REVISIÓN
Enfermedad periodontal necrosante:
una manifestación de trastornos sistémicos
Antonio Bascones-Martínez y Marta Escribano-Bermejo
Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial (Estomatología III).
Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid. Madrid. España.
La enfermedad periodontal necrosante (EPN) es una infección carac-
terizada por la necrosis y decapitación de las papilas interdentarias,
que se manifiesta, además, con hemorragia gingival y dolor. Prevote-
lla intermedia y algunas espiroquetas se han asociado a las lesiones
gingivales. Entre los factores predisponentes más relevantes desta-
can: el estrés, la inmunodepresión, especialmente en los pacientes
con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el
tabaco, déficit alimentarios y la existencia de gingivitis. En los últi-
mos años, el diagnóstico de la EPN ha tomado mayor importancia, no
sólo por su contribución a la pérdida de inserción periodontal, sino
porque se la ha calificado como un marcador del deterioro inmunoló-
gico en pacientes con infección por el VIH.
Palabras clave: Enfermedad periodontal necrosante. Gingivitis
necrosante. Periodontitis necrosante.
Necrotizing periodontal disease:
A manifestation of systemic disorders
Necrotizing periodontal disease (NPD) is an infection characterized by
gingival necrosis presenting as «punched-out» papillae, with gingival
bleeding, and pain. Prevotella intermedia and spirochetes have been
associated with the gingival lesions. Predisposing factors may include
emotional stress, immunosuppression, especially secondary to human
immunodeficiency virus (HIV) infection, cigarette smoking, poor diet
and pre-existing gingivitis. During the last few years, diagnosis of
NPD has became more important not only because of its contribution
to the appearance of clinical attachment loss and gingival sequelae,
but also because it has been revealed as a marker for immune dete-
rioration in HIV-seropositive patients.
Key words: Necrotizing periodontal disease. Necrotizing gingivitis.
Necrotizing periodontitis.
La gingivitis necrosante (GN), la periodontitis necrosante
(PN) y la estomatitis necrosante (EN) son los trastornos in-
flamatorios más graves causados por las bacterias de la pla-
ca1. Son rápidamente progresivas, avanzan con destrucción
tisular masiva y representan entidades evolutivas de un mis-
mo proceso nosológico; es por ello que de forma conjunta
se las reconoce con el nombre de enfermedad periodontal
necrosante (EPN)2. Puesto que siguen, generalmente, un
curso agudo, no es necesario incluir este término en la defi-
nición, pues resulta redundante. El término clásico por el
que se conocían estas entidades era el de gingivitis ulcero-
necrosante aguda, periodontitis ulceronecrosante aguda y
estomatitis ulceronecrosante aguda. Puesto que las necrosis
implican, por definición, la aparición de una superficie ulce-
rosa, también el término referente a este aspecto ha desa-
parecido.
Correspondencia: Prof. A. Bascones-Martínez.
Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid.
Pza. Ramón y Cajal, s/n. 28040 Madrid. España.
Correo electrónico: antbasco@odon.ucm.es
Recibido el 15-3-2005; aceptado para su publicación el 13-5-2005.
706 Med Clin (Barc). 2005;125(18):706-13
111.307
A lo largo de la historia, las EPN han recibido muy distintas
denominaciones. El nombre clásico que ha seguido utilizán-
dose en la bibliografía médica durante muchos años ha sido
el de «boca de las trincheras». Rilhet y Barthez la llamaron
estomatitis vesiculomembranosa. En 1859, Bergeron habló
de que podía tratarse de un proceso contagioso, específico
y epidémico, y a partir de entonces se habló de enfermedad
de Bergeron. En 1898, Vincent aisló el clásico bacilo fusifor-
me y la llamó enfermedad de Vincent o fusospirilar. Simultá-
neamente, los trabajos de Plaut hicieron que el nombre
completo fuera el de enfermedad de Plaut-Vincent. Otros
nombres que ha recibido en la bibliografía mundial son el
mal de trinchera, gingivitis fagodémica, gingivitis ulcerosa
aguda, ulcerativa aguda, ulceromembranosa, fusospirilar,
estomatitis fétida, pútrida, gingivitis séptica aguda, angina
seudomembranosa, etc.3.
