dentro de las cavidades del
oído medio y de la apófisis mastoides.

CLASIFICACION
La otitis media se clasifica, según su evolución en otitis media agudas, subagudas y crónicas. Las otitis medias agudas
duran menos de 4 semanas, las subagudas entre 4 y 8 semanas y las otitis medias crónicas tardan más de 8 semanas.
Otitis media aguda

 Otitis media aguda a tímpano cerrado

 Otitis media aguda a tímpano abierto
 Otitis media por efusión
 Otitis media aguda recurrente duramente

Otitis media crónica

 Otitis media crónica supurativa: caracterizada por

perforación mesotimpánica con supuración
mucopurulenta abundante pero no fétida y no se
presentan complicaciones endocraneanas a no ser
que se produzca una reagudización. El tratamiento
suele ser médico.
 Otitis media crónica colesteatomosa: se
caracteriza por perforación del epitímpano,
membrana de Shrapnell o marginal superior con
supuración fétida y en general poco abundante. Se
acompaña con peligro de una complicación
endocraneana grave, aún sin agudización. El
tratamiento es quirúrgico sin esperar la aparición
de complicaciones.
 Otitis media crónica tuberculosa: se caracteriza por
perforaciones irregulares múltiples, pus grumos
con un BK positivo y pueden aparecer parálisis
facial o laberintitis, pero no complicaciones endocraneales. El tratamiento suele ser médico.o gotas para este
caso con antiinflamativos y analgésicos.

OXIUROS
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DEFINICION
Son pequeños gusanos que infectan los intestinos.

ETIOLOGIA
Los oxiuros son la infección por gusanos más común en los Estados Unidos y se da sobre todo
en niños en edad escolar.
Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra o también se
propagan por contacto con ropa de cama, alimentos u otros elementos contaminados con
huevos.

Generalmente, los niños se infectan al tocar los huevos de los oxiuros inadvertidamente y
llevarse luego los dedos a la boca. Los huevos son ingeridos y finalmente eclosionan en el
intestino delgado. Los oxiuros maduran en el colon.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia el área anal del niño, especialmente en la noche, y depositan
más huevos. Esto puede causar prurito intenso y el área anal incluso se puede infectar. Cuando el niño se rasca el área
anal que presenta prurito, los huevos pueden alojarse bajo las uñas. Los huevos pueden transferirse a otros niños, a los
miembros de la familia y a elementos en el hogar.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche
 Prurito intenso alrededor del ano
 Irritabilidad causada por el prurito y la interrupción del sueño
 Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante
 Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro adulto entre en la vagina en vez del
ano)
 Pérdida del apetito y de peso (poco común, pero puede ocurrir en infecciones severas)

SIGNOS Y EXAMENES
Los oxiuros se pueden observar en el área anal, especialmente en la noche cuando depositan sus huevos en dicha área.
El médico puede pedirle a uno que lleve a cabo un examen con cinta adhesiva, en el cual se presiona un pedazo de cinta
de celofán contra la piel alrededor del ano y luego se retira. Esto debe hacerse en la mañana antes de ducharse o usar el
sanitario, ya que al bañarse o limpiarse se pueden quitar los huevos. El médico pega la cinta a una laminilla portaobjetos
y busca los huevos utilizando un microscopio.
TRATAMIENTO
El tratamiento principal es una dosis única ya sea de mebendazol o albendazol (medicamentos antiparasitarios),
disponibles con o sin receta médica.
Debido a que es probable que más de un miembro de la familia esté infectado, a menudo se recomienda el tratamiento
de la familia completa. El tratamiento de dosis única se repite con frecuencia después de dos semanas, con el fin de
eliminar los huevos que eclosionaron desde el momento del tratamiento inicial.

Para controlar los huevos:

 Limpie la taza del baño diariamente

 Mantenga las uñas cortas y limpias
 Lave toda la ropa de cama 2 veces por semana
 Lávese las manos antes de las comidas y después de usar el sanitario

Evite rascarse el área infectada alrededor del ano, ya que esto puede contaminar sus dedos y todo lo demás que las
manos toquen posteriormente.

Mantenga las manos y los dedos lejos de la boca y la nariz, a menos que estén recién lavados. Ponga en práctica estas
medidas mientras los miembros de la familia estén bajo tratamiento para oxiuros.

PRONOSTICO
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La infección por oxiuros se puede tratar completamente.

PALUDISMO POR PLASMODIUM FALCIPARUM (MALARIA)

DEFINICION
Es una enfermedad parasitaria que involucra fiebres altas, escalofríos, síntomas seudogripales y anemia.

ETIOLOGIA
La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria que se transmite de un humano a otro por la picadura de
mosquitos anofeles infectados. En los humanos, los parásitos (llamados esporozoítos) migran hacia el hígado, donde
maduran y se convierten en merozoítos, los cuales penetran el torrente sanguíneo e infectan los glóbulos rojos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas, se

rompen e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo
general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer
incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los síntomas de la
enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

La mayoría de los síntomas son causados por la liberación masiva de merozoítos en

el torrente sanguíneo, la anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos y los
problemas ocasionados por las grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en
la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos.

La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y

por transfusiones sanguíneas. Los mosquitos en zonas de clima templado pueden portar la malaria, pero el parásito
desaparece en invierno.

Esta enfermedad constituye un problema mayor de salud en gran parte de los países tropicales y subtropicales. El CDC
(Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos) calcula que cada año se presentan de 300 a 500 millones
de casos de malaria y que más de un millón de personas mueren. Es la enfermedad de mayor riesgo para los viajeros a
climas cálidos.

En algunas regiones del mundo, los mosquitos que transmiten la malaria han desarrollado resistencia contra los
insecticidas. Además, los parásitos han desarrollado resistencia a algunos antibióticos. Esto ha llevado a la dificultad de
controlar tanto la tasa de infección como la diseminación de la enfermedad.

La malaria por Plasmodium falciparum, uno de cuatro tipos diferentes de malaria, afecta a una mayor proporción de
glóbulos rojos en comparación con los otros tipos y es mucho más grave. Puede resultar mortal al cabo de unas pocas
horas de la aparición de los primeros síntomas.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Anemia
 Escalofríos
 Coma
 Convulsiones
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Ictericia
 Dolor muscular
 Náuseas
 Heces con sangre
 Sudoración
 Vómitos

DIAGNOSTICO
Durante un examen físico, el médico puede identificar una hepatomegalia o una esplenomegalia. El diagnóstico de
malaria se confirma con frotis de sangre tomados a intervalos de 6 a 12 horas.
53
TRATAMIENTO
La malaria, en especial la malaria por Plasmodium falciparum, es una emergencia médica que requiere hospitalización.
La cloroquina es un antipalúdico que se utiliza con frecuencia, pero en caso de infecciones resistentes a la cloroquina, se
suministra quinidina o quinina más doxiciclina, tetraciclina o clindamicina; o atovacuona más proguanil (Malarone); o
mefloquina o artesunato; o la combinación de pirimetanina y sulfadoxina. La elección del medicamento depende en parte
de dónde estaba usted cuando resultó infectado.

Se pueden necesitar cuidados médicos complementarios y agresivos, incluyendo líquidos intravenosos (IV) y otros
medicamentos, al igual que soporte respiratorio.

PRONOSTICO
Se espera que con el tratamiento se obtengan buenos resultados en la mayoría de los casos de malaria, pero poco
alentadores ante la infección con Falciparum con complicaciones.

POSIBLES COMPLICACIONES
 Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
 Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
 Meningitis
 Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
 Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo interno

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si desarrolla fiebre y dolor de cabeza después de visitar una zona tropical.

PREVENCION
La mayoría de las personas que habitan en zonas donde la malaria es común han desarrollado alguna inmunidad hacia la
enfermedad. Los visitantes no tendrán inmunidad y deberán tomar medicamentos preventivos. Es importante acudir al
médico mucho antes del viaje, dado que el tratamiento puede comenzar hasta dos semanas antes de viajar al área y
continuar durante un mes después de salir de allí. Los tipos de medicamentos antipalúdicos recetados dependerán del
área que usted visite. De acuerdo con los CDC, los viajeros a Sudamérica, África, el continente indio, Asia y el Pacífico
sur deben tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina, doxiciclina, cloroquina, hidroxicloroquina o Malarone.

Incluso, las mujeres en estado de embarazo deben recibir medicamentos preventivos, ya que el riesgo que representa el
medicamento para el feto es menor que el riesgo de adquirir una infección congénita.

Las personas que reciben medicamentos antipalúdicos pueden aún llegar a infectarse. Por lo tanto, se debe evitar la
picadura del mosquito usando prendas de vestir que cubran completamente manos y piernas, mallas protectoras en las
ventanas y repelentes contra insectos.

La opción en medicamentos para la protección contra la malaria ha sido la cloroquina. Pero debido a su resistencia,
actualmente sólo se indica para su uso en áreas donde están presentes el Plasmodium vivax, el Plasmodium ovale y el
Plasmodium malariae. La malaria por Plasmodium Falciparum se está convirtiendo en una enfermedad cada vez más
resistente a los medicamentos antipalúdicos.

Para los viajeros que se dirigen hacia las zonas donde se sabe que se presenta la malaria por Plasmodium Falciparum,
hay varias opciones de tratamiento antipalúdico, incluyendo mefloquina, atovacuona/proguanil (Malarone) y doxiciclina.

Los viajeros pueden llamar los CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos)
para solicitar información acerca de los tipos de malaria en un área geográfica determinada, medicamentos preventivos y
épocas del año en las que no se debe viajar. Ver: www.cdc.gov

NOMBRES ALTERNATIVOS
Fiebre cuartana; Paludismo o malaria por Plasmodium falciparum; Fiebre biduoterciana; Paludismo terciano; Plasmodio;
Fiebre de las aguas negras o de los pantanos

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 PARALISIS
DEFINICION
La parálisis es una pérdida o disminución de la motricidad, o de la contractilidad de uno o varios músculos, debido a
lesiones de las vías nerviosas o de los mismos músculos. Si ésta es parcial, se habla de paresia. Las parálisis de origen
nervioso pueden ser centrales o periféricas. Algunas enfermedades metabólicas del sistema muscular pueden ser
responsables de parálisis sin lesión nerviosa o muscular;

ETIOLOGIA
Sistemáticas de origen neurológico

Son parálisis de tipo central, correspondientes a la anatomía de los

comandos neurológicos; por ejemplo:

 La paraplejía.
 La hemiplejía.
 Le tetraplejía.

Existen parálisis de tipo periférico (afectación de un nervio); por ejemplo:

 Parálisis radial.
 Parálisis del nervio mediano (síndrome del canal carpiano).
 De origen psicodinámico

 Las parálisis funcionales, que afectan movimientos coordinados para realizar alguna acción determinada; por
ejemplo, la abasia -astasia (parálisis que afecta el andar y el permanecer de pie).
 Las parálisis localizadas, las cuales están limitadas a un miembro o a una parte de éste (por ejemplo, la mano).

TRATAMIENTO
La parálisis cerebral no se puede curar. Pero la persona afectada podrá llevar una vida plena si recibe una atención
adecuada que le ayude a mejorar sus movimientos, que le estimule su desarrollo intelectual, que le permita desarrollar el
mejor nivel de comunicación posible y que estimule su relación social. Cuanto antes se detecte la enfermedad, mayor
respuesta ofrecerá el paciente al tratamiento. Se aconseja la asistencia a escuelas regulares.

Tradicionalmente se admite que son cuatro los pilares del tratamiento de la parálisis cerebral:

 la fisioterapia,
 la terapia ocupacional,
 la educación compensatoria y
 la logopedia.

Como se ha señalado, en este padecimiento intervienen muchos factores tanto en la etiología (causa) como en la
evolución y pronóstico, de tal manera que el tratamiento siempre tendrá que ser individualizado. En términos generales el
tratamiento incluye 3 elementos básicos:

 1.- Tratamiento conservador: Se trata fundamentalmente de un programa de fisioterapia por medio de tecnicas
de facilitación neuromuscular y propioceptiva, masoterapia, estimulación temprana, etc. y terapia ocupacional,
supervisado por los especialistas en el área y con la activa participación de los padres o la familia del paciente.

 2.- Tratamiento farmacológico: Entre los medicamentos que se indican están los relajantes para disminuir los
temblores y la espasticidad, y anticonvulsivantes para prevenir o reducir las convulsiones. La cirugía puede ser
necesaria en algunos casos para liberar las contracturas en las articulaciones, las cuales son un problema
progresivo asociado con la espasticidad. También puede ser necesaria para colocar tubos de alimentación y
controlar el reflujo gastroesofágico.

Se han utilizado históricamente diversos fármacos con la idea de mejorar el tono muscular. Sin embargo en los
últimos años ha quedado de manifiesto la importancia de la Toxina Botulínica Tipo A como alternativa eficaz en el
55
 tratamiento de la espasticidad, que es la forma más frecuente de expresión de la parálisis cerebral. La Toxina
Botulínica Tipo A (TBA) se encuentra actualmente en presentaciones de 100 y 500U, los mejores resultados se
obtienen cuando se inicia el tratamiento en una edad temprana (2 años en adelante). Esta indicación tiene que
estar aprobada por el sistema de salud de cada país. El uso correcto de este fármaco, logra mejorar
significativamente el tono muscular, lo que limita el riesgo de contracturas, mejora postura y a largo plazo evita en
la mayoría de los casos la cirugía ortopédica. Es importante señalar que la aplicación de este medicamento es
por vía intramuscular, tiene una duración de aproximadamente 5 a 6 meses el efecto, por lo que hay que tener un
programa de seguimiento puntual por el especialista y lo más importante es que el tratamiento con TBA tiene que
estar asociado a un programa de rehabilitación física, lo cual asegura un tratamiento completo para una mejor
calidad de vida.
 3.- Tratamiento quirúrgico: Está orientado principalmente a evitar, prevenir o minimizar las deformaciones
articulares. Existen diferentes técnicas más o menos agresivas y con más o menos eficacia. Destaca por muy
utilizada las tenotomías en la que se practican cortes en diferentes tendones, dependiendo del resultado a
obtener. Es una intervención muy traumática y requiere inmovilización posterior del paciente con un tiempo de
recuperación prolongado.

