Tratamiento antibiótico de la osteomielitis aguda del

adulto.

Definición y  Espondilitis
 Patogenia  Clínica  Tratamiento  Bibliografía
conceptos infecciosa

Definición y conceptos

La osteomielitis es la infección ósea, tanto cortical como

medular, en general causada por bacterias piógenas,
menos frecuentemente por Mycobacterium
tuberculosis o Brucella spp. y excepcionalmente por
hongos y otros gérmenes.

La osteomielitis pueden ser aguda o crónica. La

osteomielitis aguda es una urgencia diagnóstica y
terapéutica. Puede ser la primera complicación de una
artritis séptica.

Del punto de vista anatómico la osteomielitis aguda

consiste en un proceso inflamatorio supurado con
trombosis de pequeños vasos. El compromiso de la
irrigación ósea conduce a la necrosis y formación de
secuestros. La infección puede extenderse a los tejidos
blandos circundantes. El tratamiento con antibióticos
puede no ser suficiente, debiendo participar la cirugía.

Patogenia
Puede producirse por vía hematógena a partir de un foco
distante, ser secundaria a un foco contiguo de infección o
consecuencia de la inoculación directa del germen (post-
traumática o post-quirúrgica). En ocasiones complica una
isquemia o una prótesis.

Etiología
Guarda relación con el mecanismo patogénico, su
localización y las condiciones del huésped.

Vía Gérmenes más frecuentes

hematógena
Joven Staphylococcus aureus  es el más
anteriorment frecuente.  Menos
e sano
 frecuentes: enterobacterias, Streptococcus
.
Anemia Salmonella  spp., Streptcoccus pneumoniae
drepanocítica
Usuario de Staphylococcus aureus, Pseudomonas
droga aeruginosa,  enterobacilos, Candida
intravenosa
(UDIV)
Localización Staphylococcus aureus,  enterobacterias,
vertebral Salmonella  spp., Brucella spp., Pseudomonas
aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis
Por contiguidad o Gérmenes
inoculación directa
Ulcera de decúbito o polimicrobiana: Staphylococcus
isquemia vascular aureus, Streptococcus spp.,
enterobacterias, anaerobios.
Infección odontógena gérmenes de la boca
Localización esternal S. aureus, S. epidermidis
(post-cirugía
cardiaca)
Fractura expuesta o Staphylococcus aureus,
post-operatoria Streptococcus  spp., enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa,
Mordedura gérmenes de la boca, Pasteurella
multocida (mordedura animal),
aureus, enterobacterias
Prótesis o materiales Staphylococcus  spp., enterobacterias,
de osteosíntesis anaerobios

Clínica
La osteomielitis aguda se manifiesta con dolor inespecífico
y fiebre. La presentación clínica aguda es más común en
niños y adolescentes, con fiebre alta, irritabilidad,
postración, pérdida de peso, dolor y signos locales de
inflamación. Afecta la metáfisis de los huesos largos (tibia,
fémur o húmero). Se produce por vía hematógena y el
germen más frecuente es Staphylococcus aureus.
En mayores de 50 años con frecuencia se localiza en la
columna vertebral. A menudo hay historia de neuropatía,
diabetes, claudicación de causa vascular, sindrome de
inmunodeficiencia, drepanocitosis, fibrosis rádica,
neoplasia o arteritis .
 

Diagnóstico
Estudios paraclínicos de laboratorio

 VES y proteina C reactiva elevadas pueden ser las

únicas alteraciones encontradas.
  Leucocitosis elevada.
 Hemocultivos (2): son positivos en 40-50% de los
casos en jóvenes y en 25% cuando la localización
es vertebral.
 Estudio bacteriológico y anatomopatológico del
material obtenido por punción ósea bajo pantalla
tomográfica (o biopsia) si el hemocultivo es
negativo. Para algunos autores la punción del foco
debe realizarse sistemáticamente, para otros sólo
si existe colección subperióstica. El estudio
bacteriológico directo orienta al germen causal y a
la elección del plan antibiótico empírico inicial.
 Buscar y estudiar el foco primario. En espondilitis
buscarlo a nivel urinario y pélvico. 
Encuesta bacteriológica completa si se desconoce y
no hay sospecha del foco de origen. 

Imagenología

 Radiología: Las alteraciones radiológicas de la

osteomielitis son tardías, se objetivan después de
10 a 20 días.
 TAC: es más sensible, identifica secuestros y
abscesos. 
Centellograma: es de alta sensibilidad, muestra
precozmente alteraciones. Carece de especificidad.
 RNM tan sensible como el centellograma pero con
más específica. Permite evaluar las lesiones óseas
articulares y de partes blandas adyacentes. Detecta
más precozmente las alteraciones medulares de la
osteomielitis aguda que el centellograma.

Otros exámenes

 Estudios de valoración general, PPD, radiografía de

tórax

Tratamiento
Como en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico
precoz y el tratamiento oportuno mejoran el pronóstico y
minimizan el riesgo de la evolución a la cronicidad y las
complicaciones.