Según el Taller Internacional celebrado en 1999 para lograr
un consenso sobre la clasificación de las enfermedades pe-
riodontales (International Workshop for a Classification of
Periodontal Diseases and Conditions, 1999), en el que se
revisó y se modificó la clasificación de las enfermedades pe-
riodontales, las EPN ocupan el punto cinco y se distingue
entre GN y PN si bien se resalta que las 2 forman parte del
mismo proceso aunque son clínicamente diferenciables en
función o no de la pérdida de soporte periodontal4.
Holmstrup y Westergaard engloban bajo el término de EPN a
las 3 entidades diferenciables: la GN, que sólo afecta a la en-
cía y que progresa hacia una PN, en la que ya hay pérdida de
inserción periodontal, y EN, si la afectación supera la línea
mucogingival5. Englobarlas dentro de un mismo grupo es justi-
ficable ya que comparten características comunes, como son:
1. Etiología: a) factores locales, y b) factores generales.
2. Flora bacteriana.
3. Etiopatogenia de las lesiones.
4. Histología de las lesiones.
5. Tanto la PN como la EN parecen evolucionar de una GN
previa.
6. Pauta de administración y respuesta al tratamiento.
Si la EN progresa puede llegar a afectar la piel y dar lugar a
la entidad conocida como cancrum oris o NOMA. Aunque
de rara aparición en los países desarrollados, en el Tercer
Mundo puede llegar a tener repercusión sistémica y com-
prometer incluso la vida del paciente1.
Epidemiología
Desde la Segunda Guerra Mundial, la incidencia de las EPN
ha disminuido y se dan de manera muy poco frecuente en
los países desarrollados. Sin embargo, en los últimos años
han requerido de nuevo la atención de los clínicos puesto
que se presentan con relación frecuente en pacientes con
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH)1. De hecho, en 1993 se publicaron los criterios diag-
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 BASCONES-MARTÍNEZ A, ET AL. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE: UNA MANIFESTACIÓN DE TRASTORNOS SISTÉMICOS

Fig. 1. Enfermedad periodontal necrosante generalizada. Obsérvese la exten- Fig. 2. Hemorragia gingival espontánea en un paciente con EPN. Nótese que
sa necrosis de las papilas interdentarias. es más intensa en la región anterior, tanto en el maxilar como en la mandíbula.

nósticos de la Organización Mundial de la Salud en los que

se definían las entidades nosológicas relacionadas con la
enfermedad periodontal en pacientes seropositivos6. Éstas
son: a) eritema gingival lineal; b) GN, y c) PN.
Estudios actuales dan una prevalencia menor del 0,5% de
EPN en los países desarrollados7. Entre los individuos infecta-
dos por el VIH, parece algo más frecuente, y en 1994 Holms-
trup y Westergaard encontraron que la prevalencia oscilaba
en valores del 0-11%8. Este dato puede resultar un poco con-
fuso y estar ligeramente sobrevalorado, pues los estudios se
realizaron incluyendo cohortes de personas conectadas con
clínicas odontológicas u hospitales. La prevalencia entre la
población general parece ser sensiblemente menor. Estudios
de principios de 1990 de Drindard et al9, Friedman et al10 y
Barr et al11 han mostrado prevalencias muy parecidas entre
los pacientes con infección por el VIH y la población general.
