Cefaleas en urgencias

Introducción
 4% de las causas de cefalea aguda en la urgencia son por trauma
 Ninguna imagen debiese realizarse a una cefalea no complicada, al igual que a cefaleas estables que
cumplen criterios de migraña.
 Neuroimagen: alteración neurológica, cluster, aura o vómitos, cefalea no definida, aumento de dolor
al ejercicio o Valsalva, dolor irradiado a la cara, parálisis de nervios craneanos, Sd Horner, fiebre,
pérdida de peso, inmunosupresión, VIH, cáncer, pérdida visión, tinnitus pulsátil.
 Cefalea thunderclap (relámpago) es la de EVA 7/10 mínimo y que llega su peak antes de 60 segundos
 16% cefaleas severas en urgencia tienen HSA y 47% de las cefaleas en trueno tiene HSA
 Este tipo de cefalea thunderclap puede aparecer espontáneamente o durante ejercicio, Valsalva,
actividad sexual, baño, ducha, etc.
 Desordenes neurovasculares asociados a cefalea en trueno:
o Ruptura aneurisma
o Sd Vasoconstricción Cerebral Reversible
o Sd Hipertensión Endocraneana
o Sd Hipotensión Endocraneana
o Disección arteria cervical
o Trombosis de seno venoso
o Apoplejía hipofisaria
 Causa más frecuente de cefalea intensa en embarazo
o PRES
o Trombosis seno venoso dural
o Cefalea postepidural
o Sd Sheehan

Decisiones de imágenes en urgencias

 Estudio inicial es TAC SC  HSA, edema o masa
 Si TAC SC no muestra anormalidades en cefalea trueno  PxLx para descartar HSA (xantocromía –
post 12 hrs de HSA)
 Si HSA es confirmada  AngioTAC o AngioRM y/o Angiografía
 Cefalea unilateral acompañada de dolor de cuello y cara o Horner ipsilateral  AngioTAC/AngioRM
 evaluar disección arterial cervical
 Cefalea peri orbitaria, orbitaria o base de cráneo + parálisis PC  AngioRM con énfasis en fosa
posterior (T2 pesado)  observar cisternas y nervios craneanos.
 Cefalea de origen rinogénico y con visualización de origen rinogénico  No realizar imagen
o Ante sospecha de complicación intracraneana o sinusitis fúngica invasiva  RM
 En inmunosuprimidos, cáncer, encefalitis sospechada o papiledema con cefalea de reciente inicio o
posicional  TAC SC/RM SC
 ¿Sospecha de TVC?  TAC SC/RM  Venografía TAC o AngioRM Gad (evalúa vasos y parénquima)
 ¿Dolor odontogénico?  TAC CC
 +55 años con cefalea reciente en pterion (arteritis de cels gigantes)  RM o AngioRM
 Cefalea cluster (subtipo de cefalea trigeminal autonómica)  macroadenoma 5-10%  RM Gad
Hemorragias
HSA no traumáti ca: Ruptura aneurisma

 Mayoría de aneurismas son saculares (aneurismas en baya)

 Ruptura de aneurisma sacular es la causa más frecuente de HSA y representa 85% HSA espontaneas
 Hemorragia intraventricular se puede asociar a ruptura aneurisma ACoA, sangrando al III ventrículo
por la lámina terminalis.
 Dg Diferencial HSA difusa
o Ruptura aneurisma no sacular
o MAV
o FdAV
 Localizaciones más frecuentes de aneurismas
o ACoA: 30-35%
o ACoP: 30-35%
o Bifurcación ACM: 20%
o Arteria Basilar: 5%
o Arteria carótida interna terminal
o SUCA/PICA
 HSA al TAC SC tiene SS 98%
 Angiografía tienen E 94% para aneurismas <3mm y 100% aneurismas >4mm
 AngioTAC debiese solicitarse con cortes <1,5 mm
 AngioRM es la técnica más usad para pacientes estables y sospecha de HSA
o Morfología del vaso
o Número de aneurismas rotos
o Refuerzo aneurisma