PAROTIDITIS EPIDEMICA INFECCIOSA O PAPERAS

DEFINICION
Son una enfermedad contagiosa que causa una inflamación dolorosa de las glándulas salivales, las cuales producen la
saliva, un líquido que humedece los alimentos y ayuda en la masticación y deglución.

ETIOLOGIA
Las paperas son causadas por un virus que se transmite de persona a persona por medio de las gotitas de la respiración
(por ejemplo, cuando uno estornuda) o por contacto directo con artículos que han sido contaminados con saliva infectada.
Las paperas se presentan más comúnmente en niños entre los 2 y 12 años que no han sido vacunados contra la
enfermedad. Sin embargo, la infección puede ocurrir a cualquier edad. El tiempo que transcurre entre la exposición al
virus y el momento de resultar enfermo (período de incubación) generalmente es de 12 a 24 días.
Las paperas también pueden infectar:
 El sistema nervioso central
 El páncreas
 Los testículos

SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor facial
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolor de garganta
 Inflamación de las glándulas parótidas (las glándulas salivales más
grandes, localizadas entre el oído y la mandíbula )
 Inflamación de las sienes o mandíbula (área temporomandibular)
Otros síntomas de esta enfermedad que pueden ocurrir en los hombres:
 Tumor testicular
 Dolor testicular
 Inflamación del escroto

DIAGNOSTICO
El examen físico confirma la inflamación de las glándulas. Generalmente no se necesitan exámenes.

TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para las paperas. La aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el
uso de paracetamol (Tylenol) pueden ayudar a aliviar el dolor. No le dé ácido acetilsalicílico (aspirin ) a los niños con una
enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.
Los síntomas también se pueden aliviar con:
 Líquidos adicionales
 Alimentos blandos
 Gárgaras con agua tibia con sal
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PRONOSTICO
Los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. Después de la enfermedad, el
paciente tiene inmunidad de por vida contra las paperas.

COMPLICACIONES
Se puede presentar infección de otros órganos, incluyendo la orquitis.
Llame al médico si usted o su hijo presentan paperas y:
 Enrojecimiento de los ojos
 Somnolencia persistente
 Vómito o dolor abdominal persistente
 Dolor de cabeza intenso
 Dolor o un tumor en los testículos
Acuda al servicio de urgencias o llame al número local de emergencias (como el
911 en los Estados Unidos) si se presentan convulsiones.

PREVENCION
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se
debe aplicar a los niños entre 12 a 15 meses de edad. La vacuna se aplica de nuevo entre los 4 y 6 años o entre los 11 y
12 años, si no se había aplicado antes.
Los brotes recientes de paperas han reforzado la importancia de hacer vacunar a todos los niños.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Parotiditis epidémica

POLIOMIELITIS
DEFINICION
La poliomielitis (del griego poliós: gris; y de myelós, refiriéndose a la médula espina), es una enfermedad contagiosa,
también llamada parálisis infantil y afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus
poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y
diez años. Se dispersa de persona a persona vía ruta fecal oral La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas.
Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC)
via la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente
infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas
causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.
El poliovirus es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas
templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad
muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al
sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las
neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis,
atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos
puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.

HISTORIA
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Matias Catonni
Piccinini en 1840. Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de
poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad. Dos patrones básicos de infección por polio se
describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la
enfermedad mayor.

CLASIFICACION
El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus.
Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso
central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC,
que pueden ser o no-paralítica. En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus
resulta ser asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección del tracto

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respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal,
estreñimiento o, rara vez, diarrea), catarro y enfermedades similares.

El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del
SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal
y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad. Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la
enfermedad progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos
mal controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda.
Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una
infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se
caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos
frecuencia y la parálisis espástica.

EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años
sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del
Pacífico (37 países, incluyendo China). En 2002 se declaró a la Región Europea.
La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el
mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo
contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha
declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria,
India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados
Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman
que en dos años más no se producirán nuevos casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que
la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue será la segunda enfermedad eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela.

TRANSMISION
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona. En las zonas endémicas, el
poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana. La poliomielitis es una enfermedad
estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias
estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición
de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una
separación máxima de 3 a 35 días. Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la
infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o
agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral, un modo especialmente visible en zonas con buen
saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos de la aparición de
los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces.

Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la
deficiencia inmune, la desnutrición, la amigdalectomía, la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis,
lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, y el embarazo A pesar de
que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o
de la vacunación de la madre contra la poliomielitis. Además, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta,
proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de
vida.

ETIOLOGIA
La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este
grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su
estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas
llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la
infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el
poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente
diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1
es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis,
desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes
en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los
anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso
58
central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y
la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.

CUADRO CLINICO
En más del 95 por ciento de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso
inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas
monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales, pre y paralítica.

POLIOMIELITIS ABORTIVA
Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad
caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómito. Para más de tres cuartas partes de
estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las
células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas.
POLIOMIELITIS PRE-PARALÍTICA
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central, en la que los
síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente
una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. La primera
caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo
puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. La segunda
fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo.

POLIOMIELITIS PARALÍTICA
Médula espinal, ilustración de las fibras motoras del asta anterior, lugar que se ve más afectado en la poliomielitis
paralítica.
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema,
dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración
y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios
años, debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y
deformidades permanentes de los pies. Años o décadas después de la infección se produce, el síndrome post-polio
tardío. Sus síntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como
aquellas previamente afectadas.

DIAGNOSTICO
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la
parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros
afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.

Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o
un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son
detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido
cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de
glóbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR
es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda, se hacen pruebas a
través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se
trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de
poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque
por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-3000
sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.

RABIA HUMANA
DEFINICION
Es una infección viral a menudo mortal que se propaga principalmente por
medio de animales infectados.

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ETIOLOGIA
La rabia se propaga por medio de saliva infectada que penetra al cuerpo a través de una mordedura o un corte en la piel.
El virus viaja desde la herida hasta el cerebro, donde causa una hinchazón o inflamación. Esta inflamación provoca los
síntomas de la enfermedad. La mayoría de las muertes por rabia ocurre en niños.

En el pasado, los casos de rabia en humanos en los Estados Unidos generalmente se producían por una mordedura de
perro, pero recientemente hay más casos de rabia en seres humanos que han estado relacionados con mapaches o
murciélagos. Aunque las mordeduras de perro representan una causa común de rabia en los países en desarrollo, en los
Estados Unidos no se ha informado de casos de rabia causados por mordeduras de perro en muchos años, debido a la
vacunación generalizada de animales.

Otros animales salvajes que pueden propagar el virus de la rabia abarcan:

 Zorros
 Zorrillos

En muy raras ocasiones, la rabia ha sido transmitida sin una mordedura real y se cree que esto ha sido causado por la
saliva infectada que ha llegado al aire.

En el Reino Unido, la rabia se había erradicado por completo, pero recientemente se han encontrado murciélagos
infectados con esta enfermedad en Escocia.

SIGNOS Y SINTOMAS
El período real entre la infección y cuando uno se enferma (llamado "período de incubación") varía entre 10 días y 7 años.
El período de incubación promedio es de 3 a 7 semanas.

Los síntomas pueden abarcar:

 Ansiedad, estrés y tensión

 Babeo
 Convulsiones
 Sensibilidad exagerada en el sitio de la mordedura
 Excitabilidad
 Pérdida de la sensibilidad en un área del cuerpo
 Pérdida de la función muscular
 Fiebre baja, 102° F (38.9° C) o menos
 Espasmos musculares
 Entumecimiento y hormigueo
 Dolor en el sitio de la mordedura
 Reflejo de Babinski positivo
 Inquietud
 Dificultad para deglutir (las bebidas producen espasmos de la laringe)

DIAGNOSTICO
Si lo muerde un animal, trate de reunir toda la información posible sobre dicho animal y llame a las autoridades locales
del servicio de control de animales para capturarlo de manera segura. Si hay sospecha de rabia, se vigilará al animal
para detectar signos de esta enfermedad.

Se usa una prueba especial, llamada inmunofluorescencia, para examinar los tejidos cerebrales después de la muerte del
animal. Esta prueba puede revelar si el animal tenía rabia o no.

La misma prueba se puede emplear para detectar la rabia en humanos, usando un fragmento de piel del cuello. Los
médicos también pueden buscar el virus de la rabia en la saliva o en el líquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO
Limpie bien la herida con agua y jabón y busque ayuda médica profesional. Es necesario que un médico realice una
limpieza minuciosa de la herida y retire cualquier objeto extraño. La mayoría de las veces, no se deben usar suturas para
las heridas por mordeduras de animales.

60
Si hay algún riesgo de rabia, se aplicará una serie de vacunas preventivas. Esto generalmente se administra en 5 dosis
durante 28 días.

La mayoría de los pacientes también recibe un tratamiento llamado immunoglobulina para la rabia humana (HRIG, por
sus siglas en inglés), el cual se administra el día en que ocurrió la mordedura.

No hay ningún tratamiento eficaz conocido para las personas con síntomas de una infección por rabia.

PRONOSTICO
Es posible prevenir la rabia si la vacuna se administra dentro de los primeros 2 días después de la mordedura. Hasta la
fecha, nadie en los Estados Unidos ha padecido de rabia si se le ha administrado la vacuna pronta y adecuadamente.

Una vez que aparecen los síntomas, son pocas las personas que sobreviven a la enfermedad. La muerte por insuficiencia
respiratoria generalmente ocurre dentro de los 7 días después del comienzo de los síntomas.

COMPLICACIONES
Sin tratamiento, la rabia puede llevar al coma y a la muerte.

En casos poco frecuentes, algunas personas pueden tener una reacción alérgica a la vacuna antirrábica.

Situaciones que requieren asistencia médica

Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si lo muerde
un animal.

PREVENCION
Para ayudar a prevenir la rabia:

 Evite el contacto con animales que no conozca.

 Hágase vacunar si trabaja en una ocupación de alto riesgo o viaja a países con una alta tasa de esta
enfermedad.
 Constate que las mascotas reciban las vacunas apropiadas. Los perros y los gatos deben recibir la vacuna
antirrábica hacia los 4 meses de edad, seguido de una vacuna de refuerzo un año más tarde y después otra cada
1 a 3 años, dependiendo del tipo de vacuna utilizada.
 Siga las regulaciones de cuarentena al importar perros y otros mamíferos en países libres de esta enfermedad.

RUBÉOLA CONGÉNITA
DEFINICION
Es un grupo de problemas físicos que se presentan en un bebé cuando su madre está infectada con el virus que causa la
rubéola.

ETIOLOGIA
La rubéola congénita es causada por la acción destructiva del virus de
la rubéola en el feto en un momento crítico del desarrollo. El momento
más crítico es el primer trimestre (los primeros tres meses de
embarazo). Después del cuarto mes, es menos probable que la
infección de rubéola de la madre ocasione daños al feto en desarrollo.

La tasa de esta enfermedad ha disminuido considerablemente después

de la introducción de la vacuna contra la rubéola.

Los factores de riesgo para la rubéola congénita abarcan:

61
  Falta de la vacunación recomendada contra la rubéola
 Contacto con una persona que padezca rubéola (también llamada sarampión de los tres días)

Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas y que no hayan padecido rubéola están ellas mismas en riesgo de
infección y de daño al feto.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas en el bebé pueden abarcar:

 Córneas opacas o pupila de apariencia blanca

 Sordera
 Retraso en el desarrollo
 Somnolencia excesiva
 Irritabilidad
 Bajo peso al nacer
 Retardo mental
 Convulsiones
 Cabeza de tamaño pequeño
 Erupción cutánea al nacer

DIAGNOSTICO
Los exámenes de laboratorio, incluyendo exámenes de sangre y de orina, se realizan para verificar si hay presencia del
virus.

TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para la rubéola congénita. Entre los cuidados se debe incluir un tratamiento apropiado
de los sistemas afectados consultando con los médicos.

PRONOSTICO
El pronóstico para un niño con rubéola congénita depende de la gravedad de los problemas presentes. Los defectos
cardíacos a menudo se pueden corregir, pero el daño al sistema nervioso es permanente.

COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden involucrar muchas partes del cuerpo:

Ojos:  Retardo mental

 Retardo motor
 Cataratas  Cabeza pequeña debido al desarrollo
 Glaucoma insuficiente del cerebro
 Retinitis  Encefalitis
 Meningitis
Corazón:
Otras:
 Conducto arterial persistente
 Estenosis de la arteria pulmonar  Sordera
 Otros defectos cardíacos  Bajo conteo plaquetario
 Hepatomegalia y esplenomegalia
Sistema nervioso central:  Tono muscular anormal
 Enfermedad ósea

Situaciones que requieren asistencia médica

La persona debe consultar con el médico si tiene inquietudes acerca de la rubéola congénita, si no está segura del
estado de sus vacunas o si ella o sus hijos necesitan una vacuna contra la rubéola.

PREVENCION
La vacunación antes del embarazo puede prevenir la rubéola congénita. Las mujeres embarazadas que no sean inmunes
a la rubéola deben evitar el contacto con personas que hayan sido portadoras del virus.
62
 SARAMPION
DEFINICION
El sarampión es una enfermedad infecciosa, exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente,
especialmente en niños o adolescentes, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género
Morbilliviruus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general
debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que
amenazan la vida del paciente.

El sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas
infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5
días después de la aparición del sarpullido.

El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe

terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la
enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de
infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria
a las autoridades de salud social.

ETIOLOGIA
El virus del sarampión está presente a nivel mundial, aunque la incidencia de la enfermedad tiende
a ser muy variable. En particular en los países en desarrollo, siempre habrá epidemias de
sarampión locales con una elevada morbilidad y mortalidad. Según estimaciones de la OMS en 2000, el sarampión es
responsable de casi la mitad de los 1,7 millones de muertes prevenibles por vacunación en los niños, causado un
estimado de 30 a 40 millones de casos de sarampión al año.