Son muchos los estudios que relacionan esta enfermedad Fig. 3. El mismo paciente de la figura 2. Detalle de la región anterior.
con un determinado grupo de población, no porque se
transmita de un individuo enfermo a uno sano, sino porque
se dan unos condicionantes que afectarían, de modo simi-
lar, a todos los miembros de ese grupo. Un ejemplo de esto Los pacientes con EPN presentan, de una manera casi
son los estudios de Pinborg12 realizados en militares durante constante, dolor y/o malestar, generalmente de aparición
algunos meses de la Segunda Guerra Mundial, en quienes súbita. Suelen rechazar cualquier tipo de manipulación de
la prevalencia fue del 14%, ya que había numerosos facto- los tejidos y cualquier intento de exploración periodontal.
res predisponentes de la enfermedad, como el estrés, la Es constante, también, la presencia de ulceraciones en las
mala higiene, la desnutrición, etc. papilas interdentales. Estas ulceraciones, que se extienden
En los países subdesarrollados, es numerosa la bibliografía hacia la encía marginal, suelen dar lugar a una reducción
revisada que apunta a que la prevalencia de esta enferme- de la cantidad de encía insertada. Aparecen con mayor fre-
dad es mayor. Muy ilustrativo resulta el reciente estudio cuencia en la región vestibular y en dientes anteriores, para
prospectivo realizado en Sudáfrica por Arendorf et al13 du- posteriormente extenderse a otras zonas de la cavidad oral.
rante 6 años: el 3,3% de los pacientes que acudieron al De- A menudo, para describir las lesiones papilares presentes
partamento de Periodoncia en la Facultad de Odontología en la EPN se utilizan términos como «papilas decapitadas»,
presentó EPN, y sus edades oscilaban entre los 3 y 48 años. «lesiones crateriformes» o «en sacabocados» (fig. 1).
El 73% de ellos tenía sólo entre 5 y 12 años y provenían de La hemorragia gingival espontánea es el tercer signo clínico
escalas sociales bajas. La tasa de aparición de noma fue de esencial para hacer el diagnóstico de EPN (figs. 2 y 3).
un 0,9%. Estos resultados están en consonancia con lo pu- Acompañando a los signos esenciales o primarios, hay otros
blicado en los estudios clásicos, realizados por Pinborg et que, aunque no de forma constante, completan la sintoma-
al14 en India, o de Sheiham15 en Nigeria. A diferencia de lo tología de la EPN y, por tanto, pueden ser de gran ayuda al
que ocurre en estos países, en los países desarrollados es clínico para determinar el diagnóstico de esta entidad. La
prácticamente imposible encontrar casos de EPN en niños. ausencia de alguno de ellos no descarta el diagnóstico de
Los adultos jóvenes son la población con más incidencia. EPN (tablas 1 y 2).
Las lesiones ulceradas están muy frecuentemente cubiertas
por una seudomembrana, compuesta por fibrina, células
Clínica
epiteliales descamadas, tejido necrótico, células inflamato-
Para el estudio integral de la clínica que aparece en la EPN, rias y masas de bacterias, ya sean viables o muertas. Esta
no distinguiremos entre GN y PN, que se entenderán como seudomembrana es muy fácil de eliminar y entonces deja la
estadios evolutivos de una misma entidad nosológica. superficie hemorrágica de la úlcera al descubierto, pues

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 BASCONES-MARTÍNEZ A, ET AL. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE: UNA MANIFESTACIÓN DE TRASTORNOS SISTÉMICOS
Fig. 4. Detalle de la seudomembrana que recubre las úlceras gingivales loca-
lizadas en los incisivos superiores.
quedará el tejido conectivo expuesto. Se la denomina seu-
domembrana puesto que carece de la organización estruc-
tural que presentan las membranas histológicas (fig. 4).
El cuadro de EPN se puede acompañar de halitosis más o
menos acusada, febrícula y malestar generalizado. También
es frecuente la aparición de adenopatías, generalmente limi-
tadas al grupo de ganglios submandibulares, aunque pue-
den afectarse también los ganglios cervicales laterales o los
anteriores. Generalmente, éstos son dolorosos. En los niños,
este hallazgo es mucho más frecuente que en los adultos16.
