ERNESTO PAUL MEDINA PAREDES

Médico Internista Asistencial – EsSalud

Docente – Facultad De Medicina – Universidad
Nacional de Cajamarca
GENERALIDADES Y NOCIONES QUE TODOS DEBEMOS CONOCER
Se denomina así a todo agente
quimioterápico que tiene actividad
antibacteriana.
La mayoría de ellos son subproductos de
metabolitos de microorganismos.
Algunos de ellos son completamente
recombinantes y por lo tanto sintéticos.
Otros son híbridos recombinantes sobre
productos naturales o semisintéticos.

Quimioterapéutico “Sustancia
producida de manera sintética que posee
la propiedad de inhibir el crecimiento o
destruir microorganismos”.
Antibiótico
“Sustancia producida por el
metabolismo de organismos vivos,
principalmente hongos microscópicos
y bacterias, que posee la propiedad de
inhibir el crecimiento (bacteriostático)
o destruir microorganismos
(bactericida)”.
Penicilina
El antibiótico ideal interfiere con las
funciones vitales de las bacterias sin afectar
las células del huésped.
 El que un antibiótico inhiba o mate a una bacteria
depende de la concentración:
 Concentración Inhibitoria Mínima (CIM): Se refiere a la
concentración mínima que logra inhibir in vitro el
crecimiento de un inóculo estándar de una bacteria.
 Concentración Bactericida Mínima (CBM): Se refiere a la
menor concentración de un antibiótico necesaria para
matar a una bacteria. CBM = 2 a 8 veces CIM.
BACTERICIDA BACTERIOSTÁTICO
• Efecto de matar a • El efecto de matar
una bacteria una bacteria
alcanzado por un cuando un
antibiótico cuando antibiótico alcanza
alcanza concentraciones
concentraciones superiores a la CIM
sanguíneas que pero menores a la
exceden la CBM. CBM.
 Si la combinación de fármacos incrementa el
efecto antibiótico por encima del efecto del
fármaco más activo se dice que la combinación es
sinérgica.
 Si la combinación produce menor inhibición
bacteriana del efecto del fármaco más activo se
dice que la combinación es antagónica.
 Si no cumple con las características anteriores
entonces es indiferente.
Se refiere a la actividad bactericida
alcanzada a mayores concentraciones,
como con las fluoroquinolonas y los
aminoglucócidos.
FACTORES A CONSIDERAR
- Pared rígida por fuera de la
membrana

- Protección vs. la lisis osmótica

- Peptidoglucano, 20-80 nm.

- N-acetilglucosamina

- N-acido acetilmurámico

- Péptidos precursores (4)

- Puente peptídico
Lugar de la infección
Función renal y hepática
Medicación concomitante
Ciclo de Vida
Estado inmunitario
Actividad frente al patógeno
Concentración terapéutica
Vías disponibles de administración
Perfil de efectos adversos
Balance Costo/Efectividad
DESCRIPCIÓN DE LOS EFECTOS SOBRE LA BACTERIA
INHIBICION DE LA SINTESIS
DE PROTEINAS
 PERFIL
FARMACODINAMICO

3. Dependiente de la
concentración

5. Dependiente del
tiempo
-lactámicos
 Vancomicina, teicoplanina.

 Componente D-alanina-D-alanina terminal

del péptido precursor.
VANCOMICINA
 Bactericida: Gram (-), estafilococos
 Gentamicina, tobramicina, amikacina,
estreptomicina.
 Infecciones bacterémicas, neutropenia.
 Sinergia: Betalactámicos
 Amikacina: es inactivada por menos
enzimas modificadoras
 Eritromicina, claritromicina,
azitromicina.

 Telitromicina.

 Gérmenes atípicos

 S. Pneumoniae e ITS.
 Clindamicina

 Gram (+), estafilococos meticilina sensible

(MSSA), anaerobios.

 “Colitis pseudomembranosa”.
 Bacilos Gram (-)

 Actividad variable vs cocos gram (+)

 Excelente absorción por VO

 Ciprofloxacino: pseudomona.

 Levofloxacino, moxifloxacino.
 Infecciones urinarias no complicadas.

 Otitis media. Muy específico para Moraxella

catarrhallis.

 Stenotrophomona.
 Cocos gram (+): Estreptococo, estafilococo,
enterococo.

 Resistentes a Vancomicina.
 Estreptogramina A (dalfopristina)

 Estreptogramina B (quinupristina)

 Estafilococo, estreptococo, enterococo.

 No actividad vs E. faecalis.
 Abscesos: Hepático y Cerebral.

 Anaerobios, especialmente digestivos.

 Vaginosis bacteriana.

 Colitis pseudomembranosa.
 Alós Juan-Ignacio. Resistencia bacteriana a los antibióticos:
una crisis global. Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clínica. 2015; 33 (10): 692 – 699.
 Kaye D. Antibacterial Therapy: in vitro testing,
pharmacodynamics, pharmacology, new agents. Infectoius
Disease Clinic of North America 1995; 9 (3): 463 – 810.
 Levy SN. The Antibiotic Paradox: How Miracle Drugs are
Destroying the the Miracle. New York: Plenun Publishing Corp;
1992.
 Mandell GI, Benett JE, Dolin R (eds). Mandell, Douglas and
Benett’s Principles an Practice of Infectious Disease. Capítulos
del 16 al 21. 8° Edición en Español. Barcelona. 2016.
 Page Clive. Infecciones bacterianas. Farmacología
Integrada. 2° Edición en Español. 2002. Páginas 419 – 444.
Gracias
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