PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN (P.A.I.

El PAI es un programa de prevención, vigilancia y control de enfermedades inmunoprevenibles, que tiene

por objetivo contribuir a la reducción de la morbi – mortalidad infantil del mundo y por ende de Bolivia,
mediante la aplicación universal de las vacunas y la vigilancia epidemiológica de las enfermedades
inmunoprevenibles.
El PAI desde su creación en 1979 en Bolivia, fue su meta específica de contribuir en gran manera la
erradicación de la poliomielitis, fiebre amarilla con importantes estrategias, para el fortalecimiento del
control de enfermedades prevenibles por vacuna.
VACUNAS
Son suspensiones de microorganismos vivos, inactivos o muertos, fraccionados de los mismos o partículas
proteicas, que al ser administrados inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la
que está dirigida.
CÓMO ACTUAN LAS VACUNAS
Desde que un niño nace es capaz de producir sus propias defensas y por eso se pueden aplicar vacunas a
los recién nacidos tales como la BCG para las formas graves de la tuberculosis y la antihepatitis B. Por
ejemplo, si un niño se enferma de sarampión, no volverá a padecer la enfermedad otra vez. Eso significa
que ese niño quedó con defensas contra el sarampión de por vida y la razón de esto es que cuando una
persona tiene infección, su organismo aprende a fabricar defensas contra los virus o bacterias que causan
esa enfermedad. Las vacunas cumplen esta misma función, pero sin el grado de severidad de las
enfermedades.
Esto equivale a decir que las vacunas actúan dando defensas al cuerpo para evitar la enfermedad.
VIA DE ADMINISTRACION
Es la forma de introducir un inmunobiologico al organismo ya sea por vía oral o inyectable intradérmica,
subcutánea o intramuscular. La vía es específica para cada inmunológico, con el fin de evitar efectos
indeseables, locales o generales y para asegurar una máxima eficacia de la vacuna.
CADENA DE FRIO
La Cadena de frió es el proceso logístico que asegura la correcta conservación, almacenamiento y
transporte de las vacunas, desde que salen del laboratorio que las produce hasta el momento en el que se
va a realizar la vacunación.
La finalidad de este proceso es asegurar que las vacunas sean conservadas dentro de las temperaturas
establecidas, de acuerdo a cada nivel para asegurar su poder inmunológico.
Para el buen funcionamiento de la cadena de frió, es necesario tener presente lo siguiente. ü Las vacunas
deben almacenarse y conservarse en todo momento, manteniéndolas a temperatura de entre + 2ºC y +8ºC
según sea el tipo de vacuna.
ü Las vacunas deben manipularse y distribuirse con propiedad y eficacia.
Las vacunas del Programa Ampliado de Inmunización (PAI), deben conservarse de manera que se
garantice todo su poder inmunológico, tanto en el sector público como en el privado para esto deben ser
cuidadosamente manipuladas y transportadas desde los laboratorios que las produce hasta la población
objeto: niñas, niños, mujeres en edad fértil, hombres y grupos en riesgo.
UBICACIÓN
a) Se debe instalar el refrigerador en un ambiente fresco, bien ventilado, a la sombra y alejado de toda
fuente de calor.
b) A 15 cm. de distancia como mínimo de la pared y 50 cm. del techo.
c) Se debe usar una tarima de madera tratada, plástico o metálico (metálica no en el trópico) para soporte
o base del refrigerador, para que haya mayor circulación de aire y prevenir la oxidación de la base del
refrigerador.
d) Posición perfectamente nivelada, con la finalidad de que el compresor funcione perfectamente y no se
dañe el equipo prematuramente. Una forma sencilla de comprobar si existe desnivel en el refrigerador, es
colocar sobre el refrigerador un vaso o ampolla transparente con agua y observar que no haya inclinación
del agua.
ESTABILIZADORES DE TEMPERATURA
a) Se debe poner en el evaporador por lo menos 8 paquetes frio y en el gabinete de conservación otros 8
paquetes fríos con tapa de rosca llenas de agua con una distancia entre si de 2,5 a 5 cm. Esto permitirá
estabilizar y recuperar la temperatura interna más rápidamente, después de abrir la puerta. Estos paquetes
serán utilizados en los termos, en jornadas de vacunación.
b) No abrir la puerta del refrigerador innecesariamente. Pruebas realizadas a una temperatura ambiental
de 30º C con la puerta abierta durante 3 minutos, se confirmó que un refrigerador puede tardar hasta 120
minutos en recuperar la temperatura interna. En caso de utilizar estabilizadores de temperatura sólo tarda
52 minutos en recuperar la temperatura interna.
CUIDADOS ESPECIALES
• Asegurar que no haya alimentos explosivos o inflamables como ser kerosén, diesel, gasolina etc. en el
mismo ambiente donde se encuentra el refrigerador porque puede provocar incendios o explosiones.
• Para proteger los equipos de refrigeración todo establecimiento de salud debe contar con un sistema de
instalación a tierra conectado a una barra de cobre de 2,40 mts y 5/8 pulgadas de grosor en la parte
externa del centro.
• Para proteger el sistema eléctrico de altas y bajas tensiones, se debe utilizar un estabilizador de corriente
de 500 a 1000 WATT.
• Se recomienda el uso de interruptores térmicos para prevenir daños a causa de corto circuitos o exceso
de consumo de energía.
• No se debe utilizar conectores múltiples para la alimentación de energía eléctrica del equipo frigorífico.
• La alimentación de energía eléctrica debe realizarse por medio de conectores adecuados para evitar
problemas de desconexión.
CUIDADOS PARA EL TRASLADO DE UN REFRIGERADOR:
• Compresión (eléctrica) se debe tener cuidado de mantener la posición vertical al transportaro, para
prevenir el derrame de aceite al evaporador y daños al soporte interno del compresor.
• Absorción (a gas) se debe considerar que éste si puede ser transportado en forma horizontal, pero una
vez que llegue a su destino se debe esperar un día antes de hacerlo funcionar.
• Todo refrigerador sin funcionamiento, debe ser conectado por lo menos de 20 a 30 minutos en forma
mensual.
• Realizar la revisión periódica de la empaquetadura de la puerta, colocando una tira de papel entre el
marco y la puerta, luego de cerrarla tire el papel, si este sale fácilmente o cae, indica que el empaque está
gastado, por lo que necesitará un ajuste de la empaquetadura, para tal efecto llamar al técnico. Esta
operación debe ser realizada alrededor de todo el marco de la puerta, especialmente en las esquina.
• Cuando el grosor del hielo del evaporador o congelador sobrepase 5 mm, es necesario descongelar, de
no hacerlo el refrigerador no funcionará adecuadamente, ya que requiere más energía para su
funcionamiento y acorta la vida útil del mismo.
• Asegurar de CERRAR herméticamente la puerta de todo equipo de refrigeración, después de abrirla.
• Cada establecimiento que cuente con el equipo de refrigeración debe coordinar una cita con el técnico
por lo menos una vez al año para realizar el mantenimiento preventivo.
• No colocar objetos sobre el refrigerador porque deforma o desgasta las empaquetaduras y obstaculiza la
circulación de aire.
• Cuando el equipo trabaja en el trópico se debe pasar con pintura adhesiva las partes externas y tubos
cada cierto tiempo, para prevenir la oxidación prematura de las mismas hechos por un técnico capacitado.
• Todo establecimiento de salud debe contar con un extinguidor de fuego se sugiere adquirir extinguidores
de tipo polvo convencional seco, polvo polivalente ABC y de anhídrido carbónico.
• Las mangueras de conexión de las garrafas de los equipos frigoríficos que funcionan a gas deben ser de
goma tener un regulador de consumo de gas y su llave de paso en forma L las mangueras de conexión de
gas deben ser reemplazadas por una nueva cada año.
• Para el cuidado exterior del equipo, se deben pegar dos bolsas plásticas, una para introducir la hoja de
vida y otra para la hoja de temperatura, esto garantiza que no se dañen las hojas de seguimiento las
cuales son documentos de respaldo que deben ser guardados al terminar el mes.
CONTROL DE TEMPERATURA
El control de temperatura se realiza utilizando dos termómetros, poniéndolos, uno en la división superior
del gabinete (en los canastillos de la vacuna) y la otra en la división inferior del equipo frigorífico (en los
canastillos de la vacuna).
OJO Los termómetros deben ser calibrados periódicamente, departamental, redes y establecimientos de
salud local. La calibración se realiza comparando un nuevo termómetro con el que está en uso.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
Las enfermedades inmunoprevenibles que el PAI vigila son las siguientes:
De denuncia inmediata que requieren mecanismos de control rápidos:
Ø Sarampión
Ø Rubéola
Ø Parálisis flácida aguda (PFA)
Ø Fiebre amarilla
Ø Difteria
Ø Tos Ferina
De denuncia diferida:
Ø Tétanos neonatal
Ø Meningitis tuberculosa
Ø Hepatitis B
Ø Neumonía y meningitis por Haemophilus influenzas tipo b y Streptococcus pneumoniae.

PROCEDIMIENTO DE TOMA DE MUESTRA DE SANGRE

1.- Tomar con Vacutainer o jeringa de 5ml.
2.- Si realiza una buena punción, comenzará a fluir la sangre.
Recolección de muestra Hisopado naso faríngeo