Aneurismas Infecciosos (micóti cos)

 Arterias cerebrales son el tercer lugar más frecuente de aneurismas micóticos (luego de aorta y
arterias periféricas)
 Bacterias rompen por arteritis la pared y forman hemorragia contenida  pseudoaneurismas
 La mayoría son asintomáticos, pero ante pseudoaneurismas sintomáticos:
o Cefalea
o Convulsiones
o Focalidad
 Circulación anterior es mayormente comprometida que posterior
 Los pseudoaneurismas tienen a ser periféricos (segmentos 2) y son fusiformes
  El segmento A2 pasa por anterior del genu del cuerpo calloso
 El segmento M2 es el segmento silviano de ACM, después de su trifurcación (anterior, posterior y
arteria temporal anterior)

HSA Perimesencefálica no aneurismáti ca

 Hasta 15% de las HSA no tienen una fuente identificable de sangrado.

 2/3 de estos casos son relacionados a HSA perimesencefálica
 Se caracteriza por sangre inmediatamente anterior al mesencéfalo y puente (cisternas prepontina e
interpeduncular). La hemorragia se puede extender hasta la cisterna cuadrigeminal o hasta la zona
basal de la cisura silviana (en muy raros casos, ingresa por todo Silvio y llega hasta parpe posterior
de hoz cerebral).
 Puede existir pequeña cantidad de sangre intraventricular, que se deposita en las porciones
dependientes de los cuernos temporales de los ventrículos laterales.
 El patrón perimesencefálico se ve al TAC SC dentro de las 72 hrs de inicio de HSA.
 Generalmente los estudios angiográficos son normales (sin aneurismas)
 Tienen excelente pronóstico, sin re sangrado, sin vasoespasmo o hidrocefalia.
 Una ruptura de aneurisma vertebro-basilar podría verse igual en 5% casos
o Difieren en que presenta más sangre intraventricular, sangre en parte lateral de Silvio y en
zona interhemisférica anterior)
o Re sangrados de arteria basilar aneurismática ocurren en 50% a los 4 años!!
 Otras causas raras de HSA perimesencefálica:
o Hemangioblastomas
o MAV fosa posterior y cervical
o Disección arterial aguda
o FdAV
Hemorragia Intracerebral (HIC)

 Incidencia de 25/100.000 hab/año  mortalidad 40% al mes

 FR:
o Hombre
o Viejos
o Bajo a intermedio nivel socioeconómico
o Consumo alcohol
o Hipercolesterolemia
o TACO
o Drogas
 Cefalea es más frecuente en HIC que en HSA o Stroke
 HIC presenta déficit focal en minutos a horas (evolutivo) contrarios a HSA o stroke isquémico
 Vómitos es más frecuente en HIC
 HIC no traumática es por:
o Enfermedad de vaso pequeño (microangiopatía)
o Arterioesclerosis
o Lipohialinosis
o Angiopatía amiloidea
 Luego del diagnóstico de HIC con TAC SC  AngioTAC/VenoTAC/MR/AngioRM
 Sospecha de anormalidades vasculares:
o Calcificaciones en vasos por los márgenes de la HIC
o Hiperdensidad del seno dural o vena cortical
o Desproporción del edema
o Hematoma con forma inusual
o Hematoma heterogéneo en intensidad
 Pacientes con HIC lobar, <55 años, sin HTA, debiesen estudiarse por causa secundaria RM Gad
 HTA es la causa más común de HIC no traumática en ancianos
 Microangiopatía hipertensiva, afecta las arterias profundas perforantes de GB y sustancia blanca
profunda.
o GB
o Talamos
o Puente
o Cerebelo

 Micro sangrados se han relacionado a HIC consecuente en la misma localización  T2 GRE o SWI
 Spot Sign  AngioTAC o TAC CC, muestra expansión del hematoma
 Angiopatía amiloidea cerebral es la principal causa de hematoma lobar en ancianos
 o Depósitos de amiloide en pequeño-mediano vaso de vasos corticales y leptomeningeos.
o Producen necrosis fibrinoide y fragilidad vascular  micro sangrados lobares
 La angiopatía amiloidea es muy rara de asociar a compromiso cerebeloso
 Compromiso lobar de AA es en:
o Regiones corticales posteriores  lóbulo occipital