Por otro lado, a través de grandes campañas de vacunación en varias otras regiones, el virus ha sido eliminado en gran
medida a lo largo de toda América, hecho que es posible por razón de que el hombre es el único huésped del virus del
sarampión. En 2001 hasta el 2005, la OMS y el UNICEF, diseñaron un plan con el objetivo de reducir a la mitad la tasa
bruta de mortalidad entre los niños de todo el mundo a través de los programas de vacunación. Si bien los datos exactos
están aún pendientes, varios informes indican que este objetivo en gran medida se ha logrado. De 1999 a 2003 se
reportó una reducción global en la mortalidad por sarampión de un 39%, con permanencia de altas tasas de mortalidad
en África y el sudeste de Asia. Desde el 2005, la Organización

El ser humano es el único hospedador del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un
ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o
proteína M, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la
fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD46 y
CD150. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del
sarampión, en particular, contra la proteína H.

La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H). La tasa de mutación de
los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser
reconstruidas con relativa facilidad. En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los
brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de
Tailandia o Camboya. Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y
Hanóver. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de
elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región.

El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a
su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído.
En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.

SIGNOS Y SINTOMAS

63
El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma
suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La
fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 °F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas
(su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de
color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una
erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología
catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho,
espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote
sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color
pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por
esa razón se suele decir que el salpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros
de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos
uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.

Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de
anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios.
En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar
presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por
Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.

Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los
pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede
encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición.
Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e
inclusiones nucleares.

SHIGELOSIS
DEFINICION
Es una infección aguda del revestimiento del intestino.

ETIOLOGIA
La shigelosis es causada por un grupo de bacterias llamadas Shigella.

Existen varios tipos de Shigella: La Shigella sonnei, también llamada Shigell a del grupo D,
es responsable de la mayoría de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
La Shigella flexneri, o Shigella del grupo B, causa casi todos los otros casos.L a Shigella
dysenteriae tipo 1 es rara en los EE. UU., pero puede llevar a brotes mortales en los países
en desarrollo.

Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se pueden
diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los alimentos, o
directamente a otra persona. Recibir tan sólo un poquito de la bacteriaShigella en la boca
es suficiente para causar síntomas.

64
Los brotes de shigelosis están asociados con condiciones sanitarias deficientes, agua y alimentos contaminados, al igual
que condiciones de vida en hacinamiento.

SINTOMAS
Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 días (con un promedio de 3 días) después de que uno está
en contacto con la bacteria.
Los síntomas abarcan:
Dolor abdominal agudo (súbito) o calambres
 Fiebre aguda (súbita)
 Sangre, moco o pus en las heces
 Dolor rectal con cólico (tenesmo)
 Vómitos y náuseas
 Diarrea acuosa

SIGNOS Y EXAMENES
 Deshidratación con frecuencia cardíaca rápida y presión arterial baja
 Sensibilidad abdominal
 Conteo de glóbulos blancos elevado
 Coprocultivo
 Glóbulos blancos en las heces

PRONOSTICO
Con frecuencia la infección es leve y desaparece espontáneamente. El pronóstico es excelente para la mayoría de los
pacientes, excepto en los niños desnutridos y con sistemas inmunitarios débiles.

COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden abarcar:

 Deshidratación grave
 Síndrome urémico hemolítico (SUH): una forma de insuficiencia renal con anemia y problemas de coagulación
 Artritis reactiva

Hasta un 40% de los niños con enteritis por Shigella severa desarrollan problemas neurológicos, incluyendo convulsiones
febriles o enfermedad cerebral (encefalopatía) con dolor de cabeza, letargo, confusión y cuello rígido.

PREVENCIÓN
La prevención implica el manejo, almacenamiento y preparación de los alimentos de forma adecuada, además de buenas
condiciones sanitarias, pero el lavado de las manos es la medida de prevención más efectiva. Se recomienda evitar
igualmente el agua y los alimentos contaminados.

SIDA
DEFINICION
Es la etapa final de la infección por VIH, la cual produce un grave daño al sistema inmunitario.

ETIOLOGIA
Los hechos importantes acerca de la propagación del SIDA abarcan:
 El SIDA es la sexta causa importante de muerte en personas entre 25 y 44 años de edad en los Estados Unidos,
pero en 1995 ocupaba el número uno.
 La Organización Mundial de la Salud estima que más de 25 millones de personas en todo el mundo han muerto a
causa de esta infección desde el comienzo de la epidemia.
 En el 2008, había alrededor de 33.4 millones de personas alrededor del mundo viviendo con VIH/SIDA,
incluyendo 2.1 millones de niños menores de 15 años.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) causa el SIDA. Este virus ataca al sistema inmunitario y deja al organismo
vulnerable a una gran variedad de infecciones y cánceres potencialmente mortales.

65
Las bacterias comunes, los hongos levaduriformes, los parásitos y los virus que generalmente no provocan
enfermedades serias en personas con sistema inmunitario sano pueden provocar enfermedades mortales en las
personas con SIDA.
Se ha encontrado el VIH en saliva, lágrimas, tejido del sistema nervioso, líquido cefalorraquídeo, sangre, semen (incluido
el líquido preseminal, que es el líquido que sale antes de la eyaculación), flujo vaginal y leche materna. Sin embargo, sólo
a través de la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche materna se le transmite generalmente la infección a
otras personas.
El virus se puede diseminar (transmitir):
 A través del contacto sexual: incluyendo sexo oral, vaginal y anal
 A través de la sangre: vía transfusiones de sangre (ahora muy infrecuente en los Estados Unidos) o por compartir
agujas
 De la madre al hijo: una mujer embarazada puede transmitirle el virus a su feto a través de la circulación
sanguínea compartida o una madre lactante puede pasárselo a su bebé por medio de la leche materna

Hay otros métodos de transmisión poco comunes como una lesión accidental con una aguja, inseminación artificial por un
semen donado infectado y a través de trasplantes de órganos con órganos infectados.
La infección por VIH no se propaga por:
 Contacto casual como un abrazo
 Mosquitos
 Participación en deportes
 Tocar cosas que han sido tocadas con anterioridad por una persona infectada con el virus

El SIDA y la donación de sangre u órganos

 El SIDA no se transmite a una persona que DONA sangre u órganos. Las personas que donan órganos nunca
entran en contacto directo con los que los reciben. De la misma manera, alguien que dona sangre no tiene
contacto con el que la recibe. En todos estos procedimientos se utilizan agujas e instrumentos estériles.
 Sin embargo, el VIH se puede transmitir a la persona que RECIBE sangre u órganos de un donante infectado.
Para reducir este riesgo, los bancos de sangre y los programas de donación de órganos hacen exámenes
minuciosos a los donantes, la sangre y los tejidos.

Entre las personas con mayor riesgo de contraer el VIH están:

 Drogadictos que comparten agujas para inyectarse drogas
 Bebés nacidos de madres con VIH que no recibieron la terapia para VIH durante el embarazo
 Personas involucradas en relaciones sexuales sin precauciones, especialmente con individuos que tengan otros
comportamientos de alto riesgo, que sean VIH positivos o que tengan SIDA
 Personas que recibieron transfusiones sanguíneas o productos para la coagulación entre 1977 y 1985 (antes de
que las pruebas de detección para el virus se volvieran una práctica estándar).
 Los compañeros sexuales de personas que participan en actividades de alto riesgo (como el uso de drogas
inyectadas o el sexo anal)

SIGNOS Y SINTOMAS
El SIDA comienza con una infección por VIH. Es posible que las personas infectadas con el VIH no presenten síntomas
durante 10 años o más, aunque sí pueden transmitir la infección a otros durante este período asintomático. Si la infección
no se detecta y se inicia el tratamiento, el sistema inmunitario se debilita gradualmente y se desarrolla el SIDA.
La infección aguda por VIH progresa con el tiempo (generalmente de unas pocas semanas a meses) a una infección por
VIH asintomática (sin síntomas) y luego a infección sintomática temprana por VIH. Posteriormente, progresa a SIDA
(infección por VIH avanzada con conteo de células T CD4 por debajo de 200 células/mm 3).
Casi todas las personas infectadas con el VIH, de no recibir tratamiento, desarrollarán el SIDA. Hay un pequeño grupo de
pacientes que desarrollan SIDA muy lentamente o que nunca lo desarrollan. A estos individuos se los llama pacientes sin
progresión de la enfermedad y muchos parecen tener una diferencia genética que impide que el virus le cause daño a su
sistema inmunitario.
Los síntomas del SIDA son principalmente el resultado de infecciones que normalmente no se desarrollan en personas
con un sistema inmunitario sano. Estas se llaman "infecciones oportunistas".

66
En las personas con SIDA, el VIH ha dañado el sistema inmunitario, por lo que son muy susceptibles a dichas infecciones
oportunistas. Los síntomas comunes son:
 Escalofríos
 Fiebre
 Sudores (particularmente en la noche)
 Ganglios linfáticos inflamados
 Debilidad
 Pérdida de peso

Nota: la infección inicial con VIH puede no producir ningún síntoma. Sin embargo, algunas personas sí experimentan
síntomas seudogripales con fiebre, erupción cutánea, irritación de garganta e inflamación de los ganglios linfáticos,
generalmente de 2 a 4 semanas después de contraer el virus. Algunas personas con infección por VIH permanecen por
años sin síntomas entre el momento en que estuvieron expuestas al virus y el momento en que se manifiesta el SIDA.

DIAGNOSTICO
La siguiente es una lista de infecciones y cánceres relacionados con el SIDA que las personas con esta enfermedad
pueden adquirir a medida que su conteo de CD4 disminuye. Anteriormente, tener SIDA se definía como tener infección
por VIH y contraer una de estas enfermedades adicionales. Hoy en día, de acuerdo con los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades, a una persona también se le puede diagnosticar SIDA si tiene un conteo de CD4 por
debajo de 200 células/mm3, incluso si no tiene una infección oportunista.
El SIDA también se puede diagnosticar si una persona presenta una de las infecciones oportunistas y cánceres que
ocurren más comúnmente en personas con infección por VIH. Estas infecciones son poco frecuentes en personas con un
sistema inmunitario sano.
Las CD4 son un tipo de células inmunitarias y también se llaman "linfocitos T" o "linfocitos T cooperadores."
Se pueden presentar muchas otras enfermedades y sus respectivos síntomas además de las que aparecen en esta lista.
Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 350 células/mm 3:
 Virus del herpes simple: causa úlceras o vesículas en la boca o en los genitales; se presenta con más frecuencia
y generalmente con mucha más virulencia en una persona infectada con VIH que en alguien sin la infección.
 Tuberculosis: infección con la bacteria de la tuberculosis que afecta sobre todo a los pulmones, pero puede
afectar a otros órganos como los intestinos, el revestimiento del corazón o los pulmones, el cerebro o el
revestimiento del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
 Candidiasis bucal o vaginal: infección por cándida en la boca o en los genitales.
 Herpes zóster (culebrilla): úlceras o vesículas sobre un parche de piel, causadas por la reactivación del virus
varicella-zóster, el mismo virus que causa la varicela.
 Linfoma no Hodgkin: cáncer de los ganglios linfáticos.
 Sarcoma de Kaposi: cáncer de la piel, los pulmones y los intestinos, asociado con un virus del herpes (HHV-8).
Esta afección puede ocurrir con cualquier conteo de CD4, pero con más probabilidad en conteos de CD4 bajos,
y es más común en hombres que en mujeres.

Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 200 células/mm 3:

 Neumonía por Pneumocystis carinii: neumonía PCP, ahora llamada neumonía por Pneumocysti jiroveci, causada
por un hongo.
 Esofagitis por cándida: infección dolorosa del esófago causada por cándida.
 Angiomatosis bacilar: lesiones cutáneas causadas por una bacteria llamada Bartonella, que se puede adquirir por
arañazos de gato.

Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 100 células/mm 3:

 Meningitis criptocócica: infección micótica del revestimiento del cerebro.
 Demencia por SIDA: empeoramiento y disminución de las funciones mentales causadas por el VIH en sí.
 Encefalitis por toxoplasma: infección del cerebro causada por un parásito, llamado Toxoplasma gondi, que se
encuentra frecuentemente en las heces de gato y que causa lesiones (úlceras) en el cerebro.
 Leucoenfalopatía multifocal progresiva : una enfermedad viral del cerebro causada por un virus (llamado virus
JC), que causa un declive rápido en las funciones mentales y físicas.
 Síndrome consuntivo: inapetencia y pérdida de peso extremas, causadas por el VIH mismo.
 Diarrea por criptosporidio: diarrea extrema causada por uno de los parásitos que afecta el tracto gastrointestinal.
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Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 50 células/mm 3:
 Mycobacterium avium: una infección de la sangre causada por una bacteria relacionada con la tuberculosis.
 Infección por citomegalovirus: una infección viral que puede afectar casi cualquier sistema de órganos,
especialmente el intestino grueso y los ojos.

Además del conteo de CD4, se puede emplear un examen llamado nivel de ARN del VIH (o carga viral) para monitorear a
los pacientes. Las pruebas de detección básica de laboratorio y las citologías vaginales regulares son importantes para
vigilar la infección por VIH, debido al aumento del riesgo de cáncer cervical en mujeres inmunocomprometidas. Las
citologías anales para detectar cánceres potenciales también pueden ser importantes tanto para hombres como para
mujeres infectados con VIH, pero su valor no está comprobado.

PRONOSTICO
Actualmente, no existe una cura para el SIDA y siempre es mortal sin tratamiento. En los Estados Unidos, la mayoría de
los pacientes sobrevive muchos años después del diagnóstico debido a la disponibilidad de la terapia antirretroviral
altamente activa (HAART). Esta terapia ha incrementado enormemente el tiempo de vida de las personas con VIH.
Las investigaciones continúan en las áreas de tratamientos farmacológicos y desarrollo de una vacuna. Sin embargo, los
medicamentos para el VIH no siempre están disponibles en los países en desarrollo, donde la mayor parte de la epidemia
es incontenible.