• Primer hisopo
ü La toma de muestra con hisopo faríngeo donde se encuentra la pseudomembranas, debe realizarse
colocando el hisopo por las paredes orofaríngeos, sin tocar la lengua.
ü Colocarse en un tubo de medio de transporte
• Segundo hisopo
ü Realizar el frotis de la región naso faríngeo hasta llegar a las paredes faringes.
ü Realizar el frotis en dos porta objetos.
ü Esperar 10 minutos.
ü Fijar al mechero 3 veces
ü Colocarse en un tubo del primer hisopo de medio de transporte
ü Enviar al laboratorio con ficha epidemiológica.
IDENTIFICACION DE LAS MUESTRAS
Rotulados con los siguientes datos:
Ø Apellido y Nombres
Ø Fecha de obtención
Ø Acompañar las muestras con ficha epidemiológica correspondiente bien llenada con dirección, número
de teléfono y croquis.
PROCEDIMIENTO DE ENVIO DE LAS MUESTRAS
Contar con lo siguiente:
1. El recipiente primario: Es el recipiente con la muestra, a prueba de filtraciones y etiquetado. Estas deben
ser envueltas en material absorbente suficiente para absorber todo el fluido en caso de ruptura.
2. El recipiente secundario: Recipiente plástico o de metal con tapa de rosca, a prueba de filtraciones.
IMPORTANTE
• Enviar dentro las 48 hrs. toda muestra recolectada.
• La conservación de la muestra es en cadena de frio (+2 a +8ºC).
• Con ficha epidemiológica correctamente llenada.
Indicadores internacionales de vigilancia epidemiológica medibles del PAI
 EL DENGUE
EPIDEMIOLOGÍA DEL DENGUE
El dengue es la enfermedad viral transmitida por el mosquito Aedes aegypti de más rápida propagación en
el mundo. En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30 veces con la creciente expansión
geográfica hacia nuevos países y, en la actual década, de áreas urbanas a rurales. Anualmente ocurre un
estimado de 50 millones de infecciones por dengue y aproximadamente, 2,5 mil millones de personas
viven en países con dengue endémico.
De especial importancia es la resolución WHA58.3 de la Asamblea Mundial de la Salud de 2005, sobre la
revisión del Reglamento Sanitario Internacional (RSI) , que incluye el dengue como ejemplo de una
enfermedad que puede constituir una emergencia de salud pública de interés internacional con
implicaciones para la seguridad sanitaria, debido a la necesidad de interrumpir la infección y la rápida
propagación de la epidemia más allá de las fronteras nacionales.
Clasificación de los casos de dengue
El dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, a menudo con evolución clínica y
resultados impredecibles. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan después de un curso clínico
benigno y de resolución espontanea, una pequeña proporción progresa a una enfermedad grave,
caracterizada principalmente por aumento de la permeabilidad vascular, con hemorragia o sin ella.
Resulta difícil determinar cuál grupo progresa de la forma no grave a la grave de la enfermedad, lo que
genera una gran preocupación pues el tratamiento apropiado puede evitar que se desarrollen condiciones
clínicas más graves.
Actualmente, la clasificación de fiebre por dengue/fiebre hemorrágica por dengue/síndrome de choque por
dengue continúa utilizándose ampliamente.
Los criterios para el diagnóstico de dengue (con signos de alarma y sin ellos) y dengue grave, se
presentan en la figura. Debe tenerse en cuenta que los pacientes con dengue sin signos de alarma pueden
desarrollar dengue grave.
TRANSMISIÓN
El virus
El virus del dengue (DEN) es un virus de ARN, pequeño monocuaternario que abarca cuatro distintos
serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos serotipos del dengue están estrechamente relacionados y pertenecen
al género Flavivirus, familia Flaviviridae. La partícula madura del virus del dengue es esférica, con un
diámetro de 50 nm, y contiene múltiples copias de las tres proteínas estructurales, una membrana de
doble capa derivada del huésped y una copia única de un genoma de ARN monocuaternario de polaridad
positiva. El genoma está hendido por proteasas virales y del huesped en tres proteínas estructurales
(cápside, C, prM, el precursor de membrana, M, proteína y envoltura, E) y siete proteínas no estructurales.
Los vectores
Los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante picaduras de
mosquitos Aedes infectados, principalmente el Ae. aegypti. Este mosquito es una especie tropical y
subtropical ampliamente distribuida alrededor del mundo, especialmente entre las latitudes 35ºN y 35ºS.
Estos límites geográficos corresponden, aproximadamente, a un invierno isotérmico de 10 ºC. El
Ae.Aegypti también se ha encontrado en áreas tan al norte como 45 ºC, pero dichas invasiones han
ocurrido durante los meses más calientes y los mosquitos no han sobrevivido los inviernos. Además,
debido a las bajas temperaturas, el Ae. aegypti es relativamente raro por arriba de los 1.000 metros sobre
el nivel del mar. Las etapas inmaduras se encuentran en hábitats cubiertos de agua, principalmente en
recipientes artificiales estrechamente asociados con viviendas humanas y, a menudo, bajo techo. Los
estudios sugieren que la mayoría de las hembras de Ae. aegypti pasan su período de vida en las casas o
alrededor de ellas donde emergen como adultos. Esto significa que las personas, y no los mosquitos,
trasladan rápidamente el virus dentro de las comunidades y entre ellas. Los brotes de dengue también se
han atribuido a Aedes albopictus, Aedes polynesiensis y varias especies del complejo Aedes scutellaris.
Cada una de estas especies tiene ecología, conducta y distribución geográfica determinadas. En décadas
recientes, Ae. albopictus se ha propagado de Asia a África, las Américas y Europa, con la notable ayuda
del comercio internacional de llantas usadas, en las cuales se depositan los huevos cuando contienen
agua de lluvia. Los huevos pueden permanecer viables durante muchos meses en ausencia de agua.
El huésped
Después de un período de incubación de 4 a 10 días, la infección causada por cualquiera de los cuatro
serotipos del virus puede producir una gran variedad de alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones
son asintomáticas o subclínicas. Se piensa que la infección primaria induce inmunidad protectora de por
vida contra el serotipo causante de la infección. Las personas que sufren una infección están protegidas
contra la enfermedad clínica por un serotipo diferente en los siguientes dos a tres meses de la infección
primaria, pero no tienen inmunidad protectora cruzada a largo plazo.
Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e incluyen infección
secundaria, edad, raza y posibles enfermedades crónicas (asma bronquial, anemia de células falciformes y
diabetes mellitus). Los niños pequeños, en particular, pueden tener menor capacidad que los adultos para
compensar la extravasación de plasma capilar y, por consiguiente, están en mayor riesgo de choque por
dengue.
El virus del dengue penetra a través de la piel durante la picadura de un mosquito infectado. Durante la
fase aguda de la enfermedad, el virus está presente en la sangre y su liberación a este compartimiento,
generalmente, coincide con el descenso de la fiebre. Se considera que las respuestas inmunitarias
humorales y celulares contribuyen a la liberación del virus mediante la generación de anticuerpos
neutralizadores y la activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+. Además, la defensa innata del huésped
puede limitar la infección causada por el virus. Después de la infección, los anticuerpos de reacción
específica para el serotipo y los de reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+, pueden detectarse y
medirse durante años.
El dengue grave está caracterizado por extravasación de plasma, hemoconcentración y alteraciones en la
homeostasis. Los mecanismos que conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la
respuesta inmunitaria, los antecedentes genéticos del individuo y las características del virus pueden
contribuir al dengue grave.
Los datos recientes sugieren que la activación de las células endoteliales podría mediar la extravasación
de plasma. Se cree que la asociación de esta última es mayor con los efectos funcionales que los
destructivos en las células endoteliales. La activación de los monocitos infectados y las células T, el
sistema del complemento y la producción de mediadores, monocinas, citocinas y receptores solubles,
también pueden estar involucrados en la disfunción de las células endoteliales.
La trombocitopenia puede estar asociada con alteraciones en la megacariocitopoyesis causada por la
infección de las células hematopoyéticas humanas y con el deterioro del crecimiento de células
progenitoras, lo que resulta en disfunción plaquetaria (activación y agregación de plaquetas), mayor
destrucción o consumo (secuestro o consumo periférico). La hemorragia puede ser consecuencia de la
trombocitopenia y la disfunción plaquetaria asociada o de la coagulación intravascular diseminada. En
resumen, ocurre un desequilibrio transitorio y reversible de los mediadores, citocinas y quimiocinas durante
el dengue grave, impulsado probablemente por una elevada carga viral temprana, lo que conduce a
disfunción de las células endoteliales vasculares, trastorno del sistema de hemocoagulación, y, luego, a
extravasación de plasma, choque y sangrado.
Transmisión del virus del dengue
El ser humano es el principal huésped amplificador del virus. El virus del dengue que circula en la sangre
de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos hembra durante la alimentación. Entonces, el virus
infecta el intestino medio del mosquito y, posteriormente, hay propagación sistémica durante un período de
8 a 12 días. Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros seres
humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente del mosquito. El período de incubación
extrínseco está en parte influenciado por las condiciones ambientales, especialmente la temperatura
ambiental. Después de eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El Ae. aegypti
es uno de los vectores más eficientes para los arbovirus, debido a que es muy antropofílico,
frecuentemente pica varias veces antes de completar la oogénesis y prolifera en estrecha proximidad a los
seres humanos.
La transmisión vertical (transmisión transovárica) del virus del dengue se ha demostrado en el laboratorio,
pero casi nunca en el campo. La importancia de la transmisión vertical para el mantenimiento del virus no
está bien entendida.
Varios factores pueden influir en la dinámica de la transmisión del virus, incluidos factores ambientales y
climáticos, interacciones entre huéspedes y patógenos, y factores inmunológicos de la población. El clima
influye directamente en la biología de los vectores y, por esa razón, su abundancia y distribución;
consiguientemente, es un factor determinante importante en la epidemia de enfermedades transmitidas por
vectores.
El curso de la enfermedad del dengue pasa por tres etapas clínicas:
- Etapa febril; la única para la inmensa mayoría de los enfermos.
- Etapa crítica.
- Etapa de recuperación.
La etapa febril es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre ( viremia ). Como
en otras enfermedades la evolución hacia la curación pasa por la caída de la fiebre y durante la misma el
enfermo va a tener sudoración, falta de fuerzas o algún decaimiento; todo de tipo transitorio, pero
habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia la mejoría. Otras veces la caída de la
fiebre se asocia al momento en que el paciente se agrave, y la defervescencia anuncia, por tanto, el inicio
de la etapa crítica de la enfermedad.
Una importante característica del dengue es que el primer día afebril es el día de mayor riesgo donde
pueden presentarse las complicaciones.
La etapa crítica coincide con la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio
intravascular hacia el extravascular) y su expresión más temida es el choque, con frialdad de los
tegumentos pulso fino, taquicardia e hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas,
así como afectación de hígado y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las
plaquetas que ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos.
En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones
existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna infección bacteriana sobreañadida.
CUADRO CLINICO
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede ser
antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo
que es el cuadro de “dengue clásico” mejor llamada fiebre del dengue (FD). En los niños, es frecuente que
la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante
característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y signos del aparato
respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último
más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.
Secuencia de los signos clínicos en el diagnóstico de las formas clínicas del dengue.
Identificar la secuencia de las manifestaciones clínicas y de laboratorio es muy importante para diferenciar
el dengue de otra enfermedad que pudiera tener semejantes alteraciones pero en distinto orden de
presentación (leptospirosis, meningococemia, influenza, sepsis, abdomen agudo y otras) y, además,
constituye la única posibilidad de detectar precozmente cual es el paciente de dengue que puede
evolucionar o está ya evolucionando hacia la forma clínica grave de dengue hemorrágico y choque por
dengue.
En los primeros días aparece exantema en un porcentaje variable de los pacientes; no se ha demostrado
que el exantema sea un factor de pronóstico.
Las manifestaciones referidas predominan al menos durante las primeras 48 hrs. De la enfermedad y
pueden extenderse durante algunos días más en la que pudiéramos considerar como la ETAPA FEBRIL
de la enfermedad durante la cual no es posible conocer si el paciente va a evolucionar a la curación
espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque y grandes sangrados.
Entre el 3 y 6 día para los niños, y entre el 4 y 6 día para los adultos (como periodo más frecuente pero no
exclusivo de los enfermos que evolucionan al dengue grave), la fiebre desciende, el dolor abdominal se
hace intenso y mantenido, se constata derrame pleural o ascitis, los vómitos aumentan en frecuencia y
comienza la ETAPA CRITICA de la enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de
instalación del choque. También en esta etapa se hace evidente la hepatomegalia.
El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que los estudios radiológicos de tórax o
la ultrasonografía abdominal muestran ascitis o derrame pleural derecho o bilateral. La máxima elevación
del hematocrito coincide con el choque. El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta
llegar a las cifras más bajas durante el día del choque para después ascender rápidamente y normalizarse
en pocos días. El choque se presente con una frecuencia 4 o 5 veces mayor en el momento de la caída de
la fiebre o en las primeras 24 horas de la desaparición de esta; que durante la etapa febril.
Existen signos de alarma que anuncian la inminencia del choque, tales como el dolor abdominal intenso y
continuo, los vómitos frecuentes, la somnolencia y/o irritabilidad, así como la caída brusca de la
temperatura que conduce a hipotermia a veces asociada a lipotimia. Estos signos identifican precozmente
la existencia de una pérdida de líquidos hacia el espacio extravascular que por tener un volumen
exagerado y producirse de manera súbita el paciente difícilmente podrá compensar o no podrá compensar
por si solo. Por tanto los signos de alarma indican el momento en el cual el paciente puede ser salvado si
recibe tratamiento con soluciones hidroelectrolíticas en cantidades suficientes para reponer las pérdidas
producidas por la extravasación de plasma, a veces agravada por perdidas al exterior ( sudoración,
vómitos, diarreas ). No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de choque. Basta
constatar el estrechamiento de la presión arterial diferencial o presión del pulso ( diferencia de 20 mmHg o
menos entre la P.A. máxima o sistólica y la mínima o diastólica ), la cual generalmente ha sido precedida
por signos de inestabilidad hemodinámica ( taquicardia, frialdad, llenado capilar enlentecido, entre otros ).
Por tanto no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar choque ( Martínez y Velásquez, 2002 )
Después de la etapa crítica, el enfermo pasa por un tiempo variaba en la ETAPA DE RECUPERACIÓN
que también requiere de la atención médica pues durante este período es que el paciente debe eliminar
fisiológicamente el exceso de líquidos que se había extravasado hasta normalizar todas sus funciones
vitales; en el niño y el adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que vigilar
especialmente a cardiópatas, nefrópatas o personas ancianas. Debe vigilarse también una posible
coinfección bacteriana, casi siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema tardío ( 10
días o mas ). Algunos pacientes adultos se mantiene muchos días con astenia y algunos refieren
bradipsiquia durante semanas.
DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN POR DENGUE.
Se dispone de la posibilidad del cultivo y aislamiento de virus dengue a partir de la sangre de los pacientes
durante la etapa febril. Este método sigue siendo la regla de oro pero resulta costoso y trabajoso, por lo
cual no es aplicable a la mayoría de los pacientes.
Más factible resulta la aplicación de técnicas de biología molecular para la detección del genoma viral.
Se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar el serotipo viral y también la carga
viral, en este caso utilizando el llamado PCR en tiempo real.
Las técnicas de diagnóstico serológico son principalmente las más utilizadas internacionalmente,
particularmente aquellas para determinar la inmunoglobulina M específica de dengue (IgM) y la
inmunoglobulina G (IgG) mediante ELISA u otros métodos.
TRATAMIENTO DEL DENGUE.
Es incorrecto decir que el dengue y dengue severo no tienen tratamiento. La carencia de una droga
antiviral u otro medicamento especifico puede ser sustituida exitosamente por la aplicación de un conjunto
de conocimientos que permite la clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la
enfermedad, así como el reconocimiento precoz de los signos de alarma que anuncian la inminencia del
choque y permite al médico (ir por delante) de las complicaciones y decidir las conductas terapéuticas más
adecuadas (Martinez 2006).
GRUPO A.
Pacientes que pueden ser enviados a su hogar:
Son pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquido por la boca, mantienen buena diuresis,
no tienen signos de alarma, particularmente durante la defervescencia (transición de la etapa febril a la
etapa afebril).
A los pacientes ambulatorios se los debe evaluar todos los días en busca de signos de alarma hasta que
se encuentren fuera del período crítico ( al menos dos días después de la caída de la fiebre). Debe
orientárseles a guardar reposo en cama, ingerir líquidos en abundante cantidad ( 2 litros o más para
adultos o lo que corresponde a niños), como ser leche, sopas o jugos de frutas ( excepto cítricos ). El agua
sola no es suficiente para reponer las pérdidas de electrolitos asociadas a la sudoración, vómitos u otras
pérdidas.
Para aliviar los dolores del cuerpo y bajar la fiebre, puede indicarse paracetamol (nunca mas de 4 g por día
para los adultos y a la dosis de 10-15 mg/kg peso en niños), así como aplicar medios físicos como ser
paños húmedos en la piel o duchas de agua tibia, hasta hacer descender la fiebre. No dar aspirina, ni
antiinflamatorios no esteroideos.
Debe educarse al paciente y a su familia respecto a los signos de alarma, particularmente en el momento
de la caída de la fiebre, los cuales deben ser vigilados, para acudir urgentemente a un servicio de salud.
Los mencionados signos de alarma son: dolor abdominal intenso y continuo, vómitos frecuentes,
somnolencia o irritabilidad así como el sangrado de mucosas, incluido el sangrado excesivo durante la
menstruación.
GRUPO B.
Pacientes que deben ser internados en un hospital para la mejor observación y tratamiento.
Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones:
- Signos de alarma.
- Condiciones médicas coexistentes: condiciones que pueden hacer mas complicado el dengue o su
manejo, tales como: estado de gestación, edades extremas de la vida (menores de un año y anciano),
obesidad, diabetes mellitus, enfermedades hemolíticas crónicas y cualquier enfermedad crónica; o
pacientes que reciben tratamiento mantenido con anticoagulantes o corticoides.
- Riesgo social: que implica las circunstancias sociales tales como vivir sólo, difícil acceso a un servicio de
salud, pobreza extrema y otros.
Plan de acción con los pacientes que tiene signos de alarma: Iniciar reposición de líquidos por vía
intravenosa utilizando soluciones cristaloides, como solución salina isotónica al 0.9% u otra. Comenzar por
10 ml/kg/ hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta clínica del
paciente. Si fuera posible, tomar una muestra de sangre para hematocrito antes de iniciar la reposición de
líquidos por vía intravenosa y después repetir el hematocrito periódicamente. Administrar la cantidad
mínima necesaria para mantener la adecuada perfusión y una diuresis adecuada, habitualmente se
necesita continuar esta administración de líquidos por vía IV durante 48 hrs. Si hay empeoramiento clínico
o elevación del hematocrito, aumentar la dosis de cristaloides IV a 10 ml/kg/peso/hora hasta la
estabilización del paciente o hasta su remisión a una Unidad de Terapia Intensiva.
Plan de acción para los pacientes sin signos de alarma: Estimularlos a ingerir abundante cantidad de
líquidos por la boca, mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de los
signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca (comorbilidad). Si no puede ingerir líquidos,
iniciar tratamiento de reposición de liquido por vía IV utilizando solución salina al 0.9% con o sin dextrosa,
a una dosis de mantenimiento.
Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y perdidas de líquidos, la diuresis y la aparición
de cualquier signos de alarma, así como la elevación progresiva del hematocrito asociada a la disminución
progresiva del recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
GRUPO C.
Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos porque tiene dengue severo: el
plan de acción consiste en el tratamiento del choque mediante resucitación con aporte por vía IV de
soluciones cristaloides a 20 ml/kg en 15 a 30 min. Re-evaluar la condición del paciente (signos vitales,
tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis, entre otros) y decidir, dependiendo de la situación clínica,
la reducción progresiva de la cantidad de líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, mantener
cristaloides a 10 ml/kg por una hora y reducir gradualmente. Repetir un segundo bolo de cristaloides si los
signos vitales continúan aún inestables y si el hematocrito se ha elevado, lo cual sugiere que el choque
persiste. La cantidad de solución cristaloide ahora transfundida debe ser de 20 ml/kg en 30 a 60 min. Si se
obtiene mejoría en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos progresivamente. De lo contrario
considerar la posibilidad de utilizar una dosis de coloide de 10 a 20 ml/kg en 30 a 60 min. Si el hematocrito
desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar en que se ha producido una hemorragia,
casi siempre digestiva, e indicar transfusión de glóbulos rojos.
INDICADORES AEDICOS.
INDICE DE BRETEAU. Resulta de la división del número de depósitos positivos identificados entre el
número de viviendas inspeccionadas. Describe la abundancia de depósitos por vivienda con larvas y con