 Los micro sangrados del AA (al igual que HTA) muestran riesgo de sangrado parenquimatoso
 HSA convexa es visto en AA, sobre todo en pacientes con síntomas tipo TIA
 T2* GRE y SWI son los mejores estudios para ver micro sangrados VPP 89% FP 11%
 FP de T2 GRE con micro sangrado:
o Micro aneurismas
o Micro calcificaciones
o Pseudocalcificaciones arteriolares
 MAV piales son la principal causa de HSA en personas <40 años
 El riesgo de sangrado anual es 4$ en todas las MAV y aumenta en aquellos que debutan con HIC
 MAV se unen arterias y venas, saltando red capilar y existiendo red de vasos (nido)
 Se miden por clasificación de Spetzler-Martin (tamaño + área locuente +drenaje venoso profundo)
o Grado 1-5  Cx
o Grado 6  inoperable

 El diagnóstico de MAV se hace viendo el nido vascular al TC, RM o angiografía

 Existe a la imagen drenaje venoso temprano en imágenes dinámicas
 TAC SC puede mostrar hematoma por ruptura de áreas de la MAV
 MAV no generan efecto de masa
 Se debe sospechar en hematoma asociado a calcificaciones en TAC SC
 En T2 SE el nido se ve como un cluster de vacíos de flujo
 En SWI las venas del nido se ven con hiperseñal por aumento de hemoxihemoglobina
 AngioTAC diagnostica en +90% las MAV (arterias nutricias, nido, venas drenaje)
 Las FdAV conectan arterias meníngeas/huesos/músculos con pequeñas vénulas de la duramadre.
  Corresponden al 15% de los shunt AV intracraneanos
 La presencia o ausencia de reflujo venoso cortical permite ver el pronóstico
 El retraso del drenaje venoso cortical aumenta el riesgo de hemorragia
 Se clasifican por Cognard o Borden
 Tienen riesgo de sangrado de 8% anual
 En TAC SC asociado a un HIC, se puede ver el edema asociado a congestión venosa y si tenemos
suerte se puede ver una vena cortical hiperdensa en la convexidad adyacente al hematoma (reflujo
venoso)
 RM puede ayudar a ver otras anormalidades de sustancia blanca o isquemia venosa presente
 Cualquier cluster de vacío de flujo alrededor de un seno dural  AngioTAC o AngioRM Gad o
Sustracción AngioRM
 AngioRM o AngioTAC muestran venas corticales dilatadas con refuerzo anormal de estructuras
tubulares o vacíos de flujo. Sin verdadero nido identificado en el parénquima cerebral.

Hematoma espontaneo retroclival

 Todos tienen cefalea hiperaguda súbita

 Cruza la sincondrosis basi-occipital, en posición no dependiente (retroclival – sujeto por meninges)
 La sujeción por meninges retroclivales del plexo basilar subdural (membrana pontina anterior)
 Es frecuente en niños por trauma craneano  hematoma clival epidural
 El hematoma subdural retroclival es menos frecuente, se extiende pasada la membrana tectoria y
entra al canal espinal.
o Ocurre por disrupción venas petrosas y corticales puentes, en el foramen Magno.
 Pronóstico es bueno en pacientes sin anormalidades en angiografía
o Sin vasoespasmo
o Sin resangrado

Anormalidades Vasculares
Sd Vasoconstricción Cerebral Reversible (Sd. Call-Fleming)

