INTRODUCCIÓN

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa, prevenible,

curable y con un importante componente social. Según estimaciones de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia anual de la TBC a nivel
mundial está disminuyendo lentamente, alrededor de 1,5% desde el año 2000;
sin embargo, el número absoluto de casos de TBC se viene incrementando.
En el Perú, la Ley 30287, Ley de Control y Prevención de la Tuberculosis en el
Perú y su Reglamento (Decreto Supremo 021-2016), declara de interés
nacional la lucha contra la TBC en el país, logrando, de esta forma, que el
control de la TBC sea una política de Estado, independiente a los gobiernos de
turno. Las personas afectadas por TBC en el Perú son diagnosticadas y
tratadas de manera gratuita por las instituciones del sistema de salud del país:
el 73% se atienden en el MINSA, el 19% en la Seguridad Social (ESSALUD), el
7% en el Instituto Nacional Penitenciario (INPE) y el 1% en las Sanidades de la
Policía Nacional y las Fuerzas Armadas. La atención privada de la TBC es
limitada, dada la prohibición de la venta libre de medicamentos anti-TBC en el
Perú. Los pacientes diagnosticados en el sector privado son atendidos en
coordinación con EsSalud y el MINSA, tanto las formas sensibles como las
resistentes de TBC.

DEFINICIÓN

La tuberculosis (TBC, por sus siglas en inglés) es una enfermedad causada por
microbios que se propagan de una persona a otra a través del aire. La
tuberculosis generalmente afecta los pulmones, pero también puede afectar
otras partes del cuerpo, como el cerebro, los riñones o la columna vertebral.
Una persona enferma de tuberculosis puede morir si no recibe tratamiento.

ORIGEN E HISTORIA.

Se estima una antigüedad entre 15.000 y 20.000 años, se acepta que

el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más
primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se cree que en algún
momento de la evolución, alguna especie de micobacterias saltó la barrera
biológica por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en animales. Esto,
posiblemente, dio lugar a un primer espécimen del Mycobacterium bovis, que
es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que
integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,
en honor a su descubridor). 
 Se estima, no obstante, que el período de mayor extensión (por porcentaje de
población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los
últimos del XIX. Las denominaciones que recibe en las diferentes
culturas: sosha (india), phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay,
(inca) hacen en todos los casos referencia a "secar" o "consumir", debido al
aspecto debilitado y caquéctico de los afectados. 
El punto más importante a destacar en la historia de la tuberculosis tiene lugar
en el año 1882, cuando Robert Koch identifica al causante de este mal, un
microorganismo al que le puso el nombre de bacilo tuberculoso. El experimento
de Koch consistía en una tinción, y a continuación se cultivaba el bacilo para su
reproducción tras ser inyectado en animales destinados a la experimentación.
Este avance permitió el desarrollo de la investigación, el tratamiento y la cura
de esta enfermedad.
El primer sanatorio para el tratamiento la tuberculosis surgió en Silesia
(Alemania). Gracias a la implantación de estos sanatorios, se propagaron una
serie de antibióticos que fueron fundamentales para la cura de la enfermedad.
En 1982, un siglo después del anuncio del Dr. Koch, la Organización Mundial
de la Salud (OMS) y la Unión Internacional contra la Tuberculosis y las
Enfermedades Pulmonares (IUATLD, por sus siglas en inglés) patrocinaron el
primer Día Mundial de la Tuberculosis. El objetivo de ese evento fue educar al
público sobre las devastadoras consecuencias económicas y para la salud que
causa la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto
continuo y trágico en la salud global.
En la actualidad, el Día Mundial de la Tuberculosis se conmemora en todo el
mundo con actividades tan diversas como los lugares donde se realizan. Sin
embargo, aún se puede hacer más para aumentar la concientización sobre los
efectos de la tuberculosis. Entre las enfermedades infecciosas, la tuberculosis
es ahora la principal causa de muerte de adultos en el mundo, con 1.7 millones
de muertes relacionadas con la tuberculosis en el 2016.
Mientras no se logre eliminar la tuberculosis, el Día Mundial de la Tuberculosis
no podrá ser motivo de celebración. Pero aún así, es una oportunidad valiosa
para educar al público sobre la devastación que la tuberculosis puede causar y
la forma en que se puede detener.

TUBERCULOSIS COMO PROBLEMA DE LA SALUD PUBLICA.

La tuberculosis (TBC) continúa siendo un importante problema de salud global,
según las últimas estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
la TBC en el año 2014 afectó a 9.6 millones de personas y fue responsable de
la muerte de 1,5 millones de personas a nivel mundial. En nuestro país la
tuberculosis es una importante causa de morbilidad en el grupo de jóvenes y
adultos, se reportan casos en todos los departamentos del país, pero la
enfermedad se concentra principalmente en los departamentos de la costa
central y la selva.
La tuberculosis (TBC) es la primera causa de muerte por un agente infeccioso
en el mundo, la incidencia en la población viene disminuyendo muy lentamente
y la resistencia a los medicamentos es actualmente considerada como una
crisis internacional. En el Perú, la reciente Ley de Prevención y Control de la
TB en el Perú (Ley 30287), declara de interés nacional la lucha contra la TB. En
los últimos años, la Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la
Tuberculosis (ESNPCT) del Ministerio de Salud (MINSA), ha obtenido avances
significativos en el control de esta enfermedad; sin embargo, aún persisten
desafíos que deben ser abordados. El presente artículo revisa la situación
epidemiológica de la TB en el Perú, sistematiza los avances logrados durante
la gestión del equipo de la ESNPCT entre los años 2011 y 2015 desde el
abordaje biomédico, de gestión pública y en las determinantes sociales de la
salud, además, plantea desafíos para lograr el control de la TB, en el marco de
la Ley 30287 y la estrategia "Fin de la TBC" de la Organización Mundial de la
Salud (OMS).
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Solo detrás de Haití, el país más pobre de la región, el Perú y sus aproximados
37 mil pacientes de tuberculosis se posicionan en el segundo lugar con mayor
cantidad de enfermos a nivel latinoamericano. Un reciente informe de
la Contraloría de la República revela los detalles de la problemática.
Además de identificar las fallas del Ministerio de Salud frente a la atención a los
enfermos de TBC, el informe de la Contraloría trae también conclusiones
alarmantes. Inicialmente, el Minsa se propuso erradicar la enfermedad en mil
500 pacientes por año. Sin embargo, las 500 personas que anualmente se
contagian de tuberculosis demuestran el notorio fracaso de la primera meta
del Minsa.
Según el informe, de los 268 mil casos de tuberculosis que se han registrado
en el continente, Perú concentra el 14%, es decir, más de 37 mil 500 enfermos.
Sobre las fallas del Ministerio de Salud, según lo identificado por la Contraloría
de la República, consiste principalmente en la ineficiencia y en la demora del
centro de salud para identificar detectar la tuberculosis en sus pacientes. No
solo eso. El informe también advierte deficiencias en los tratamientos a las
personas con la enfermedad, pues el 91% de los diagnosticados no asiste a los
controles médicos ni toma sus medicinas respectivas.
“En el Departamento de Neumología ya no hay camas. El número de niños que
en los últimos años se han contagiado de la enfermedad ha aumentado
considerablemente. No hay presupuesto para atenderlos y por el momento se
han tenido que suspender las operaciones”, alarmó el jefe del Departamento de
Neumología del Hospital del Niño, Hernán Del Castillo, para un semanario.
Y es que los costos para curar a un paciente de TBC no son nada accesibles.
En el caso de una persona de tuberculosis resistente, su tratamiento bordea los
200 mil soles. Y en el peor de los casos, para las personas que necesiten que
les extirpen el pulmón, la operación no baja de los 225 mil soles.
“El país no tiene ni un albergue para personas con tuberculosis. Los que están
infectados con cepas de mediana o baja resistencia suelen estar como si nada
en sus casas. Esta indicación es contraproducente porque, al estar en contacto
con sus familiares, terminan contagiándolos. Esta situación se ve muy seguido”