ello el riesgo de mayor nivel de infestación.
I.B. = No. de Recipientes Positivos
No. de Viviendas Evaluadas
INDICE DE INFESTACIÓN DE VIVIENDAS. Resultante del número de viviendas positivas encontradas
dividido entre el número de viviendas evaluadas por 100, estima que por cada 100 viviendas que existen
en el universo de estudio, en un número “X” de viviendas se encuentra la presencia de larvas del vector.
I.I.V. = No. de Viviendas Positivos x 100
No. de Viviendas Evaluadas
INDICE DE RECIPIENTES POSITIVOS. Se calcula de la división del Número de Recipientes Positivos
encontrados dividido entre el número de recipientes evaluados x 100, Determina el por ciento de
recipientes positivos siendo importante obtener el índice de recipientes útiles y no útiles.
I.I.R. = No. de Recipientes Positivos x 100
No. de Recipientes Evaluados
Una vez obtenidos los indicadores entomológicos, estos se comparan con los “Criterios Operativos de
Control Larvario” que se establecen en la Norma oficial Mexicana NOM-SSA2-2002 para la vigilancia
epidemiológica, prevención y control de enfermedades transmitidas por vectores con la finalidad de
estimar el riesgo de transmisión de Dengue en el que se encuentra el universo de trabajo
 CHAGAS
AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD
El agente causal de la enfermedad de Chagas es un microorganismo flagelado denominado Trypanosoma
cruzi, que pertenece a la familia Trypanosomatidae, género Trypanosoma y subgénero Schizotrypanum
(Chagas C., 1.909).
Este parásito cumple su ciclo de vida, por una parte en los mamíferos, incluido el hombre (huéspedes
vertebrados) que son la fuente de infección o reservorio y por otra en insectos transmisores o vectores
(huéspedes invertebrados) denominados triatomas o conocidos en Bolivia con el nombre de vinchucas.
Los triatomas (vinchucas), ya sea en sus estadios ninfales o adultos, machos o hembras, se infectan al
ingerir sangre de mamíferos que contienen tripomastigotes circulantes. En el intestino medio de las
vinchucas, los parásitos se transforman en epimastigotes que tienen gran capacidad de multiplicarse y que
quedarán presentes en esta región del intestino por el resto de la vida (1 a 2 años) del triatoma. Algunos
epimastigotes van a migrar hacia el intestino posterior donde se transforman en tripomastigotes
“metacíclicos” que son las formas infectantes del parásito para los mamíferos. Estos tripomastigotes son
eliminados, juntamente con las heces del triatoma, en el momento en que se está alimentando
nuevamente de sangre.
Este ciclo del T. cruzi en el vector toma de 2 a 4 semanas y está en relación con la cantidad de parásitos
ingeridos, la humedad y la temperatura del medio ambiente.
Los parásitos depositados en la piel de los mamíferos y el hombre pueden penetrar por el sitio de la
picadura, por micro lesiones causadas durante el rascado o por las mucosas, de allí ingresan a las células
del huésped vertebrado.
Las células que con mayor frecuencia son infectadas son los macrófagos, las células musculares lisas,
estriadas o cardiacas, los fibroblastos, las células endoteliales, las células gliales o las neuronas. Al interior
de ellas se inicia la diferenciación de los tripomastigotes en amastigotes capaces de multiplicarse. Cuando
la célula está llena de amastigotes, estos comienzan a transformarse en tripomastigotes que se mueven
intensamente, lo que determina la ruptura de la membrana celular y la liberación de los tripomastigotes
que pueden invadir otras células o encontrarse en la sangre, de donde serán tomados por los triatomas en
el momento en que se alimentan de sangre y, de esta manera, se completa el ciclo.
En el huésped mamífero, Trypanosoma cruzi se presenta bajo dos formas, los tripomastigotes en la sangre
y los amastigotes intracelulares en los tejidos, en el insecto vector se encuentran los epimastigotes en el
intestino medio y los tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino posterior y las heces.
Tripanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado cuyo ciclo de vida involucra la transmisión por
insectos hematófagos de la familia Reduviidae de los que en Bolivia existen 16 especies identificadas en el
territorio nacional. Siendo el principal vector transmisor de Chagas en Bolivia el Triatoma Infestans, estos
transmisores llevan las formas infectantes (tripomastigotes metacíclicos) de T. cruzi en su materia fecal, la
cuál es depositada en la piel durante o después de la alimentación.
MODALIDADES DE TRANSMISIÓN DE T. CRUZI
Existen dos modalidades de transmisión: La transmisión vectorial (a través de los triatominos) y la
transmisión no vectorial (transfusional, congénito o connatal y algunas otras formas poco frecuentes como
por transplantes, vía oral, accidental, etc.).
LA TRANSMISIÓN VECTORIAL
Se produce por la introducción de los tripomastigotes metacíclicos infectantes, presentes en las heces de
la vinchuca y que ésta dep osita sobre la piel o las mucosas de un ser humano mientras succiona la
sangre. Los parásitos atraviesan activa y fácilmente las mucosas o conjuntivas del huésped o se
introducen a través del orificio de la picadura, viéndose facilitada su entrada por el rascado, llegando al
torrente sanguíneo. En las regiones donde la enfermedad es endémica, la transmisión vectorial es la
principal forma de transmisión en condiciones naturales y el hombre contrae básicamente la infección en el
interior de su propia casa.
En Bolivia el vector de mayor importancia es el Triatoma infestans, triatomino de la familia Reduviidae,
popularmente conocido como vinchuca o “uluchi”, otro vector que tiene importancia en algunas regiones
del país es Triatoma sórdida.
En este modo de transmisión, se debe mencionar el rol importante que juegan los animales domésticos
(perros, gatos, conejos) y silvestres (roedores, armadillos, zarigüeyas, etc.) manteniendo los ciclos
domiciliario, peridomiciliario y silvestre de la enfermedad. Las aves de corral y en especial las gallinas,
aunque son refractarias a la infección, al constituirse en una fuente importante de alimento para las
vinchucas, atraen a estas hacia la vivienda humana.
TRANSMISIÓN NO VECTORIAL
Transmisión por transfusión de sangre
La enfermedad de Chagas de transmisión transfusional es considerada la segunda vía principal de
infección por T. cruzi. Hasta hace poco este problema estaba limitado a América Latina, pero la creciente
migración de las poblaciones latinoamericanas hacia los países desarrollados, ha extendido el riesgo de
transmisión hacia lugares donde la enfermedad es poco común y sitúa al Chagas transfusional como un
nuevo problema de salud en el mundo.
Transmisión congénito
Esta forma de transmisión se produce por el pasaje, a través de la placenta, de los parásitos de una madre
infectada a su producto y no parece presentar la misma importancia epidemiológica que las formas de
transmisión ya señaladas.
Con relación a la transmisión congénito, datos de algunas regiones indican que un 1.6% de las gestantes
infectadas transmiten la infección al feto, en otras hasta un 9.8%. Parece ser que la tasa de transmisión
está estrechamente ligada a la mayor o menor prevalencia de la infección en una zona, como también, a
las posibilidades de reinfección de las mujeres.
La transmisión congénito de T. cruzi puede ocurrir, en cualquier fase de la infección materna y el riesgo de
transmisión está presente en cada uno de los embarazos.
Los mecanismos de transmisión congénito de esta parasitosis, que permite la permanencia de la infección
entre generaciones, no están todavía bien esclarecidos, ni existen métodos para saber si una mujer
infectada transmitirá o no la infección a su feto.
OTRAS FORMAS DE TRANSMISIÓN
En general carecen de importancia epidemiológica y resultan más bien formas “casuales” de transmisión,
aunque en el caso de la transmisión “oral” de la infección, recientemente se ha descrito un brote
epidemiológico en el Brasil y en Bolivia en Guayanamerin del Departamento de Beni.
Se han referido transmisiones de T. cruzi por:
• Accidentes de laboratorio o prestación médica.
• Transmisión por transplante de órganos.
• Por alimentos o accidentes de trabajo.
PERÍODOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
PERIODO DE INCUBACIÓN
Comprende el lapso de tiempo que transcurre desde el ingreso del parásito al organismo, por cualquier
mecanismo de transmisión (vectorial, transfusional o congénito) hasta que el mismo puede ser puesto en
evidencia a nivel de la sangre, va desde 4 hasta 12 días como término medio y puede prolongarse hasta
40 días en el caso de infección por transfusión. El periodo de incubación es clínicamente silencioso.
Una vez que se introduce el T. cruzi en el torrente sanguíneo, se producen una serie de alteraciones
mórbidas, distinguiéndose dos fases con relación al tiempo de infección, la fase aguda y la fase crónica. La
primera puede ser con puerta de entrada aparente y/o sin puerta de entrada aparente y la crónica, a su
vez, puede diferenciarse en forma crónica indeterminada o latente, forma crónica cardiaca y forma crónica
digestiva.
FASE AGUDA
Se caracteriza por una parasitemia elevada, la misma que puede ser detectada por los exámenes
parasitológicos directos clásicos. Esta fase, que sigue al periodo de incubación, tiene una duración
aproximada de 2 a 4 meses.
La mayor parte de los casos de Chagas aguda cursan de manera asintomática o con síntomas totalmente
inespecíficos, pasajeros y variables y sólo un pequeño número de los pacientes presentan una
sintomatología leve o grave, que puede ser atribuida a Chagas.
La presentación de signos y síntomas en la fase aguda es rara y usualmente se produce en niños
pequeños que residen en área endémica, estos incluyen fiebre moderada y prolongada, astenia, anorexia,
irritabilidad, dolor muscular, linfoadenopatía, hepato-esplenomegalia, signos de miocarditis aguda como
pulso débil y rápido, taquicardia, hipotensión arterial, cianosis, edema, anasarca, signos neurológicos
como irritabilidad, somnolencia y convulsiones. En la esfera digestiva podemos encontrar inapetencia,
vómitos y diarreas.
Algunos de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas nodulares que son reacciones inflamatorias
celulares llamadas “Chagomas” o “complejo cutáneo ganglionar”, que ocurren en el sitio de la picadura del
insecto. Si la inoculación ocurre a nivel del párpado o la conjuntiva ocular se presenta un edema
bipalpebral indoloro y unilateral con adenopatías satélites, constituyendo el “complejo oftalmo-ganglionar”
o “signo de Romaña”. La enfermedad de Chagas en su fase aguda es más severa en los niños sobretodo
menores de un año, produciéndose la muerte en algunos de estos casos a causa de meningo-encefalitis,
falla cardíaca y toxemia.
Una variedad de enfermedad de Chagas aguda es la enfermedad de Chagas congénito, transmitida por la
madre chagásica al niño a través de la placenta.
En el Chagas congénito sintomático se puede presentar uno o más de los siguientes aspectos clínicos:
Bajo peso al nacer, una importante hepato y esplenomegalia, distress respiratorio y fiebre.
Las alteraciones meningoencefálicas y cardiacas con insuficiencia cardiaca congestiva y alteraciones
electrocardiográficas, han sido descritas en algunas ocasiones de Chagas congénito.
FASE CRÓNICA
La fase crónica de la enfermedad de Chagas, continúa a la fase aguda y se observa en niños y adultos
que han superado la fase aguda. La fase crónica se caracteriza por que se ha producido una respuesta
inmune contra el parásito reflejada en la presencia de anticuerpos específicos, que pueden ser fácilmente
detectables por técnicas serológicos y por otro lado, los parásitos en sangre han disminuido hasta niveles
que no se los puede detectar con los exámenes directos como la gota fresca o la técnica del tubo capilar.
Desde el punto de vista clínico la fase crónica se ha clasificado en:
Forma crónica indeterminada.-Caracteriza a esta forma, la ausencia de signos o síntomas, y como ya
dijimos anteriormente la presencia de anticuerpos específicos debido a la presencia del parásito. Esta
situación indeterminada, dura 10 a 20 años y aún toda la vida, denominándose al paciente como infectado
chagásico.
Forma crónica sintomática.-Los parásitos han causado daño en tejidos, como sistema nervioso autónomo
y músculos no estriados, derivando hacia daños cardiacos, digestivos, neuronales y mixtos. A esta forma
llega aproximadamente el 30% de las personas que se infectan y el paciente se denomina enfermo
chagásico crónica.
Las lesiones cardíacas pueden evolucionar hacia la cardiopatía crónica chagásica que constituye la forma
clínica más importante en Bolivia, no sólo por su elevada frecuencia sino por la gravedad de los daños que
ocasionan a personas en pleno periodo de actividad productiva. En esta forma de la enfermedad podemos
observar cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y trastornos de conducción, fenómenos
tromboembólicos y muerte súbita.
Otros individuos infectados pueden presentar manifestaciones tardías a nivel digestivo como:
Megaesófago con disfagia, odinofagia, hipersalivación, eructos, pirosis y regurgitación. Megacolon
caracterizado por estreñimiento, meteorismo, etc. y cuyas consecuencias pueden ser fatales.
El desarrollo de esta enfermedad, puede explicarse de manera más comprensible en el esquema de la
Historia Natural de la Enfermedad de Chagas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
El diagnóstico laboratorial específico de infección chagásica tiene características especiales de acuerdo a
la fase en que se encuentra la enfermedad. En la fase aguda de la infección se debe buscar los parásitos
en sangre y en la fase crónica (indeterminada, cardiaca o digestiva), se deben buscar los anticuerpos por
métodos serológicos.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Se basa en técnicas que ponen en evidencia al parásito en sangre. Esta detección es relativamente fácil
en la fase aguda de la enfermedad en la cual la parasitemia es elevada, pero se hace difícil, y a veces
imposible, en la fase crónica donde la parasitemia es baja.
Los exámenes parasitológicos más utilizados en la práctica médica corriente son: La gota fresca, la gota
gruesa, el extendido, el Strout y la técnica del Tubo Capilaro michohematocrito.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La infección por T. cruzi, produce una respuesta inmune estable, lo que permite que, durante la fase
crónica de la infección, el diagnóstico se efectué mediante la detección de anticuerpos IgG específicos. La
detección de IgM no ha demostrado ser muy útil en esta enfermedad.
Existen los llamados test convencionales que utilizan antígenos no purificados como hemaglutinación
indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el ensayo inmunoenzimático (ELISA). La Organización
Mundial de la Salud (OMS) recomienda que para certificar un diagnóstico serológico de Chagas se deben
utilizar dos pruebas que deben dar resultados concordantes.
Últimamente se han desarrollado los tests no convencionales que utilizan otros principios como ser
antígenos purificados, recombinantes o péptidos sintéticos y que se caracterizan por su gran especificidad
(evitando las reacciones cruzadas con Leishmania y T. rangeli), o por su facilidad en el diagnóstico de
tamizaje y aplicación en terreno, pero que no están siempre disponibles en el mercado.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La tecnología de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) se basa en la amplificación de
secuencias específicas de ADN del parásito y por ahora se utiliza en los laboratorios de investigación.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Pruebas Inmunológicas convencionales
El diagnóstico inmunológico de las parasitosis se basa en el principio según el cual, los anticuerpos
específicos contenidos en el suero u otro líquido corporal de un sujeto examinado, se unen de manera
específica con los componentes antigénicos parasitarios, dando como resultado la formación de un
complejo antígenoanticuerpo, el cual puede ser puesto en evidencia mediante diferentes técnicas. Las
reacciones serológicos más comunes en el diagnóstico de Chagas, se basan en la detección de
anticuerpos circulantes de la clase IgG, que pueden ser detectados a partir de la segunda o tercera
semana del inicio de la infección y persisten toda la vida de la persona infectada.
Estas pruebas pueden ser utilizadas tanto en el diagnóstico individual, estudios epidemiológicos como
para avalar medidas de control de la transmisión, seleccionar donadores de sangre y estudiar la actividad
de drogas.
El ensayo Inmunoenzimático (ELISA)
La técnica de Hemaclutinación indirecta (HAI)
La reacción de Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
TRATAMIENTO
Los beneficios del tratamiento específico de Chagas, son evidentes, sobre todo en niños de corta edad,
con Chagas congénito, aguda o infección crónica reciente. Estos beneficios los podemos resumir así:
• Curación del infectado.
• Evitar la aparición de cardiopatías y megavísceras.
• Evitar el Chagas congénito.
• Disminuir el reservorio de parásitos.
• Aumentar el grupo de donadores de sangre.
El tratamiento específico, con los medicamentos actualmente disponibles (beznidazoly nifurtimox), tiene
resultado favorable en más del 70% en los niños menores de 15años.
El programa nacional de Chagas ha definido la utilización de dos medicamentos para el tratamiento del
Chagas Crónica Reciente infantil, el benznidazol que será utilizado como medicamento de primera línea en
todos los casos de Chagas detectados y el nifurtimox que será reservado a aquellos casos tratados con
benznidazol que hubieran cursado con reacciones secundarias severas que indiquen un cambio de
conducta terapéutica.
EL BENZNIDAZOL
La utilización del benznidazol es considerado de primera línea para el tratamiento de Chagas en niños/as.
La toxicidad del medicamento, ha demostrado ser mínima, cuando se utiliza en niños de corta edad.
El benznidazol, producido por la ROCHE, comercialmente se presenta con diferentes nombres como
“RADANIL”, “RAGONIL” o “ROCHAGAN”. Es importante señalar que todos ellos, tienen como principio
activo al benznidazol, y no existe ninguna diferencia (según el nombre) en su actividad biológica contra el
parásito.
Se presenta en comprimidos de color blanco de 100 miligramos de sustancia activa cada uno y ranurados
lo que permite que, con facilidad, se puede fragmentar en mitades o cuartos, para permitir una mejor
dosificación y administración.
El benznidazol debe ser protegido de la luz y de la humedad, por ello, los comprimidos que se entreguen a
la madre o responsable del niño en tratamiento, deben estar dentro de un pequeño frasco opaco y bien
cerrado.
El medicamento se puede disolver en algún líquido (agua, leche, jugo de frutas) para facilitar su
administración al niño. En este caso se debe tener cuidado de re-suspenderlo antes de administrar, pues
puede quedar precipitado en el recipiente.
El benznidazol se encuentra contraindicado en afecciones hepáticas, renales, neurológicas moderadas a
severas, anemia, desnutrición y en pacientes inmunocomprometidos. La toxicidad del medicamento ha
demostrado ser mínima, cuando se utiliza en niños de corta edad.
Dosificación:
• 5mg./kg./día durante 60 días distribuidos en dos tomas diarias.
• La dosis, puede variar hasta 7mg/kg/día, con el objeto de evitar el excesivo fraccionamiento del
comprimido.
• Se debe tener especial cuidado en cumplir con la dosis prescrita y por ningún motivo juntar dosis de la
mañana y de la noche en caso de olvido.
• Administrarlo de preferencia después de las comidas.
Efectos adversos del benznidazol.
El personal de salud que sigue el tratamiento debe estar capacitado para detectar los efectos adversos del
medicamento.
Estas reacciones se manifiestan al inicio del tratamiento y sobre todo después de la primera semana de
iniciado el mismo, las mas importantes son:
Reacciones de hipersensibilidad dérmica de intensidad variable ( el efecto adverso más frecuente). Se
observa alrededor del noveno día después de iniciado el tratamiento. Se caracteriza por lesiones cutáneas
maculo papulares, rojizas, con descamación y prurito.
Trastornos digestivos, náuseas, vómitos, epigastralgia, disminución del apetito o anorexia.
Frente a estas reacciones se propone la siguiente conducta:
Polineuropatía, caracterizada por parestesias, dificultades a la marcha, dolores en las extremidades,
sensación de hormigueo, dolores musculares.
Es muy probable que esta reacción adversa este en relación con la dosis de medicamento utilizado, por lo
que nuevamente se recomienda respetar la dosis indicada por el médico y en ningún caso sobre pasar la
misma o juntar las tomas.
Alteraciones hematológicas, relacionada con un proceso de hipersensibilidad, se puede manifestar con
fiebre sin foco aparente, petequias, palidez y mal estado general y a veces púrpura. En laboratorio se
puede encontrar leucopenia, plaquetopenia, agranulocitosis y anemia. Afortunadamente la depresión
intensa de la médula ósea es un acontecimiento muy raro y en todos los casos se indica la suspensión
inmediata del tratamiento y la referencia del caso a un centro hospitalario de tercer nivel.
EL NIFURTIMOX.
El Programa Nacional de Chagas, ha definido la utilización del Nifurtimox, comercialmente conocido como
LAMPIT y producido por Bayer, como alternativa de tratamiento en los casos donde se observen
reacciones adversas severas al benznidazol.
El Nifurtimox se presenta en comprimidos de color blanco, de 120 miligramos de sustancia activa y
ranurados, lo que hace, que con facilidad se puede fragmentar en mitades o cuartos, para permitir una
mejor dosificación y administración a los niños.
Presentación:
• Comprimidos ranurados de 120mg. de producto activo.
• Frascos con 100 comprimidos.
• Se debe conservar al abrigo de la luz y de la humedad, en un frasco opaco a luz.
• Vida útil de 5 años (60 meses desde la fecha de su fabricación).
Efectos adversos del Nifurtimox
Inapetencia y disminución de peso, Sintomatología Gastrointestinal, nauseas, vómitos, epigastralgia a
veces severo, Sintomatología psiquiátrica, agresividad, irritabilidad, cambios marcados del
comportamiento, alteraciones importantes del sueño
La Organización Mundial de la Salud, en el segundo informe del comité de expertos publicado el año 2.002
indica lo siguiente referente al tratamiento específico contrala enfermedad de Chagas “Los beneficios
generales aportados por el benznidazol en las fases aguda y crónica de la enfermedad de Chagas indican
que se debe recomendar el tratamiento con este fármaco a todo paciente con serología positiva”
PREVENCIÓN
Comprende fundamentalmente:
La lucha contra los vectores que incluye aspectos como
• Utilización de insecticidas, adecuada, para peri e intradomicilio.
• Uso de mosquiteros impregnados.
• Mejoramiento y construcción de viviendas higiénicas.
• Mejoramiento y reubicación de peridomicilio.
Control de transfusiones sanguíneas orientada a
• La selección y exclusión de los donadores seropositivos.
• El tratamiento de toda sangre sospechosa con violeta de genciana a 1/4000durante 24 horas. En
aquellos casos en que hay necesidad en la utilización de la sangre y la selección por serología es
imposible.
Control serológico de las mujeres embarazadas que viven en zonas endémicas.
• Detección sistemática de transmisión congénito en los recién nacidos de madres seropositivos para
Chagas.
Otros aspectos de la Prevención:
• Educación sanitaria permanente, a la población.
• Mejorar las condiciones socio-económicas.
• Reducción del reservorio de parásitos.
 PROGRAMA DE VIGILANCIA Y CONTROL DEL CHAGAS
AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD

Es un microorganismo flagelado denominado Trypanosoma Cruzi, de la familia Trypanosomatidae, genero

Trypanosoma y subgénero Schizotripanum.

Cumple su ciclo de vida, una parte en los mamíferos, que son la fuente de infección o reservorio y otra
parte en insectos transmisores o vectores denominados Triatomas = vinchucas.

Las vinchucas se infectan al ingerir sangre de mamíferos que contienen tripomastigotes circulantes. En el
intestino medio de las vinchucas los tripomastigotes se transforman en epimastigotes que tienen la
capacidad de multiplicarse y se quedaran presentes por el resto de la vida (1 a 2 años). Algunos
epimastigotes migran al intestino posterior en donde se transforman en tripomastigotes “metacíclicos” la
forma infectante del parasito para los mamíferos. Estos son eliminados junto con las heces de la vinchuca,
cuando se alimenta nuevamente se sangre. Este ciclo del T. Cruzi dura de 2 a 4 semanas.

Los parásitos depositados en la piel del mamífero ingresan al mismo por el sitio de la picadura durante el
rascado o por las mucosas, de allí ingresa a las células del huésped.

Las células que con mayor frecuencia son afectadas son: macrófagos, musculares lisas, estriadas o
cardiacas, fibroblastos, cel. endoteliales, gliales o las neuronas. En el interior de ellas inicia la
transformación de tripomastigotes en amastigotes, hasta llenar la célula, volviendo a transformarse en
tripomastigotes que se mueven intensamente hasta producir la ruptura de la membrana celular con la
liberación de los tripomastigotes que pueden invadir otras células y el torrente sanguíneo, de donde son
tomados por las vinchucas al alimentarse y así completar el ciclo.

 Huésped mamífero
o Tripomastigote  En Sangre
o Amastigotes  Intracelular, en los tejidos
 Insecto vector
o Epimastigotes  Intestino Medio
o Tripomastigotes metacíclicos  Intestino Posterior y Heces.

MODALIDADES DE TRANSMISION.

1. Transmisión Vectorial. Se produce por la introducción de tripomastigotes metacíclicos infectantes a

través del orificio de la picadura facilitado por el rascado o a través de la mucosa o conjuntiva del huésped,
llegando al torrente sanguíneo. En regiones endémicas es la principal forma de transmisión, y el hombre
contrae la infección en su propia casa.

En Bolivia existen 16 especien identificadas de triatomas (vinchuca) el de, mayor importancia es el

Triatoma Infestans, otro vector de importancia en algunas regiones es Triatoma Sórdida.

2. Transmisión No Vectorial.

Transmisión por transfusión de sangre. Es la segunda vía principal de infección del T. Cruzi. Favorecido
por la migración de latinoamericanos a países desarrollados extendiendo el riesgo de transmisión a
lugares donde la enfermedad es poco común.

Transmisión congénita. Se produce por el pasaje a través de la placenta de los parásitos de una madre
infectada al feto. Los mecanismos de transmisión congénita de esta parasitosis, no están bien
esclarecidos, ni existen métodos para saber si una mujer infectada transmitirá o no la infección a su feto.
3. Otras Formas De Transmisión. Carecen de importancia epidemiológica y son más bien formas
casuales de transmisión. Se han referido transmisiones por; accidentes de laboratorio o prestación médica,
por trasplante de órganos, por alimentos o accidentes de trabajo.

PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Periodo De Incubación.

Comprende desde el ingreso del parasito al organismo hasta que el mismo puede ser puesto en evidencia
a nivel de la sangre, va desde 4 a 12 días como término medio, puede prolongarse hasta 40 días en caso
de infección por transfusión. Este periodo es clínicamente silencioso.

Ya con el T.Cruzi en el torrente sanguíneo se produce una serie de alteraciones distinguiéndose dos fases
con relación al tiempo de infección.

Fase Aguda. Se caracteriza por una parasitemia elevada, detectada por los exámenes
parasitológicos simple, dura de 2 a 4 meses. Cursa de manera asintomática o con síntomas
inespecíficos, pasajeros y variables.

Los signos y síntomas son raros y se presentan en niños pequeños de área endémica, estos
incluyen; fiebre moderada y prolongada, astenia, anorexia irritabilidad, dolor muscular,
linfoadenopatias, hepatoesplenomegalia, taquicardia, hipotensión, cianosis edema, anasarca,
somnolencia, convulsiones, inapetencia, vómitos y diarreas.

Alguno de los pacientes desarrolla lesiones cutáneas nodulares que son reacciones inflamatorias
celulares (Chagomas) o Complejo cutáneo gangleonar en el sitio de picadura del insecto.

Si la inoculación ocurre en parpado o conjuntiva presenta edema bipalpebral unilateral indoloro con
adenopatías satélites, constituyendo el complejo oftalmo-ganglionar o signo de Romaña.

Esta fase es severa en niños menores de un año, produciendo la muerte de algunos por
meningoencefalitis, falla cardiaca y toxemia. Una variedad en el Chagas Congénito, que de manera
sintomática puede producir: bajo peso al nacer, importante hepatoesplenomegalia, distress
respiratorio y fiebre.

Fase Crónica. Se observa en niños y adultos que han superado la fase aguda, se caracteriza por
una respuesta inmune contra el parasito reflejado en la presencia de anticuerpos específicos,
fácilmente detectables con técnicas serológicas, porque los parásitos en sangre disminuyen hasta
niveles que no son detectables por exámenes directos como gota fresca.

Desde el punto de vista clínico esta fase se clasifica en:

Forma Crónica Indeterminada.- Con ausencia de signos y síntomas, presencia de

anticuerpos específicos, esta situación dura de 10 a 20 años y aun toda la vida,
denominándose Paciente Infectado Chagásico.

Forma Crónica Sintomática.- Los parásitos causan daño en tejidos del Sistema Nervioso
Autónomo y Músculos No Estriados, derivado a daños cardiacos, digestivos, neuronales y
mixtos. A esta forma llega el 30% y se los denomina Paciente Enfermo Chagásico Crónico.

Lesiones cardiacas; cardiopatía crónica chagásica, forma clínica más importante en Bolivia,
insuficiencia cardiaca, arritmias, trastornos de conducción, trombo embolismos y muerte súbita.

Manifestaciones tardías digestivas; megaesofago, megacolon.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

De acuerdo a la fase en la que se encuentre, tiene características especiales. En fase aguda se debe
buscar los parásitos en sangre y en fase crónica buscar anticuerpos por métodos serológicos.

Diagnostico Parasitológico.- Los exámenes más utilizados son gota fresca, gota gruesa, extendido, strout,
técnica de tubo capilaro michohematocrito; son técnicas que ponen en evidencia al parasito en sangre,
fácil en la fase aguda.

Diagnostico Serológico.- Utilizado en la fase crónica por la detección de anticuerpos IgG específicos, los
IgM no han demostrado ser muy útiles. Los test convencionales que utilizan antígenos no purificados como
HAI, IFI, ELISA.

La OMS recomienda para certificar el diagnostico serológico se deben utilizar dos pruebas que deben dar
resultados concordantes.

Diagnóstico Molecular.- La PCR que por ahora solo se utiliza en los laboratorios de investigación.

Diagnostico Inmunológico.- Basada en la unión de anticuerpos específicos a los componentes antigénicos

parasitarios, formando un complejo antígeno – anticuerpo. Las reacciones serológicas más comunes se
basan en la detección de anticuerpos IgG después de la 2ª a 3ª semana de la infección, y persiste toda la
vida de la persona infectada.

TRATAMIENTO

El programa nacional ha definido la utilización de dos medicamentos para el tratamiento del Chagas
Crónico Reciente Infantil, el “Benznidazol” de primera línea y el “Nifurtimox” en caso de reacciones
secundarias severas al primero.

Los beneficios del tratamiento son evidentes en niños de corta edad, con Chagas congénito, tiene un
resultado favorable del 70% en menores de 15 años. Consisten en:

- Curación del infectado.

- Evitar aparición de cardiopatía y megavícera.
- Evitar el chagas congénito.
- Disminuir el reservorio de parásitos.
- Aumentar el grupo de donantes de sangre.

Benznidazol.- De toxicidad mínima cuando se utiliza en niños de corta edad. Su nombre comercial:
Radanil, Ragonil o Rochagan. Comprimidos de color blanco de 100mg, debe de ser protegido de la luz y la
humedad. Contraindicado en afecciones hepáticas, renales, neurológicas moderadas a severas, anemia,
desnutrición y pacientes inmunocomprometidos.

Dosificación: 5mg/kg/día dividido en dos tomas por 60 días. Puede variar hasta 7mg/kg/día para evitar el
excesivo fraccionamiento del comprimido.

Por ningún motivo se deben de juntar dos dosis en caso de olvido. Administrarlo después de las comidas.

Efectos adversos: se manifiestan al inicio del tratamiento después de la primera semana los más
importantes son: hipersensibilidad dérmica de intensidad variable, al 9º día de Tto, lesiones maculo
papulares, rojizas, con descamación y prurito. Otras: nauseas vómitos disminución del apetito,
polineuropatias, dolores en extremidades, hormigueo y dolor muscular. Fiebre sin foco aparente,
petequias, palidez, leucopenia, plaquetopenia. La depresión intensa de la medula ósea es muy rara pero
cuando sucede se suspende inmediatamente el tratamiento y se deriva a un centro de salud de tercer
nivel.
Nifurtimox.- Nombre comercial “Lampit” comprimidos de color blanco de 120mg, se tiene que proteger de
la luz y humedad.

Sus efectos adversos: inapetencia con disminución de peso, nauseas, vómitos, agresividad, irritabilidad,
alteraciones del sueño.

PREVENCION

Comprende la lucha contra los vectores.

- Utilización de insecticidas adecuados para peri e intradomicilio.

- Uso de mosquiteros impregnados.
- Mejoramiento en la construcción de viviendas higiénicas.
- Mejoramiento y reubicación de peridomicilio (corrales, animales)

Control de transfusiones sanguíneas con:

- Selección y exclusión de donantes.

- Tratamiento de toda sangre sospechosa con violeta de genciana 1/4000 durante 24hrs.

Control serológico de mujeres embarazadas de zonas endémicas.

- Detección sistemática de la transmisión congénita.

Otros

- Educación sanitaria permanente a la población.

- Mejorar condiciones socioeconómicas.
- Reducción del reservorio de parásitos.
 MALARIA

Es una enfermedad parasitaria que involucra fiebres altas, escalofríos, síntomas seudogripales y anemia.
La malaria es también conocida como: talatala, Chujchuj, Tembladera, Paludismo. Es un problema mundial
que existe en más de cien países, con presencia en casi toda América del Sur. En Bolivia constituye un
permanente problema de salud pública, puesto que está presente en ocho de los nueve departamentos del
país (menos Oruro), poniendo en riesgo la salud de aproximadamente cuatro millones de bolivianos/ as,
afectando principalmente a las poblaciones indígenas de las zonas cálidas y húmedas.
ETIOLOGIA
La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria que se transmite de un humano a otro por la
picadura de mosquitos Anopheles infectados. En los humanos, los parásitos (llamados esporozoítos)
migran hacia el hígado, donde maduran y se convierten en merozoítos, los cuales penetran el torrente
sanguíneo e infectan los glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas, se rompen e infectan
más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después
de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los
síntomas de la enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.
La mayoría de los síntomas son causados por la liberación masiva de merozoítos en el torrente sanguíneo,
la anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos y los problemas ocasionados por las grandes
cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos.
La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y por transfusiones
sanguíneas.
La malaria producida por el Plasmodium vivax, los parasitos pueden permanecer en el hígado de la
persona infectada hasta cuatro años sin que produzcan síntomas y la persona esté aparentemente sana.
La malaria por Plasmodium falciparum, afecta a una mayor proporción de glóbulos rojos en comparación
con los otros tipos y es mucho más grave, tiene que ser tratada oportunamente, sino puede resultar mortal
al cabo de unas pocas horas de la aparición de los primeros síntomas, causando Malaria cerebral,
insuficiencia renal, edema pulmonar, convulsiones, como y la muerte.
CICLO VITAL Y DE TRANSMISIÓN DEL PLASMODIUM
1. Cuando un mosquito hembra del género Anopheles pica a una persona o animal infectados, absorbe,
junto con la sangre, los gametocitos masculinos y femeninos del parásito.
2. En el estómago del mosquito, los gametocitos maduran y se fusionan como lo harían un óvulo y un
espermatozoide, dando lugar a la forma infecciosa del parásito denominada esporozoito.
3. Los esporozoitos migran hacia las glándulas salivares del mosquito.
4. Cuando el mosquito pica a una persona sana, inyecta su saliva porque es anticoagulante y le ayuda a
absorber la sangre de la víctima. Junto con la saliva del mosquito, los esporozoitos entran en el torrente
sanguíneo de la persona.
5. Los esporozoitos migran al hígado.
6. Los esporozoitos penetran en las células del hígado (hepatocitos) y se reproducen asexualmente,
produciendo otra forma del parásito: los merozoitos (6-15 días).
7. Los merozoitos vuelven al torrente sanguíneo donde penetran en los glóbulos rojos. En su interior se
reproducen creando muchos más merozoitos, que se liberan mediante la destrucción del glóbulo rojo
infectado. Los merozoitos liberados infectan nuevos glóbulos rojos (2-3 días).
8. Algunos merozoitos producen gametocitos masculinos y femeninos. Si un nuevo mosquito pica a esta
persona, los absorberá con la sangre y el ciclo volverá a empezar.
SINTOMAS
• Escalofríos.
• Fiebre.
• Dolor de Cabeza.
• Sudoración abundante.
• Dolor muscular en todo el cuerpo.
• Cansancio.
• Nauseas.
• Vomitos.
• Convulsiones o Ataques.
• Confusión mental.
• Coma.
METODO DE DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO GOTA GRUESA/FROTIS SANGUINEO.
El diagnóstico parasitológico de la malaria, clásico directo y específico es el método de la gota gruesa y
extendido sanguíneo (frotis), con una sensibilidad del 92-98% y especificidad del 85-99%. Este método se
basa en la demostración de la presencia y definición de la especie del Plasmodium spp.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO DE LA MALARIA.
Las pruebas rápidas para el diagnóstico de la malaria denominadas también pruebas
inmunocromatográficas (ICT) o pruebas de diagnostico rápido (PDRs), se basan en la detección de
antígenos presentes en los parásitos del género Plasmodium spp mediante reacciones antígeno-
anticuerpo que se traducen sobre tiras de nitrocelulosa (inmunocromatografía). Estas pruebas alcanzan de
forma general niveles de sensibilidad y especificidad óptimos mayores al 90% con relación a la gota
gruesa. Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y no precisan microscopio. Estas pruebas
de ninguna forma sustituyen al frotis y la gota gruesa, ya que tienen limitaciones, puede presentar
resultados falsos negativos o falsos positivos y no son cuantitativos. El uso de estas pruebas puede ser
efectivo en las siguientes circunstancias:
- En zonas donde el servicio de laboratorio existente no garantiza un diagnóstico oportuno y de calidad.
- En zonas donde no existen servicios de diagnóstico.
- Regiones donde no se tiene personal capacitado en el diagnóstico microscópico de la malaria.
Limitaciones.
- No es posible diferenciar infecciones mixtas.
- No permite cuantificar la densidad parasitaria.
- No detecta parasitemias bajas, principalmente en los casos asintomáticos de la infección.
- No permite realizar el seguimiento y conocer la evolución de la enfermedad con la instauración del
tratamiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la malaria es complemente gratuito en todos los niveles de atención y todo ciudadano
boliviano o extranjero que lo requiera en territorio nacional de cumplimiento obligatorio para todos los
establecimientos del sistema de salud, incluyendo la seguridad social, las ONGs y el sector privado.
Todo caso confirmado mediante gota gruesa, frotis sanguíneo y/o prueba rápida deberá recibir tratamiento
supervisado de acuerdo al esquema de tratamiento de la malaria lo mas antes posible.
El tipo y dosis de medicamento y la duración del tratamiento dependen de:
- El tipo de parásito que haya infectado a la persona.
- El lugar que se infecto la persona.
- La edad de la persona enferma.
- La gravedad de la enfermedad ( la cual varia de una persona a otra ).
Se pueden necesitar cuidados médicos complementarios y agresivos, incluyendo líquidos intravenosos
(IV) y otros medicamentos, al igual que soporte respiratorio.
La malaria es una enfermedad curable, sin embargo y pese a todos los esfuerzos que se realizan, es muy
difícil controlarla, de ahí la importancia que tiene que el paciente cumpla adecuadamente con el
tratamiento antimálarico.
El tratamiento oportuno y específico puede prevenir la ocurrencia de casos graves que puedan llevar a la
muerte a quienes sufran de malaria, así mismo ayuda a cortar el ciclo de transmisión de la enfermedad y
disminuir la resistencia de los antimaláricos.
Para que la cura del paciente sea completa el cumplimiento de los esquemas de tratamiento es
fundamental, tanto de parte del funcionario de salud que implemente el tratamiento, como del paciente que
requiere de el. El estricto seguimiento de las normas permite asegurar un tratamiento completo y el
seguimiento de la evolución del paciente, mediante consultas regulares en las que se verificará que el
paciente haya dejado de ser portador asintomático del parásito.
El tratamiento antimalárico está dirigido principalmente a lograr la interrupción del ciclo de vida del parásito
en todas sus formas mientras se encuentra en la sangre del enfermo. Por esta razón, un tratamiento
adecuado se logra mediante la combinación de medicamentos, con la finalidad de que estos ataquen al
parásito en sus distintas etapas evolutivas, incluso, a su forma latente, el hipnozoito, lo cual evita la
posibilidad de que el paciente presente recidivas.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA PARA MALARIA POR Plasmodium vivax
CLOROQUINA 25 mg/kg peso en 3 dìas (primer y segundo dìa 10 mg/kg y el tercer dìa 5 mg/kg).
PRIMAQUINA 0.50 mg/kg peso durante 7 días.
No utilizar Primaquina en Embarazadas, Usar solo Cloroquina en casos de Mujer embarazada.
TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA POR Plasmodium falciparum
CLORHIDRATO DE MEFLOQUINA 25 mg de base/kg (dosis 12.5 mg/kg día durante 2 días).
ARTESUNATO 4 mg/kg durante 3 días y:
PRIMAQUINA 0.75 mg/kg el último día del tratamiento dosis única.
Utilizar Mefloquina en mujeres gestantes a partir del cuarto mes con precaución, para enfermos con mayor
peso a 60 Kilos dosificar el tratamiento según kilo/peso.
NOTA. Actualmente el Ministerio de Salud y Deportes está implementando el Tratamiento combinado para
la Malaria no complicada por Plasmodium Falciparum:
MEFLOQUINA 8 mg/kg peso/cada día, por 3 días (dosis total: 24 mg/kg peso).
ARTESUNATO 4 mg/kg peso/cada día, por 3 días (dosis total: 12 mg/kg peso).
PRIMAQUINA 0.75 mg/kg peso/ dosis única al 3er. día.
Las tabletas combinadas ya vienen en un blíster que tiene señalado el número de comprimidos que se
tiene que tomar por día del 1ro al 3er día.
PRONOSTICO
Se espera que con el tratamiento se obtengan buenos resultados en la mayoría de los casos de malaria,
pero poco alentadores ante la infección con Falciparum con complicaciones.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
- Realizando las prácticas que recomienda la información que se tenga acerca de la Malaria.
- Evitando la picadura de los mosquitos.
- Utilizando Productos Repelentes contra insectos.
- Limpiando 20 metros alrededor de las casas.
- Usando ropas que cubran brazos y piernas, especialmente en la madrugada ( de 5:30 a 7:30 ) y al
anochecer (de 18:00 a 20:00) que es cuando los mosquitos salen.
- Apoyando en la fumigación de las casas.
- Limpiando las malezas y evitando la acumulación de agua en latas, botellas, llantas o pozos cerca de la
casa.
- Durmiendo debajo de un mosquitero, el cual tiene que ser impregnado con insecticida cada seis meses.
El mosquitero no debe estar roto en ninguna parte y tiene que cubrir todo el cuerpo de la persona sin estar
en contacto con su piel.
- Cubriendo ventanas y rendijas de la casa con malla milimétrica, para evitar que entren mosquitos.
INDICADORES MALARIOMETRICOS
INDICE PARASITARIO ANUAL (I.P.A.), El cual es resultante de la división del total de casos positivos
notificados dividido entre el total de población en riesgo multiplicado por 1000. Permite estratificar el nivel
de endemia de acuerdo al resultado. Este indicador denota la intensidad de la transmisión malarica.
INDICE ANUAL DE EXÁMENES DE SANGRE. (I.A.E.S.), Resulta de la división del total de muestras
examinadas de sangre (Gota Gruesa) realizados dividido entre el total de la población en riesgo
multiplicado por 100. El valor optimo de este indicador es >10%, Permite conocer el rendimiento de la
búsqueda activa y/o pasiva de casos tanto por el personal de salud como por el personal técnico operativo
del programa.
I.A.E.S. = No. de Muestras Examinadas x 100
No. de Población en Riesgo
ÍNDICE DE LÁMINAS POSITIVAS (ILP), Resultante del total de muestras hemáticas positivas para
malaria, dividido por el total de muestras examinadas de sangre (Gota Gruesa) multiplicado por 100.
Expresa la magnitud de los casos positivos de malaria entre los síndromes febriles.
I.L.P. = No. de Muestras Hemáticas Positivas x 100
No. total de Muestras Examinadas
 LEISHMANIASIS