 Alteración del tono vasculares cerebral como etapa final de varios procesos
 Existe reversibilidad completa de vasoconstricción inicial
 PRES y SVCR pueden coexistir (mecanismo patogénico común y evolutivo uno del otro)
 Produce cefalea en trueno e imita una HSA aneurismática
 Cefalea comienza posterior y luego se vuelve holocranea
 Gatillada por actividad sexual, ejercicio, Valsalva, emocional, posparto, vasoactivos (drogas),
simpaticomiméticos alfa y drogas serotoninérgicas
 Se ve asociación con: feocromocitoma, porfiria y PTI
 Cefalea recurre de días a semanas y en casos raros, el progreso es en horas o días
 75% pacientes con SVCR tienen sólo cefalea y déficit neurológico fluctuante y convulsiones.
 Angeitis primaria del SNC (APSNC) puede tener misma clínica e imágenes que SVCR
o Se da en pacientes más ancianos y la cefalea es de inicio insidioso
o Se ven múltiples infartos cerebrales en distintas evoluciones
 SVCR mujeres jóvenes y de mediana edad con cefalea en trueno.
o Tiene imagen cerebral normal inicialmente
 PRES es concomitante con SVCR y no con APSNC
 Se debe excluir otras causas para hacer diagnóstico de SVCR, como HSA aneurismática o vasculitis
 TAC SC inicial, la cual puede mostrar edema, HSA e infartos
 Existen varios patrones de HIC posibles (HSA de la convexidad, HIC y/o HSD)
o Hemorragia de la convexidad es la alteración más temprana de observar en SVCR (25%)
 AngioTC es útil en excluir otros diagnósticos como: aneurismas, vasculitis o disección arterial.
 Morfología SVCR= Cuentas de Rosario  áreas alternadas de estenosis y dilatación
 Estudio incluye AngioRM, AngioTC y Angiografía  pueden ser normales la 1ª semana
 Progresión centrípeta de vasoconstricción (de arteriolas distales a vasos medios proximales)
 La vasoconstricción puede producir infartos isquémicos o hemorrágicos.
o Infartos se ven en general en zona de transición gris-blanca
 Por definición las anormalidades cerebrovasculares son temporales y resuelven en 3 meses
 Doppler intracraneal muestra SVCR como un patrón de aumento-descenso de velocidad de flujo
en vasos afectados.
PRES

 Existe sobre posición entre SVCR y PRES, que sugiere vías comunes o progresiones
 PRES es visto en:
o Eclampsia
o Preclamsia
o ERC terminal
o HTA
o Sepsis
o Abstinencia alcohólica
o Terapia Citotóxica
o Terapia Inmunosupresora
 Existe desregulación del tono del vaso, debido a sobreactividad simpática y subsecuente disfunción
endotelial.
 La clínica y las imágenes son reversibles
 Clínica puede ir desde confusión hasta status epiléptico
o Si compromete occipitales  alucinaciones visuales, ceguera, alteraciones visuales
 TAC SC muestra hipodensidad cortico-subcortical con pérdida de diferenciación (edema
vasogénico)
 FLAIR hiperseñal en cortico-subcortical
 Patrones
o Occipital (70%)
o Frontal
o Holo hemisférico en patrón watershed (cuenca – territorio limítrofe)
o Atípicos: GB, puente, cerebelo
o HSA, HIC o micro hemorragias (15%)
 o Restringe DWI puntiforme o giral (17%)
 Refuerzo contraste 21-44%: Leptomeningeo, giral, nodular

Trombosis Venosa Cerebral

 Cefalea está siempre en TVC asociado a:

o Cefalea variable: trueno, aguda, subaguda o progresiva
o Papiledema
o Focalidad
o Convulsiones
o Alteración nivel de conciencia
o Parálisis de PC
 El seno sagital superior es el más afectado
 Venas corticales tienen TVC en 6%
  Las anormalidades parenquimatosas reflejan el aumento de presión venosa, edema vasogénico o
citotóxico secundario o hemorragia parenquimatosa (33%)
 Secundario al aumento de presión venosa, produce isquemia arterial, logrando muerte celular
 Estudio inicial  TAC SC  seno hiperdenso espontáneo (20-25%)
 Hiperdensidad de 62-75 UH en un seno venoso, pueden ser predictor de TVC
o 58 UH en niños
 Hemorragia lobar y frontal parasagital  TVC seno sagital superior
 Hemorragia temporal o parietal  TVC seno transverso
 Hemorragia típicamente en cortical con extensión subcortical