Factores de virulencia
Desafortunadamente, no hay una respuesta concreta acerca de los factores de
virulencia relevantes para la progresión de la tuberculosis en el ser humano.
Sin embargo, ésta puede ser cuantificada a través de la estimación de
morbilidad y mortalidad de aislados clínicos o cepas mutantes en modelos
animales (conejo, ratón, primates, bovino, entre otros). De esta manera, cepas
de M. tuberculosis mutantes respecto de su virulencia han sido clasificadas
como fenotipos SGIV ("severe growth in vivo"), GIV ("growth in vivo") y
PER ("persistence genes"). Asimismo, se ha descrito diferencias entre el perfil
de expresión génica de Mtb dentro de los pulmones y bazo de ratón, así como
diferencias entre la expresión de ciertos genes de éstos con respecto al pulmón
de pacientes con tuberculosis crónica activa. Cabe mencionar, que la respuesta
inflamatoria del hospedero es clave para contener el crecimiento de Mtb, donde
TNF-a es necesario para el control de la infección y la formación del
granuloma. Por otro lado, la respuesta inflamatoria puede ocasionar daño
tisular como la licuefacción del granuloma.
GENÉTICA
Es el control genético de la infección micobacteriana entraña una gran
complejidad. Resistencia y proclividad a la enfermedad hunden su raíz en un
efecto multigénico.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE TUBERCULOSIS

La enfermedad de tuberculosis se diagnostica con los antecedentes médicos,
un examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio. La
enfermedad de tuberculosis se trata tomando varios medicamentos según las
recomendaciones del proveedor de atención médica.
Se debe sospechar que una persona tiene enfermedad de tuberculosis si
presenta cualquiera de los siguientes síntomas:
 Pérdida de peso sin causa conocida
 Falta de apetito
 Sudores nocturnos
 Fiebre
 Fatiga
Si la enfermedad de tuberculosis afecta los pulmones (tuberculosis pulmonar),
los síntomas pueden incluir:
 Tos que dura más de 3 semanas
 Hemoptisis (tos con sangre)
 Dolor de pecho
Si la enfermedad de tuberculosis se presenta en otras partes del cuerpo
(extrapulmonar), los síntomas dependerán del área afectada.
Las personas que se cree que tienen enfermedad de tuberculosis deben ser
remitidas a una evaluación médica completa, la cual incluirá lo siguiente:
1. Antecedentes médicos:
Los médicos deben preguntar si el paciente tiene antecedentes de exposición a
la tuberculosis. Además, los médicos deben determinar si el paciente tiene
afecciones (como infección por el VIH o diabetes) que aumenten el riesgo de
que la infección de tuberculosis latente evolucione a enfermedad de
tuberculosis.
2. Examen físico
El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el estado
general del paciente.
3. Pruebas para detectar la infección por tuberculosis
Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea
de la tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la
tuberculosis.
4. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades
en el pecho. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones
y pueden diferir en tamaño, forma, densidad y cavitación.
5. Microbiología diagnóstica
La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un frotis de esputo.

TRANSMISION.

La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un

enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos
tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos
para quedar infectada.
Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis
latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo
pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.
Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida
un riesgo de enfermar de tuberculosis de un 10%. Sin embargo, este riesgo es
mucho mayor para las personas cuyo sistema inmunitario está dañado, como
ocurre en casos de infección por el VIH, malnutrición o diabetes, o en quienes
consumen tabaco.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Síntomas:
Si bien tu cuerpo puede hospedar la bacteria que causa la tuberculosis (TB), tu
sistema inmunitario generalmente evita que te enfermes. Por esta razón, los
médicos distinguen entre:
La tuberculosis latente. Cuando tienes esta afección, estás infectado de
tuberculosis, pero la bacteria permanece en tu organismo en estado inactivo y
no presentas síntomas. La tuberculosis latente, también llamada tuberculosis
inactiva o infección con tuberculosis, no es contagiosa. Se puede convertir en
tuberculosis activa, por lo que el tratamiento es importante para la persona con
tuberculosis latente y para ayudar a evitar el contagio. Aproximadamente 2 mil
millones de personas tienen tuberculosis latente.
La tuberculosis activa. Esta afección te enferma y, en la mayoría de los casos,
es contagiosa. Puede ocurrir en las primeras semanas después de la infección
con la bacteria de la tuberculosis, o puede ocurrir años después.
Los signos y síntomas de la tuberculosis activa incluyen:
 Tos que dura tres semanas o más
 Tos con sangre
 Dolor en el pecho o dolor al respirar o toser
 Pérdida de peso involuntaria
 Fatiga
 Fiebre
 Sudoraciones nocturnas
 Escalofríos
 Pérdida de apetito
La tuberculosis también puede afectar otras partes del cuerpo, incluidos los
riñones, la columna vertebral o el cerebro. Cuando la tuberculosis se produce
fuera de los pulmones, los signos y síntomas varían según los órganos
involucrados. Por ejemplo, la tuberculosis de la columna vertebral puede
provocar dolor de espalda y la tuberculosis en los riñones puede causar
presencia de sangre en la orina.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

1.- RIFAMPICINA:

Tiene unas propiedades únicas en la prevención de recaídas, lo que permite

acortar la duración de la quimioterapia a nueve o menos meses. Se tolera muy
bien, pero puede, complicar la hepatitis asociada a la isoniacida, sobre todo
manteniendo la colestasis. Las reacciones relacionadas con alteraciones
inmunológicas pueden ser graves e incluso mortales, pero no son frecuentes.
La rifampicina interactúa con muchos medicamentos; en la práctica, las
interacciones más importantes son la reducción de la eficacia de los
contraceptivos orales y de los anti-retrovirales, lo que impide dichas
combinaciones.
Farmacocinética: la rifampicina se administra por oral e intravenosa. Después
de la administración de una dosis oral, la rifampicina se absorbe rápidamente,
alcanzando los máximos niveles en sangre a las 2-4 horas. Los alimentos
afectan tanto la rapidez como la extensión de la absorción. El fármaco se
distribuye muy bien en la mayoría de los órganos y tejidos incluyendo los
pulmonares, el hígado, el hueso, saliva y los fluidos peritoneal y pleural.
Atraviesa las meninges inflamadas alcanzando unos niveles en el líquido
cefalorraquídeo que son el 10-20% de los presentes en el plasma. También
atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
La rifampicina se metaboliza en el hígado a desacetil-rifampina, un metabolito
que también posee actividad antibacteriana. La rifampicina experimenta una
circulación enterohepática con una reabsorción significativa. Su semi-vida
plasmática es de 3-5 horas, pero aumenta cuando se utiliza repetidamente
debido a un aumento de su excreción biliar. En su mayoría, la rifampicina y su
metabolito desacetilado son eliminados en las heces (60%) siendo un 30%
aproximadamente eliminado en la orina.
Mecanismo de acción:
La rifampicina se une a la subunidad β de la polimerasa de ARN que depende
de ADN, para formar un complejo estable de fármaco-enzima. La unión del
fármaco suprime la formación de cadenas en la síntesis de ARN.

 
Las reacciones adversas que se presentan tanto con tratamiento diario como
intermitente incluyen:
Reacciones cutáneas leves y auto limitadas que no parecen ser de
hipersensibilidad. Anorexia, náuseas, vómito, molestias abdominales, diarrea.
Puede causar hepatitis. Psicosis. Puede presentarse trombocitopenia, con o sin
púrpura. Ocasionalmente se han reportado trastornos del ciclo menstrual.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: 

La RIFAMPICINA puede acelerar el metabolismo y reducir la actividad de los

siguientes fármacos: anticonvulsivantes, antiarrítmicos, antipsicóticos,
anticoagulantes orales, antifúngicos, fármacos antirretrovirales, barbitúricos,
bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de canales de calcio,
cloranfenicol, claritromicina, corticosteroides, ciclosporina, glucósidos
cardiacos, clofibrate, anticonceptivos hormonales sistémicos, dapsona,
benzodiacepínicos, doxiciclina, fluoroquinolonas, hipoglucemiantes orales,
levotiroxina, losartan, analgésicos narcóticos, metadona, progestinas, quinina,
tacrolimus, teofilina, antidepresivos tricíclicos.
RECOMENDACIONES
Mantenga este medicamento en su envase original, cerrado herméticamente y
fuera del alcance de los niños. Almacénelo a temperatura ambiente y lejos del
exceso de calor y de la humedad (no lo guarde en el baño).

2.- ETAMBUTOL

El riesgo de la emergencia de resistencia a la isoniacida. Se tolera muy bien; la

neuritis óptica es su principal reacción adversa, pero ocurre raras veces a las
dosis que se recomiendan actualmente. No interactúa con otros medicamentos,
pero su absorción puede reducirse si el enfermo ingiere determinados
antiácidos.