La leishmaniasis es una enfermedad zoonótica causada por diferentes especies de protozoos del género
Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, van desde úlceras cutáneas que cicatrizan
espontáneamente hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación severa del hígado y del
bazo. La enfermedad por su naturaleza zoonótica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo,
animales silvestres como zarigüeyas, coatíes y jurumíes entre otros, son portadores asintomáticos del
parásito, por lo que son considerados como animales reservorios.
AGENTE ETIOLÓGICO
Las Leishmaniasis son un grupo de enfermedades producidas por parásitos protozoarios (organismos
microscópicos unicelulares) del Género Leishmania, que tienen dos formas (amastigota y promastigota),
los mismos que son transmitidos al humano y a los animales a través de la picadura de hembras del
Género Lutzomyia, corrientemente denominados Quechicho, Champari, Roco roco, Ya te vi o Plumilla La
enfermedad inicia con la aparición de una mácula (mancha) eritematosa, pruriginosa, que en días se
transforma en una pápula de menos de 5 mm. Que secreta un exudado seroso; generalmente por el
rascado se empieza a convertir en una pequeña ulcera que no cura con el tratamiento convencional, al
pasar los días esta úlcera crece de tamaño y profundidad hasta alcanzar un diámetro promedio de 4 a 6
cm., esta es de forma redondeada u oval, con bordes bien definidos, elevados y levemente indurados, el
fondo es eritematoso, granuloso, retirada la costra muestra una parte central viva, húmeda, algunas veces
con pequeñas granulaciones y linfadenitis leve a moderada.
Para que se desarrolle la Leishmaniasis Tegumentaria Americana es necesaria la interacción con el
humano de la triada epidemiológica:
- El agente causal constituido por especies de Leishmania.
- El vector, que constituyen diversas especies de insectos hematófagos del género Lutzomyia
(flebótomos).
- El reservorio, integrado por especies de animales selváticos.
El ser humano, eslabón final de la cadena.
CICLO BIOLÓGICO.
El ciclo biológico comienza a partir de que la hembra de los flebótomos que pica para alimentarse, la
sangre ingerida llega a su intestino donde tras una serie de cambios se transforman y reproducen cuando
este insecto toma una nueva comida sanguínea en el vertebrado (animal o humano), introduce con la
picadura saliva y entre 10 a 100 parásitos que ingresan por la piel del humano, los parásitos son
englobados rápidamente por los leucocitos.
ESPECIES DE LEISHMANIA DESCRITAS EN BOLIVIA.
Se han descrito 29 diferentes especies de Leishmania, de estas 21 se han aislado en humanos y son
responsables de producirles diferentes enfermedades con manifestaciones clínicas muy variadas.
Se han podido aislar e identificar la circulación de diferentes especies:
- Leishmania chagasi.
- Leishmania braziliensis.
- Leishmania amazonensis.
- Leishmania lainsoni
- Leishmania guyanensis.
FORMAS CLINICAS.
La infección por parásitos dan como resultado una amplia variedad de manifestaciones clínicas, desde las
formas asintomáticas, las con manifestaciones mínimas o discretas (oligosintomática), moderadas a
graves, la evolución prolongada y la falta de tratamiento pueden dar como resultado casos graves.
LEISHMANIASIS CUTANEA.
La Persona que vive o ha estado en zona endémica, puede recibir la picadura del mosquito infectado, en
alguna parte expuesta del cuerpo, luego transcurre un período de incubación entre 2 semanas y
excepcionalmente 2 años (en promedio 2 meses).
La localización de las úlceras primarias son más frecuentes en las partes expuestas del cuerpo donde las
Lutzomyias pueden picar (miembros superiores, inferiores y cara).
Las lesiones primarias empiezan a auto limitarse a medida que empieza a prevalecer la respuesta inmune
del huésped, tienden a evolucionar y a la cicatrización espontánea al cabo de 6 meses a 3 años, lo que no
significa que se haya curado la enfermedad pues los parásitos pueden quedar adormecidos y después de
uno o varios años reactivarse. Un trauma local en la cicatriz puede reactivar la lesión.
LEISHMANIASIS MUCOSA.
Después de años de la cicatrización de la lesión primaria (puerta de entrada del parasito) y mas raramente
a los meses o en forma conjunta cuando las lesiones primarias son muy cercanas a las mucosas, se
producen lesiones en la mucosa nasal.
Las lesiones en tabique nasal generalmente son ulcerativas y pruriginosas, con emisión de mucus con
sangre; la lesión en el tabique comienza a crecer hasta perforar el mismo, toda la región se vuelve
eritematosa y presenta un grado leve de edema, a medida que la enfermedad avanza va tomando tabique
nasal, destrucción del septum, alas de nariz, invade úvula, faringe y laringe, causando ardor, dolor y
problemas en la fonación y deglución.
La forma granulomatosa tiene por característica la de formar lesiones infiltrativas con zonas deprimidas en
la unión del paladar duro y blando, dando una conformación característica “la Cruz de Escomel”. Existen
variantes clínicas de Leishmaniasis mucosas que semejan otras enfermedades: forma lupoide, forma
rinofima, forma pseudoepiteliomatosa, forma macroqueilitis.
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA.
Esta presentación también se denomina mucosa contigua, se produce por la propagación directa de la
lesión cutánea próxima a mucosas (peri orificial), es necesario diferenciarla de la mucosa concomitante
que es la presentación de lesiones mucosas a distancia de lesiones en piel.
DIAGNOSTICO EPIDEMIOLÓGICO O CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO.
En el paciente con sospecha de Lishmaniasis cuatanea, se debe preguntar si existen otros casos similares
en la zona de origen del paciente, tratar de ubicar en el mapa la zona de procedencia y ver si esta dentro
la zona endémica conocida, preguntar si existen personas o animales (perros o equinos) con lesiones
parecidas, principal actividad de la zona (colonización, explotación de la madera, oro, castaña, palmito
etc.).
En pacientes con lesiones mucosas es necesario preguntar la historia de su enfermedad, la presencia de
cicatrices sugestivas en las partes expuestas de su cuerpo debido a úlceras antiguas, tipo de tratamiento
que realizó, lugar aparente donde adquirió la enfermedad, tiempo que transcurrió hasta la cicatrización de
las ulceras, tratamientos utilizados.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
Los métodos de laboratorio para el diagnostico de las Leishmaniasis deben ser sensibles y eficientes, en
general son los siguientes:
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO.
• Frotis o Exámen Parasitológico Directo (EPD).
• Cultivo.
• Biopsia.
DIAGNOSTICO INMUNOLÓGICO O INMUNODIAGNÓSTICO.
• Inmunidad Celular ( Intradermoreacción de Montenegro (IDR) o Leishmanina.
• Inmunidad Humoral: ( Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), Inmunodifusión, Contrainmuno electroforesis
(CIE), ELISA, Western Blot, Técnicas de Aglutinación (HAI, AL, DAT), Técnicas
inmunocromatográficas).
TRATAMIENTO.
Las indicaciones terapéuticas son diferentes de un tipo de Leishmaniasis a la otra, apreciándose también
diversos grados de sensibilidad al tratamiento.
Tratamiento de la Leishmaniasis Visceral o Kala-Azar.
En la actualidad es una enfermedad en la que la curación es total y sin secuelas, debiéndose tratar al
paciente lo más precozmente posible:
Tratamiento específico: De todos los derivados antimoniales el más efectivo e irremplazable es el
ANTIMONIATO DE MEGLUMINA “Glucantime”, que en el lapso de 15 días muestra en el paciente un
notable cambio; secundariamente se puede utilizar las diamidas (Pentamidina), la Anfotericina B
(Fungizone).
Tratamiento Coadyuvante: Son importantes para mejorar el estado y respuesta del paciente.
- Transfusiones sanguíneas.
- Uso de Antimicrobianos.
- Anti-inflamatorios.
- Esplenectomia
Tratamiento de la Leishmaniasis Tegumentaria Americana.
La Leishmaniasis cutánea pura tiende a una evolución benigna pudiendo cicatrizar la ulcera
espontáneamente; por el contrario la Leishmaniasis cutáneo mucosa en su lesión secundaria mutilante
(mucosa), con evolución grave, sin tendencia a la curación y que puede en algunos casos causar la
muerte del paciente, suele ser difícil de tratar mostrando una gran resistencia a todos los tratamientos,
salvo a la Anfotericina B.
La Leishmaniasis Cutáneo Difusa, responde mal a los tratamientos instaurados con Antimoniales e incluso
con Anfotericina B. El Diagnóstico precoz y tratamiento inmediato permite una rápida curación que limita la
extensión de las lesiones (cicatrices).
Tratamiento específico. Los antimoniales pentavalentes son las drogas de elección para el tratamiento
de las lesiones primarias de Leishmaniasis tegumentaria, si bien el régimen terapéutico más eficaz no ha
sido bien definido, dos productos son los más utilizados: Antimoniato de Meglumina “Glucantime” y el
Pentostan.
En la forma cutánea y en pacientes que presentan el cuadro por primera vez, se debe elegir como
alternativa
1, el “Glucantime” por el lapso de 20 días en ampollas de 5 ml que equivalen a 405 mg. de antimoniato
pentavalente, una dosis diaria de 20 mg/kg de peso por vía intramuscular en una sola jeringa. En la forma
mucosa y en pacientes vírgenes al tratamiento y que presentan por primera vez la Leishmaniasis se debe
utilizar el “Glucantime” por el lapso de 30 días en ampollas de 5 ml que equivalen a 405 mg/kg. de
antimonio pentavalente, una dosis diaria de 20 mg/kg de peso vía intramuscular en una sola jeringa. Para
pacientes con fracaso terapéutico o con lesiones secundaria mucosas, la opción eficaz es la Anfotericina B
que viene en Frasco Vial de 50 mg., en dosis de 0.5 a 1 mg/kg peso/día, este tratamiento debe realizarse
en ambiente hospitalario por su evidente toxicidad.
Tratamiento coadyuvante. Son importantes para mejorar el estado y respuesta del paciente.
- Transfusiones sanguíneas.
- Uso de antimicrobianos.
- Antiinflamatorios.
- Agentes físicos y Quirúrgicos.
- Buena alimentación y ejercicio.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL
1. Actividades preventivas en el huésped accidental (humano)
Con el objeto de evitar las complicaciones propias de la enfermedad se debe hacer la detección activa y
pasiva de pacientes y el inicio temprano del tratamiento,
De la misma manera se debe ejercer acciones de educación a la población susceptible (personas en
contacto con zonas endémicas) las cuales están dirigidas a:
Evitar el contacto vector huésped, para ello se recomienda:
1. Utilizar ropa adecuada (camisa manga larga, pantalón) cuando la persona entra a trabajar al monte o
chaco.
2. Limpieza del peri domicilio de las personas (minimo 100 metros a la redonda), para disminuir la
densidad poblacional de los vectores.
3. Uso de repelentes, mosquiteros (impregnados o no), mallas milimétricas en puertas y ventanas de los
domicilios
4. Evitar los corrales cerca de la vivienda (los animales domésticos son potenciales reservorios)
5. Evitar actividades nocturnas en el monte o chaco que exponen a la picadura del insecto.
6. Los cultivos (cacao, coca, caña de azúcar) no deben estar cerca de la vivienda.
7. Las porciones de selva residual deben estar lejos de la vivienda (mínimo 100 metros a la redonda).
8. Los lugares de almacenaje de alimentos y semillas deben estar lejos de la vivienda.
Evitar el agravamiento de la lesión, para lo cual se recomienda:
1. Cuidar la lesión, evitando exponer a productos tales como: Ácido de batería, material sólido de las pilas,
substancias cáusticas y otros productos que maceren la herida, aplicar resinas o vegetales sobre las
lesiones.
2. Evitar la sobre infección bacteriana, lavando la herida con agua y jabón, cubrir la misma con un pedazo
de tela limpia.
3. Acudir al servicio de salud lo más antes posible para el diagnóstico y tratamiento oportuno.
2. Actividades preventivas contra el vector
Destinadas a reducir la densidad del mosquito vector de la enfermedad, para lo cual se recomienda:
• Eliminación de criaderos: El vector se desarrolla en lugares con desechos sólidos u orgánicos, maleza,
troncos, corteza de árboles, anfractuosidades de las paredes, por tanto se debe identificar estos lugares,
eliminarlos o tratarlos por los medios disponibles en el ámbito local.
• Rociado con insecticida. La realización de rociado con insecticidas residuales o espaciales con el fin de
reducir la población de vectores adultos es dispuesto unicamente previa evaluación y en el contexto del
control vectorial integrado por el programa departamental de Enfermedades Transmisibles por Vectores.
3. Actividades preventivas contra el reservorio
Existen dos tipos de reservorios que son los silvestres en los cuales no se puede realizar ningún tipo de
acción o medida de control. Entre los reservorios domésticos, se conoce al perro como el animal más
susceptible a esta enfermedad, estudios serios al respecto se están llevando a cabo en la actualidad y por
el momento no se sugiere tomar ninguna acción en contra de este potencial reservorio.
4. Actividades preventivas en el medio ambiente
La indiscriminada invasión de los ecosistemas naturales donde se produce el ciclo biológico de
la enfermedad, es responsable en muchos casos del aumento inesperado de incidencia de esta
enfermedad. Por ello todas las acciones comunitarias, políticas y de preservación del medio ambiente para
estas zonas endémicas tendrán un impacto favorable en la lucha contra la Leishmaniasis en el
departamento de La paz y en Bolivia.
 LEPRA
ENFERMEDAD D HANSEN

