Hipoxia

1. Insuficiente suministro de O2 a los tejidos.

Si es grave, se ve la muerte celular en todo el cuerpo.
En grados menos severos hay una depresión de la actividad
mental, coma y una capacidad reducida para trabajar los
músculos.
La consecuente hipoxia celular conduce a un metabolismo
anaeróbico, lo que aumenta la producción de ácido láctico.
En la hipoxia, la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
esta disminuida debido a que la concentración de oxígeno en las
alturas disminuye
2. El agotamiento de ATP reduce el sustrato para los procesos
metabólicos dependientes de la energía y se produce la
disfunción de la membrana celular.
A medida que pasa la deficiencia de oxígeno, para mantener el
estado energético de la célula, la glucólisis anaeróbica estimula
los tejidos que no están adaptados a la situación para producir la
producción de ácido lo suficientemente rápido.
3. Las adaptaciones fisiológicas que se producen ante el
transporte muy bajo de oxígeno en la sangre deben tener en
cuenta la homeostasis de los tejidos, incluso durante el ejercicio
físico, ya que esta situación reduce drásticamente la SaO2 en
altitudes extremas.
4. La hipoxia causa una reducción exponencial en la potencia
aeróbica máxima. A 7,000 m, el consumo máximo de oxígeno
(VO2 máx.) Ya se reduce en ~ 60% 14 y a 8,848 m en 70-80%
en comparación con el nivel del mar.
la función celular debe estar garantizada por PO2 capilar que
requiere mantener por encima de 15 mmHg.
5. limitaciones de los gases difusivos tanto a nivel pulmonar
(alvéolo / capilar) como a nivel muscular (capilar / mitocondrial),
 ya que las funciones ventilatorias y sistólicas cardíacas influyen
en menor medida
6. 1 MET (metabolismo basal) es equivalente a 3.5 mL•min-1•kg-1
Se ha calculado que se requiere un requerimiento metabólico
mínimo de 1.4 para permanecer en la cima del monte. Everest
sin realizar ningún ejercicio físico. MET (~ 5 ml • min-1 • kg-1 o ~
350 ml • min-1).
7. Durante la hipoxia aguda también hay una vasoconstricción
refleja en los vasos de la circulación cutánea y esplácnica,
desencadenada por los cuerpos carotídeos.
Este proceso desvía parte de la sangre a los tejidos y músculos
del cerebro en actividad para una mayor contribución de O2.
En las primeras etapas también podemos observar un aumento
en la frecuencia cardíaca, que se mantendrá durante la
aclimatación, aumentando así el gasto cardíaco. Esto aumentará
el flujo sanguíneo y, por lo tanto, la oxigenación.
8. En la hipoxia crónica, hay un aumento en la capilaridad de los
tejidos, lo que aumenta aún más la contribución de O2 en los
tejidos (este efecto generalmente ocurre en personas nativas de
estos medios), así como la aclimatación celular, donde se intenta
un aumento en las mitocondrias y los sistemas de enzimas
oxidativas. para hacer un uso más eficiente de O2 también
dentro de la célula.
9. El estudio histológico cuantitativo de las arterias pulmonares
mostró un engrosamiento de la capa media de las células del
músculo liso (CML) en las arterias distales pequeñas, con
extensión de la capa muscular a las arteriolas2. Estos hallazgos
explican el aumento de la resistencia vascular pulmonar, la HP y
la hipertrofia ventricular derecha.
10. La caída de los niveles de ATP es un evento temprano
después de la privación de oxígeno como consecuencia de
isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de
eventos bioquímicos que conducen a disfunción celular, daño
celular y muerte celular.
15. Después de esto, la disfunción ocurre en el transporte de la
membrana con la consiguiente acumulación de calcio
intracelular que activa las fosfolipasas y proteasas, que a su vez
causan disfunción mitocondrial y formación de radicales libres
que perpetúan el daño muscular.