FARMACOCINÉTICA: El etambutol se administra por vía oral siendo absorbido

en un 75—80%. Las concentraciones séricas máximas se obtienen a las 2-4
horas. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo,
encontrándose en altas concentraciones en los riñones, los pulmones y la
saliva. Atraviesa las meninges inflamadas alcanzando niveles terapéuticos en
el líquido cefalorraquídeo. El etambutol atraviesa la barrera placentaria
ocasionando unas concentraciones en el feto que equivalen al 30% de las
observadas en la madre. También se excreta en la leche materna, donde
alcanza concentraciones iguales a las plasmáticas. No se han observado, sin
embargo, reacciones adversas sobre el feto o el lactante.
La semi-vida de eliminación es de 3.5 horas, pudiendo aumentar hasta 15
horas en la insuficiencia renal. El etambutol se metaboliza parcialmente en el
hígado, siendo eliminado en la orina (65% de la dosis) y en las heces.
Mecanismo de acción: el etambutol es bacteriostático, aunque también muestra
efectos bactericidas si las concentraciones son lo suficientemente elevadas. Se
desconoce cual es el mecanismo exacto de sus efectos bactericidas, si bien
parece actuar inhibiendo la síntesis del RNA lo que impide su multiplicación. El
etambutol solo es efectivo frente a microorganismos en fase de división activa.
No se han observado resistencias cruzadas entre el etambutol y otros fármacos
antituberculosos. Como regla general, los siguientes microorganismos son
susceptibles al etambutol: Mycobacterium tuberculosis; M. bovis; M. marinum;
and some strains of M. kansasii, M. avium, M. fortuitum, y M. intracellulare.
REACCIONES ADVERSAS
La reacción adversa más significativa asociada al tratamiento con etambutol es
el desarrollo de una neuritis óptica que se manifiesta por una pérdida de la
agudeza visual, estrechamiento del campo visual, pérdida de discriminación a
los colores y escotomas centrales o periféricos. Estas alteraciones visuales son
dosis-dependientes y usualmente son reversibles cuando se discontinua el
tratamiento. Los pacientes con cataratas, retinopatía diabética, neuritis óptica u
otras afecciones oculares inflamatorias deben ser vigilados con especial
cuidado, llevándose a cabo un examen oftalmológico antes de iniciar un
tratamiento y a intervalos de 1 mes, en particular si el paciente recibe dosis 15
mg/kg.
Se ha comunicado hiperuricemia con y sin ataques de gota. Otras reacciones
adversas observadas durante el tratamiento con etambutol han sido artralgias,
cefaleas, malestar general, fiebre. confusión mareos, trombocitopenia,
azoemia, nefritis intersticial, neuropatía periférica, necrólisis epidérmica tóxica y
molestias gastrointestinales.
INTERACCIONES
Las sales de aluminio reducen la extensión de la absorción del etambutol. Se
recomienda esperar un mínimo de 3 o 4 horas después de la administración de
un preparado a base de aluminio y el etambutol
El etambutol puede reducir la eficacia de la inmunización con la vacuna BCG
(vacuna a base del bacilo d Calmette-Guerin).
RECOMENDACIONES.
Mantenga este medicamento en su envase, bien cerrado y fuera del alcance de
los niños. Almacénelo a temperatura ambiente y lejos del calor excesivo y la
humedad
3.- PIRAZINAMIDA
posee también propiedades especiales en la prevención de las recaídas, y ello
permite una reducción adicional de la duración de la quimioterapia. Se tolera
bien a las dosis recomendadas en la actualidad. Las artralgias son las
reacciones adversas más frecuentes y pueden aliviarse con ácido acetil-
salicílico o administrándo la pirazinamida de forma intermitente. No tiene
interacciones importantes con otros medicamentos.
Farmacocinética: La pirazinamida se administra por vía oral, absorbiéndose
rápidamente después de su administración. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan en las dos primeras horas, y las concentraciones
plasmáticas máximas de su metabolito principal se alcanzan entre las 4 y 8
horas. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo y es capaz
de atravesar las meninges inflamadas produciendo unos niveles en el líquido
cefalorraquídeo suficientes como para destruir al M. tuberculosis. No se sabe si
la pirazinamida es capaz de atravesar la barrera placentaria, pero se ha
documentado su excreción en la leche materna. La semi-vida plasmática de la
pirazinamida es de 9-10 horas, pero puede aumentar hasta 26 horas en casos
de insuficiencia renal. En el hígado, la pirazinamida es hidrolizada a ácido
pirazinoico que constituye el principal metabolito activo, y este ácido es
subsiguientemente hidroxilado para su excreción renal, sobre todo por filtración
glomerular.
Mecanismo de acción: no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de
la pirazinamida. Las cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una
enzima, la pirazinamida que convierte la pirazinamida en ácido pirazinoico. Es
posible que este metabolito sea, al menos parcialmente, el responsable de la
actividad de la pirazinamida: estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que el
ácido pirazinoico reduce el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M.
tuberculosis. La pirazinamida exhibe una acción bacteriostática o bactericida
según las concentraciones que alcance en el lugar infectado y de la
susceptibilidad del microorganismo. Sus efectos más significativos tienen lugar
cuando el germen crece lentamente como, por ejemplo, dentro de los
macrófagos. La experiencia acumulada indica que la pirazinamida es más
eficaz en los primeros estadíos de la enfermedad, probablemente debido al
menor número de macrófagos existentes en estos momentos.
La Mycobacterium tuberculosis es el único microorganismo susceptible a la
pirazinamida.
Adicionalmente a sus efectos antituberculosos, la pirazinamida inhibe la
secreción tubular de ácido úrico.
REACCIONES ADVERSAS
La reacción adversa más frecuente asociada a la pirazinamida es la
hepatotoxicidad que se manifiesta por ictericia, aumento de las enzimas
hepáticas, fiebre, anorexia, malestar general y hepatoesplenomegalia. En raras
ocasiones se han observado atrofia del hígado y fatalidades. Esta reacción
adversa es dosis-dependiente y se observa sobre todo con las dosis más
elevadas (40-50 mg/kg/día) durante periodos muy prolongados.
A veces se produce una artralgia no gotosa secundaria a una hiperuricemia
provocada por la inhibición de la excreción de uratos. La mayor parte de las
veces esta reacción es asintomática. Sin embargo, si se desarrollase un ataque
de gota aguda o una artritis gotosa, se debe discontinuar el fármaco.
Ocasionalmente se comunicado complicaciones hematológicas consistentes en
trombocitopenia y anemia sideroblástica. Otras reacciones adversas poco
frecuentes son el rash maculopapular, acné y reacciones de fotosensibilidad
con aparición de manchas rojo pardas en zonas de la piel expuestas al sol.
 
INTERACCIONES
La pirazinamida antagoniza los efectos uricosúricos del probenecid, de la
sulfinpirazona y del alopurinol y no se debe administrar con estos fármacos.
La administración concomitante de pirazinamida y ciclosporina deberá ser
vigilada ya que la primera puede reducir el aclaramiento de la segunda,
aumentando sus posibles reacciones adversas.
La pirazinamida afecta el control de la glucosa en los pacientes tratados con
antidiabéticos orales. Se recomiendan controles frecuentes de la glucemia.
Aunque la pirazinamida reduce significativa las concentraciones de isoniaziada,
la administración concomitante de ambos fármacos está bien documentada.
La pirazinamida interfiere con los tests de análisis de cuerpos cetónicos en
orina (KETOSTIX) produciendo un color rosa pardo.
RECOMENDACIONES
Guarde las tabletas de pirazinamida en un recipiente bien cerrado y a la
temperatura ambiente de 59°F a 86°F (de 15°C a 30°C). Mantenga
la pirazinamida en el envase original herméticamente cerrado. No use
la pirazinamida si el sello original de la abertura del envase está roto o si falta.
4.- LA ESTREPTOMICINA

Puede incrementar la actividad bactericida de un régimen durante la fase

intensiva y también la protección contra la emergencia de fármacoresistencia,
especialmente en los enfermos bajo un régimen de retratamiento. Su tolerancia
en pacientes jóvenes es buena pero su toxicidad vestíbulo-coclear y las
reacciones de toxicidad provocan que su uso prolongado sea muy molesto para
muchos pacientes. La única interacción potencialmente importante en la
práctica diaria es con los diuréticos que incrementan sus efectos tóxicos.

Farmacocinética: absorción: se absorbe totalmente y de forma rápida después

de la administración intramuscular. Distribución: principalmente en el líquido
extracelular; se distribuye en todos los tejidos del organismo, excepto el
cerebro; escasamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y secreciones
bronquiales; se ha encontrado en la bilis, en los líquidos ascítico y pleural y en
abscesos tuberculosos y tejido caseoso; concentraciones elevadas en orina;
también atraviesa la placenta. Vol D: 0,26 litros/kg. Metabolismo: no se
metaboliza. Tiempo hasta la concentración máxima: intramuscular: 0,5 - 1,5
horas. Vida media: Distribución de la vida media: 5 a 15 minutos. Eliminación
de la vida media: adultos: 2 a 4 horas. Neonatos: 5 a 8 horas. Niños: 2,5 a 4
horas Excreción: renal (% inalterado/hora): 80-98 /24. Excreción fecal: sí (1 %).
Leche materna: sí. Eliminación por hemodiálisis: sí.
Reacciones adversas: En proporción directa a las dosis y duración del
tratamiento: náuseas, vértigos, tinnitus, farmacopirexia, malestar general,
artralgias y mialgias, lesión del octavo par craneal, pérdida de audición,
hematuria, aumento de la sed, mareos, vómitos y convulsiones.
Interacciones: No deben administrarse simultáneamente dos o más
aminoglucósidos ya que puede aumentar el riesgo de ototoxicidad,
nefrotoxicidad y de bloqueo neuromuscular. No administrar concomitantemente
con: anfotericina B, capriomicina, ácido acetil salicílico, cisplatino, ciclosporina
vancomicina, anestésicos (hidrocarburos halogenados por inhalación),
bloqueantes neuromusculares, indometacina intravenosa, metoxiflurano,
polimixinas parenterales y analgésicos opiáceos.
RECOMENDACIONES