DEFINICIÓN: La lepra es una enfermedad infecciosa crónica, transmisible, poco contagiosa, causada por
el bacilo Mycobacterium leprae. Actualmente se acepta que este bacilo posee poca capacidad de invasión,
escasa virulencia y que se necesitan varios años de exposición estrecha, para que se transmita de una a
otra persona. La enfermedad afecta principalmente la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías
respiratorias superiores, y los ojos.
Ø Agente infeccioso:
La bacteria Mycobacterium leprae (M. leprae) o bacilo de Hansen.
Ø Reservorio:
Se considera que los seres humanos son el único reservorio de importancia comprobada. Estudios
recientes apuntan para un posible papel local del armadillo de nueve bandas.
Ø Modo de transmisión:
El modo de transmisión del bacilo de la lepra no se ha comprobado pero la mayoría de los investigadores
coinciden en que es por vía aérea, mediante microgotas de secreción que al hablar, toser o estornudar son
expulsadas por el enfermo. Por analogía con la tuberculosis, también causada por una micobacteria, lo
más probable es que se trasmita directamente de la mucosa nasal de una persona infectada no tratada al
aparato respiratorio de una persona susceptible, siendo necesario para la trasmisión que haya un contacto
estrecho y prolongado entre ambos.
Ø Período de incubación:
Varía desde 9 meses hasta 20 años, el promedio es quizás de unos 4 años para lepra tuberculoide y 8
años para lepra lepromatosa. Rara vez se observa la enfermedad en niños menores de 2 años.
Ø Periodo de transmisibilidad:
Las pruebas clínicas y de laboratorio indican que, en la mayor parte de los casos, la posibilidad de infectar
a otros desaparece en corto tiempo después de iniciar el tratamiento combinado (Poliquimioterapia - PQT).
Ø Susceptibilidad:
La aparición de la enfermedad en cualquiera de sus formas clínicas en la población expuesta, solo afecta a
una proporción muy reducida de la población en general, que va a depender del grado de compromiso de
la inmunidad celular específica contra este daño y de la susceptibilidad genética.
A. Medidas preventivas:
La educación para la salud, junto con la orientación a pacientes y sus familiares, debe hacer hincapié en
que la enfermedad es curable con el uso regular del tratamiento combinado (PQT) y resaltar e riesgo
aumentado de los familiares que deben estar atentos a la aparición de signos y síntomas de la
enfermedad.
B. Métodos de control: diagnostico y tratamiento temprano de los casos
1- Lepra multibacilar: rifampicina, dapsona y clofazimina a ser tomados por vía oral durante 12 meses.
2- Lepra paucibacilar: rifampicina y dapsona durante 6 meses.
3- Los niños deben recibir dosis reducidas proporcionalmente a su peso corporal (en envases blísteres
pediátricos de comprimidos vía oral).
MANIFESTACIONES:
Un caso de lepra es una persona con signos clínicos de lepra que requiere quimioterapia (PQT).
Se debe sospechar lepra en personas con cualquiera de los siguientes síntomas o signos:
• Lesiones de piel tipo manchas pálidas o rojizas en la piel (el signo más común de lepra), placas
o nódulos subcutáneos;
• Pérdida o disminución de la sensibilidad dolorosa, térmica o táctil en mancha cutánea o área de piel
aparentemente indemne;
• Entumecimiento u hormigueo de las manos o los pies;
• Debilidad de las manos, los pies o los párpados;
• Nervios dolorosos o que incomoden;
• Inflamación o nódulos en el rostro o lóbulos de las orejas
• Pérdida o disminución de la cejas (madarosis) o
• Heridas o quemaduras indoloras en las manos o los pies.
Se diagnostica lepra ante la presencia de por lo menos uno de los siguientes signos cardinales:
(1) Pérdida definitiva de la sensación térmica o dolorosa en una mancha o placa cutánea pálida
(hipopigmentada) o rojiza.
(2) Nervio periférico engrosado o aumentado de tamaño, con reducción de la sensibilidad de la región y/o
debilidad de los músculos que inerva dicho nervio.
(3) La presencia de bacilos ácido-resistentes en un frotis cutáneo por incisión.
CLASIFICACIÓN DE LOS CASOS DE LEPRA:
En general, se reconocen 2 Tipos (polares): Lepra Tuberculoide (LT) y Lepra Lepromatoso (LL), formas de
la enfermedad que gozan de una estabilidad clínica, bacteriológica, inmunológica e histopatológica; y
grupos intermediarios inmunológicamente inestables: Lepra Indeterminada (LI), Lepra Dimorfa (LD) o
borderilne.
Estos últimos pueden transformarse o “migrar” hacia alguno de los polos.
Además de los tipos y grupos descritos, existe la forma neural pura (NP), en la cual no se observan
lesiones de piel sino apenas están afectados los troncos nerviosos. También es considerada una forma
inicial de la lepra. Esta forma se presenta como una mononeuropatia múltiple, es decir, se afecta uno o
varios nervios periféricos asimétricamente.
CLASIFICACIÓN CLÍNICO/OPERATIVO DE LA LEPRA PARA SU MANEJO:
Lepra paucibacilar (PB) y multibacilar (MB)
Esta clasificación se basa en el número de lesiones que presenta el paciente y/o en el resultado de la
Baciloscopia cuando ésta está disponible.
Clasificación basada en el número de lesiones:
§ Lepra paucibacilar (PB): pacientes que presentan hasta 5 lesiones cutáneas.
§ Lepra multibacilar (MB): pacientes que presentan 6 o más lesiones cutáneas.
Clasificación basada en el resultado de la baciloscopia:
§ Lepra paucibacilar (PB): pacientes con baciloscopia NEGATIVA: (LI, TT y algunos BT).
§ Lepra multibacilar (MB): pacientes con baciloscopia POSITIVA (BB, BL, LL y algunos BT).
Una baciloscopia positiva clasifica al paciente como multibacilar, independientemente del número de
lesiones que presente, aunque sean menores de 5.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS
La base fundamental de la clasificación ha de ser clínica, atendiendo a la morfología de las lesiones
cutáneas y a las manifestaciones neurológicas; el estudio bacteriológico de las lesiones cutáneas es de
ayuda, así como la histopatología.
A. BACILOSCOPIA
Es la búsqueda del bacilo de Hansen en muestra de frotis cutáneo. La muestra debe tomarse al inicio y al
final del tratamiento, siempre que sea posible. La muestra se puede tomar de: lóbulo auricular, codo,
rodilla y/o lesión de piel.
Según la necesidad y la disponibilidad podrán realizarse otros exámenes:
a. Estudio histopatológico: permite diferenciar claramente las diferentes formas de la lepra. Puede ser
realizado de muestras de lesión cutánea o de nervio.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico contra el M leprae comprende los antibióticos recomendados en la terapia
multidroga o poliquimioterapia (PQT).
Las reacciones son la causa principal de las discapacidades por producir procesos inflamatorios en los
nervios periféricos (neuritis) que, si no son tratados oportunamente con corticoides, llevan a lesión
neurológica permanente.
Ø REACCIÓN TIPO I
Ø REACCIÓN TIPO II
Ø ERITEMA NODOSO LEPROSO (ENL)
Ø ERITEMA POLIMORFO (o MULTIFORME)
Ø FENÓMENO DE LUCIO (O ERITEMA NECROTIZANTE)
DISCAPACIDAD Y REHABILITACIÓN
Abordar el problema de la discapacidad en el ámbito de la salud pública, requiere el apoyo de los grupos
sociales, la comunidad y el sector voluntario.
Clasificación de la discapacidad de la lepra:
La OMS recomienda un sistema de clasificación de la discapacidad en 3 grados (0, 1, 2) en uso durante
varios años que ha demostrado ser una buena base para medir la magnitud del problema y la organización
de servicios y actividades de rehabilitación, a nivel individual y comunitario.
La clasificación se basa en la evaluación de la sensibilidad térmica, dolorosa y táctil y la inspección de
manos, pies y ojos.
EVALUACIÓN DEL GRADO DE DISCAPACIDAD
INSENSIBILIDAD:
Averiguar si el enfermo ha perdido su sensibilidad protectora
La pérdida de la sensibilidad táctil superficial no es una verdadera discapacidad, pero si el paciente no
puede localizar una presión ejercida con fuerza, estará expuesto a frecuentes accidentes traumáticos.
La investigación de la insensibilidad puede hacerse, por ejemplo, utilizando la punta del lápiz para ejercer
una presión bastante fuerte para deprimir la piel, sin llegar a mover el dedo o la mano del enfermo.
Durante el procedimiento el enfermo tendrá la mano apoyada en una superficie dura y, con los ojos
cerrados deberá indicar el lugar en que a su juicio lo ha tocado la punta del lápiz (o lanceta). Se considera
que hay insensibilidad cuando el enfermo se equivoque en 2 centímetros o más, al señalar el lugar. La
experiencia demuestra que la imposibilidad de localizar una presión como antedicha acarrea el peligro de
traumatismos mecánicos y quemaduras.
ULCERAS Y LESIONES TRAUMÁTICAS:
Los hematomas, las ampollas y las heridas indican que el enfermo utiliza de forma inapropiada sus manos
o pies insensibles y que el mismo requiere de una educación correcta.
MUTILACION:
Cualquier tipo de mutilación debe clasificarse como discapacidad grado 2.
RIGIDEZ DE LOS DEDOS: Si los dedos conservan capacidad de movimiento pasivo, sin llegar al 100%,
se considera que son móviles, pero si han perdido un 25% de esa capacidad, se clasificarán como rígidos.
INFLAMACIÓN DEL GLOBO OCULAR:
Comprende desde el enrojecimiento generalizado de la conjuntiva, propio de la conjuntivitis o hiperemia
conjuntival, y el enrojecimiento pericorneal que puede indicar la existencia de una inflamación del iris y de
la parte visual del ojo. En este último, se trata de una discapacidad grado
2, que debe tratarse con urgencia por oftalmología.
La fotofobia y los dolores de los ojos pueden indicar la existencia de iritis; en cambio la opacidad y las
ulceraciones de la cornea se registrarán como síntomas de queratitis, correspondiente también a
discapacidad G2.
AGUDEZA VISUAL:
Se utiliza una tarjeta con una “C” impresa. El ojo normal puede ver la hendidura de la corona a una
distancia de 6 mts. Se muestra la tarjeta al enfermo desde una distancia de 3 pasos y se pregunta a qué
lado de la corona esta la hendidura; si el enfermo no puede verla desde 3 mts de distancia, se considerará
que tiene visión borrosa. Colocando la tarjeta con la corona en distintas posiciones, podrán descubrirse en
poco tiempo los casos de visión deficiente. Se hará la prueba con cada ojo por separado, tapando el ojo.
La pérdida total de la visión significa que el ojo no puede percibir la luz.
Prevención, limitación y tratamiento de las discapacidades:
La prevención de la discapacidad comienza con el diagnóstico temprano de la lepra, el reconocimiento y
tratamiento de las complicaciones tales como neuritis y reacciones, la identificación de los pacientes en
riesgo de desarrollar discapacidades secundarias y la intervención oportuna e integral.
Autocuidado:
Las medidas de autocuidado deben incluir el cuidado de la piel seca, la observación permanente y
lubricación de las plantas de los pies y las palmas de las manos con el fin de prevenir las heridas, úlceras
y grietas en piel. La prevención de accidentes de trabajo incluyendo las lesiones por quemaduras durante
la manipulación de objetos calientes, deben ser parte importante de la orientación a las personas con
pérdida de sensibilidad en las extremidades también. El cuidado de los ojos debe formar parte del
autocuidado.
Rehabilitación de base comunitaria (RBC):
Siendo la salud un derecho humano fundamental y teniendo en cuenta las limitaciones y restricciones de
los servicios especializados de rehabilitación. Ésta tiene por objeto mejorar la calidad de vida de las
personas con discapacidad a través de iniciativas y apoyo de la comunidad.