 Se cree que la distensibilidad de los vasos arteriales, tiene que ver con las hemorragias
 RM es superior a TC SC en detectar TVC
o Ausencia de vacío de flujo o señal asimétrica venosa
 TVC
o Aguda (0-5 días): iso T1 e hipo T2 (venas)
 Edema parenquimatoso asociado  híper T2/FLAIR
 Restricción a DWI aparece ante isquemia arterial (infarto arterial por TVC – edema citotóxico)
 Fácil detectar en RM Gad  seno obstruido + edema cerebral
 El término de infarto venoso no se usa, ya que podría ser reversible la hipoperfusión venosa.
 TOF (secuencia RM venográfica sin contraste), AngioRM con contraste y AngioTAC son las secuencias
más utilizadas
 Fase venográfica de AngioRM con contraste es poco utilizada
 TOF 2D venografía RM es la más utilizada (altamente sensible al flujo perpendicular a su plano de
adquisición)
 Pitfall de venografía RM, TOF es la anulación de la señal venosa paralela al plano de adquisición y el
acortamiento de la metahemoglobina T1.
 AngioTAC tiene S 95%
o Imagen con retraso de 45 segs post contraste (<30 segs puede no ser dg)

Disección Caroti dea y Vertebral

 Disecciones craniocervicales arteriales ocurren en pacientes con arteriopatías que se puede gatillar
por actividades menores como toser, vomitar o manipulación cervical.
 Cefalea es el síntoma más precoz (68% de las disecciones carotideas espontáneas)
 Es una manifestación inicial en el 50% de las disecciones carotideas internas espontaneas y un 33%
de las disecciones vertebrales.
 Cerca del 10% de los pacientes con disección arterial cervical (carotidea o vertebral) tienen como
síntoma aislado cefalea o cervicalgia.
 Cefalea en trueno es rara 4% disecciones carotideas internas y 9% de las disecciones vertebrales
o Se da más en disecciones vertebrales, ya que se asocian a HSA (RR x 10)
 Tinnitus pulsátil es más frecuente en disecciones carotideas internas.
 Stroke es más frecuente en disecciones vertebrales, aunque los stroke asociados a disecciones
carotidea internas son más severas.
 Disecciones carotideas extracraneales son más frecuentes en segmentos distales del bulbo carotideo
extendiéndose hacia base de cráneo, antes del segmento petroso
 Disección carotidea internas espontánea es más frecuente en segmento supraclinoideo.
 Disección vertebral es más frecuente en segmentos V2-3 (35%) y V4 (34%)
 TAC SC puede mostrar hiperdensidad crescéntica del hematoma mural en disecciones carotideas
cervicales.
 AngioTAC y AngioRM tienen S 83% y E 99%
 Angiografía
o Flap intimal
o Estenosis u oclusión cónica alargada
o Aneurisma de disección (pseudoaneurisma)
 El signo del hilo/cuerda en angiografía es visto por disminución del lumen de la arteria carótida
interna (hilo de contraste pasando por lumen).
 También se puede ver en disecciones carotideas y otras anormalidades como:
o Aterosclerosis pre oclusiva en la bifurcación carotidea
o Enfermedad carotidea por radiación
o Trombosis subaguda parcial de la arteria carótida interna
o Recanalización parcial de arteria ocluida.
 Angiografía de la disección vertebral incluye
o Irregularidad morfológica
o Estenosis vertebral  por hematoma subintimal
o Signo del hilo/cuerda de contraste
o Signo del doble lumen  por flap que divide el lumen
o Aneurisma disecante  flap llega hasta subadventicia, debilitando la adventicia y formando
pseudoaneurisma.
o Oclusión completa vertebral
 El signo de creciente mural es visto patognomónicamente en T1 Fat-Sat Axial
o Anillo excéntrico de hiperseñal T1 subintimal, rodeado de lumen hipointenso
o Se ve más en disecciones carotideas que vertebrales (alteración por plexo venoso vertebral
en loop al pasar por el Atlas – V4)
o En disecciones vertebrales del loop del Atlas (V4) se podría ver el engrosamiento dorsal de la
pared de la arteria adyacente a la grasa, con lumen conservado (signo del anillo suboccipital)
Edema o Efecto de Masa
Infecciones Intracraneales