TABLA 1
Signos clínicos esenciales o primarios de la enfermedad
periodontal necrosante
Las lesiones son dolorosas
Son úlceras gingivales, crateriformes, con predilección papilar
y de la encía marginal
Hemorragia espontánea de las lesiones
TABLA 2
Signos clínicos no esenciales o secundarios
de la enfermedad periodontal necrosante
Seudomembrana que cubre las ulceraciones
Foetor ex ore
Fiebre, malestar general
Adenopatías (submandibulares y cervicales)
Fig. 5. Rápida afectación de tejidos profundos en la enfermedad periodontal
necrosante de un paciente con sida. Obsérvese cómo todavía las lesiones no
se han extendido a la región contralateral.
708 Med Clin (Barc). 2005;125(18):706-13
Todos los signos anteriormente expuestos son comunes a la
GN y a la PN, si bien este último trastorno se caracteriza por
ser un proceso que compromete la inserción periodontal. Es
por ello que se define como una infección caracterizada por
la necrosis del tejido gingival, del ligamento periodontal y
del hueso alveolar5.
La progresión de esta enfermedad es muy rápida, lo que resul-
ta particularmente evidente en pacientes inmunodeprimidos. El
hueso necrótico, aunque inicialmente parece tener conexión
con el hueso sano, al cabo de poco tiempo se afloja y puede
eliminarse fácilmente con fórceps. Generalmente, estos se-
cuestros no sólo afectan al hueso interproximal, sino que abar-
can con frecuencia la cortical vestibular16. Si el proceso evolu-
ciona más allá de la línea mucogingival, estaremos ante una
EN. La gravedad de esta lesión se relaciona con la importancia
del compromiso inmunitario del paciente. Este cuadro se pro-
duce, casi exclusivamente, en pacientes con sida o desnutri-
ción grave. La denudación extensa del hueso puede producir
amplias áreas de osteítis y fístulas oroantrales (figs. 5 y 6)17.
Tendencia a la recidiva
Las lesiones de GN pueden curar sin dejar ningún tipo de
secuela, o bien dar lugar a lesiones crateriformes localiza-
das en la papila interdental. Estos cráteres representan el
«testimonio mudo» de la crisis infecciosa pasada y deben
tratar de evidenciarse con la exploración clínica y la historia
médica del paciente durante la primera visita18.
Si no se trata correctamente al paciente con EPN, la fase
aguda puede, en algunos casos, remitir finalmente, dismi-
nuyendo los síntomas y haciéndose mucho menos molesta
para el paciente, aunque la destrucción de los tejidos perio-
dontales continúa su curso, pero de forma más lenta, y los
tejidos necróticos no terminan de curar por completo. Esta
situación se ha denominado gingivitis crónica necrosante o,
en el caso de pérdida de inserción, periodontitis crónica ne-
crosante. Las lesiones necróticas persisten en forma de crá-
teres abiertos, frecuentemente con un gran contenido de
placa y cálculo subgingival. Pueden producirse exacerba-
ciones agudas con períodos intermedios de latencia. En las
fases de recurrencia aguda, los síntomas subjetivos suelen
reaparecer, al igual que las lesiones ulcerosas. Puesto que
estas entidades no están recogidas en la última clasificación
de las enfermedades periodontales de 1999, ni lo estuvie-
ron en clasificaciones previas, algunos autores prefieren el
término de «recurrente» en vez de «crónica», para destacar
la agudización de las lesiones de forma periódica19.
Fig. 6. Extensa úlcera palatina en un paciente con estomatitis necrosante.