TEMA 8 ZOONOSIS
NO HAY =(

TEMA 9 ROEDORES

NO HAY =(
 TUBERCULOSIS

GUÍA DE MANEJO DE LA TUBERCULOSIS

INTRODUCCCIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad más apasionante en la historia de la humanidad, por lo general
afecta a los pulmones (tuberculosis pulmonar), pero también puede afectar a otros órganos (tuberculosis
extrapulmonar).
Es una enfermedad tan antigua como la propia humanidad, que pudo afectar a los animales antes de que
el hombre hiciese su aparición sobre la superficie de la tierra. La teoría aceptada defiende que durante la
revolución del periodo neolítico, los primeros pobladores pudieron resultar infectados al intentar dominar
algunos animales salvajes enfermos. Por lo tanto, es una enfermedad que ha azotado al hombre durante
miles de años y que hoy continúa siendo la infección humana más importante.
A nivel mundial la tuberculosis es la segunda causa de enfermedad, de los 198 países que han notificado
datos representan un 99% de los casos de tuberculosis en el mundo. Se calcula que 8,8 millones de casos
incidentes de TB (rango, 8,5 millones-9,2 millones) a nivel mundial en 2010, 1,1 millones de muertes
(rango, 0,9 millones-1,2 millones) de los pacientes VIH-negativos los casos de TB y un adicional de 0,35
millones muertes (rango, 0,32 millón a 0.39 millones) entre las personas que eran VIH-positivos1. En la
Región de Las Américas2 la carga de la tuberculosis de todas sus formas para el 2010 está dada por tres
países (Brazil, Perú y Haití) con un 52%, después se encuentra los países de México (6.7%), Colombia
(6%) y Bolivia (4.9%). Para 2010 se estimaron alrededor de 167.000 casos incidentes de tuberculosis, cifra
que equivale la tasa de incidencia de tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva a 29/100.000
habitantes.
En Bolivia la tuberculosis3 es de magnitud y trascendencia, esta clasificada entre los 12 países con alta
carga de la enfermedad (4.9%). Durante la gestión 2011 la tasa de incidencia de los casos nuevos de
tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (5.746) fue de 58/100.000 habitantes.
El aporte del Departamento de La Paz a Bolivia de la tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva es
de 23% para el 2011, ocupando el sexto lugar con la tasa de incidencia de tuberculosis pulmonar de
46/100.000 habitantes.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis sensible plantea un problema mundial de salud pública especialmente en países en vía de
desarrollo, denominándose la primera epidemia. La coinfección TB/VIH ha alterado de manera dramática
la epidemiología de la tuberculosis, constituyéndose en la segunda epidemia. Recientemente, surgió una
tercera epidemia como es la tuberculosis fármacorresistente4.
La tuberculosis es una de las enfermedades contagiosas de causa única y ocasiona mayor morbilidad y
mortalidad. Se transmite a través de la vehiculización de las gotitas de 1 a 5 μm de diámetro. La
transmisión es solo interpersonal y no por fómites.
La epidemiología de la tuberculosis5 tiene por finalidad estudiar la frecuencia y la distribución de la
enfermedad y de sus determinantes (en términos de exposición, infección, enfermedad y muerte) en las
poblaciones humanas, y la aplicación de este estudio en la promoción, prevención y control de la
tuberculosis. El modelo o método epidemiológico se basa en la patogénesis de la enfermedad (ver figura
1) desde la exposición hasta la muerte, que permite entender la dinámica de la tuberculosis en una
comunidad, sintetizado en tres aspectos:
1) Epidemiología etiológica o analítica, propone la identificación de los factores de riesgo que aumentan la
probabilidad de pasar de un estadio al siguiente, es decir de exposición a infección, de infección a
1) enfermedad y de enfermedad a muerte.
2) Epidemiología descriptiva, que pone de relieve la frecuencia y la distribución de la infección, de la
enfermedad y de la muerte por tuberculosis en los diferentes grupos de población.
3) Epidemiología predictiva, utiliza técnicas de modelización para prever el curso probable de la epidemia
de tuberculosis en una comunidad dada, en base a observaciones del pasado.
La exposición a un caso potencialmente contagioso es un prerrequisito para ser infectado. Existen cuatro
factores de riesgo que inciden en la probabilidad de infección5:
a) Número de bacilos viables en el esputo del paciente y su concentración en el aire.
b) Nebulización de las gotitas por parte del paciente mediante la tos, al hablar o reír.
c) Susceptibilidad del huésped.
d) Periodo de tiempo de exposición de la persona al aire contaminado.
Las personas infectadas con M. tuberculosis tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
tuberculosa6:
a) Individuos infectados recientemente, como ser: los contactos íntimos, conversores de PPD en los
primeros 2 años previos, inmigrantes de países con altas tasas de tuberculosis pulmonar, niños de hasta 5
años de edad y residentes y empleados de lugares que congregan a pacientes de alto riesgo.
b) Pacientes con condiciones clínicas que aumentan el riesgo de progresión, en general por deficiencia del
sistema inmunitario: infectados por el VIH, lesiones fibróticas no tratadas (tuberculosis residual), usuarios
de drogas por vía parenteral, pacientes tratados con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α) tratamiento con corticoides y otros inmunosupresores.
Los factores de riesgo más importantes que determinan un mayor riesgo de morir por tuberculosis son7:
a) Demora diagnóstica, alta carga bacilar y demora de acceso al tratamiento. Desde el punto de vista
epidemiológico la muerte por tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (alta carga bacilar) es la más
significativa, generalmente asociada a la dificultad de acceso al tratamiento antituberculoso traducida en
alta mortalidad entre 1 a 5 años después del diagnóstico.
b) Localización de la tuberculosis. El mayor riesgo de morir está asociado a la tuberculosis meníngea,
miliar, pericárdica y peritoneal.
c) Edad. Los niños y los ancianos son los más vulnerables.
d) Enfermedades asociadas.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE LA TUBERCULOSIS7, 8
En la tuberculosis, se identifican cuatro eslabones (ver figura 2) que identifican los puntos principales de la
secuencia continua (denominadas elementos o factores) que interactúan entre sí para que se desarrolle la
enfermedad:
1) Agente causal de la tuberculosis.
2) Reservorio y fuente de infección.
3) Mecanismo de transmisión del agente.
4) Huésped susceptible de enfermar.
Producto de esta interacción entre el agente, el huésped susceptible y el ambiente, constituyen la triada
ecoepidemiológica (Gordis, 1996)9. El pasaje de un estado a otro, se debe a la ruptura del equilibrio
existente entre los tres elementos responsables del estado de salud, que comprometen la mencionada
triada.
1) Agente causal de la tuberculosis.
La tuberculosis es producida por uno de los seis microorganismos que integran el complejo M. tuberculosis
y que son: M. tuberculosis, M. Bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti y M. pinnipedi.
El M. tuberculosis es un bacilo delgado, ligeramente curvado, inmóvil, no esporulado y mide de 1 a 4 μm
de longitud. Posee múltiples características intrínsecas que lo diferencian del resto de las bacterias y que
siempre lo han ayudado a defenderse de la especie humana. Entre ellas, se destacan las siguientes (ver
figura 3):
- Resistentes al frió, congelación y desecación.
- Muy sensibles al calor, luz solar y radiación ultravioleta.
- Aerobio estricto (depende de oxígeno y pH para su crecimiento y metabolización).
- Muy lenta capacidad de división oscilando entre 14 a 24 horas, factor que condiciona su tendencia a la
cronicidad, es decir es una bacteria polivalente (se adapta muy fácilmente ante situaciones adversas).
- Su pared celular es dos veces más gruesa y fuerte que la de los bacilos Gram negativos, por su alto
contenido de lípidos (ácido micólico) al que se debe su peculiar tinción ácido alcohol resistente (BAAR).
También tiene un componente proteico (peptidoglicanos), componente polisacárido (arabinogalactano) y
glucolípidos (sulfolípidos y Cord Factor).
El M. tuberculosis es la más importante desde el punto de vista de la salud pública y la causa de la gran
mayoría de los cuadros clínicos de la enfermedad en los seres humanos.
1) Reservorio y fuente de infección.
El reservorio más importante del M. tuberculosis y uno de los condicionantes fundamentales de la
endemia, es el hombre sano infectado que no contagia (no son fuentes de infección). Pero el reservorio
potencial y el más peligroso es el hombre enfermo no diagnosticado, que son las fuentes de infección
reales, es decir, cuando el hombre sano infectado pasa a ser enfermo, teniendo diferente capacidad
infectante según la localización y lo avanzado de la enfermedad.
Las formas más infectantes serán las tuberculosis pulmonares con capacidad de eliminar bacilos al
exterior y que tiene mayor carga bacilar (muchos bacilos), o sea los que dan cavernas a la radiografía de
tórax y que son capaces de dar positiva a la baciloscopía de esputo.
2) Mecanismo de transmisión del agente.
El mecanismo de la transmisión más importante y el que causa la totalidad de los contagios, es por vía
aérea. El M. tuberculosis se transmite a través de pequeñas microgotas eliminadas por el hombre enfermo,
al hablar, cantar, reír, estornudar y sobre todo al toser. Aunque las partículas más grandes (llamadas
gotitas de Pflüger de 5 a 10 μm) sedimentan por su peso o se impactan en la vía aérea superior.
Otras microgotas se evaporan (aerolizan) en partículas más pequeñas (llamadas núcleos de Wells de 1 a
5 μm) que son las realmente infecciosas (contiene 1 a 5 BAAR/microgota) y se depositan en los alvéolos
pulmonares.
Se ha calculado que un enfermo con tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva es capaz de
contagiar a 10 a 12 persona por año (según Karel Styblo). Un enfermo de tuberculosis sin tratamiento,
tiene una supervivencia de 2 años, lo que significa que cada de uno de ellos, sino es tratado, contagiaran
durante su vida alrededor de 20 personas. De ellos, el 10% enfermaban, generando dos casos nuevos de
tuberculosis pulmonar, uno de los cuales era contagioso (TBP con baciloscopía positiva) que mantenía la
endemia de la tuberculosis.
El esquema epidemiológico mostrado en la tuberculosis (ver figura 4), sólo es aplicable en ausencia de
medidas de control contra la tuberculosis, puede ser mucho más desfavorable en países con precarias
condiciones sociales y económicas.
3) Huésped susceptible de enfermar.
El último eslabón de la cadena de transmisión, depende que el M. tuberculosis se encuentre en un
huésped susceptible de enfermar. En el caso más desfavorable se desencadena la enfermedad y/o la
muerte.
Los factores de riesgo que facilitan el desarrollo de la enfermedad son múltiples (ver tabla 1 y 2), sin
embargo, los más vulnerables de padecer enfermedad tuberculosa son los niños menores de 5 años y los
adultos mayores de 60 años, justificado por el discreto grado de inmunodeficiencia que se puede tener en
este grupo de edad.
METODOLOGÍA Diagnóstic A de la tuberculosis
Cualquiera sea la forma de la tuberculosis (pulmonar y/o extrapulmonar), el diagnóstico se basa en tres
métodos principales:
1) Método epidemiológico.
2) Método clínico.
3) Método laboratorial (examen bacteriológico).
Este conjunto de métodos (accesorios y de confirmación) para el diagnóstico de la tuberculosis, es a partir
de la sospecha diagnóstica (criterio epidemiológico y cuadro clínico) y concluye con la confirmación
bacteriológica, evidenciándose el bacilo de la tuberculosis por la baciloscopía y/o cultivo.
1) Método epidemiológico.
Es un método accesorio y a partir de un cuidadoso análisis de la situación de salud (ASIS) de la población
(comunidad) de un área específica se debe observar, describir y analizar las diferentes variables de
importancia epidemiológica (ver tabla 2) para sospechar de la enfermedad de tuberculosis. Es decir, el
método epidemiológico tiene como centro de observación a la población, ya sea sana o enferma.
2) Método clínico.
Es un método accesorio y a diferencia del método epidemiológico tiene como objeto de observación al
enfermo clínico (paciente).
La tuberculosis carece de manifestación clínicas propias que permitan diferenciarla de otras enfermedades
respiratorias. Los síntomas y signos de la tuberculosis se clasifican en síntomas generales (sistémico) y
locales (pulmón o cualquier órgano afectado).
La forma más frecuente de presentación de la tuberculosis y la más contagiosa es la tuberculosis
pulmonar con baciloscopía positiva. Todos los esfuerzos deben ir dirigidos a detectar estos casos.
Se sebe sospechar de tuberculosis pulmonar en todo aquel paciente que presenta tos con expectoración
durante más de 15 días, a los que se denomina sintomáticos respiratorios (SR), son los que ocasionan
mayor capacidad de contagio y amerita realizar las pruebas bacteriológicas para confirmar o descartar la
enfermedad.
La exploración física del enfermo con tuberculosis es igualmente inespecífica y con frecuencia aporta muy
poco al diagnóstico. Sin embargo, se debe de realizar de manera sistemática buscando signos de valor
orientativo.
3) Método de examen bacteriológico para BAAR.
En condiciones de programa el método de confirmación recomendado de acuerdo a las normas
internacionales para la asistencia antituberculosa de la OMS (Organización Mundial de la Salud), CDC
(Centro para el Control y Prevención de las Enfermedades), ATS (Sociedad Americana de Tórax) y
UICTER (Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias)10 es la bacteriología
(baciloscopía y cultivo), siendo el pilar fundamental para la demostración objetiva del M. tuberculosis en
esputo o alguna muestra orgánica.
Además, existen otros tres elementos accesorios de orientación diagnóstica: la radiografía, el estudio
histopatológico de una biopsia de tejido y la reacción de tuberculina o prueba de Mantoux (solo para los
niños).
a) Baciloscopía de esputo.
Es el único método de alta probabilidad de diagnóstico de tuberculosis establecido en nuestro medio y
permite descartar la tuberculosis pulmonar con una especificidad de 96% a 99% y confirmar la tuberculosis
pulmonar con una sensibilidad de 50% a 90% que es influida claramente por la recogida y manipulación de
la muestra de esputo. Pero, hay que insistir en el valor predictivo positivo (VPP) de una baciloscopía
positiva, aún con pocos BAAR, es cercano al 100% cuando se acompaña de síntomas o radiografía
sugerentes de tuberculosis. Siendo este el motivo de las últimas recomendaciones de la OMS y UICTER
para dar por confirmado un caso de tuberculosis pulmonar, en presencia de una clínica compatible aunque
se vea 1 BAAR en la baciloscopía seriada de esputo (apoyado por médico neumólogo).
Se recomienda realizar baciloscopía seriada de esputo (ver figura 5) en dos días consecutivos por su
mayor rentabilidad en áreas con alta prevalencia de tuberculosis pulmonar (Por ejemplo la región del
trópico del departamento de La Paz). La primera muestra de esputo es capaz de identificar a los casos
más contagiosos en un 80% (se recolecta en la primera consulta), pero se deja de diagnosticar hasta el
20% de los posibles enfermos. La segunda muestra de esputo aporta con un 10% más como positivo (es
recolectada por el paciente en su domicilio a primera hora de la mañana) y la tercera muestra aporta con
menos del 3% (recolectada en la segunda entrevista con el personal de salud, cuando deja la segunda
muestra recolectada).
La mayor positividad en la baciloscopía se obtiene en esputo con buena calidad en orden decreciente
(purulentos, mucopurulentos y mucosos). En cambio, en muestras salivales su rentabilidad es baja, de
alrededor del 1%, no es nula (mala), por lo que nunca se debe rechazar ya que su obtención ha exigido un
esfuerzo del paciente, de modo que puede aportar con una positividad que no debe ser despreciada.
Tampoco se deben rechazar los esputos manchados de sangre (mucohemoptoicos o hemoptoicos), ya
que también tienen alguna rentabilidad.
Es muy discutida la cantidad de baciloscopías seriadas que se debe realizar. Está claro que en
condiciones de programa al menos se debe solicitar dos baciloscopías seriadas para llegar al diagnóstico
de un paciente con sospecha de tener tuberculosis.
La técnica más aconsejable para la baciloscopía es la clásica coloración de Ziehl – Neelsen, en la cual el
M.tuberculosis se ven como pequeños bastones curvados (bacilos), de color rojo (BAAR porque capta en
su pared lipídica la fucsina fenicada y retiene aún pese a la acción decolorante del alcohol ácido) sobre un
fondo de tonos azules (ver figura 5); cada examen microscópico dura unos 10 a 15 minutos. La lectura se
realiza con un microscopio de luz de 1.000 aumentos y con aceite de inmersión y se informa en cruces
Para que la baciloscopía sea positiva (+) es preciso que la muestra tenga como mínimo, entre 5.000 a
10.000 BAAR por mililitro de esputo11. Si el esputo contiene solo 5.000 bacilos/ml, lo que sigue siendo una
elevada cantidad de bacilos, como en la lámina se extiende 0.01 ml, supondría que en total habría 50
bacilos o lo que es lo mismo encontrar 1 bacilo por cada 100 campos microscópicos observados. Es más
si el microscopista (biotecnólogo, bioquímico u otro personal capacitado) examina 100 campos, sólo tendrá
un 50% de probabilidad de observar a 1 BAAR.
La demostración del BAAR por la baciloscopía directa depende del grado de extensión de la enfermedad
pulmonar (carga bacilar), de la calidad de la muestra (requisito mínimo 5.000 BAAR/ml de esputo) y del
tiempo de observación microscópica (mínimo 10 a 15 minutos).
a) Cultivo.
Es el único método que puede asegurar un diagnóstico de certeza de tuberculosis y el único realmente
válido para seguir la evolución del enfermo y asegurar su curación, constituyéndose en el “patrón de oro”.
La sensibilidad es alta en relación a la baciloscopía porque se requiere una cantidad mínima de 10
bacilos/ml de esputo para que se desarrolle el bacilo en el medio de cultivo sólido (Löwestein – Jensen y/o
Kudoh Ogawa).
El inconveniente del cultivo son inherentes a su lenta capacidad de crecimiento del M. tuberculosis, lo que
hace que en 60 días se tenga un informe(2 meses), tiempo excesivo para esperar un diagnóstico.
Por otra parte, tiene un costo elevado en comparación a la baciloscopía y por otro lado se requiere de un
personal entrenado para realizar el cultivo; por esto, no es posible llevar hasta el nivel periférico, donde sí
puede llegar la baciloscopía.
La técnica aconsejada para la realización del cultivo es utilizando como base el huevo coagulado como el
de Löwestein – Jensen y el método de Kudoh Ogawa, siendo los recomendados en nuestro país.
Estos medios sólidos ofrecen la posibilidad de cuantificar el número de colonias, de vital importancia
cuando una baciloscopía es negativa y para el seguimiento del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN CONDICIONES DEL PROGRAMA DE TUBERCULOSIS
El tratamiento de la tuberculosis se basa en los principios bacteriológicos (asociado, prolongado,
supervisado y a dosis kilogramo peso del paciente) y en estricta aplicación a los principios de las normas
de tratamiento antituberculoso vigente en nuestro medio desde el año 2009, esquemas terapéuticos
recomendados por la OMS y la UICTER.
El médico operativo (médico general, neumólogo y otras especialidades clínicas) frente a un caso de
tuberculosis confirmado por bacteriología (baciloscopía y cultivo) se enfrenta a dos tipos de enfermos de
muy distinto pronóstico y manejo terapéutico, de acuerdo al antecedente de tratamiento antituberculoso ya
que sólo los casos nuevos, nunca antes tratado, son susceptibles de curar casi siempre al 100% bajo DOT
estricto.
1. Caso nuevo o inicial. Es aquel enfermo de tuberculosis que nunca ha recibido tratamiento
antituberculoso con medicamentos de primera línea, o ha recibido menos de un mes. Sólo cuando se
realiza más de un mes de tratamiento y en forma irregular, existe alguna probabilidad de selección de
resistencias.
2. Caso previamente tratado. Es aquel enfermo de tuberculosis que ha recibido tratamiento antituberculoso
previamente y son diagnosticados nuevamente como portadores de tuberculosis activa. En estos enfermos
se debe distinguir cuatro grupos de distinto significado y pronóstico
Esquemas de tratamiento antituberculoso con medicamentos de primera línea.
En condiciones del Programa de Tuberculosis, los esquemas de tratamiento vigentes en nuestro país y
desde luego en todo el territorio del Departamento de La Paz, se encuentra vigente desde el año 2009 y
está estructurado en base a tres esquemas (Esquema o Categoría I, II y III).
Existe una abreviatura internacional para cada medicamento antituberculoso de primera línea. Así para la
isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) y estreptomicina (S). También existe un
código estándar para denominar a cada esquema de tratamiento (ejemplo: esquema I) y un número frente
a cada fase que señala su duración en meses (ejemplo: 2HRZE/4HR).
Esquema I (2HRZE/4HR)
Es el esquema para los enfermos de tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar) catalogados como nuevos
(ver figura 6,7). Es el mejor esquema de tratamiento diseñado hasta el momento, en ausencia de
resistencia inicial a la H o que la tasa de resistencia inicial a H calculada en estudios bien diseñados sea
menor al 4%.
Siendo la más eficaz por su alto poder bactericida y esterilizante, lográndose una curación (baciloscopía
de control al 6º mes de la terapia) del 100% bajo el DOT estricto, en enfermos presumiblemente sensibles
a todos los medicamentos. Además, presenta escaso número de recaídas menor al 2-4%. Figura
7.Esquema I de tratamiento antituberculoso para todos los casos nuevos.
Actualmente se recomienda el esquema I para todos los casos nuevos de tuberculosis confirmados y
consta de dos fases, la primera fase o intensiva de 2 meses con 4 medicamentos (H, R, Z y E) y la
segunda fase o de continuación de 4 meses con 2 medicamentos (H y R), administrados bajo DOT con
toma diaria de lunes a sábado (excepto domingo) en el establecimiento de salud (nivel periférico).
Si el enfermo pasa a la segunda fase con baciloscopía negativa, es muy probable que llegue a la curación.
Pero, si el paciente llega a la segunda fase con baciloscopía positiva, se debe prolongar un mes más el
tratamiento con los cuatro medicamentos mencionados y paralelamente solicitar cultivo con prueba de
sensibilidad y resistencia.
Con esta asociación terapéutica, hay un pequeño porcentaje de enfermos que fracasan con el esquema I
(menor al 1%). Siendo catalogado como fracaso terapéutico bajo DOT al 4º mes de tratamiento del
esquema I con informe de baciloscopía positiva, siendo por lo tanto una definición netamente
bacteriológica y es imprescindible que sea confirmado por cultivo (porque podría tratarse de bacilos
muertos) con prueba de sensibilidad y resistencia, que debe ser solicitado por el médico (médico general u
otro personal médico especializado operativo). Pero, como los cultivos no están disponibles en forma
inmediata (el informe de cultivo llega en 60 días y el informe de la prueba de sensibilidad y resistencia
tarda otros 60 días), se hace necesario aceptar la definición operativa de fracaso para que facilite las
cosas en el terreno (ver tabla 7) y no se debe suspender el tratamiento antituberculoso instaurado.
218
Entonces, se define como fracaso terapéutico a todo enfermo que en el esquema I, sigue con baciloscopía
positiva al 4º mes de la terapia. Esto puede deberse a que nunca negativizó las baciloscopías de control
solicitadas desde el 2º mes de la terapia o a que después de negativizar éstas se volvieron a hacer
positivas, debido al fenómeno de descenso y ascenso (fall and rise) de la población bacilar durante el
tratamiento antituberculoso; lo que implica muy alta probabilidad de fracaso con desarrollo de resistencia a
los medicamentos empleados.
Durante el tratamiento de 6 meses del esquema I, se recomienda realizar controles médicos
(paralelamente baciloscopías de control) a partir del segundo mes de la terapia en forma mensual (2º, 3er,
4º, 5º y 6º mes de la terapia), por las siguientes razones:
- Para motivar al enfermo para que siga regularmente su tratamiento.
- Para indicar los controles de baciloscopía de esputo que correspondan.
- Para pesar al enfermo y ajustar la dosis de los medicamentos a medida que va mejorando.
- Sobre todo para estar alertas ante cualquier reacción adversa a los fármacos antituberculosos (RAFA).
Esquema II o Retratamiento (2HRZES/1HRZE/5HRE)
Como su nombre lo indica, el término de retratamiento en tuberculosis se refiere a la instauración de una
pauta terapéutica en un enfermo que ya ha sido tratado con anterioridad y con medicamentos
antituberculosos de primera línea (ver figura 6).
El esquema de retratamiento estándar propuesto por la UICTER es de 8 meses con medicamentos
antituberculosos de primera línea y de fácil manejo, es más barato (30 $US) y muy operativo. Al ser un
esquema operativo, en el terreno curan más del 90% a todas las recaídas y abandono total de tratamiento
(ver tabla 7), y a un 50% de los fracasos al esquema I, ya que en el terreno presentan sensibilidad
demostrada en las pruebas de sensibilidad in vitro y se acaban curando (ver figura 8) con el esquema II y
se van seleccionando a los auténticos enfermos con resistencia (son los que no se curan) y que
representan el 1-2% del total de enfermos, ameritando su manejo por médicos especialistas (neumólogos)
con la posibilidad de utilizar medicamentos antituberculosos de segunda línea. Estos casos deben ser
remitidos al Comité Departamental de TB-MDR, RAFA y casos especiales del Programa Departamental de
Control de Tuberculosis (PDCT) dependiente de la Unidad de Epidemiologpia del SEDES La Paz,
adjuntando su expediente clínico completo del paciente para su correspondiente análisis.
Es el esquema para los enfermos de tuberculosis pulmonar catalogados como previamente tratados que
Fracaso terapéutico al esquema I, es el enfermo que no consigue negativizar su esputo al final del 4° mes
de la terapia, o después de haber negativizado vuelve a positivizarse, bajo DOT. El tratamiento
antituberculoso no debe suspenderse.
El `esquema I consta de tres fases, la primera fase de 2 meses con 5 medicamentos (H, R, Z, E y S), la
segunda fase de 1 mes con 4 medicamentos (H, R, Z y E) y la tercera fase de 5 meses (H, R y E);
administrados bajo DOT estricto con toma diaria de lunes a sábado (excepto domingo) en el
establecimiento de salud (nivel periférico). Si el enfermo pasa a la segunda fase con baciloscopía negativa,
es muy probable que llegue a la curación. Pero, si el paciente llega a la segunda fase con baciloscopía
positiva, se debe simplificar a la segunda fase con los cuatro medicamentos (H-R-Z-E), si al tercer mes
continúa siendo positiva la baciloscopía, recién se debe prolongar un mes más y paralelamente solicitar
cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia.
Con este esquema terapéutico, hay un pequeño porcentaje de enfermos que fracasan (1-2%), de esta
forma en el nivel periférico se seleccionarán a los auténticos enfermos con resistencias. Se define fracaso
terapéutico bajo DOT al 5º mes de tratamiento del esquema II, siendo una definición netamente
bacteriológica que amerita ser confirmado con cultivo para BAAR (porque podría tratarse de bacilos
muertos) con prueba de sensibilidad y resistencia, que debe ser solicitado por el médico (médico general u
otro personal médico especializado operativo). Pero, como los cultivos no están disponibles en forma
inmediata (el informe de cultivo llega en 60 días y el informe de la prueba de sensibilidad y resistencia
tarda otros 60 días), se hace necesario aceptar la definición operativa de fracaso al esquema II con
indicación de suspensión del tratamiento y su inmediato envío al Comité Departamental de TB-MDR,
RAFA y casos especiales.
Entonces, se define como fracaso terapéutico a todo enfermo que en el esquema II, sigue con
baciloscopía positiva al 5º mes de la terapia. Esto puede deberse a que nunca negativizó las baciloscopías
de control solicitadas desde el 2º mes de la terapia o a que después de negativizar éstas se volvieron a
hacer positivas, debido al fenómeno de descenso y ascenso (fall and rise) de la población bacilar durante
el tratamiento antituberculoso; lo que implica muy alta probabilidad de fracaso con desarrollo de resistencia
a los medicamentos antituberculosos de primera línea.
Durante el tratamiento de 8 meses del esquema II, se recomienda realizar controles médicos
(paralelamente baciloscopías de control) a partir del segundo mes de la terapia en forma mensual (2º, 3er,
4º, 5º, 6º, 7mo y 8º mes de la terapia), por las siguientes razones:
- Para motivar al enfermo para que siga regularmente su tratamiento.
- Para indicar los controles de baciloscopía de esputo que correspondan.
- Para pesar al enfermo y ajustar la dosis de los medicamentos a medida que va mejorando.
- Para estar alertas ante cualquier reacción adversa a los fármacos antituberculosos (RAFA).
- Sobre todo para verificar los auténticos fracasos con resistencia a los medicamentos antituberculosos de
primera línea.
El esquema II puede indicarse en los niños, como en los adultos, en los casos de recaídas y abandonos de
tratamiento, que son más infrecuentes en niños.
En un niño debe sospecharse de ser portador de una tuberculosis multidrogorresistente en los casos
previamente tratados (incluyendo recaídas y abandono de tratamiento irregulares, y más
excepcionalmente en los fracasos terapéuticos), así como en los contactos de enfermos resistentes.
ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2RHZ/4RH)
El tratamiento de la tuberculosis en el niño no difiere a la del adulto, con la salvedad de que por tratarse
generalmente de formas con menor población bacilar (por esta razón la baciloscopía es negativa) y es
mucho menos probable que se den las condiciones para la selección de mutantes naturales resistentes
que hay en toda población numerosa.
En el esquema terapéutico para niños, no es necesario añadir un cuatro medicamento (etambutol) en la
primera fase en todos los casos. Como se mencionó en el párrafo anterior, al tener menos bacilos en sus
lesiones, aunque sean resistentes a la isoniacida, la asociación de rifampicina y pirazinamida es suficiente
para curarlos.
Se recomienda el esquema III (ver figura 9) como el esquema ideal para todos los casos nuevos con
tuberculosis pediátrica (independiente de la forma clínica de presentación) y consta de dos fases, la
primera fase o intensiva de 2 meses con 3 medicamentos (H, R, Z) y la segunda fase o de continuación de
4 meses con 2 medicamentos (H y R), administrados bajo DOT con toma diaria de lunes a sábado
(excepto domingo) en el establecimiento de salud (nivel periférico). Sólo en niños con lesiones cavitarias a
la radiografía de tórax o con baciloscopía positivas (alta carga bacilar), está indicado añadir etambutol en
la primera fase; este es la única excepción a valorar en el esquema III, teniendo en cuenta que el
etambutol se puede dar sin ningún problema a los niños, ya que la toxicidad ocular que puede provocar
este medicamento es prácticamente inexistente en ellos.
Durante la primera fase actúan los medicamentos bactericidas y esterilizantes (H, R y Z), mejorando los
síntomas, controlando la progresión de la enfermedad y previniendo la emergencia de la resistencia
bacteriana. En la segunda fase, actúan los medicamentos esterilizantes, especialmente la rifampicina,
aseguran la eliminación de los bacilos de la población persistente o durmiente, previniendo las recaídas.
Antes de indicar un esquema terapéutico, el pediatra o médico debe preguntarse si hay circunstancias
especiales que deba considerar, como la posibilidad de infección por VIH, indagar tratamientos anteriores,
contacto con un enfermo resistente confirmado y factores personales o familiares que puedan interferir con
la regularidad del tratamiento.
Durante el tratamiento de 6 meses del esquema III, es esencial el monitoreo clínico mensual y en los niños
cooperadores con TBP BAAR (+) debe realizarse además baciloscopía de control a partir del segundo mes
de la terapia en forma mensual (2º, 3er, 4º, 5º y 6º mes de la terapia). La monitorización mensual es
necesaria por las siguientes razones:
- Para evaluar la respuesta clínica.
- Para evaluar la tolerancia a los medicamentos y la adherencia al tratamiento.
- Para determinar posibles efectos adversos los fármacos antituberculosos.
- Además el niño debe ser pesado mensualmente para ajustar la dosis de los medicamentos según
aumente de peso.
Fracaso terapéutico al esquema II, es el enfermo que no consigue negativizar su esputo al final del 5° mes
de la terapia, o después de haber negativizado vuelve a positivizarse, bajo DOT. El tratamiento
antituberculoso debe suspenderse y enviar al Comité Departamental de TB-MDR, RAFA y casos
especiales del Programa Departamental de Control de Tuberculosis del SEDES La Paz.