 Cefalea es el síntoma más frecuente de infección intracraneal (virus, bacterias, hongos y parásitos)
 Extensión intracraneal de una infección de senos paranasales o una otitis puede producir empiema,
meningitis, cerebritis o abscesos.
 Se debe sospechar ante cefalea asociada a fiebre, alteración GCS, focalidad y/o convulsiones
generalizadas.
 Las bacterias más frecs: meningococo, neumococo y Listeria.
 TC SC puede no mostrar anormalidades en pacientes con meningitis no complicadas
 TAC CC y RM Gad puede mostrar refuerzo leptomeningeo
 Hiperseñal FLAIR de los surcos cerebrales son típicos (no supresión de señal LCR de los surcos)
 Complicación de meningitis: ceebritis, abscesos cerebrales, empiema subdural, hidrocefalia, TVC,
ventriculitis y vasculopatías o stroke.
 Empiema subdural es una colección de pus en espacio subdural
o Por diseminación hematógena
o Osteomielitis de hueso adyacente
o Otitis purulenta o Infección de seno perinasal
o Tromboflebitis
o Meningitis bacteriana complicada
 Empiema a la imagen
o TAC SC iso-hipo denso
o FLAIR Hiperseñal
o DWI hiperseñal con bajos valores ADC
o Refuerzo en anillo
 Ventriculitis
o Agrandamiento ventricular
o Anillo ventricular FLAIR/T2
 o DWI hiperseñal capas que rodean ventrículos
o Refuerzo ependimario
 Infecciones por VIH, meningoencefalitis criptococica o toxoplasma, pueden tener cefalea
 Toxoplasma tiene a afectar GB
o TAC SC: hipodensidad de áreas mal definidas GB
o RM: hiperseñal T2/FLAIR
o Refuerzo sólido o en anillo

 Encefalitis por VHS es la principal causa de encefalitis viral y requiere tratamiento inmediato
 Se pueden afectar personas de cualquier edad y no hay preferencia estacional
 Imágenes de encefalitis por VHS:
o Hiperseñal T2/FLAIR en lóbulos temporales, ínsula y frontobasal
o GB están preservados
o La enfermedad puede ser bilateral, pero asimétrica
o Se puede desarrollar hemorragia/necrosis evolutivamente
 Apicitis pretrosa se produce por otitis media aguda supurativa que se extiende al ápex petroso
neumatizado.
 Sd de Gradenigo es la triada de:
o Parálisis PC VI  diplopía
o Dolor facial intenso profundo  V1 y V2
o Otitis media aguda
 Sd de Gradenigo se acompaña de cefalea y tinnitus por lo general (raro de ver desde el uso de ATB)

 TU cerebrales 1º o MTT, pueden tener cefalea aislada e inicial

 Cefalea se reportó en 47%-71% de las veces en TU intracraneanos
 Quistes coloideos del III ventrículo son benignos y son el 1% de las neo intracraneanas
 Los quistes coloideos producen cefalea 68-100% y alivia con cambios de posición (obstrucción
foraminal intermitente)
 Existen reporte de muerte súbita ante obstrucción aguda con hidrocefalia aguda de Monro
 Imágenes de quiste coloideo
o Depende de la cantidad de proteínas y colesterol
o TAC SC bien definido e hiperdenso  anterosuperior del III ventrículo
o RM: Hiperseñal T1 e iso-hipo intenso T2
o Puede haber pequeño refuerzo periférico con contraste (cápsula)
o Calcificaciones son raras
 Metástasis hemorrágicas pueden producir cefalea intensa aguda
o Melanoma
o RCC
o Tiroideo
o Carcinoide
o Coriocarcinoma
o Gliomas de alto grado (GBM)
 MTT corresponden al 2-15% de las hemorragias intracraneanas no traumáticas.
Misceláneas
Hipertensión Intracraneana Idiopáti ca (Pseudotumor cerebri)