COMPLICACIONES
Cuando un paciente se infecta con el VIH, el virus comienza a destruir lentamente su sistema inmunitario, pero la
velocidad de este proceso difiere en cada individuo. El tratamiento con terapia antirretroviral altamente activa puede
ayudar a retardar o detener la destrucción de dicho sistema inmunitario.
Una vez que el sistema inmunitario está seriamente dañado, esa persona tiene SIDA y en ese momento es susceptible a
infecciones y cánceres que la mayoría de adultos sanos no adquirirían. Sin embargo, el tratamiento antirretroviral aún
puede ser muy efectivo, incluso en esa etapa de la enfermedad.

Vacunas reacciones adversas

REACCIONES ADVERSAS
La aplicación de las vacunas suele ir seguida de síntomas y signos que constituyen una reacción del organismo al
inmunógeno propiamente dicho o a otro componente de la vacuna administrada.

En algunos casos se presentan signos y síntomas que no son causados por las vacunas, si no que su aparición se debe
a simple coincidencia, motivo por el cual es importante estudiar cada caso en particular para descartar las asociaciones
casuales de las causales.

Las reacciones adversas que se presentan son de 2 tipos:

•  Generales
•  Locales

REACCIONES GENERALES
: El efecto adverso sistémico posvacunal más frecuente es la fiebre y le siguen el llanto y los síntomas digestivos. Las
reacciones generales de tipo alérgico están frecuentemente asociadas a las vacunas cultivadas en el embrión de pollo en
personas alérgicas al huevo.

Las reacciones generales se deben a la naturaleza del antígeno. Por ejemplo, se presentan con más frecuencia cuando
se aplican vacunas compuestas por una suspensión de bacterias gramnegativas (pertussis, tifoidea) que actúan como
pirógenos y también cuando se administran vacunas virales muertas como la anti-influenza B, debido a la toxicidad propia
del virus vacunal.

De las vacunas que ocasionan reacciones adversas con mayor frecuencia y de mayor gravedad, la más importante es la
DPT, especialmente por el componente pertussis contra coqueluche. A esta vacuna se atribuye el llanto prolongado, la
hipotonía, las convulsiones febriles, la anafilaxia, etcétera.

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La vacuna antisarampionosa puede ocasionar a la semana o más días, una leve erupción en la piel tipo rusch o
sarampión leve, mientras que la vacuna antirrubéola ocasiona dolores articulares. En ambos casos el vacunado se
recupera sin problemas.

Cabe agregar que este tipo de manifestaciones son cada vez menos frecuentes por el avance logrado en la purificación
de las vacunas, de tal manera que actualmente estas reacciones se van superando ampliamente.

REACCIONES LOCALES
: Aparecen en el lugar de la aplicación de la vacuna y pueden consistir en:
a) Procesos inflamatorios: externamente aparecen dolor, calor y rubor. Si la vacuna fue aplicada por vía subcutánea se
manifiesta primero dolor en la zona de la aplicación, que puede ir seguido de enrojecimiento. Esta reacción no se
presenta de la manera descripta si la vacuna fue aplicada por vía intramuscular profunda.
Cuando se aplican vacunas adsorbidas, (DPT, DT, TT y otras) las reacciones locales son generalmente causadas por los
adyuvantes. Un adyuvante puede ser definido como cualquier sustancia que incorporada a una vacuna, acelera, prolonga
o potencia la respuesta inmunogénica frente a la misma. Tales son las sales de aluminio o alumbre, que producen un
proceso inflamatorio aséptico y por ello son potenciadoras de la respuesta inmunitaria. Estos abscesos son más comunes
cuando el frasco multidosis de vacunación no ha sido bien agitado.
Las vacunas líquidas sin adyuvantes, como por ejemplo las de origen viral vivas o muertas, o polisacáridos, al aplicarlas
por vía subcutánea producen una reacción que es menor, salvo en el caso de algunas vacunas a virus muertos.
La reacción local se puede considerar como una manifestación esperada y totalmente tolerable por parte del sujeto
vacunado, la que desaparece sin ningún problema.
De las vacunas de aplicación actual, la BCG es la que causa una reacción local más significativa, con erosión de la piel y
segregación líquida que perdura por semanas o meses, pero que debe ser considerada normal.
b) Procesos inmunológicos: son reacciones de tipo alérgico que se manifiestan en forma inmediata o retardada con
respecto a la vacunación. Se deben más a la idiosincrasia propia del sujeto (personas alérgicas) y no a las vacunas:
•  Reacciones de hipersensibilidad de tipo I: Entre las reacciones inmediatas se encuentran la urticaria, hipersensibilidad
de tipo I. Aparece alrededor de 30 minutos de aplicado el inyectable, y se debe a la fijación del antígeno a las IgE
adheridas a la membrana de las células que contienen histamina, la que es liberada por el efecto de ruptura de la
membrana celular producido por el inmunocomplejo formado y adherido.
•  Reacciones de hipersensibilidad de tipo III: Otro tipo de reacción inmediata pero más severa es el fenómeno de Arthus,
hipersensibilidad de tipo III, proceso inflamatorio de tipo agudo, producido por inmuno complejos. Aparece entre las 6 y
24 horas o alrededor del sexto día de aplicada la vacuna. Primero aparece eritema-edema y posteriormente necrosis
de los tejidos locales, con recuperación saludable del sujeto. Esta reacción ocurre por exceso de anticuerpos
circulantes que se combinan en el lugar de la inyección con el mismo antígeno que les dio origen, exacerbando el
proceso inflamatorio. Intervienen como células efectoras los neutrófilos y plaquetas, pues es una reacción inflamatoria
y no cede con antihistamínicos, sí con anticoagulantes.
•  Reacción de hipersensibilidad retardada Tipo IV: la reacción aparece entre las 24 y 48 horas de aplicado el inyectable.
Sucede por la intervención de los linfocitos T sensibilizados previamente por el antígeno vacunal que se está
inoculando en esa oportunidad. Se produce un infiltrado perivascular, primero de neutrófilos y luego de macrófagos y
linfocitos, conformando un proceso inflamatorio de tipo crónico que ocasiona daño tisular en el sitio de la inyección.

SIFILIS ADQUIRIDA
DEFINICION
Es una infección con la bacteria Treponema pallidum.

ETIOLOGIA
La sífilis es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual y la bacteria que la causa se
disemina a través de la piel lesionada o las membranas mucosas.
Las madres embarazadas infectadas con la enfermedad se la pueden pasar al bebé que se
está desarrollando en su vientre, lo cual se denomina sífilis congénita.
La sífilis está propagada en los Estados Unidos y afecta principalmente a adultos
sexualmente activos entre 20 y 29 años de edad.
La sífilis tiene varias etapas:
 La sífilis primaria es la primera etapa, en donde se forman úlceras indoloras (
chancros) en el sitio de infección de 2 a 3 semanas después de resultar infectado por

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 primera vez. Es posible que usted no note las úlceras ni ningún otro síntoma, particularmente si éstas están ubicadas
en el interior del recto o el cuello uterino. Las úlceras desaparecen en un período de 4 a 6 semanas. Para encontrar
mayor información específica acerca de este tipo de sífilis, ver el artículo sífilis primaria.
 La sífilis secundaria se presenta de 2 a 8 semanas después de la aparición de las primeras úlceras. Alrededor del
33% de aquellos que no reciben tratamiento para la sífilis primaria desarrollará esta segunda etapa. Estos síntomas a
menudo desaparecerán sin tratamiento y de nuevo la bacteria se vuelve latente (inactiva) en su sistema. Para
encontrar mayor información específica acerca de este tipo de sífilis, ver el artículo sífilis secundaria.
 La etapa final es llamada sífilis terciaria y en ella la infección se disemina al cerebro, al sistema nervioso, al
corazón, a la piel y a los huesos. Las bacterias latentes pueden ser detectables ya sea observando el daño que
causan a una parte del cuerpo o a través de un examen de sangre para sífilis. Para encontrar mayor información
específica acerca de este tipo de sífilis, ver el artículo sífilis terciaria.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas de sífilis dependen de la etapa de la enfermedad, pero muchas personas no presentan síntomas.
En general, las úlceras indoloras y la inflamación de los ganglios linfáticos son posibles síntomas de la sífilis primaria. Las
personas con sífilis secundaria también pueden presentar fiebre, fatiga, erupciones cutáneas, dolores y achaques, al
igual que inapetencia, entre otros síntomas. La sífilis terciaria causa problemas cardíacos, cerebrales y neurológicos.
Para mayor información, ver el artículo sobre la etapa específica de la sífilis.

DIAGNOSTICO
Se pueden llevar a cabo exámenes de sangre para detectar sustancias producidas por las bacterias que causan la sífilis,
siendo el VDRL el examen más antiguo. Otros exámenes de sangre pueden abarcar RPR y FTA-ABS.

TRATAMIENTO
Los antibióticos son un tratamiento efectivo para la sífilis y la penicilina es el preferido. La dosis y la forma de aplicarla
(intramuscular o intravenosa) dependen de la etapa en que esté la sífilis. La doxiciclina se puede utilizar como un
tratamiento alternativo en personas alérgicas a la penicilina.
Varias horas después del tratamiento de las etapas iniciales de la sífilis, usted puede presentar una reacción llamada
reacción de Jarish-Herxheimer, cuyos síntomas abarcan:
 Escalofríos
 Fiebre
 Sensación general de malestar
 Dolores articulares generalizados
 Dolores musculares generalizados
 Dolor de cabeza
 Náuseas
 Erupción cutánea

Estos síntomas generalmente desaparecen al cabo de 24 horas.

Se deben hacer exámenes de sangre de control a los 3, 6, 12 y 24 meses para
asegurarse de que la infección haya desaparecido. Igualmente, se deben evitar las
relaciones sexuales hasta que dos exámenes de control muestren que la infección ha
sido curada. La sífilis es extremadamente contagiosa a través del contacto sexual en las etapas primaria y secundaria.
La sífilis es una infección de notificación obligatoria, lo cual quiere decir que los médicos deben informar de cualquier
caso de esta enfermedad a las autoridades de salud pública, de tal manera que se pueda identificar y tratar a los
compañeros sexuales potencialmente infectados.
PRONOSTICO
La sífilis se puede curar con tratamiento y cuidados de seguimiento oportunos.
La sífilis en etapa tardía puede llevar a problemas de salud a largo plazo a pesar de la terapia.
Posibles complicaciones
Las complicaciones de la sífilis sin tratamiento abarcan:
 Daño a la piel y a los huesos
 Problemas cardiovasculares, incluyendo aneurismas e inflamación de la aorta
 Neurosífilis

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Cuándo contactar a un profesional médico
Coméntele al médico si presenta signos o síntomas de sífilis. Existen diversas afecciones que pueden tener síntomas
similares, de tal manera que usted debe someterse a un examen médico completo.
De la misma manera, consulte con el médico si ha tenido contacto sexual con alguien que tenga sífilis.
PREVENCION
Si usted es sexualmente activo, practicar el comportamiento sexual seguro y utilice siempre condones.
A todas las mujeres embarazadas, personas con VIH y otras en alto riesgo de padecer sífilis se las debe examinar en
búsqueda de esta enfermedad.

SÍFILIS CONGÉNITA
DEFINICION
Es una infección severa, incapacitante y con frecuencia potencialmente mortal que se
observa en los bebés. Una mujer embarazada que tenga sífilis puede pasarle la
enfermedad al feto a través de la placenta.

ETIOLOGIA
La sífilis congénita es causada por la bacteria Treponema pallidum, la cual se transmite de
la madre al niño durante el desarrollo fetal o al nacer. Casi la mitad de todos los niños
infectados con sífilis mientras están en el útero muere poco antes o después del
nacimiento.A pesar del hecho de que esta enfermedad puede curarse con antibióticos si se
detecta de manera temprana, las crecientes tasas de sífilis entre mujeres embarazadas en
los Estados Unidos han aumentado recientemente el número de bebés nacidos con sífilis
congénita.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas en los recién nacidos pueden abarcar:

 Incapacidad para aumentar de peso o retraso en el desarrollo

 Fiebre
 Irritabilidad
 Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)
 Erupción cutánea temprana: pequeñas ampollas en las palmas de las manos y las plantas de los pies
 Erupción cutánea tardía: erupciones en la cara, palmas de las manos y plantas de los pies de color cobrizo,
planas o abultadas
 Erupción en la boca, los genitales y el ano
 Secreción nasal acuosa

Los síntomas en bebés mayores y niños pequeños pueden abarcar:

 Dientes anormales mellados y en forma de clavija llamados dientes de Hutchinson
 Dolor de hueso
 Ceguera
 Opacidad de la córnea
 Disminución en la audición o sordera
 Parches grises con apariencia de moco en el ano y la parte externa de la vagina
 Inflamación articular
 Renuencia a mover un brazo o una pierna adolorida
 Espinillas en forma de sable (problema óseo de la parte inferior de la pierna)
 Cicatrización de la piel alrededor de la boca, los genitales y el ano

DIAGNOSTICO
Si se sospecha el trastorno en el momento del nacimiento, se examinará la placenta en busca de signos de sífilis. Un
examen físico del bebé puede mostrar signos de hinchazón del hígado y del bazo e inflamación del hueso.

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Se hace un examen de sangre de rutina para sífilis durante el embarazo. A la madre se le pueden practicar los siguientes
exámenes de sangre:

 Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)

 Reagina plasmática rápida (RPR)
 Prueba serológica para sífilis (VDRL)

A un bebé o a un niño se le pueden hacer los siguientes exámenes:

 Radiografía del hueso

 Examen de los ojos
 Punción lumbar
 Examen de campo oscuro para detectar mejor bajo un microscopio las bacterias relacionadas con la sífilis

TRATAMIENTO
La penicilina se utiliza para tratar todas las formas de sífilis.

PRONOSTICO
Muchos bebés que resultaron infectados a comienzos del embarazo son mortinatos. El tratamiento de la futura madre
disminuye el riesgo de sífilis congénita en el bebé. Los bebés que resultan infectados al atravesar la vía del parto tienen
un mejor pronóstico.

POSIBLES COMPLICACIONES
 Ceguera
 Sordera
 Deformación de la cara
 Problemas neurológicos

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si su bebé tiene signos o síntomas de esta afección.

Si usted cree que puede tener sífilis y está embarazada o espera quedar en embarazo, consulte con el médico de
inmediato.

SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS)

DEFINICION
Es una forma grave de neumonía, causada por un virus aislado en el año 2003. La infección con el
virus del SARS provoca una molestia respiratoria aguda (dificultad respiratoria intensa) y, algunas
veces, la muerte. Éste es un ejemplo impresionante de la forma rápida como los viajes alrededor del
mundo pueden diseminar una enfermedad y es igualmente un ejemplo de la forma rápida como un
sistema de salud interconectado puede responder a una amenaza que se presente.

Información de antecedentes:
Esta infección respiratoria contagiosa fue descrita por primera vez el 26 de febrero de 2003. El
SARS fue identificado como una nueva enfermedad por parte del Dr.Carlo Urbani, médico de la Organización Mundial de
la Salud (OMS), quien la diagnosticó en un hombre de negocios de 48 años que había viajado desde la provincia de
Guangdong en la China, a través de Hong Kong, hasta Hanoi, en Vietnam, y quien murió a causa de dicha enfermedad.
El Dr. Urbani murió posteriormente a causa del SARS el 29 de marzo de 2003 a la edad de 46 años.
Entre tanto, el SARS se estaba propagando y 6 semanas después de su descubrimiento había infectado a miles de
personas alrededor del mundo, incluyendo personas en Asia, Australia, Europa, Norte y Sur América. Las escuelas
cerraron en todo Hong kong y Singapur. Las economías nacionales resultaron afectadas.
La OMS había identificado el SARS como una amenaza a la salud global y expidió una advertencia sin precedentes a los
viajeros. Las actualizaciones diarias de la OMS rastreaban la diseminación del SARS 7 días a la semana, pero no era
claro si éste se convertiría en una pandemia global o se establecería en un patrón menos agresivo.
La respuesta rápida de la salud pública global ayudó a contener la diseminación del virus y, para junio de 2003, la
epidemia había descendido a tal grado que la OMS dejó de emitir los informes diarios. No obstante, aun cuando el
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número de casos se redujo y se comenzaron a levantar las advertencias a los viajeros, la realidad no había cambiado:
cada nuevo caso tenía el potencial de disparar otra epidemia. Parece que el SARS está aquí para quedarse y ha
cambiado la forma como el mundo responde a enfermedades infecciosas en la era de los viajes internacionales
generalizados.

ETIOLOGIA
El SARS es causado por un miembro de la familia coronavirus (la misma familia que puede causar el resfriado común).
Cuando alguien que padece SARS tose o estornuda, las gotitas infectadas se esparcen en el aire. Uno puede contraer
SARS si inhala o toca estas partículas. El virus del SARS puede vivir en las manos, tejidos y otras superficies hasta por 6
horas en dichas gotitas y hasta 3 horas después de que las gotitas se han secado.
Aunque la transmisión por gotitas a través del contacto cercano fue responsable de la mayoría de los primeros casos de
SARS, la evidencia comenzó a mostrar que el SARS también podría diseminarse por medio de las manos y otros objetos
con los cuales las gotitas hubieran tenido contacto. La transmisión a través del aire era una posibilidad real en algunos
casos. Se había encontrado incluso virus vivo en las heces de personas con SARS, en donde había demostrado que
vivía hasta 4 días. El virus puede ser capaz de vivir por meses o años cuando la temperatura está por debajo del punto
de congelación.
Con otros coronavirus, es común que se presente la reinfección (volverse a infectar y enfermarse de nuevo) y los
informes preliminares sugieren que éste también puede ser el caso con el SARS.
Los síntomas por lo general ocurren aproximadamente de 2 a 10 después de entrar en contacto con el virus, aunque ha
habido casos donde la enfermedad comenzó considerablemente más pronto o más tarde. Las personas con los síntomas
activos de la enfermedad son sin duda contagiosas, pero no se sabe durante cuánto tiempo una persona puede ser
contagiosa antes o después de que se presenten los síntomas.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas distintivos son fiebre superior a 38º C (100.4° F), tos, dificultad respiratoria u otros síntomas respiratorios.
Los síntomas en el orden de frecuencia de aparición han sido:
 Fiebre
 Escalofrío y temblor
 Dolores musculares
 Tos
 Dolor de cabeza
Los síntomas menos comunes abarcan (también en orden):
 Mareo
 Tos productiva (esputo)
 Dolor de garganta
 Rinorrea
 Náuseas y vómitos
 Diarrea

DIAGNOSTICO
El médico puede escuchar ruidos pulmonares anormales mientras ausculta el pecho con un estetoscopio. En la mayoría
de las personas que padecen SARS, el empeoramiento de los cambios en una radiografía o en una tomografía
computarizada del tórax muestra la presencia de neumonía o del síndrome de dificultad respiratoria.
Los exámenes utilizados en el diagnóstico del SARS podrían abarcar los siguientes:
 Exámenes de coagulación sanguínea
 Análisis bioquímico de la sangre:
o los niveles de alanina transaminasa y creatina-cinasa algunas veces están elevados
o los niveles de deshidrogenasa láctica con frecuencia están elevados
o los niveles de sodio y potasio algunas veces están bajos
 Una radiografía o una tomografía computarizada de tórax
 Un conteo sanguíneo completo (CSC)
o conteo de glóbulos blancos que puede estar bajo
o conteo de linfocitos que puede estar bajo
o conteo de plaquetas que puede estar bajo
Cuando se inició el brote, se le prestó mucha atención al desarrollo de una prueba sensible y rápida para el SARS. Las
pruebas específicas para el virus del SARS son, entre otras: la prueba PCR para el virus del SARS, pruebas de
anticuerpos para el SARS y el aislamiento directo del virus del SARS. Todas las pruebas actuales tienen algunas
limitaciones.

TRATAMIENTO

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Las personas sospechosas de tener SARS deben ser evaluadas inmediatamente por un médico y deben ser puestas en
cuarentena en el hospital si se ajustan a la definición de un caso sospechoso o probable.
El tratamiento puede abarcar:
 Antibióticos para tratar causas bacterianas de la neumonía atípica
 Medicamentos antivirales
 Dosis altas de esteroides para reducir la inflamación pulmonar
 Oxígeno, soporte respiratorio (ventilación mecánica) o fisioterapia de tórax
En algunos casos graves, se ha administrado suero de la sangre de las personas que ya se han recuperado de esta
enfermedad (suero de convaleciente). Sin embargo, no existe una evidencia concluyente que demuestre que estos
tratamientos siempre funcionan.

PRONOSTICO
A medida que la primera oleada de casos de SARS comenzó a reducirse, la tasa de mortalidad resultó ser del 14 ó 15%
de los casos diagnosticados y en personas de más de 65 años, dicha tasa era superior al 50%. Muchas más personas
estuvieron tan enfermas que necesitaron ventilación mecánica y otras más hasta requirieron hospitalización en unidades
de cuidados intensivos.
Las políticas intensivas de salud pública están demostrando su efectividad en el control de los brotes y muchos países
han detenido la epidemia dentro de su propio territorio. Sin embargo, todas las naciones deben estar atentas para
mantener la enfermedad bajo control. Los virus en la familia coronavirus son conocidos por su capacidad para cambiar
(mutar) con el fin de diseminarse mejor entre los seres humanos.

COMPLICACIONES
 Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia cardiaca
Consulte con el médico si sospecha que usted o alguien con quien haya tenido contacto padece SARS.

PREVENCION
El hecho de reducir el contacto con alguien que padece SARS disminuye el riesgo de contraer dicha enfermedad. Las
formas de hacerlo pueden incluir la reducción de viajes a lugares en donde haya un brote incontrolable de esta afección.
Cuando sea posible, evitar el contacto directo con personas que padezcan la enfermedad hasta durante al menos 10 días
después de que la fiebre y otros síntomas hayan desaparecido.
Los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) dicen que la higiene de las
manos es la parte más importante en la prevención del SARS, lo cual podría incluir el lavado de las manos o la limpieza
de éstas con un desinfectante instantáneo para manos a base de alcohol.
A las personas se les debe enseñar a cubrirse la boca y la nariz al estornudar o toser. Las secreciones respiratorias se
deben considerar infecciosas, lo cual significa no compartir alimentos, bebidas ni utensilios. Las superficies que se tocan
frecuentemente se pueden limpiar con un desinfectante aprobado por la Agencia de Protección Ambiental (EPA, por sus
siglas en inglés).
En algunas situaciones, puede ser útil el uso de máscaras y gafas protectoras apropiadas para prevenir la diseminación
de la enfermedad. Igualmente, se podrían utilizar guantes para manipular secreciones potencialmente infecciosas.
NOMBRES ALTERNATIVOS
SARS

TENIASIS

DEFINICION
Es una infección causada por la tenia

ETIOLOGIA
La infección por tenia es causada por comer carne cruda o mal cocida de animales
infectados. La carne de res generalmente porta la Taenia saginata (T. saginata), mientras
que los cerdos portan la Taenia solium (T. solium). En el intestino humano, la forma joven de
la tenia de la carne infectada (larva) se transforma en tenia adulta, que puede crecer hasta más de 3.6 m (12 pies) y vivir
por años.

Las tenias tienen muchos segmentos y cada uno es capaz de producir huevos, los cuales se dispersan individualmente o
en grupos y pueden salir en las heces o a través del ano.
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Los adultos y los niños con la tenia del cerdo pueden resultar autoinfectados si no tienen una buena higiene. Ellos
pueden ingerir huevos de la tenia que recogen en sus manos mientras se limpian o se rascan el ano o la piel circundante.

Las personas infectadas pueden exponer a otros individuos a los huevos de la T. solium, por lo regular a través de la
manipulación de alimentos.

SIGNOS Y SINTOMAS
Generalmente, la infección por tenia no causa ningún síntoma. Las personas
con frecuencia se dan cuenta de que están infectadas cuando expulsan
segmentos de la lombriz en las heces, especialmente si los segmentos se están
moviendo.

SIGNOS Y EXAMENES
 Examen coprológico para buscar huevos de T. solium o T. saginata o
cuerpos del parásito
 Conteo sanguíneo completo, incluyendo fórmula leucocitaria

TRATAMIENTO
Las tenias se tratan con medicamentos orales generalmente en una dosis
única. El medicamento preferido para estas infecciones es la niclosamida y
también se pueden utilizar el prazicuantel y el albedanzol.

PRONOSTICO
Con tratamiento, la infección por tenia desaparece.

TÉTANOS

DEFINICION
Es una infección del sistema nervioso con las bacterias potencialmente mortales Clostridium tetani (C. tetani).

ETIOLOGIA
Las esporas de la bacteria Clostridium tetani viven en el suelo y se encuentran en todo el mundo. En su forma de espora,
la C. tetani puede permanecer inactiva en el suelo, pero puede seguir siendo infecciosa por más de 40 años.
La infección comienza cuando las esporas penetran en el organismo a través de una lesión o una herida. Las esporas
liberan bacterias activas que se diseminan y producen un tóxico llamado tetanospasmina, el cual bloquea las señales
nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos. Pueden ser tan fuertes que
desgarran los músculos o causan fracturas de la columna.
El tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas normalmente es de 7 a 21 días. La mayoría de los casos de
tétanos en los Estados Unidos ocurre en aquellas personas que no han sido vacunadas de manera apropiada contra la
enfermedad.

SIGNOS Y SINTOMAS
Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos
también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la
espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos. Algunas veces, los espasmos afectan músculos que
ayudan con la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se
denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
Otros síntomas abarcan:
 Babeo
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  Sudoración excesiva
 Fiebre
 Espasmos de la mano o del pie o del pie
 Irritabilidad
 Dificultad para deglutir
 Micción o defecación incontrolables

DIAGNOSTICO
El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. No existe una prueba de
laboratorio específica disponible para determinar el diagnóstico de tétanos. Se pueden usar otros exámenes para
descartar meningitis, rabia, intoxicación por estricnina y otras enfermedades con síntomas similares.

Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento, una de cada cuatro personas infectadas muere y la tasa de mortalidad de los recién nacidos con tétanos
que no se trató es incluso más alta. Con el tratamiento apropiado, menos del 10% de los pacientes infectados muere.
Las heridas en la cabeza o la cara parecen ser más peligrosas que las que ocurren en otras partes del cuerpo. Si la
persona sobrevive la fase aguda de la enfermedad, la recuperación por lo general es completa. Los episodios de hipoxia
(carencia de oxígeno) no corregidos, ocasionados por espasmos musculares en la garganta, pueden llevar a daño
cerebral irreversible.

COMPLICACIONES

 Obstrucción de las vías respiratorias

 Paro respiratorio
 Insuficiencia cardíaca
 Neumonía
 Fracturas
 Daño cerebral debido a la falta de oxígeno durante los espasmos

PREVENCION
El tétanos es completamente prevenible con una vacuna antitetánica activa, la cual se piensa que brinda protección por
10 años. Los estudios realizados en soldados sugieren que la protección efectiva persiste hasta por 12 años después de
la última vacunación.
En los Estados Unidos, las vacunas comienzan a aplicarse antes del primer año de vida, con series de inyecciones de
DTPa, una vacuna "3 en 1" que protege contra difteria, tos ferina y tétanos. Ésta es una versión más segura de una
vacuna anterior conocida como DTP, que ya no se utiliza en los Estados Unidos.
La vacuna Tdvacuna Td o Tdap se utiliza para mantener la inmunidad en aquellas personas de 11 años en adelante. La
vacuna Tdap se debe aplicar una vez antes de la edad de 65 años, como un sustituto para la Td, para aquéllos que no
han recibido la Tdap. Los refuerzos de Td se recomiendan cada 10 años comenzando a la edad de 19 años.
Los adolescentes mayores y los adultos que hayan sufrido lesiones, especialmente de tipo punzante, deben recibir
vacuna de refuerzo contra el tétanos si ya han pasado más de 10 años desde el último refuerzo.
La limpieza completa de todas las lesiones y heridas, al igual que la eliminación de tejidos muertos o que han sufrido
daños severos (desbridamiento), cuando se considere apropiado, puede reducir el riesgo de presentar tétanos. Si la
persona ha sufrido una lesión externa o de alguna manera que posibilite el contacto con el suelo, se debe consultar con
el médico con relación al posible riesgo de sufrir de tétanos.
Muchas personas creen que las lesiones causadas por clavos oxidados son las más peligrosas. Esto es cierto sólo si el
clavo está sucio y oxidado, como generalmente sucede. En este caso, es la suciedad en los clavos, y no el óxido, la que
ofrece el riesgo del tétanos.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Trismo
76
 TÉTANOS NEONATAL

DEFINICION
Existe otra forma de tétano, el tétano neonatal, que se da en recién nacidos que nacen
en lugares con falta de higiene, en especial si el cordón umbilical se contamina. Antes
de la existencia de las inmunizaciones, el tétano neonatal era mucho más común en los
Estados Unidos. En la actualidad, las inmunizaciones de rutina contra el tétanos
producen anticuerpos que las madres pasan a los bebés. Gracias a estos anticuerpos
maternos y a las técnicas de higienización del cordón umbilical, el tétano en recién
nacidos es muy poco común en los países desarrollados.
De hecho, el tétano en general, es raro en los Estados Unidos y en otros países que
cuentan con programas de vacunación contra el tétano, cada año se registran menos de
50 casos de tétano en los Estados Unidos. Sin embargo, muchos países en desarrollo
cuentan con programas de inmunización y prevención menos efectivos contra el tétano y,
por tanto, la enfermedad es mucho más común en estas regiones.