Consérvese en su empaque original a temperatura ambiente a no más de 30ºC

y en lugar seco

5.- LA ISONIACIDA

Es la piedra angular de todo régimen de primera línea. Posee la actividad

bactericida precoz más potente de todos los medicamentos conocidos. Raras
veces provoca efectos adversos siendo el daño hepático el más frecuente,
causando hepatitis en un pequeño porcentaje de pacientes. Puede interactuar
con otros medicamentos, siendo el incremento del efecto de los anti-epilépticos
el más importante.

Farmacocinética: La absorción a nivel intestinal es casi completa y alcanza

una concentración pico en la sangre en 1 o 2 horas luego de su administración.
INH penetra bien en todos los fluidos y cavidades, en donde alcanza
concentraciones similares a las encontradas en el plasma. Se metaboliza en el
hígado por acetilación. La velocidad de acetilación de la INH está establecida
genéticamente, dando lugar a acetiladores lentos y a acetiladores rápidos,
condición que no parece influir sobre la eficacia ni sobre el patrón de toxicidad
de la droga. La vida media de INH en el plasma depende de la velocidad de
acetilación, siendo de 3 horas en los acetiladores lentos y de poco más de una
hora en los acetiladores rápidos.
INTERACCIONES ADVERSOS: Se destaca su repercusión sobre el hígado y
en relación a este órgano se debe distinguir entre toxicidad leve y hepatitis. La
hepatotoxicidad leve se manifiesta en–10 – 20% de los pacientes, en los cuales
se produce elevación de 2 transaminasas (aminotransferasas) sin traducción
clínica. Esta entidad es autolimitada y de buen pronóstico. La hepatitis tóxica es
menos frecuente (0.1 a 1%), clínica e histopatológicamente es similar a la
hepatitis viral. En 50% de los casos ocurre en los 2 primeros meses y es
potencialmente fatal hasta en el 10 % de los casos. El porcentaje de
hepatotoxicidad aumenta directamente con la edad. En estudios clínicos, en
pacientes en tratamiento quimio profiláctico, se ha observado que el porcentaje
de hepatitis aumenta directamente con la edad. En uno de estos estudios se
observó que por debajo de los 20 años el porcentaje es 0; entre 20 y 34 años
de 0.3, de 35 a 49 años de 1.2 y entre 50 y 64 años de 2.3 %. Se ha observado
la aparición de neuropatía periférica con la administración de INH, lo cual se
atribuye a interferencia con el metabolismo de la vitamina B6. En sujetos
normales a la dosis habitual este efecto tóxico es poco común; no obstante, se
presenta con relativa frecuencia en personas que presentan diabetes,
insuficiencia renal y en desnutridos. En estos pacientes, así como en mujeres
embarazadas y en sujetos con antecedentes de epilepsia, se recomienda el
uso de vitamina B6 en forma preventiva. También se han informado efectos
indeseables de INH sobre el sistema nervioso central: la excitación es un hecho
relativamente frecuente. En epilépticos la INH puede desencadenar crisis
convulsivas.

INTERACCIONES: INH incrementa los niveles y la toxicidad de

anticoagulantes orales, hidantoínas, carbamazepina y etosuximida. La
hepatotoxicidad aumenta cuando se ingiere alcohol y cuando se administra
junto a rifampicina. La administración concomitante con hidróxido de aluminio,
altera su absorción.

ESTRATEGIA SANITARIA NACIONAL DE PREVENCION Y CONTROL DE

LA TBC.

La tuberculosis en el Perú constituye un problema de salud pública con un alto

componente social, económico y político. Por ello, el Ministerio de Salud, en el
marco de sus competencias, promueve esfuerzos para disminuir la incidencia
de tuberculosis con un enfoque multisectorial para intervenir sobre los
determinantes sociales, que contribuyen a la permanencia de la enfermedad en
la población. El país ha fortalecido las intervenciones para enfrentar esta
enfermedad, orientando sus intervenciones en la disminución progresiva y
sostenida de los casos de tuberculosis sensible y drogo resistente, mediante la
detección, diagnóstico, tratamiento oportuno y adecuado; y de esta manera,
interrumpir la cadena de transmisión en la comunidad, a través de la captación
oportuna, seguimiento de casos y de contactos de las personas afectadas por
la tuberculosis. El presente compendio normativo agrupa las principales
normas que enmarcan las intervenciones del sector salud y establecen los
mecanismos y procedimientos referidos a la coordinación entre el sector
público y privado vinculados a la prevención y control de la tuberculosis,
orientados a garantizar los derechos y deberes fundamentales de las personas
afectadas por la tuberculosis. Asimismo, contiene la Ley Nº 30287, Ley de
Prevención y Control de la Tuberculosis en el Perú, cuyo objetivo es regular los
mecanismos de articulación entre los sectores involucrados en la prevención y
el control de la tuberculosis, garantizando la cobertura y continuidad de una
política de Estado de lucha contra esta enfermedad; y su reglamento DS
N°021-2016-SA que regula las disposiciones contenidas en esta ley. Incluye
además la Directiva Administrativa para la Notificación del Caso y Acceso al
Tratamiento de la Tuberculosis Sensible en Instituciones Prestadoras de
Servicios de Salud Privadas del País, que aclara los procedimientos operativos
que se deben de realizar y establece los mecanismos de acceso de los
medicamentos antituberculosis de primera línea por las IPRESS privadas; la
Directiva Sanitaria para la Vigilancia Epidemiológica de la Tuberculosis, que
establece los lineamientos para la notificación de los casos; y la Directiva
Sanitaria para la Intervención ante la Presencia de un Caso de Tuberculosis en
una Institución Educativa, que estandariza los procesos para la intervención
sanitaria en la comunidad educativa La Dirección de Prevención y Control de
Tuberculosis de la Dirección General de Intervenciones Estratégicas en Salud
Pública, pone a disposición de los distintos sectores e instituciones
involucradas en el abordaje de esta enfermedad, este compendio normativo
como herramienta y fuente de consulta, a fin de promover la difusión y acceso
a las principales normativas sobre la prevención y control de la tuberculosis,
aportar a su implementación y a la articulación multisectorial en la disminución
de esta enfermedad.

