UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

VII CICLO - 2018

HIPERTENSIÓN y RIÑON

Dr. Jose A. Perea Torres

Hospital Maria Auxiliadora
 DEFINICION

•Hipertensión secundaria a la lesión

vascular que restringe el flujo sanguíneo a
uno o ambos riñones
 INTRODUCCION
• Oclusión arterial renal Isquemia Hipertensión
renovascular
• Forma más común de hipertensión secundaria
• Nefropatía isquémica Enfermedad renal terminal
• Causa de falla renal en 5 – 15% de mayores de 50 años
• Enfermedad renal terminal: 10-20%
 EPIDEMIOLOGIA Y
ETIOLOGIA
• Hipertensión moderada a severa
• 10-45% de los casos: hipertensión maligna o acelerada
• Causas más frecuentes:
• Enfermedad ateroesclerótica: >40 años, hombres, tercio proximal de
arteria
• Displasia fibromuscular: Mujeres jóvenes, usualmente bilateral,
segmentos distales
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi,

Alan W. Partin, Craig A. Peters.
Renovascular Hypertension and
Ischemic Nephropathy.
Campbell-Walsh Urology,
Eleventh Edition, 2016.
 •FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA

• Hipertensión + cambios hemodinámicos significativos : Nefropatía

isquémica
• Disminución de la filtración glomerular con cambios histológicos como
cicatrices, fibrosis y
lesión tubular.
• El daño no sólo por la disminución de flujo sanguíneo
• <10% del oxígeno circulante se requiere para el metabolismo renal
• Autorregulación renal Filtrado glomerular adecuado
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
• El riñón afectado aumenta secreción de renina en el aparato
yuxtaglomerular
• Aumento de Angiotensina II: vasoconstricción periférica:
hipertensión
• Angiotensina II estimula aldosterona y retención de Na
• Riñón contralateral excreta el exceso de Na y agua
 EPIDEMIOLOGÍA Y
• Signos de alarma:
ETIOLOGÍA
• Hipertensión severa o refractaria, con retinopatía grado III o IV
• Inicio abrupto de hipertensión moderada o severa en normotenso o
controlado
• Hipertensión antes de los 20 o después de los 50 años
• Deterioro inexplicado de función renal + IECA´s y ARA´s.
• Aumento paradójico de la hipertensión con uso de diuréticos
• Episodios recurrentes de falla cardiaca (edema pulmonar “flash”)
• Presencia de un soplo abdominal sistólico-diastólico irradiado a
ambos flancos
• Presencia de enfermedad vascular difusa
 •La estenosis de la arteria renal, es la causa más
GENERALIDADES frecuente de hipertensión arterial secundaria.

•En hombres mayores de 50 años, la aterosclerosis es la

causa más frecuente de estenosis de la arteria renal.

•En mujeres jóvenes, la displasia fibromuscular es la causa

más frecuente de estenosis de la arteria renal.

•Se debe sospechar HTA 2ria a estenosis de la arteria renal

cuando haya uno deterioro de la función renal ó caída de
más de 50mmHG de la TA sistólica tras iniciar tratamiento
con IECAs.

•El único tratamiento definitivo es la

Revascularización de la arterial renal.
 “EL RIÑÓN ES VÍCTIMA Y CULPABLE…”

•En la génesis de la HTA suele existir cierto grado de

disfunción renal, y la HTA puede, a su vez, causar
deterioro de la función renal.
HTA & RIÑÓN
RELACIÓN:

•HTA Esencial
Disfunciones probables del endotelio
vascular y del riñón.
•Nefroangioesclerosis:
Daño crónico por HTA de cualquier causa al riñón>IRC
(5%)
•1 causa de HTA Secundaria
•50% de las HTA secundarias.
•Hallazgo común en todas las
enfermedades del parénquima renal:
•Principal factor de progresión de las
enfermedades
parenquimatosas renales.
 •Es la presión arterial elevada secundaria a

RENOVASCULAR
HIPERTENSIÓN
estenosis de la arteria renal, y la cual vuelve
a sus valores normales una vez tratada la
estenosis.

•MENOS DEL 5%
DE TODOS LOS
CASO DE HTA
SECUNDARIAS
 MECANISMOS POR MECANISMOS DE HTA
LOS QUE EL DAÑO EN LA ENF.
FISIOPATOLOGÍA RENAL CAUSA HTA REeNrOfuVsAiSCULA
Retención de Na e R
Aumenta Renina y SRAA
hipervolemia: Aumenta
el Péptido Atrial
Natriurético ó la Elevación de Angiotensina
Aldosterona. II: Vasconstricción arteriolar
directa, Facilita efecto de
catecolaminas, Aumento la
reabsorción de Na en el TCP
Mayor producción de
sust. Elevación de Aldosterona:
vasoconstrictoras: Aumento de reabsorción en T.
Colector “reabsorción distal”.
SRAA, endotelina
AUMENTO DE
REABSORCIÓN DE NA
PROXIMAL Y DISTAL IMPIDE
Menor producción de LA NATRIURESIS.
vasodilatadores:
Prostaglandinas, Óxido
Nítrico
 Disminución de la
Aumento de la Normal ó perfusión renal
perfusión renal alta Estenosis
perfusión
estimula renina,
disminuye la
inhibe la renina renal Angiotensina II ,
perfusión
y la reabsorción Aldosterona y
FISIOPATOLOGÍA de Na Retención de Na