SIGNOS Y SINTOMAS

El tétano suele comenzar con espasmos musculares en la mandíbula (denominados trismo) y puede ir acompañado de
dificultad para tragar, así como de rigidez o dolor en los músculos del cuello, los hombros o la espalda. Estos espasmos
se pueden extender hacia los músculos del abdomen, la parte superior del brazo y los muslos. Los síntomas pueden
aparecer en cualquier momento, desde días a meses después de haber estado expuesto a la bacteria.

PREVENCION
Existen dos maneras importantes para prevenir el tétano: vacunarse contra el tétano, junto con otras inmunizaciones de
rutina, o recibir una vacuna después de sufrir una herida que podría provocar tétano (profilaxis contra el tétano posterior a
la exposición).
En el caso de los niños, la inmunización contra el tétano forma parte de las vacunas DTaP (difteria, tétano y pertusis
acelular). Se suele aplicar una serie de cuatro dosis de DTaP antes de los dos años, seguida de una dosis de refuerzo
entre los 4 y los 6 años de edad. Después, se recomienda aplicar una dosis de refuerzo (Tdap) entre los 11 y los 12 años,
y en la edad adulta, un refuerzo de la vacuna antitetánica y difteria cada 10 anos. Asegúrese de que sus hijos no salteen
las visitas al pediatra para que las inmunizaciones sean aplicadas a tiempo.
Como en el caso de todos los programas de inmunización, existen importantes excepciones y circunstancias especiales.
El médico contará con la información más actualizada.
La profilaxis contra el tétano después de la exposición a la bacteria también consiste en vacunas, pero que se aplican
cuando hay una herida presente. Las vacunas que se aplican dependen de la cantidad de años que hayan transcurrido
desde que el paciente recibió el último refuerzo, de la cantidad total de vacunas antitetánica que haya recibido y de la
naturaleza de la herida. Es posible que el médico recomiende aplicar un refuerzo de la vacuna antitetánica (Td, DTap, o
Tdap, según la edad la paciente y las inmunizaciones previas) y/o las inyecciones de inmunoglobulina antitetánica (TIG)
para neutralizar cualquier toxina liberada por la bacteria.
El tétano neonatal se puede prevenir por medio de la inmunización antitetánica de todas las mujeres embarazadas, del
alumbramiento en condiciones de higiene y sanitarias adecuadas, y de la higiene y el cuidado adecuados del cordón
umbilical.
Cualquier herida en la piel (en especial las punzantes y profundas o las heridas que puedan contaminarse con heces,
tierra o saliva) se debe limpiar y cubrir inmediatamente

TIFUS

DEFINICION
Es una enfermedad bacteriana propagada por piojos o pulgas.

ETIOLOGIA
El tifus es causado por uno de dos tipos de bacterias: Rickettsia prowazekii o Rickettsia
typhi y la forma de tifus depende de cuál bacteria causa la infección.
77
La Rickettsia typhi causa el tifus murino o el tifus endémico. Este último es poco común en los Estados Unidos y
generalmente se observa en áreas donde la higiene es deficiente y la temperatura es fría. El tifus endémico algunas
veces se denomina "tifus exantemático". Los piojos y las pulgas de las ardillas voladoras propagan las bacterias.

El tifus murino se presenta en el sudeste y sur de los Estados Unidos, con frecuencia en el verano y el otoño, y rara vez
es mortal. Entre los factores de riesgo para el tifus murino se pueden mencionar:

 La exposición a pulgas o heces de ratas

 La exposición a otros animales como gatos, zarigüeyas, mapaches, mofetas y ratas

La Rickettsia prowazekii causa el tifus epidémico y la enfermedad de Brill-Zinsser. Esta última es una forma leve de tifus
epidémico. Se presenta cuando la enfermedad se reactiva en una persona previamente infectada y es más común en los
ancianos.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas del tifus murino pueden abarcar:

 Dolor abdominal
 Dolor de espalda
 Erupción cutánea que comienza en el torso y se disemina
 Fiebre extremadamente alta (40.5 a 41° C/105 a 106° F )
que puede durar hasta dos semanas
 Tosecilla, tos seca
 Dolor de cabeza
 Dolor articular (artralgia)
 Náuseas
 Vómitos

Los síntomas del tifus endémico pueden abarcar:

 Escalofríos
 Tos
 Delirio
 Fiebre alta (40° C/104° F)
 Dolor articular (artralgia)
 Luces que aparecen muy brillantes y pueden lastimar los ojos
 Presión arterial baja
 Erupción que comienza en el pecho y se extiende al resto del cuerpo, excepto a las palmas de las manos y a las
plantas de los pies
 Dolor de cabeza severo
 Dolor muscular fuerte ( mialgia)
 Estupor

La erupción inicial es leve, color rosa y se desvanece al hacerle presión. Posteriormente las lesiones se vuelven rojo
pálido y no se desvanecen. Las personas con tifus severo pueden también presentar pequeñas áreas de sangrado dentro
de la piel ( petequias).

SIGNOS Y EXAMENES
Un hemograma o conteo sanguíneo completo ( CSC) puede mostrar anemia y disminución de las plaquetas. Otros
exámenes de sangre para tifus pueden revelar:

 Nivel alto de anticuerpos contra tifus

 Bajo nivel de albúmina
 Nivel de sodio bajo
 Insuficiencia renal leve
 Enzimas hepáticas levemente altas

78
TRATAMIENTO
El tratamiento incluye antibióticos como:
 Doxiciclina
 Tetraciclina
 Cloramfenicol (menos común)
La tetraciclina tomada por vía oral puede manchar de forma permanente los dientes que aún se están formando y, por lo
general, no se prescribe para niños hasta después de que todos sus dientes permanentes hayan salido.

Los pacientes con tifus epidémico puede necesitar líquidos intravenosos y oxígeno.

PRONOSTICO
Sin tratamiento, la muerte puede sobrevenir en 10 a 60% de los pacientes con tifus epidémico y los pacientes mayores de
60 años son quienes presentan el mayor riesgo. Los pacientes que reciben tratamiento de manera rápida deben
recuperarse por completo.

Menos del 2% de los pacientes con tifus murino que no reciben tratamiento puede morir. El tratamiento antibiótico
oportuno curará a casi todos los pacientes.

TIFUS APIDEMICO

DEFINICION
Es una enfermedad bacteriana propagada por piojos o pulgas.

ETIOLOGIA
El tifus es causado por uno de dos tipos de bacterias: Rickettsia prowazekii o
Rickettsia typhi y la forma de tifus depende de cuál bacteria causa la infección.

La Rickettsia typhi causa el tifus murino o el tifus endémico. Este último es

poco común en los Estados Unidos y generalmente se observa en áreas donde la
higiene es deficiente y la temperatura es fría. El tifus endémico algunas veces se
denomina "tifus exantemático". Los piojos y las pulgas de las ardillas voladoras
propagan las bacterias.

El tifus murino se presenta en el sudeste y sur de los Estados Unidos, con frecuencia en el verano y el otoño, y rara vez
es mortal. Entre los factores de riesgo para el tifus murino se pueden mencionar:

 La exposición a pulgas o heces de ratas

 La exposición a otros animales como gatos, zarigüeyas, mapaches, mofetas y ratas

La Rickettsia prowazekii causa el tifus epidémico y la enfermedad de Brill-Zinsser. Esta última es una forma leve de tifus
epidémico. Se presenta cuando la enfermedad se reactiva en una persona previamente infectada y es más común en los
ancianos.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas del tifus murino pueden abarcar:

 Dolor abdominal
 Dolor de espalda
 Erupción cutánea que comienza en el torso y se disemina
 Fiebre extremadamente alta (40.5 a 41° C/105 a 106° F ) que puede durar hasta dos semanas
 Tosecilla, tos seca
 Dolor de cabeza
79
  Dolor articular (artralgia)
 Náuseas
 Vómitos

Los síntomas del tifus endémico pueden abarcar:

 Escalofríos
 Tos
 Delirio
 Fiebre alta (40° C/104° F)
 Dolor articular (artralgia)
 Luces que aparecen muy brillantes y pueden lastimar los ojos
 Presión arterial baja
 Erupción que comienza en el pecho y se extiende al resto del cuerpo, excepto a las palmas de las manos y a las
plantas de los pies
 Dolor de cabeza severo
 Dolor muscular fuerte ( mialgia)
 Estupor

La erupción inicial es leve, color rosa y se desvanece al hacerle presión. Posteriormente las lesiones se vuelven rojo
pálido y no se desvanecen. Las personas con tifus severo pueden también presentar pequeñas áreas de sangrado dentro
de la piel ( petequias).

SIGNOS Y EXAMENES
Un hemograma o conteo sanguíneo completo ( CSC) puede mostrar anemia y disminución de las plaquetas. Otros
exámenes de sangre para tifus pueden revelar:

 Nivel alto de anticuerpos contra tifus

 Bajo nivel de albúmina
 Nivel de sodio bajo
 Insuficiencia renal leve
 Enzimas hepáticas levemente altas

PRONOSTICO
Sin tratamiento, la muerte puede sobrevenir en 10 a 60% de los pacientes con tifus epidémico y los pacientes mayores de
60 años son quienes presentan el mayor riesgo. Los pacientes que reciben tratamiento de manera rápida deben
recuperarse por completo.

Menos del 2% de los pacientes con tifus murino que no reciben tratamiento puede morir. El tratamiento antibiótico
oportuno curará a casi todos los pacientes

TOS FERINA

DEFINICION
Es una enfermedad bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e
incontrolable que puede dificultar la respiración. A menudo se escucha un "estertor"
profundo cuando el paciente trata de tomar aire.

ETIOLOGIA
La tos ferina o tos convulsiva es una infección de las vías respiratoria altas,
causada por las bacterias Bordetella pertussis o Bordetella parapertussis. Es una
enfermedad grave que puede causar discapacidad permanente en los bebés e
80
incluso la muerte. Cuando una persona infectada estornuda o tose, pequeñas gotitas que contienen la bacteria se
mueven a través del aire, y la enfermedad se disemina fácilmente de persona a persona.
La infección generalmente dura 6 semanas. La tos ferina puede afectar a personas de cualquier edad. Antes de que
hubiera una amplia disponibilidad de las vacunas, la enfermedad era más común en bebés y niños pequeños. Ahora, que
la mayoría de los niños son vacunados antes de entrar en la escuela, el porcentaje más alto de casos se observa entre
adolescentes y adultos.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas iníciales, similares a los del resfriado común, en general se presentan aproximadamente una semana
después de la exposición a la bacteria. Los episodios graves de tos comienzan alrededor de 10 a 12 días más tarde. En
los niños, la tos a menudo termina con un "estertor", sonido que se produce cuando el paciente trata de tomar aire. Este
estertor es raro en pacientes menores de 6 meses de edad y en adultos.

Los episodios de tos pueden llevar al vómito o a una breve pérdida del conocimiento. Siempre se debe pensar en la
posibilidad de tos ferina cuando se presenta vómito al toser. En los bebés, los episodios de asfixia son comunes.
Otros síntomas de tos ferina abarcan:
 Rinorrea
 Fiebre leve: 102º F (39º C) o más baja
 Diarrea

DIAGNOSTICO
El diagnóstico inicial generalmente se basa en los síntomas. Sin embargo,
cuando los síntomas no son obvios, la tos ferina puede ser difícil de
diagnosticar. En bebés muy pequeños, los síntomas en cambio pueden ser
causados por neumonía. Para estar seguro, el médico puede tomar una
muestra del moco proveniente de las secreciones nasales y enviarla al
laboratorio, en donde es examinada en búsqueda de tos ferina. Aunque esto
puede ofrecer un diagnóstico preciso, el examen, algunas veces, y el
tratamiento usualmente se inician antes de que los resultados estén listos. A algunos pacientes se les puede hacer un
conteo sanguíneo completo que muestra grandes cantidades de linfocitos.

PRONOSTICO
En los niños mayores, el pronóstico generalmente es muy bueno. Los bebés tienen el mayor riesgo de muerte y
requieren un control cuidadoso.
Prevención
La vacuna DTaPLa vacuna DTaP, una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los niños contra la infección de
tos ferina. La vacuna DTaP se le puede administrar a los bebés sin problema. Se recomiendan cinco dosis de DTaP. Por
lo general se le administran a niños de las siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 años.
La vacuna TdapLa vacuna Tdap se debe aplicar alrededor de la edad de 11 ó 12 años y cada 10 años de ahí en
adelante. Durante un brote de tos ferina, los niños menores de 7 años, que no hayan sido vacunados, no deben asistir a
la escuela ni a reuniones públicas y deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que está infectado. Esto
debe durar hasta 14 días después del último caso notificado. Algunas organizaciones de asistencia médica recomiendan
enfáticamente que los adultos hasta la edad de 65 años reciban la forma adulta de la vacuna antitosferínica.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Tos convulsiva

TRICOMONIASIS

81
DEFINICION
Es una enfermedad de transmisión sexual causada por el parásito Trichomonas
vaginalis.

ETIOLOGIA
La tricomoniasis se encuentra en todo el mundo y en los Estados Unidos, el mayor
número de casos se observa en mujeres entre los 16 y 35 años de edad. La
Trichomonas vaginalis se disemina a través de la relación sexual del pene a la
vagina o por medio del contacto de vulva a vulva con una pareja infectada. El
parásito no puede sobrevivir en la boca ni en el recto.