Aunque la mayoría de las osteomielitis agudas

hematógenas curan con tratamiento médico, el
traumatólogo debe participar desde el inicio en el manejo
diagnóstico, terapéutico y evolutivo.

La osteomielitis hematógena aguda en niños es

principalmente de tratamiento médico (antibióticoterapia).
En adultos, además del tratamiento antibiótico
partenteral, a menudo se requiere la cirugía para debridar
el foco y drenar abcesos.

El tratamiento de la osteomielitis aguda es una urgencia

terapéutica y comprende:

1) Tratamiento antibiótico con drogas bactericidas,

asociando al comienzo 2, preferentemente de acción
sinérgica, a altas dosis, activas frente al germen
sospechado o encontrado, inicialmente por vía parenteral
(no menos 2 semanas), seguido varias semanas (6 o más)
por vía oral. Se seleccionan los antibióticos que tenga
mejor penetración ósea. Los que mejor difunden al hueso
son: fluoquinolonas (FQ), clindamicina, rifampicina y
cotrimoxazol. Betalactámicos, glucopéptidos y
amonoglucósidos difunden menos de 20 % por lo que sus
dosis deben ser altas. Vancomicina tiene mala penetración
en hueso. Algunos antibióticos como los aminoglucósidos
disminuyen su actividad en medio ácido y en anaerobiosis.

El objetivo de emplear planes de antibióticos asociados es

para reducir rápidamente la población bacteriana y evitar
el surgimiento de cepas resistentes durante el
tratamiento, lo que puede suceder con FQ y rifampicina en
monoterapia. Una vez conocido el germen y su
sensibilidad debe adecuarse el plan terapéutico, pudiendo
continuarse con monoterapia si el germen es sensible al
antibiótico principal (ejemplo: betalactámico).

La eficacia del tratamiento antibiotico se evalúa en la

evolución por la clínica y el laboratorio (VES, leucocitosis,
proteina C reactiva ).

2) Inmovilización estricta del miembro y de las

articilaciones sub y suprayacentes.

3) Valorar la posibilidad de evacuar colección subperiostica

o centromedular.

Se considera ineficacia de la terapeútica si la infección se

extiende a otras articulaciones vecinas o pasa a la
cronicidad (osteomielitis crónica).

El tratamiento antibiótico de la osteomielitis crónica debe

prolongarse más de tres meses y hasta la normalización
de los parámetros biológicos de infección.

Plan antibacteriano empírico inicial

SITUACION CLINICA PLAN EMPIRICO INICIAL

Hematógena (anteriormente Cefalosporina 1ª G con o sin
sano) gentamicina (o rifampicina) 
 o FQ + rifampicina
Hematógena vertebral,  en Cefalosporina de 1ª G +
inmunodeprimido o ceftriazona (o cefotaxime) 
secundaria a fractura o FQ + rifampicina
expuesta
UDIV Cefalosporina de 1ª G +
ceftazidime (con o sin
aminósido)
Prótesis o material de Vancomicina + ciprofloxacina
osteosíntesis (o amikacina)

o FQ + rifampicina
Ulcera de decúbito o Aminopenicilina/IBL con o sin
isquémica o mordedura FQ  
o ceftriazona (o cefotaxime) +
clindamicina (o metronidazol)
Herida punzante de planta de Ceftacidime (o FQ) +
pie (Pseudomonas spp.) Amikacina
Anemia drepanocítica Aminopenicilina o ceftriazona
(o cefotaxime)
Post-esternetomía Vancomicina + rifampicina
Odontógena  Aminopenicilina/IBL o
clindamicina
Tratamiento etiológico (conocido el germen causal y su
sensibilidad)

GERMEN TRATAMIENTO SEGUIMIENTO v/o

INICIAL i/v 15 días hasta 6 a 8 semanas
Staphylococcus spp Cefalosporina 1ª G Cefalosporina 1ª G
. meticilino sensible + rifampicina (o 1 g c/6 h
gentamicina)  o FQ 
o FQ + rifampicina

Staphylococcus spp Vancomicina + FQ + rifampicina

. rifampicina
meticilinoresistente
Streptococcus spp. Penicilina G Amoxicilina 1 g c/6
cristalina h
o cefuroxime-axetil

S.pneumoniae Penicilina G Amoxicilina o

cristalina  cefuroxime-axetil
o cefalosporina de
2ª -3ª G
Enterococcus  spp. Aminopenicilina + Amoxicilina 1 g c/6
gentamicina  h
o vancomicina +
gentamicina
H.influenzae Cefalosporina 2ª o FQ 500 mg c/12 h
3ª G, o FQ
Enterobacilos FQ (o cefalosporina FQ
de 3ª G) +
aminósido
 Brucella spp. Doxiciclina + Doxiciclina +
gentamicina rifampicina (o FQ o
TMP/SMX)
P.aeruginosa Ceftazidime (o FQ o FQ
imipenem) con o sin
amikacina
Anaerobios Aminopenicilina/IBL  Amoxicilina/clav
o clindamicina  o clindamicina 
o imipenem o metronidazol
Dosis de los antibióticos más usados y vías de
administración:

Penicilina G cristalina: 20 millones UI/d en 4-6 dosis i/v

Aminopenicilina: 2 g c/ 4-6 h i/v

Aminopenicilina/IBL: 2 g c/ 6-8 h i/v

Cefalosporina de 1ª G: 2 g c/4-6 h i/v

Cefotaxime: 1-2 g c/6-8 h i/v

Ceftriazona: 2 g/d i/v

Ceftazidime: 1-2 g c/6-8 h i/v

Cefuroxime: 1,5 g c/8 h i/v

Cefuroxime-axetil: 500-750 mg c/8-12 h v/o

Vancomicina: 1 g c/ 12 h i/v

Ciprofloxacina:  400 mg c/12 h i/v o 500-750 mg c/12 h v/o

Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o

Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v

Metronidazol: 500 mg c/8 h i/v

Doxiciclina: 100 mg c/ 12 h v/o

Rifampicina: 300 mg. c/12 h. v/o

Gentamicina: 3-5 mg/k/d i/v en 1 o 2 dosis

Amikacina: 500 mg c/8 h i/v

 

ESPONDILITIS INFECCIOSAS
DEFINICIÓN
Es la infección del cuerpo vertebral. Junto con la
sacroileitis constituye más de 50% de las infecciones
osteoarticulares. En general se comprometen 2 vértebras
contiguas y el disco intervertebral (espóndilodiscitis). Más
raramente se compromete 1 sola vértebra (osteitis,
espondilitis u osteomielitis).

ETIOLOGÍA
Puede ser causada por cualquier bacteria, aunque las más
habituales son: Staphylococcus aureus y bacilos Gram
negativos. Mycobacterium tuberculosis ocasiona formas
crónicas. Los micosis se observan en
inmunodeprimidos. Pseudomonas aeruginosa es un
germen a considerar en UDIV.

PATOGENIA
Desde focos sépticos distantes (cutáneo, génito-urinario,
intestinal, respiratorio, etc.) el germen habitualmente
llega por vía hemática al hueso esponjoso vertebral, rico
en médula ósea. También puede alcanzar el hueso  por
contigüidad. Desde ahí compromete el disco intervertebral
(espóndilodiscitis) y vértebras vecinas.

CLÍNICA
Se manifiesta por raquialgia localizada en el sector
afectado, permanente, diurna y noctirna, que dificulta el
sueño y limita la función. Puede acompañarse de sindrome
toxiinfeccioso y repercusión general. En la mitad de los
casos la fiebre está ausente.

PILARES DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de espondilitis es realmente un reto, dado
que muchas veces faltan los elementos clínicos
localizadores. Pero más difícil es el diagnóstico etiológico.
a) clínica
b) laboratorio. 
Encuesta bacteriológica:

 hemocultivos (2) (frecuentemente estériles)

 punción vertebral o biopsia de vértebra, bajo control
tomográfico. Sirve para el
estudio microbiológico (incluyendo
anaerobios, Mycobacteria spp. y hongos)
e histológico. Aporta el diagnóstico definitivo de
osteomielitis, que se basa en el aislamiento del
germen. El estudio bacteriológico directo es útil para
indicar el tratamiento empírico inicial.
 estudio de otros focos, urocultivo

Estudios de valoración general y de reactividad

inflamatoria.

c) imagenológico. 
Radiografía simple de columna (frente y perfil) no
 aporta datos precozmente. Recién después de 20 días se
visualiza desmineralización sectorial, pinzamientos
parciales o totales y luego destrucción vertebral. 
TAC permite visualizar precozmente lesiones en el cuerpo
vertebral y presencia de abscesos.
RNM muestra más precozmente el compromiso
inflamatorio óseo y perilesional, y si hay compresión
medular.
Centellograma óseo. Muestra precozmente la existencia
de anomalías, aunque son inespecíficas. Es útil para
observar si existen otras localizaciones de la infección. 
La TAC y la RNM aportan un conocimiento mayor en
cuanto a balance lesional del hueso y estructuras vecinas.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

 reposo absoluto en cama hasta que el enfermo esté

asintomático y se normalicen los parámetros de
actividad inflamatoria
 movilización de los miembros primero en forma
pasiva y luego activa
 calmar el dolor
 los planes de antibióticos iniciales se seleccionan de
acuerdo a la sospecha etiológica, prefiriéndose los
agentes que mejor penetran en el hueso
 posteriormente se adaptan al aislado
 el tratamiento quirúrgico en general no es necesario
salvo en caso de secuestros, colecciones supuradas,
compresión de estructuras neurológicas que no
ceden con el tratamiento médico o para estabilizar la
columna.

Duración del tratamiento 

Si el agente etiológico es un coco Gram positivo o E. coli la
duración del tratamiento es de 2 a 3 meses. En caso
de Salmonella spp. o Mycobacterium tuberculosis, es de 9
meses.
 

Bibliografía

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