En el Perú anualmente se notifican alrededor de 27 mil casos nuevos de

enfermedad activa y 17 mil casos nuevos de tuberculosis pulmonar frotis
positivo, somos uno de los países con mayor cantidad de casos de tuberculosis
en las Américas. Por otro lado, las emergencias de cepas resistentes han
complicado las actividades de prevención y control, en los últimos 2 años en el
país se han reportado más de 1500 pacientes con tuberculosis multidrogo
resistente (MDR) por año y alrededor de 100 casos de tuberculosis
extensamente resistente (XDR) por año.
La implementación de un sistema de vigilancia epidemiológica de Tuberculosis
en el país, tiene como finalidad fortalecer el sistema de información
epidemiológica estandarizada que permita, evaluar el impacto de estrategias de
prevención y control, así como generar evidencias que permitan optimizar la
toma de decisiones.
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO

NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS CONTRA LA TBC.

1. Caso nuevo de tuberculosis pulmonar con confirmación

bacteriológica, es el caso nuevo con diagnóstico de tuberculosis pulmonar
confirmada a través de frotis directo positivo, cultivo positivo o prueba
molecular. Incluye las siguientes definiciones de caso especificadas en la
Norma Técnica de Salud para el Control de la Tuberculosis:
o Caso de tuberculosis pulmonar con frotis positivo (TBP-FP)
o Caso de tuberculosis pulmonar cultivo positivo (TBP-CP)

2. Caso nuevo de tuberculosis pulmonar sin confirmación

bacteriológica, es el caso nuevo de tuberculosis pulmonar, al que se le ha
realizado el procedimiento de seguimiento diagnóstico, presentando
bacteriología negativa y, a quien se decide iniciar tratamiento
antituberculosis por otros criterios (clínico, epidemiológico, diagnóstico por
imágenes, inmunológico, o anatomopatológico). Incluye las siguientes
 definiciones de caso especificadas en la Norma Técnica de Salud para el
Control de la Tuberculosis:
o Caso de tuberculosis pulmonar con frotis negativo y cultivo
negativo
o Caso de tuberculosis pulmonar sin baciloscopía

3. Caso nuevo de tuberculosis extrapulmonar, es el caso nuevo en el

que se diagnostica tuberculosis en otro(s) órgano(s) que no sean los
pulmones, el diagnostico puede ser por criterio bacteriológico, clínico,
histológico u otros.

4. Caso de tuberculosis meníngea en menores de 5 años, es el caso

de tuberculosis que afecta al sistema nervioso central en menores de 5
años.

5. Caso de tuberculosis abandono recuperado, persona con diagnóstico

de tuberculosis que deja de asistir al tratamiento durante treinta días
consecutivos (un mes), reingresando al servicio de salud con baciloscopía
o cultivo positivo. A veces la baciloscopía es negativa, pero existe una
tuberculosis activa según criterios clínicos y radiológicos.

6. Caso de tuberculosis recaída, persona que, habiendo sido declarado

curado (confirmado con bacteriología negativa) de cualquier forma de
tuberculosis, después de un ciclo completo de tratamiento, presenta
evidencias de enfermedad activa.

7. Caso de tuberculosis multidrogorresistente (TB MDR), persona con

tuberculosa pulmonar o extrapulmonar, que cuenta con resultado de
prueba de sensibilidad que demuestre resistencia al menos a isoniacida y
rifampicina.

8. Caso de tuberculosis extensamente resistente (TB XDR), persona con

tuberculosis pulmonar o extrapulmonar que cuenta con resultado de
prueba de sensibilidad que muestra resistencia a rifampicina, isoniacida,
una fluoroquinolona (levofloxacina o moxifloxacina) y a un antibiótico
inyectable de segunda línea (kanamicina, amikacina o capreomicina).

9. Caso de tuberculosis monorresistente, persona con tuberculosis

pulmonar o extrapulmonar, que cuenta con resultado de prueba de
sensibilidad que muestra resistencia a un medicamento antituberculosis de
primera línea.

10. Caso de tuberculosis polirresistente, persona con tuberculosis

pulmonar o extrapulmonar, que cuenta con resultado de prueba de
sensibilidad que demuestra resistencia a más de un medicamento
 antituberculosis de primera línea (no incluye la combinación de isoniacida
más rifampicina).

VACUNA BCG

El bacilo Calmette-Guérin (BCG) es una cepa viva atenuada de Mycobacterium

bovis, que corresponde a la única vacuna disponible en el mundo contra la
tuberculosis (TBC). BCG protege a los niños con más de 80% de eficacia
contra formas severas de la TBC. Sin embargo, la protección contra la TBC
pulmonar en adolescentes y adultos oscila entre 0 y 80 %. Los respondedores
altos no presentan signos clínicos de la enfermedad y comprenden al 95% de
la población que arresta la infección sin necesidad de vacuna. El 5% restante
son los respondedores bajos, que desarrollan tuberculosis activa e incluso
mueren de ella. Una nueva vacuna podría bajar a 1% este grupo. El motivo de
esta heterogeneidad no se conoce bien, pero se atribuye a las diferencias entre
las cepas utilizadas tradicionalmente como vacuna, así como a las diferencias
nutricionales y genéticas de los individuos, siendo ninguna mutuamente
excluyente.

BCG comprende a varias subespecies que exhiben diferencias en su fenotipo,

propiedades bioquímicas y virulencia residual. Se conoce, que la BCG que
circula actualmente ha experimentado dos fases de atenuación; La fase inicial
(1921), que corresponde al pasaje 230 realizado por Calmette y Guérin, para
producir la vacuna original, y la segunda, (1924) al momento de comenzar su
distribución a nivel mundial. Recientemente, mediante análisis molecular, se
corroboró la deleción de la región cromosomal RD-1 en todas las cepas de
BCG analizadas y se identificó polimorfismos genéticos de un nucleótido
(SNPS) entre Mtb H37Rv y múltiples cepas de BCG. De esta manera, se
explica que la pérdida de virulencia se debe a la pérdida de RD-1 así como a la
acumulación de lesiones genéticas adicionales del tipo SNPS. Asimismo,
estudios comparativos del genoma de distintas cepas de BCG permitieron la
construcción de un árbol filogenético molecular que resultó consistente con las
datos históricos y geográficos registrados para BCG y donde se observa que
las cepas de BCG son dos grupos mayoritarios que difieren significativamente
en sus niveles de virulencia.