La enfermedad puede afectar tanto a hombres como a mujeres, pero los síntomas difieren entre los dos grupos. La
infección generalmente no causa síntomas en los hombres y desaparece espontáneamente en unas cuantas semanas.

SIGNOS Y SINTOMAS
Mujeres:

 Molestia durante la relación sexual

 Prurito o picazón en el interior de los muslos
 Secreción vaginal (amarillenta, verdosa o espumosa)
 Prurito vaginal
 Hinchazón de los labios o prurito vulvar
 Olor vaginal (olor fétido o fuerte)

Hombres:

 Ardor después de orinar o eyacular

 Prurito o picazón en la uretra
 Ligera secreción de la uretra

Ocasionalmente, algunos hombres con tricomoniasis pueden presentar prostatitis o epididimitis a raíz de la infección.

SIGNOS Y EXAMENES
En mujeres:

Un examen pélvico revela ronchas rojas en la pared vaginal o cuello uterino. Una preparación en fresco (evaluación
microscópica de la secreción) muestra los organismos causantes de la infección en los flujos vaginales. La afección
también se puede diagnosticar con una citología vaginal.

En hombres:

La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar. Los hombres se tratan si la infección se diagnostica en cualquiera de las
compañeras sexuales. Los hombres también se pueden tratar si presentan síntomas continuos de ardor o picazón en la si
no presentan síntomas

PRONOSTICO
Con tratamiento apropiado, es probable que el pronóstico sea excelente

TRIQUINOSIS
Es una infección causada por el nemátodoTrichinella spiralis.

DEFINICION

82
La triquinosis es una enfermedad causada por el consumo de carne mal cocida, que contiene quistes de Trichinella
spiralis, un parásito que puede encontrarse en la carne de animales como el cerdo, el
oso, el zorro, la rata, el caballo y el león.

Los animales salvajes, especialmente los carnívoros (consumidores de carne) u

omnívoros (que comen tanto carne como plantas) deben considerarse como fuente
potencial de la enfermedad por estos parásitos. Los animales domésticos criados
específicamente para la producción de carne, bajo los lineamientos e inspecciones del
Ministerio de Agricultura de los Estados Unidos (USDA ), pueden considerarse seguros.

La triquinosis es una infección común a nivel mundial, pero rara vez se ve en los Estados
Unidos gracias a las regulaciones estrictas sobre la alimentación de animales domésticos
y a las inspecciones del procesamiento de las carnes.

Cuando una persona come carne de un animal infectado, los quistes de Trichinella
incuban en los intestinos y crecen hasta convertirse en nemátodos adultos.

Los nemátodos luego producen su descendencia que migra a través de la pared intestinal
hacia el torrente sanguíneo. Estos parásitos tienden a invadir los tejidos musculares,
incluyendo el corazón y el diafragma (el músculo de la respiración bajo los pulmones), y también pueden afectar los
pulmones y el cerebro.

En los Estados Unidos, se presentan aproximadamente 40 casos de triquinosis al año.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Malestar abdominal
 Cólicos
 Diarrea
 Dolor muscular (especialmente al respirar, masticar o al usar músculos largos)
 Fiebre
DIAGNOSTICO
Los pacientes pueden tener antecedentes de haber consumido carnes raras o mal cocidas. Los exámenes para
diagnosticar esta afección abarcan:
 CSCCSC
 Biopsia del músculo
 Estudios serológicos
 CPKCPK
TRATAMIENTO
El mebendazol o el albendazol se pueden usar para tratar infecciones en los intestinos. No hay un tratamiento específico
para la triquinosis una vez que las larvas hayan invadido los músculos. Los analgésicos pueden ayudar a aliviar el dolor
muscular.

PRONOSTICO
La mayoría de las personas con triquinosis son asintomáticas y la infección se resuelve por sí sola. Las infecciones más
severas pueden ser más difíciles de tratar, especialmente si existe compromiso de los pulmones, del corazón o del
cerebro.

COMPLICACIONES
 Arritmias por inflamación del corazón (miocarditis)
 Insuficiencia cardíaca
 Encefalitis
 Neumonía
Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas que sugieran la presencia de triquinosis y antecedentes
recientes de consumo de carne mal cocida o cruda que pudiera haber estado contaminada.
PREVENCION

83
Las carnes de cerdo y de animales salvajes deben cocinarse completamente. El congelamiento a temperaturas bajo cero
(Fahrenheit) por 3 a 4 semanas mata el organismo enquistado; mientras que métodos como ahumar, secar y salar la
carne no son confiables para prevenir esta infección.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Triquinelosis; Triquiniasis

TUBERCULOSIS
DEFINICION
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego
φθίσις a través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por
diversas especies del género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo
Mycobacterium tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante
de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.1 La TBC es
posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras
micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,
Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la
tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. 2 Aunque la
tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede
también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio,
genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el
esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros
órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con
una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia
microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosiŒs se está volviendo un creciente problema en
casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de
rastreo y vacunación, usualmente con BCG.

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas:

 Pulmonares. Se incluyen en este apartado la neumonía tuberculosa y la pleuritis tuberculosa.

 Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele
cursar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo
primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser
insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a
semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos
(sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar
aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

 Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y
unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se
puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el
exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

- Extrapulmonares. Pueden aparecer en el contexto de 1)Tuberculosis miliar, 2)Reactivación de un foco pulmonar o

3)En ausencia de enfermedad clínica pulmonar.

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más
raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base
encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa
en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos

84
  Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis
puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges.
Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso
de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por
afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

 Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta
alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis
osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia
es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el
bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de
arco de carbón con resultados dispares.4 5

- Diseminados (TBC miliar)

 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos
órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en
ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y
otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos:
esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

DIAGNOSTICO
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio
(TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han
sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-
Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC., especialmente en países con bajos recursos sanitarios.
La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de
cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y
para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para
monitorizar el tratamiento.

En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en
niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los años 1905 y 1921 Sin embargo, las
vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial. La eficacia en la protección de la
BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en niños menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80%;
su eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80%

RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosi Experimental de
Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente de 9 a 1 mes de administración de
isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente
como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

La SO2 es una nueva vacuna experimental 50 veces mejor que la BCG.

EPIDEMIOLOGIA
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2 mil millones de personas ,un tercio de la población del
mundo, han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis. [2] Sin embargo, no todas las infecciones por M.
tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas . Cada año, 8 millones de personas se
enferman con la tuberculosis, y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial [64]. En 2004,
alrededor de 14,6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La tasa de
incidencia anual varía de 356 por 100.000 en Africa y 41 por 100.000 en las Américas. [2] La tuberculosis es la mayor
asesina del mundo infecciosas de las mujeres en edad reproductiva y la principal causa de muerte entre las personas con
85
VIH / SIDA [65]. En 2005, el país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Swazilandia, con 1262 casos
por cada 100.000 personas

VACUNAS REACCIONES ADVERSAS

REACCIONES ADVERSAS
La aplicación de las vacunas suele ir seguida de síntomas y signos que constituyen una reacción del organismo al
inmunógeno propiamente dicho o a otro componente de la vacuna administrada.

En algunos casos se presentan signos y síntomas que no son causados por las vacunas, si no
que su aparición se debe a simple coincidencia, motivo por el cual es importante estudiar cada
caso en particular para descartar las asociaciones casuales de las causales.

Las reacciones adversas que se presentan son de 2 tipos:

•  Generales
•  Locales

REACCIONES GENERALES
: El efecto adverso sistémico posvacunal más frecuente es la fiebre y le siguen el llanto y los síntomas digestivos. Las
reacciones generales de tipo alérgico están frecuentemente asociadas a las vacunas cultivadas en el embrión de pollo en
personas alérgicas al huevo.

Las reacciones generales se deben a la naturaleza del antígeno. Por ejemplo, se presentan con más frecuencia cuando
se aplican vacunas compuestas por una suspensión de bacterias gramnegativas (pertussis, tifoidea) que actúan como
pirógenos y también cuando se administran vacunas virales muertas como la anti-influenza B, debido a la toxicidad propia
del virus vacunal.

De las vacunas que ocasionan reacciones adversas con mayor frecuencia y de mayor gravedad, la más importante es la
DPT, especialmente por el componente pertussis contra coqueluche. A esta vacuna se atribuye el llanto prolongado, la
hipotonía, las convulsiones febriles, la anafilaxia, etcétera.

La vacuna antisarampionosa puede ocasionar a la semana o más días, una leve erupción en la piel tipo rusch o
sarampión leve, mientras que la vacuna antirrubéola ocasiona dolores articulares. En ambos casos el vacunado se
recupera sin problemas.

Cabe agregar que este tipo de manifestaciones son cada vez menos frecuentes por el avance logrado en la purificación
de las vacunas, de tal manera que actualmente estas reacciones se van superando ampliamente.

REACCIONES LOCALES
: Aparecen en el lugar de la aplicación de la vacuna y pueden consistir en:

a) Procesos inflamatorios: externamente aparecen dolor, calor y rubor. Si la vacuna fue aplicada por vía subcutánea se
manifiesta primero dolor en la zona de la aplicación, que puede ir seguido de enrojecimiento. Esta reacción no se
presenta de la manera descripta si la vacuna fue aplicada por vía intramuscular profunda.

Cuando se aplican vacunas adsorbidas, (DPT, DT, TT y otras) las reacciones locales son generalmente causadas por los
adyuvantes. Un adyuvante puede ser definido como cualquier sustancia que incorporada a una vacuna, acelera, prolonga
o potencia la respuesta inmunogénica frente a la misma. Tales son las sales de aluminio o alumbre, que producen un
proceso inflamatorio aséptico y por ello son potenciadoras de la respuesta inmunitaria. Estos abscesos son más comunes
cuando el frasco multidosis de vacunación no ha sido bien agitado.

Las vacunas líquidas sin adyuvantes, como por ejemplo las de origen viral vivas o muertas, o polisacáridos, al aplicarlas
por vía subcutánea producen una reacción que es menor, salvo en el caso de algunas vacunas a virus muertos.
La reacción local se puede considerar como una manifestación esperada y totalmente tolerable por parte del sujeto
vacunado, la que desaparece sin ningún problema.

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De las vacunas de aplicación actual, la BCG es la que causa una reacción local más significativa, con erosión de la piel y
segregación líquida que perdura por semanas o meses, pero que debe ser considerada normal.
b) Procesos inmunológicos: son reacciones de tipo alérgico que se manifiestan en forma inmediata o retardada con
respecto a la vacunación. Se deben más a la idiosincrasia propia del sujeto (personas alérgicas) y no a las vacunas:

•  Reacciones de hipersensibilidad de tipo I: Entre las reacciones inmediatas se encuentran la urticaria, hipersensibilidad
de tipo I. Aparece alrededor de 30 minutos de aplicado el inyectable, y se debe a la fijación del antígeno a las IgE
adheridas a la membrana de las células que contienen histamina, la que es liberada por el efecto de ruptura de la
membrana celular producido por el inmunocomplejo formado y adherido.
•  Reacciones de hipersensibilidad de tipo III: Otro tipo de reacción inmediata pero más severa es el fenómeno de Arthus,
hipersensibilidad de tipo III, proceso inflamatorio de tipo agudo, producido por inmuno complejos. Aparece entre las 6 y
24 horas o alrededor del sexto día de aplicada la vacuna. Primero aparece eritema-edema y posteriormente necrosis
de los tejidos locales, con recuperación saludable del sujeto. Esta reacción ocurre por exceso de anticuerpos
circulantes que se combinan en el lugar de la inyección con el mismo antígeno que les dio origen, exacerbando el
proceso inflamatorio. Intervienen como células efectoras los neutrófilos y plaquetas, pues es una reacción inflamatoria
y no cede con antihistamínicos, sí con anticoagulantes.
•  Reacción de hipersensibilidad retardada Tipo IV: la reacción aparece entre las 24 y 48 horas de aplicado el inyectable.
Sucede por la intervención de los linfocitos T sensibilizados previamente por el antígeno vacunal que se está
inoculando en esa oportunidad. Se produce un infiltrado perivascular, primero de neutrófilos y luego de macrófagos y
linfocitos, conformando un proceso inflamatorio de tipo crónico que ocasiona daño tisular en el sitio de la inyección.

VARICELA
DEFINICION

Es una de las clásicas enfermedades de la niñez. El niño o el adulto con varicela puede
presentar cientos de ampollas pruriginosas y llenas de líquido que se revientan y forman
costras. La varicela es causada por un virus.
El virus que causa la varicela es el varicela zoster, un miembro de la familia del herpesvirus,
que causa también el herpes zóster (culebrilla) en los adultos.

ETIOLOGIA

En un escenario típico, un niño pequeño se cubre de varicela y no puede ir al colegio por una
semana. Durante la primera mitad de dicha semana, el niño se siente muy mal debido a la
picazón intensa y la segunda debido al aburrimiento. Desde que se introdujo la vacuna, la
varicela clásica es mucho menos común.
La varicela se puede contagiar muy fácilmente. Usted puede contraerla tocando los líquidos de
una ampolla de varicela o si alguien con varicela tose o estornuda cerca de usted. La vacuna generalmente previene la
enfermedad por completo o hace que la enfermedad sea muy leve. Aun aquéllos con una enfermedad leve pueden ser
contagiosos.
Cuando alguien resulta infectado, la varicela generalmente aparece entre 10 y 21 días más tarde. Las personas se
vuelven contagiosas 1 ó 2 días antes de brotarse y continúan siendo contagiosas mientras las ampollas sin costra están
presentes.
La mayoría de los casos de varicela ocurre en los niños menores de 10 años. La enfermedad es generalmente leve,
aunque algunas veces ocurren complicaciones serias. Los adultos y niños mayores generalmente se enferman más que
los niños pequeños.
No es muy probable que los niños cuyas madres hayan tenido varicela o hayan recibido la vacuna contra esta
enfermedad la contraigan antes de cumplir un año de edad. Si contraen la varicela, a menudo tienen casos leves, lo cual
se debe a que los anticuerpos de la sangre de sus madres ayudan a protegerlos. Los niños de menos de un año cuyas
madres no han tenido varicela o no han recibido la vacuna pueden contraer una varicela grave.
Los síntomas de varicela seria son más comunes en niños cuyo sistema inmunitario no funciona muy bien. Esto puede
ser causado por una enfermedad o medicamentos como quimioterapia y esteroides.