CAUSAS DE HTA
RENOVASCULAR
Ateroesclerosi
Displasia
s de la art.
fibromuscular
renal
 HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE
DICHA
1.-Displasia fibromuscular
ETIOLOGÍAS
Enfermedad idiopática,
segmentaria, no
ateromatosa de la
musculatura de las paredes
arteriales
2.Neurofibromatosis
(hiperplasia intimal):
trastorno genético del SN
que afectan el desarrollo y
crecimiento de tejidos de las
células neurales
3.Arteritis de Takayasu
Mujeres, frecuente en Asia y
África.
4.Disección Aórtica 20%
casos, HTA renovascular
puede condicionar la
disección.
 HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE
DICHA
Aneurisma de la Art.
Renal asociado a
ETIOLOGÍAS
fibrodisplasia de la capa
media. Tx ablación.
Arterioesclerosis y
Ateroesclerosis:
50 años. Varones (66%)
Evolucionan a oclusión
en 3-4años.
Otras:
Tromboembolia, Arteritis,
Disección de la art. renal
Traumatismo.
Compresión extrínseca:
neoplasias, angiomas,
ptosis renal, hematoma
perirrenal.
 HTA ASOCIADA A
ENFERMEDAD DEL
PARÉNQUIMA RENAL

Ausencia de riñones
ETIOLOGÍAS
Nefrectomía bilateral,
Insuficiencia Renal Terminal
HTA del transplante renal
Ciclosporina, Tacrolimus,
Estenosis Qx de
anastomosis renal
ERC
Glomerulopatías,
Tubulointersticiales,
Vasculares, N. diabética,
por reflujo, Poliquistosis R.
Tumores productores de
Renina:
hemangiopericitoma,
Carcinomas.
 CRITERIOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO / DX 1.- HTA de comienzo
Por su baja incidencia, solo
1. brusco sin AHF de HTA sospechar en pacientes que
2.-Edad de inicio inferior
cubran los criterios clínicos.
a 35 años (mujer) o Mejor elección: Arteriografía.
superior a 50 años (varón) UIV: reducción renal, retardo de
3.-Daño a órgano blanco la nefrogénica.
(retina, ventrículos) Eco Doppler Renina plasmática
4.-Mala respuesta a tx
habitual. HTA difícil control
5.-Deterioro de la función
renal ó caída de más de 50
mmHG de la TA sistólica
con IECA.
 OBJETIVOS
PacRienEe
tVsAó
j SvCenUeLsAcoRnIZbuAeCnIÓN
1.- PROTEECCIÓN DE LA pronóstico
FUNCIÓN RENAL.
Pacientes con lesiones ateromatosas
2.- ENLENTECIMIENTO DE LA limitadas a las art. Renales.
PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL.
TRATAMIENTO
Pacientes con perdida progresiva de
3.- CONTROL DE LA T.A.
la función renal.
Técnicas:
--Angioplastía Intraluminal percutánea
--Qx: bypass aortorrenal, anastomosis a
art. Esplénica ó
hepáti
ca,
TX HIPOTENSOR
Solo si la estenosis es
inferior al 60%, no hay datos
de progresión de la
Insuficiencia renal, a TA se
controla bien o es imposible
le Revascularización por
alto riesgo.
IECAs, ARA II>
 ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
• Mayor sensibilidad y especificidad:
• Angiografía por resonancia
• TAC helicoidal
• USG dúplex doppler
COLOCACIÓN DE
STENTS PARA
PRESERVAR LA
FUNCIÓN RENAL
 MANUAL CTO DE MEDICINA Y
CIRUGÍA
8va Edición
BIBLIOGRAFÍA
NEFROLOGÍA
GRUPO CTO EDITORIAL

TRATADO DE ENFERMEDADES RENALES

2nda Edición ARTHUR GREENBERG
EDITORIAL HARCOUT BRACE
MADRID, ESPAÑA, 2008
 ESQUEMA DE HTA

PA BARORECEPTORE SNC PA

Aorti co ANGIOTENSINOGENO
APARATO
Carótido SNS 2 YUXTAGLOMERULAR

1 RENINA
SNP 6
ANGIOTENSINOGENO I
TCD

NA + 9 7
+
TCP
IECA ECA

ACH
- + 3 5
+

FC FC -
ANGIOTENSINOGENO II
PA PA
ASA DE HENLE
8
+

4
REABSORBE Na, H2O

VASODILATACION VASOCONTRICCION
ALDOSTERONA

RVP RVP

PA PA