TEMA 11 INFLUENZA
NO HAY =(
 PROGRAMA DE VIGILANCIA Y CONTROL DE ACCIDENTES PARA OFIDIOS Y PONZOÑOSOS

CLASIFICACION DE SERPIENTES VENENOSAS EN BOLIVIA

TIPO distribución DESCRIPCION SUBTIPOS CLINICA TX

BOTHROPS Todos los Cabeza -B.jonathani Locales:edema Veneno Suer
Nombre departamento triangular,cuerpo (cbba) : mas Equimosis,flictenas Inoculad o
común:yope s cilíndrico y robusto,cola altas. (evoluciona a necrosis), o Anfidi
, Excepto oruro corta,ojo pequeño con -B.neuwied: vive Hemorrágicas. (azul) -
Yarará, pupila vertical. En climas y Sistémicas:trastor- co
yoperojobob Habita en ramas secos,tb cerca No de la cuagulacion c/s sangrado,nasueas, -Leve 4-6
o colgadas,encurvadas de casas. Vomitos.hipotensio- (50- Viale
ala orilla [veneno mas N choque con 100mg) s
Del rio o el agua. toxico dentro de Compromiso renal. -moder
estos tipos] Ada: 6-8
- (120- Viale
B.atrox:bosques 200mg) s
Amazónicos,mid -grave
e (100mg
1,5m. el de ) 8-20
mayor viales
Tamaños
después de la
lachesis

CROTALUS Todos los Cabeza No hay Locales:leves sin dolor,edema parestesia (azul)
NC:cascabel departamento triangular,cuerpo Sistémico:nauseas -leve 2-4
O cascabel s Cilíndrico,macizo,termi Cefalea,somnolencia (20-50 Viale
chonono Excepto na en un apéndice Visión borrosa,midriasis mg) s
Oruro coerneo el cascabel q Uni o bilatera.mioglobinuria,insuficincia -modera 6-8v.
Y pando produce sonido al renal A(50-
estirarse o 100mg)
agitarse,mide -grave 8-
1,5m.viven (100) 20v.
Campos abiertos y
secos y pedregrosos.
LACHESIS Santa cruz Gran tamaño L.Muta:region Inflamación aguda,hemorragia (amarillo
MUTA Y pando 3,5m,cuerpo grueso Amazónica y neurotóxica,clínica igual a )
NC:puca- Diferenciándose de la Chiquitania de Accidentes bonotropicos, -mode- 12-
rara, Cabeza,cola corta, Santa cruz Hipertensión,bradicardia,diarrea,choque,mu Rado 15v.
cascabel Ojo con pupila vertical Es el único q erte (/-
Puga, pone huevos en 300mg)
sicaejarapa bolivia -grave Mas
(300 15v.
Mg)
MICRORUS Todo el país Cabeza no se distingue No hay Locales :edema leve,no equimosis,no 10-15ampollas
NC:coral excepto del cuerpo Hemorragias,dolor y parestesia.
verdadera, oruro Cilíndrico q presenta Sistemicos:neurotóxico,sx
Sirari, anillos completos miastemico,limitación de
coralillo alrededor con una movimientos,dificultad de deglución,de
triada de anillos negros ponerse de pie,disnea,
con fondo rojo,ojo con Paralisis diafragmático,muerto.
pupila redonda o
vertical
Tx alternativo:NEOTIGMINA 0,5mg/kg niños; 1amp.0,5mg adulto.

Tx: 1.-administrar,dextrovlorferinamida o difenhidramina hidrocortisona

2.-administrar suero ofídico : es una solu.isotonica de inmunoglobulinas de plasma a suero de

animales con pequeñas

Cantidades de veneno de serpientes.presentacion 10ml ampolla.

- 1ml de suero antiofídico INLASA (amarillo) botropica lachesico neutraliza 2,5 de veneno de
ambas serpientes.
- 1ml de suero anticrotalico SABC (azul) neutraliza 0,5 mg de veneno crotalico cada ampolla tiene
10ml q neutraliza 25 veneno botropico y 5mg de crótalos.
- Medidas generales: torniquete(retirar),lavado y desinfección,flictenas,posición del miembro
afectado (elevado).

3.-medicamentos o ATB

4.-Analgesicos :metamizol 1gr.

5.- ATB:ampicilina clavulanico,o cloxacilina

6.-antitetanica
 7.- CASOS ESPECIALES:

- Embarazadas: no se modifica el esquema de tratamiento en ningún periodo del embarazo.

-Pacientes renales cronicos: Mismo esquema de Inmunoglobulina diluida en solución Dextrosa al 5%

en mayor tiempo de infusión.

- Pacientes hipertensos: Mismo esquema de Inmunoglobulina diluida en solución Dextrosa al 5% en

mayor tiempo de infusión.

-Pacientes con insuficiencia cardiaca: mismo esquema de inmunoglobulina diluida en solución

dextrosa al 5% en mayor tiempo de infusión.

- Pacientes diabéticos: Mismo esquema de Inmunoglobulina diluida en solución Fisiológica al 0,9%

-TC Incoagulable: Posterior a 24 horas luego de la inmunoterapia específica y sin evolución de otros
signos o síntomas de envenenamiento, se recomienda administrar 2 ampollas de suero específico, la
reaparición de los signos y síntomas después de la administración de los antiofídicos indica que las dosis
de los mismos han sido in suficientes debiendo repetirse la administración de la misma dosis inicial.

8.- Administrar via endovenosa diluida 200-400 ml.solu.FSL O dextrosa al 5%

9.-laboratorio :cuagulacion (método de todo o nada)

REACCIONES A LA INMUNOTERAPIA:

A)TEMPRANA: durante la infusión del suero antiofídico o alas 2 hrs. sx urticaria,escalofríos,tos

,nauseas,dolor abdominal,prurito,rubor facial,reacciones anafilácticas,aveces
arritmias,hipotensión,shock,obstrucción de las vías aéreas.

TX: Cortar el suero,antihitaminico si no hay adrenalina,solu.FSL o ringer ,oxigenoterapia.

B)TARDIAS: después de 7 dias post-aplicación del suero.

sx,artralgia,urticaria,adenomegalias,hepatoesplenomegalia,protenuria,fiebre.

Tx:prednisolona 1mg/kg/dia.

Serpientes no venenosas

COLUBRIDAE( NC.culebra verde lorito) : NO ADMINISTRAR SUERO

ANTIOFIDICO.edema,equimosis,dolor sin alteración sistémica,sin alteración de cuagulacion.Tx
sintomatológico ,ATB,profilaxis antitetánica.

Primeros auxilios y prevención de los accidentes por serpientes

1)primeros auxilios: No realizar maniobras heroicas (cortes, succión, ligaduras, Vendajes, cauterización) .
No arriesgarse a una segunda “mordedura” intentando cazar a la Serpiente . Mantener al accidentado en
reposo, aflojándole las ropas y elementos que le ajusten . Si la afección es en un miembro, mantenerlo
levemente elevado. rehidratacion. No hacer presión en la herida, no lavarla, no aplicarle ningún
desinfectante ni medicación alguna, hasta llegar a un centro de salud.. No perder el tiempo en averiguar si
la serpiente es o no venenosa. h. No esperar síntomas de envenenamiento para acudir a un centro de
salud de su zona.

2) prevención: No capturar serpientes de ninguna especie. No matar a las serpientes venenosos o no

venenosos ya que evitan el crecimiento de población de roedores. proveerse de un stock de suero
antiofídico. prote - giendo las piernas con botas, polainas, ropa gruesa y pantalones anchos y evitando
introducir las manos en dónde puedan encontrarse serpientes ocultos, como en cuevas, nidos, debajo de
troncos y piedras. Al introducirse a zonas en las que se conoce la presencia de serpientes venenosas es
conve - niente hacerlo con botas altas.

vigilancia epidemiológica de accidentes por mordeduras de serpientes venenosas

1)objetivo: -general:la vigilancia no permitirá tomar desiciones en base a la información generada y es

tener una

respuesta oportuna .

-especifica: implantar el sistema de notificación,incrementar la capacida resolutiva en los

establecimientos de

Salud.

-garantizar la atención del paciente en centros hospitalarios y constituirse en un instrumento

dentro de SAFCI

-Prevencion mediante planos,programas,y proyectos.

2)métodos de vigilancia epidemiológica: activa (notificación inmediata después vigilancia e investigación

de la comunidad)

Pasiva(numero de casos,en fichas de investigación del PNOP,Revision del certificado de defunción)

3)definicion del caso: sospechoso o confirmado

4)manejo y proceso de la vigilancia del accidente ofidico:

1nivel: -prevencion y promocion

-accion:c/s cama ,primeros auxilios,tx,lavar herida,llenar ficha de investigacion(PNOP) para

referencia,colocar via si es necesario.

2nivel: -personal capacitado

-promocion y prevencion

-tx,llenado obligatorio de la ficha epidemiologica y notificacion en formulario 302,referencia con

copia de ficha.

3nivel: -personal capacitado

-atencion medica de urgencia

-tx:inmunoglobulinas especificas

-llenado de ficha y notificacion en formulario,y retorno del paciente a su centro de referenca en

caso de resoluciion.

4)responsabilidades: -establecimientos de salud (q sea preciso y reporte correcto).

-funciones:atencion integral(normas legales y tecnicas),cordinar con autoridades y

comunidad para identificar,analizar,y tomar desiciones.
5)tareas y responsabilidades del programa nacional de vigilancia y control de accidentes por ofidios y
animales ponzoñosos (PNOP):

-Garantiza la distribucion y disponibilidad de sol. De inmunoglobulinas (suero anfidico) a los SEDES

departamentales.

El PNOP proporciona el 30%de sueros a SEDES,ademas con el MAE gestionaron sueros a municipios en
riesgo.

6) RESPONSABILIDADES DEL :

-SEDES:encargado de difundir,cumplir e identificar zonas de riesgo para implentacion de programas de

vigilancia.capacitacion de centros de salud.gestiona presupuestoseconomicos.garantiza la dsitribucion y
disponibilidad de suero anfidico.

-DE LOS GOBIERNOS MUNICIPALES:incluir en su presupuesto para la compra de insumos

(suero,medicamentos,etc),

Todo esto cubierto por el establecimiento de salud ,si fuera privado se hara convenio por PNOP.

-del INLASA Y LABORATORIO DE PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS:garantiza la adquisicion y

produccion de suero antifidico según el requerimiento con una fecha de expiracion mayor a los 24 meses
.El INLASA debe membretar

-- “prohibida su venta”.

Humm, y gratis si? --