En base a estos antecedentes, en el año 2007, la OMS recomendó no vacunar

a niños VIH positivos, debido a que el riesgo de diseminación de BCG es más
importante que la potencial protección contra formas severas de la TB. Dicha
medida ha sido difícil de implementar, ya que implica contar con la confirmación
diagnóstica al momento del nacimiento. En estas condiciones, en los países
con alta carga de VIH/SIDA, la mejor opción, parece ser, la vacunación previa
selección específica de la cepa de BCG menos virulenta en esa región
geográfica.

Conclusiones
La TB continúa ofreciendo desafíos intelectuales complejos, que atraen a
científicos de diversas disciplinas en un intento por comprender su biología y
patogénesis. Ello requiere conocer en detalle los determinantes bacterianos
involucrados en la virulencia de Mtb, así como también de la caracterización de
la respuesta inmune que instaura el ser humano en las distintas etapas de la
infección. Dentro de los desafíos pendientes se encuentra la identificación de
"blancos" alternativos para el tratamiento de la TB activa y latente, el desarrollo
de una vacuna, posiblemente recombinante, que sea verdaderamente eficaz y
que reemplace o mejore a las cepas de BCG que se producen hoy en día.

Cuándo consultar con el médico

Visita al médico si tienes fiebre, pérdida de peso inexplicable, sudores

extremos por la noche o una tos persistente. Con frecuencia son signos de
tuberculosis, pero también pueden resultar de otros problemas de salud. El
médico puede hacer análisis para ayudar a determinar la causa.

Los Centros para el control y la prevención de enfermedades recomiendan que

las personas con mayor riesgo de tuberculosis se hagan un examen para la
detección de una infección de tuberculosis latente. Esta recomendación
comprende a personas que:

 Tienen VIH/sida

 Usan drogas intravenosas

 Están en contacto con personas infectadas

 Son de un país donde la tuberculosis es común, como varios países de

América Latina, África y Asia

 Viven o trabajan en áreas donde la tuberculosis es común, como las

cárceles o las casas de reposo

 Trabajan en atención médica o tratan personas con alto riesgo de

tuberculosis

 Son niños y están expuestos a adultos en riesgo de tuberculosis

Causas

La tuberculosis es causada por bacterias que se contagian de persona a

persona a través de gotitas microscópicas diseminadas en el aire. Esto puede
suceder cuando una persona con la forma activa de la tuberculosis no tratada
tose, habla, estornuda, escupe, se ríe, o canta.
Aunque la tuberculosis es contagiosa, no es fácil contraerla. Es mucho más
probable que te contagies de tuberculosis de una persona con quien vives o
trabajas que de un desconocido. La mayoría de la gente con tuberculosis
activa, que se ha hecho un tratamiento apropiado con medicamentos por al
menos dos semanas, ya no es contagiosa.

VIH y tuberculosis

Desde la década de 1980, el número de casos de tuberculosis ha aumentado

significativamente debido a la propagación del VIH, el virus que causa el sida.
La infección con VIH inhibe el sistema inmunitario, lo que provoca que al
cuerpo le resulte difícil controlar las bacterias de la tuberculosis. En
consecuencia, las personas con VIH tienen más probabilidades de contraer
tuberculosis y pasar de la enfermedad latente a la activa que las personas sin
VIH positivo.

Bacterias de tuberculosis resistentes a los medicamentos

Otra razón por la que la tuberculosis sigue siendo mortal es el aumento de la

resistencia a los medicamentos de las cepas de bacterias. Desde que se
usaron los primeros antibióticos para combatir la tuberculosis hace más de 60
años, algunos microbios de la tuberculosis han desarrollado la capacidad de
sobrevivir a pesar de los medicamentos, y esta capacidad se transmite a sus
descendientes.

Las cepas de bacterias de tuberculosis resistentes a los medicamentos

aparecen cuando el antibiótico no mata todas las bacterias a las que va
dirigido. Las bacterias sobrevivientes se vuelven resistentes a ese
medicamento en particular y, a menudo, a otros antibióticos también. Algunas
de las bacterias de la tuberculosis desarrollaron resistencia a los tratamientos
que se utilizan con mayor frecuencia, como la isoniacida y la rifampicina.

Algunas de las cepas de las bacterias de la tuberculosis también desarrollaron

resistencia a medicamentos que no se usan con tanta frecuencia en el
tratamiento de la tuberculosis, como los antibióticos conocidos como
fluoroquinolonas y medicamentos inyectables, como la amikacina y la
capreomicina (Capastat). Estos medicamentos a menudo se usan para tratar
infecciones que son resistentes a los medicamentos de uso más común.
Factores de riesgo

Todas las personas pueden contagiarse tuberculosis, pero hay ciertos factores
que pueden aumentar el riesgo a contraer la enfermedad. Entre estos factores
se incluyen:

Sistema inmunitario debilitado

Un sistema inmunitario sano a menudo combate con éxito las bacterias de la

tuberculosis, pero el cuerpo no puede defenderse de manera eficaz si tienes
poca resistencia. Hay una serie de enfermedades, afecciones y medicamentos
que pueden debilitar tu sistema inmunitario, entre los cuales se incluyen:

 VIH/sida

 Diabetes

 Enfermedad renal grave

 Ciertos tipos de cáncer

 Tratamientos oncológicos, como la quimioterapia

 Medicamentos para prevenir el rechazo de órganos trasplantados

 Algunos medicamentos utilizados para tratar la artritis reumatoide, la

enfermedad de Crohn y la psoriasis

 Desnutrición

 Edad muy temprana o avanzada

Viajar a o vivir en ciertas áreas

El riesgo de contraer tuberculosis es mayor para las personas que viven o

viajan a áreas con altos índices de tuberculosis y tuberculosis resistente a los
medicamentos, que incluyen:

 África

 Europa del Este

 Asia

 Rusia

 América Latina
  Islas del Caribe
Pobreza y consumo de sustancias

 Falta de atención médica. Si tus ingresos son bajos o fijos, vives en un

área remota, te radicaste recientemente en los Estados Unidos o no tienes
hogar, es posible que no cuentes con acceso a la atención médica
necesaria para diagnosticar y tratar la tuberculosis.

 Abuso de sustancias. El consumo de drogas intravenosas y el abuso

de alcohol debilitan tu sistema inmunitario y te hacen más vulnerable a la
tuberculosis.