 Elevada presión sin evidencia de obstrucción por masa, hidrocefalia o refuerzo meníngeo
 Produce pérdida de visión y calidad de vida
 Existe estenosis del seno transverso en +90% (disminuye retorno venoso cerebral)
 Se produce en mujeres adolescentes o adultas obesas (raro en <3 años y >60 años)
 Criterios diagnósticos:
o Papiledema¡!!
o Examen neurológico normal con alteración de PC VI o VII
o Sin evidencia de masa, hidrocefalia o refuerzo meníngeo
o Composición LCR normal (sin alteración celular, proteica, normoglucorraquia, sin
bacterias)
o Presión lumbar >250 mm adultos y 280 mm niños

 Los pacientes sin papiledema, tienen presiones de abertura menores (raro)

 Los pacientes en ausencia de papiledema, tienden a tener parálisis del PC VI o:
o Silla turca vacía
o Aplanamiento del aspecto posterior del globo
o Agrandamiento de espacio subaracnoideo con o sin nervio óptico tortuoso
o Estenosis de seno transverso (cuidado con la hipoplasia del seno transverso derecho frec)
 Descenso tonsilar se puede ver en hipertensión endocraneana como hipotensión endocraneana, por
ende, no debe ser criterio de neuroimagen.
 Presión de LCR es medida en paciente en decúbito lateral o mediante fluoroscopía en prono
 Retiro de +20 ml LCR ayuda a aliviar la clínica la mayoría de las veces
 Una presión de salida normal de LCR, no excluye Sd Hipertensión Endocraneana Idiopática, sobre
todo si existe papiledema bilateral
 Por el contrario, un aumento del nivel de presión de apertura sin síntomas apropiados no debe
interpretarse como hipertensión endocraneana idiopática.
 Meningocele y filtración de LCR nunca deben ser asociados a hipertensión endocraneana idiopática.

NUNCA ASOCIAR C/Hipertensión Endocraneal Idiopática

Meningocele Meningoencefalocele
  Algunos pacientes que se les repara la filtración de LCR, pueden hacer clínica de HEI
 La lesión de base de cráneo y filtración de LCR posterior, tiene un rol descompresivo de LCR
 Meningocele son protrusiones de meninges por los puntos de debilidad y conceptualmente son
similares a la silla turca vacía, donde ambas entidades representan aumento de los espacios
subaracnoideos, que resultan en descompresión del aumento de presión del LCR.
 La cefalocele del ápex petroso son protrusiones póstero-laterales del Cavum de Meckel en el ápex
petroso y se pueden ver en pacientes con hipertensión endocraneana idiopática.