SIGNOS Y SINTOMAS
La mayoría de los niños con varicela actúan como enfermos con síntomas como fiebre, dolor de cabeza, dolor de
estómago o inapetencia durante un día o dos antes de brotarse con la erupción clásica de esta enfermedad. Estos
síntomas duran entre 2 y 4 días después de brotarse.

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El niño promedio presenta de 250 a 500 ampollas pequeñas, llenas de líquido y que producen comezón, sobre manchas
rojas en la piel.
 Las ampollas frecuentemente aparecen primero en la cara, el tronco o el cuero cabelludo y se diseminan desde
allí. La aparición de las pequeñas ampollas en el cuero cabelludo confirma el diagnóstico.
 Después de uno o dos días, las ampollas se tornan grises y forman costras. Mientras tanto, nuevos montones de
ampollas brotan en grupos. La varicela a menudo aparece en la boca, la vagina o en los párpados.
 Los niños con problemas cutáneos, como eccema, pueden tener más de 1,500 ampollas de varicela.

La mayoría de las ampollas de varicela no dejarán cicatrices a menos que resulten infectadas con bacterias a causa del
rascado.
Algunos niños que hayan recibido la vacuna aún desarrollarán casos leves de varicela. Ellos por lo regular se recuperan
mucho más rápidamente y solo tienen muy pocas ampollas de varicela (menos de 30). Estos casos con frecuencia son
difíciles de diagnosticar; sin embargo, estos niños aún pueden transmitirle la varicela a otros.

DIAGNOSTICO
La varicela a menudo se diagnostica a partir de la erupción clásica y la historia clínica del niño.  Si hay alguna duda,
los exámenes de sangre y de las ampollas mismas pueden confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, es suficiente mantener a los niños cómodos mientras sus propios cuerpos combaten la
enfermedad. Los baños de avena en agua tibia proveen una cubierta costrosa y reconfortante sobre la piel. Un
antihistamínico oral puede ayudar a aliviar la picazón, así como lo hacen las lociones tópicas. Asimismo, recorte bien las
uñas para reducir las infecciones secundarias y la cicatrización.
Se han desarrollado medicamentos antivirales seguros. Para que funcionen bien, generalmente se deben iniciar dentro
de las primeras 24 horas de la erupción.
 Para la mayoría de los niños sin síntomas graves y por lo demás saludables, los antivirales generalmente no se
utilizan. A los adultos y a los adolescentes, en riesgo de síntomas más graves, les puede servir si el caso se aborda
al inicio de su curso.
 Además, para aquellos con afecciones cutáneas (como eccema o una quemadura de sol reciente), afecciones
pulmonares (como el asma) o aquellos que han tomado esteroides recientemente, los medicamentos antivirales
pueden ser muy importantes. Esto mismo también es válido para los adolescentes y niños que deben tomar ácido
acetilsalicílico (aspirin ) permanentemente.
 Algunos médicos también suministran medicamentos antivirales a aquellas personas de la misma casa que
posteriormente contraen varicela. Debido al aumento de la exposición, normalmente experimentarían un caso más
grave de esta enfermedad.

NO LE SUMINISTRE ácido acetilsalicílico (aspirin ) a alguien que pueda tener varicela, ya que su uso ha sido asociado
con una afección grave llamada síndrome de Reye. El ibuprofeno ha estado asociado con infecciones secundarias más
graves. El paracetamol se puede utilizar.
Hasta que todas las ampollas de varicela hayan formado costra o se hayan secado, evite jugar con otros niños, regresar
al colegio o retornar al trabajo.

PRONOSTICO
Por lo general, el pronóstico es excelente cuando no hay complicaciones. La encefalitis, la neumonía y otras infecciones
bacterianas invasivas son complicaciones serias pero poco comunes de la varicela.
Una vez que usted ha tenido varicela, el virus por lo regular permanece inactivo o dormido en su cuerpo de por vida.
Aproximadamente 1 de cada 10 adultos experimentará zóster (culebrilla) cuando el virus vuelva a surgir durante un
período de estrés

VIH
DEFINICION
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fue descubierto y se consideró como
el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia
en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su
genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a
ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los
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antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células
infectables, especialmente de los linfocitos T4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante
acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició
en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la
leucemia de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)

El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que
originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la
gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4
localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la
proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del VIH.

DESCUBRIMIENTO:

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis jiroveci (entonces designado
Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a
pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban
implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó
primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres

heterosexuales usuario de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre
pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido
transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de
hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la
causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como
lo hace el virus de la hepatitis B.

Viriones del VIH-1 ensamblándose en la superficie de un linfocito.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el
HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación
de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un
candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido entonces, confirmó el
descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las
siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el
virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus
adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).

En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su
genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.

GENOMA Y EVOLUCION

El genoma del VIH-1, cuando está integrado en el ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800
pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal
repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus
(los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras
(genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef).

El genoma del VIH-2 es algo más largo (10,3 kpb) y le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx.

Proteínas estructurales

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Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del
genoma viral, quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.

Productos de los genes gag y pol

El gen gag es traducido a una proteína precursora, la p55, que luego se asocia, durante la gemación por la que se liberan
nuevas partículas víricas desde de la célula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una región afín, y
a otras proteínas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduración del virión la p55 en
cuatro proteínas que se incorporan a sus lugares respectivos:

 La proteína p24 forma la cápside.

 La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte de las proteínas se
unen al complejo molecular que acompaña al ADN viral al interior del núcleo. En la superficie de la proteína
existe una región cariofílica (literalmente afin al núcleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de
importación nuclear. Éste es el mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas, no destinadas a
dividirse, algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.
 Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside. La región de la p55 correspondiente al polipéptido p6 es
responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto de la traducción del gen vpr) al virión en
formación y de la interacción con la membrana de la célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es
responsable del reconocimiento y la incorporación del ARN al virión y además interviene en la transcripción
inversa facilitándola.

Dentro de la cápside, además de las dos copias idénticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para
la multiplicación del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, así como una ARNasa
se producen a partir de la proteína Pol, después del corte de una proteína precursora mixta derivada de la cotraducción,
una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vírica rompe la proteína anterior, con una eficiencia
limitada, para obtener las proteínas Gag (p55) y Pol. Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las
cuatro proteínas funcionales citadas:

 La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dímero del que se conoce la
estructura tridimensional. Actúa cortando las piezas de las proteínas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los
fármacos empleados contra el VIH son inhibidores de su función.
 La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble cadena del provirus usando como
patrón la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN
tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo
separa de él, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN tomando
como molde la primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera cadena la actividad de la
transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. También existen
múltiples fármacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.
 La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante la transcripción
inversa.
 La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped. No se requiere ATP
para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:
o Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada una de las dos cadenas del
ADN proviral.
o Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped en el punto de integración.
No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que ocurre en cualquier región muy
accesible de la cromatina, lo que se supone que favorece la expresión del provirus, al coincidir esas
regiones del genoma con las más transcritas.
o Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante sólo un enlace covalente en
cada extremo, en el ADN celular.

En la actualidad existe un fármaco comercializado contra la actividad de la integrasa, el raltegravir.

Productos del gen env

La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana biológica, y sus componentes
estructurales básicos proceden de la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta además
regularmente espaciadas 72 espículas, que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por proteínas
virales codificadas por el gen env. Cada espícula está formada por una pieza de la proteína gp41, integral en la
membrana, y una cabeza externa formada por la proteína gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas
90
células previo a su invasión. Entre los dos componentes de las espículas existe una unión no covalente. Las proteínas
gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la información del gen env antes de que sea cortada
por una proteasa de la célula. La proteína Env existe como trímero en la superficie de los viriones y las células infectadas.

Los fármacos inhibidores de la fusión funcionan contra la proteína gp41, para evitar su unión a los linfocitos.

Proteínas reguladoras

Tat
La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminoácidos de longitud, y otra más corta, de sólo 72. La
segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm viral, la primera cuando en
una fase más tardía sólo se realiza una edición parcial. La proteína Tat (por transactivator) es imprescindible para la
producción de nuevos viriones, que promueve activamente. La proteína se une a una región de 59 nucleótidos situada en
el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y actúa como un transactivador, algo excepcional,
puesto que éstos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito
desde el ADN proviral, la proteína Tat se une a él y promueve su elongación favoreciendo la transcripción del resto de la
cadena.

Rev
Regula la expresión del ARN viral controlando el ritmo de exportación del ARNm.
Tat y Rev: acción conjunta

La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresión de proteínas virales. Los papeles que Tat y Rev
desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de proteínas estructurales, respectivamente,
hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresión de proteínas virales en dos
etapas. Después de la integración de la ADN proviral y de su transcripción en un nivel basal, solamente los RNAms de 2
KB se transportan al citoplasma. Esto permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al
núcleo, donde actúan para aumentar la transcripción del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms
virales al citoplasma (Rev). La expresión de proteínas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol,
Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif,
Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la producción de partículas infecciosas en culturas celulares in-vitro. Sin embargo,
la conservación de dichas proteínas accesorias en el genoma del VIH sugiere que todas desempeñan papeles
importantes durante el ciclo infeccioso en el huésped. Los roles de estas proteínas serán descritos a continuación.

[Proteínas accesorias

Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral

Vif es una proteína de 193 aminoácidos que está presente en bajos niveles adentro de los viriones, e interactúa con en
RNA genómico viral. La división de esta proteína reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos
animales de patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha empezado a entender recientemente. La
ausencia de Vif en partículas infecciosas no puede ser compensada con la expresión de Vif en las células infectadas.
Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para eliminar la acción del factor ApoBEC3G, la cual es una
deaminasa de citidinas, que convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla. Además,
esta enzima posiblemente actúa durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando así la cadena negativa del DNA,
porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada
dentro de las partículas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos
niveles de mutación son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta
poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su acción enzimática para tener
efecto. Estudios más recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibición de ciertas fases en el ciclo de la
transcriptasa inversa.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas

Vpu es una proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal nitrogenado. Vpu se acumula en
el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en lentiviruses relacionados
como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradación de la proteína CD4

91
En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160 recién sintetizada para formar un complejo
insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la
proteína β-TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradación por el proteasoma, incrementando
así la expresión de gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se acumulan en la
superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la liberación facilitada de viriones
de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no está restringido solamente al VIH-1; Vpu también facilita el
desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido
que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio de un canal de cationes. También se ha sugerido que Vpu
causa disrupción de interacciones entre proteínas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de
viriones recientemente desprendidos de la célula.

Ciclo de replicación

Ciclo de replicación del VIH.Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en
menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del
cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los
órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente
en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.

La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento
de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanca, los CD4. Este
reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso
de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial.
Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición obligada
para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso de infección. La penetración es el segundo
paso: una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura
lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN
mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma. Eliminación de
las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser
procesado. La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la
misma información. Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de
transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de
ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar. El paso
siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en el núcleo y se
inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante. La transcripción del ADN vírico
por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero). El ARNm
obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas).
Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar las
proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares. Una
vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es
realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El
resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben ser
cortadas en fragmentos. Por acción de proteasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción son
procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus. Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan,
junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside
y su contenido. El último paso es la gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y
se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante. En
cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden
infectar.

Curso típico de la infección por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varían ampliamente de un infectado a otro. En
azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolución de la carga viral.

92
ORIGEN Y EVOLUCION
Como en otras muchas enfermedades infecciosas emergentes, la infección por VIH que acarrea el sida, inició su
existencia también como zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La
emergencia del sida y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han
permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de
lentivirus relacionados que se observan en una gran variedad de primates. Se les ha
llamado SIV, siglas en inglés de Simian Immunodeficiency Virus, por analogía con el
VIH, no porque produzcan primariamente el síndrome que llamamos sida en sus
huéspedes naturales

Los SIV demuestran un gran parentesco con las dos especies del VIH cuando se
aplican las técnicas moleculares de análisis filogenético. Mediante éstas se interpreta
la historia del cambio y diversificación evolutivos de los genes para, entre otros
resultados útiles, reconstruir el parentesco de las especies.

Porcentaje de adultos infectado con VIH, c.2003

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a
poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez,
parece derivar por recombinación (un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas
víricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabeye de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem
(Cercopithecus nictitans) Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe
que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La
subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta también infección con una cepa propia del
SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado
presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó el contagio en cautividad de un
individuo de esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se

ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran
parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del
SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable
de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo
XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con
el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan
troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente
las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1

Porcentaje de infectados en el continente africano en 1999

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del
mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde
Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también
varias veces.

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica, en unas 35 especies de primates africanos,
aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara, y es en África donde parece tener su origen evolutivo
este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de
la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de
chimpancés, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado
probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del
síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en
general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida típico después de 18 años de
incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que
hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos 13

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Fármacos:

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del virus. Dichos
fármacos se clasifican según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En
general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes grupos
(politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.

Ninguno de estos fármacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los más comunes, el llamado
AZT, es altamente tóxico. El AZT por sí solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este fármaco es inhibir
la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por
consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la célula huésped, en
este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos
que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan más resistente y agresivo,
anulando su eficacia terapéutica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando
se combina con los otros medicamentos de la politerapia. También disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y
ajustarse con mejor precisión sus mínimas dosis efectivas en combinación con los otros componentes del TARGA.

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