 Consumo de tabaco. El consumo de tabaco aumenta

considerablemente el riesgo de contraer tuberculosis y morir a causa de
esta enfermedad.
El lugar donde trabajas o vives

 Trabajar en el área de cuidado de la salud. El contacto regular con

personas enfermas aumenta las probabilidades de exposición a la
bacteria de la tuberculosis. Usar una máscara y lavarte frecuentemente
las manos reduce considerablemente el riesgo.

 Vivir o trabajar en un centro de atención residencial. Las personas

que viven o trabajan en cárceles, refugios para las personas sin hogar,
hospitales psiquiátricos o casas de reposo tienen un alto riesgo de
contraer tuberculosis. Esto se debe a que el riesgo de la enfermedad es
mayor en cualquier lugar donde haya hacinamiento y falta de ventilación.

 Vivir o emigrar de un país donde la tuberculosis es común. Las

personas de un país donde la tuberculosis es frecuente pueden tener un
alto riesgo de infección de tuberculosis.

 Vivir con alguien infectado con tuberculosis. Vivir con una persona

que tiene tuberculosis aumenta el riesgo.

Complicaciones:

Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser fatal. Esta enfermedad activa y sin
tratamiento suele afectar los pulmones, pero se puede extender a otras partes
del cuerpo por el torrente sanguíneo. Entre las complicaciones de la
tuberculosis se incluyen:
  Dolor en la columna vertebral. Dolor y rigidez en la espalda son
algunas de las complicaciones frecuentes de la tuberculosis.

 Daños en las articulaciones. La artritis tuberculosa suele afectar las

caderas y rodillas.

 Hinchazón de las membranas que recubren el cerebro (meningitis).

Esto puede provocar un dolor de cabeza constante o intermitente durante
semanas. También se pueden producir cambios mentales.

 Problemas renales o hepáticos. El hígado y los riñones ayudan a filtrar

los desechos e impurezas del torrente sanguíneo. Estas funciones se ven
alteradas si la tuberculosis afecta el hígado o los riñones.

 Trastornos cardíacos. En raras ocasiones, la tuberculosis puede

infectar los tejidos que rodean el corazón, lo que provoca inflamación y
edemas que pueden interferir con la capacidad del corazón de bombear
eficazmente. Esta afección se denomina taponamiento cardíaco y puede
ser fatal.
Prevención

Si tus resultados para infección latente de tuberculosis son positivos, tu doctor

quizás te indique que tomes medicamentos para reducir tu riesgo de que se
convierta en tuberculosis activa. El único tipo de tuberculosis que es contagiosa
es la activa, cuando afecta los pulmones. Así que si puedes evitar que la
tuberculosis latente se vuelva activa, no se la contagiarás a nadie más.

Protege a tu familia y a tus amigos

Si tienes tuberculosis activa, evita contagiar a otros. Por lo general, se

necesitan varias semanas de tratamiento con medicamentos para no contagiar
la tuberculosis. Sigue estos consejos para evitar que tus amigos y familiares se
enfermen:

 Quédate en casa. No vayas a trabajar ni a la escuela, ni duermas en

una habitación con otras personas durante las primeras semanas de
tratamiento de la tuberculosis activa.

 Ventila la habitación. Los microbios de la tuberculosisse contagian más

fácilmente en espacios cerrados pequeños donde el aire está inmóvil. Si
 no hace demasiado frío afuera, abre las ventanas y usa un ventilador para
hacer salir el aire de adentro al exterior.

 Tápate la boca. Usa un pañuelo de papel para cubrirte la boca cada vez

que te rías, estornudes o tosas. Pon el pañuelo sucio en una bolsa,
ciérrala completamente y ponla en la basura.

 Usa una mascarilla. Usar una mascarilla quirúrgica cuando estés con

otra gente durante las primeras tres semanas del tratamiento puede
reducir el riesgo de trasmisión.
Termina por completo los medicamentos que te recetaron.

Esta es la medida más importante que puedes tomar para protegerte a ti mismo
y a los demás contra la tuberculosis. Si abandonas el tratamiento temprano o te
salteas dosis, la bacteria de la tuberculosis tiene la posibilidad de desarrollar
mutaciones que le permiten sobrevivir a los medicamentos más potentes contra
la tuberculosis. El resultado son cepas resistentes a los medicamentos que son
más letales y mucho más difíciles de tratar.

Vacunas.

En los países donde la tuberculosis es más común, los bebés con frecuencia
son vacunados con la vacuna del bacilo de Calmette-Guerin (BCG) porque
puede prevenir la tuberculosis grave en la infancia. La vacuna BCG no se
recomienda para el uso general en Estados Unidos debido a que no es muy
eficaz en los adultos. Hay docenas de nuevas vacunas contra la tuberculosis
en diversas etapas de desarrollo y prueba.

Artículo 188°: Evaluación y verificación de productos o dispositivos

presuntamente falsificados
• Si, como resultado de las acciones de control de vigilancia sanitaria,
detectan productos presuntamente falsificados, se procede a incautar la
muestra para su verificación, pueden ser remitidos al Centro Nacional de
Control De Calidad o a los laboratorios autorizados a la red nacional de
control de calidad
• DCVS: Director Ejecutivo de Control y vigilancia Sanitaria
• ECCI: EQUIPO CONTRA EL COMERCIO ILEGAL
 • CONTRAFALME: Es un grupo multisectorial conformado por
instituciones públicas y privadas, que bajo los lineamientos de la Política
Nacional de Medicamentos, se conformó para la prevención y combate
al contrabando, comercio ilegal y falsificación de productos
farmacéuticos 
Artículo 189°: De la obligación de remitir muestra original y estándares
de calidad:
Los titulares del registro sanitario, poseedor del certificado de registro sanitario,
a solicitud de la Autoridad Nacional de Productos Farmacéuticos, Dispositivos
Médicos y Productos Sanitarios, la (ARS) Autoridad Regional De Salud,
deben proporcionar en un plazo no mayor de 15 días, la muestra original y la
documentación técnica de los productos farmacéuticos, dispositivos médicos y
productos sanitarios, para la verificación en caso de un producto
presuntamente falsificado.
En caso de los productos farmacéuticos, dispositivos médicos o productos
sanitarios falsificados, el titular debe remitir adicionalmente, en un plazo
máximo de 30 días, los estándares de calidad y documentación requerida por
la Autoridad nacional de productos farmacéuticos, dispositivos médicos y
productos sanitarios, el costo de la adquision de los estándares y análisis de
control de calidad son asumidos por la autoridad nacional.
Nuevos tratamientos farmacológicos contra la TBC.
 Bedaquilina
 Delamanid
 Linezolid
 Clofazimina