Hipotensión Endocraneana Espontánea

 Causa importante de cefaleas persistentes diarias

 En estudio de urgencia, es encontrado en hasta 50% de cefaleas, tan común como HSA espontánea
 Cefalea posicional u ortostática es característica que empeora con la bipedestación y alivia al
recostarse
 Criterios diagnósticos ICHD-3
o Cefalea relacionada con baja de LCR o filtración de LCR
o Baja presión de LCR (<60ml) o signos de filtración LCR a neuroimagen
o Sin causa conocida de filtración (trauma o procedimientos)  ¿Enf Tejido Conectivo?
 Todo paciente con filtración de LCR debe tener screening de tejido conectivo y anormalidad vascular
 La filtración de LCR puede ocurrir en base de cráneo o canal espinal
 Las características típicas son:
o Flacidez del cerebro (malinterpretada como malformación de Chiari)
o Colecciones de líquido subdural
o Realce paquimeníngeo difuso
o Hiperemia de la glándula pituitaria.
  Mediciones
o Disminución de la distancia mamilo-pontina (entre aspecto inferior de cuerpos mamilares y
parte superior del puente)  <5,5 mm es anormal
o Disminución ángulo ponto-mesencefálico (ángulo entre el aspecto anterior del mesencéfalo
y aspecto superior del puente – imagen sagital)  <50° es anormal
 Pacientes pueden desarrollar colecciones extradurales de fluido espinal longitudinal, que se asocian
a desgarros de saco tecal.
o Son comúnmente ventrales
o Fugas de LCR laterales, están relacionadas con una fístula venosa del LCR o una rotura de la
manga de la raíz del nervio distal en pacientes que no tienen colecciones de líquido espinal
extradural.
 Mielografía convencional con mielografíaTAC posterior pueden ayudar a ver sitio de desgarro dural
 MieloTAC dinámico es de elección para identificar sitios de filtración alto-flujo LCR
 La cefalea post punción lumbar, tiene el mismo mecanismo que la hipotensión endocraneana.
o Cefalea dentro de los 5 días de la punción lumbar  por paso LCR hacia epidural
o FR: mujer, edad entre 30-50 años. Historia de cefalea post epidural y posición del bisel
perpendicular al eje medular.
o Mecanismos: aire intratecal y fuga de LCR
 Aire intratecal: cefalea dentro de 1 hora a 3 días del procedimiento
 Fuga LCR: posterior a los 3 días por lo general.
 Parche de sangre es el tratamiento
 Ambas causas (aire intratecal o fuga LCR) tienen las mismas neuroimágenes  Hipotension
endocraneana.

Apoplejía Pituitaria (hipofi saria)

 Causa potencialmente fatal con clínica de:

o Cefalea súbita intensa
o Vomito
o Oftalmoplejia
o Alteración mental
o Seguido de pan hipopituitarismo.
 La causa más común es un infarto hemorrágico de macroadenoma 1,5-3% veces. Algunas veces la
apoplejía puede ser manifestación inicial de macroadenoma.
 Menos frecuentemente puede ocurrir una necrosis de la hipófisis por postparto Sd Sheehan
o FR: HTA, DM-2, TACO, terapia estrogénica, bromocriptina, radioterapia, angiografía
convencional, cirugía a corazón abierto y test dinámicos de función hipofisaria.
 El término de apoplejía hipofisaria debe ser reservado para la clínica, ya que la hemorragia puede
coexistir en pacientes con grandes macro adenomas.
 Clínica:
o Cefalea súbita y severa, retro-orbitaria (97%)
o Déficit visual (50-82%)
o Vómitos, nauseas
o Parálisis ocular
o Meningismo
o HSA: en casos donde el sangrado hipofisario rompa el diafragma selar
 Es un diferencial en cefalea en trueno, con angiografía sin alteraciones vasculares
 Imágenes
o TAC SC: masa hiperdensa con extensión supraselar
 Dg Dif  aneurisma, quiste bolsa Rathke, meningioma, germinoma y linfoma
o TAC CC: anillo de refuerzo
o RM
 Lesión hemorrágica: hipo T1 e hipo T2 con T2GRE/SWI desfase y blooming
 T1 Gad muestra anillo de refuerzo
 Niveles de fluidos en área de infarto
 Engrosamiento mucoso esfenoidal (por ingurgitación venosa)
Envenamiento por monóxido de carbono

 Cefalea de meses de invierno, donde hay múltiples personas afectadas (espacio cerrada con estufa a
kerosene o gasolina)
 Pulsi-oximetro no diferencia oxihemoglobina de carboxihemoglobina
 Produce lesiones bilaterales tipo encefalopatía anoxica-isquémica
o Globos pálidos son los más afectados
o Putamen y caudados son menos afectados (talamos, sustancia blanca peri ventricular y
subcortical, cuerpo calloso, córtex cerebral e hipocampo temporal)
 Imágenes
o TAC SC: Hipodensidad ambos globos pálidos
o RM:
 Restricción DWI (edema citotóxico)
 Hipo T1
 Híper T2
 Refuerzo en parche
o En estadios crónicos puede haber atrofia cerebral difusa con desmielinización de sustancia
blanca (DWI normal)