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De forma esquemática, la evolución de la GN como estadio TABLA 3

inicial de la EPN podría ser: Diferenciación diagnóstica entre enfermedad periodontal
1. Hacia una restitutio ad integrum, sin dejar huellas clínicas. necrosante (EPN) y gingivoestomatitis herpética (GEH)
2. Dejando cráteres residuales, capaces de favorecer los de- EPN GEH
pósitos de placa bacteriana y, con ello, predisponer a un Etiología Bacteriana Virus del herpes simple
nuevo brote de GN. Edad 15-30 años Niños
3. Con una pérdida de inserción, es decir, evolucionando de Localización de
las lesiones Papilas interdentarias Encía y mucosa bucal
GN a PN, con afectación, por tanto, del ligamento y el hue-
so alveolar, además de los tejidos blandos periodontales. Signos Necrosis, Ulceraciones pequeñas
y síntomas seudomembrana y redondeadas,
3. Extensión a la mucosa próxima para originar una EN. asociados cubiertas de fibrina
Halitosis Halitosis
4. Extensión, en superficie, a otras mucosas y/o a la piel, o Duración 1-2 días con 1-2 semanas
en profundidad hacia tejido óseo, con evolución, por tanto, tratamiento
hacia un noma o crancum oris. Esta evolución tórpida pue- Contagio – +
de dejar mutilaciones y llevar, ocasionalmente, a la muerte. Inmunidad – Parcial
La evolución de la GN, como se mencionó con anterioridad, Cicatrización Secuelas (en la No quedan secuelas
depende del estado nutricional e inmunológico del paciente18. mayoría de los casos)

Diagnóstico TABLA 4
El diagnóstico de esta enfermedad debe basarse fundamen- Otras lesiones que cursan con ulceración
talmente en hallazgos clínicos, tanto primarios como secun-
darios. Estos hallazgos clínicos son, pues, fundamentos Infecciones virales
Gingivoestomatitis herpética
diagnósticos de primer orden16,18,20. Herpes recidivante intraoral
Debe tenerse en cuenta que la EPN, y su forma inicial como Varicela
GN, puede confundirse con otras enfermedades de la mu- Herpes zoster
Mononucleosis infecciosa
cosa bucal y, de forma más acusada, con la gingivoestoma- Infecciones bacterianas
titis herpética por el virus del herpes simple17. Gingivitis por Streptococcus
Conviene destacar que en los países desarrollados rara vez Gingivitis por gonococos
Sífilis
aparece la EPN en niños, mientras que la gingivoestomatitis Tuberculosis
herpética es muy frecuente. Cursa, además, con fiebre mu- Lepra
cho más alta y las lesiones tienen un carácter más difuso, y Enfermedades mucocutáneas
puede afectar también a labios, lengua o mucosa vestibular. Gingivitis descamativa crónica
Penfigoide
Aunque este cuadro tarde más en curar que la EPN cuando Pénfigo vulgar
se trata adecuadamente, no deja destrucción tisular perma- Eritema multiforme
nente (tabla 3). Liquen plano oral
Lupus eritematoso
Además de la gingivoestomatitis herpética, hay otras lesio- Lesiones gingivales traumáticas ulcerativas, causadas por:
nes que pueden cursar también con ulceración gingival y Cepillado
pueden confundirse con la EPN. Es importante, por tanto, Seda dental
Palillos interdentales
realizar un diagnóstico diferencial con estas lesiones (ta-
bla 4).
El estado general y la edad del paciente son de gran ayuda
que la lesión elemental histológica era una úlcera del epite-
a la hora de descartar algunas de estas lesiones. En última
lio escamoso estratificado. Se determinaron en ellas, ade-
instancia, el diagnóstico definitivo de EPN lo dará la rápida
más, 4 zonas histopatológicamente diferenciables.
respuesta al tratamiento, que tendrá lugar en tan sólo 1-2
días. 1. Zona superficial bacteriana, compuesta por una membra-
na fibrosa que contiene gran cantidad de bacterias, entre
las que destacan bacilos fusiformes y espiroquetas, además
Histología
de restos celulares.
Como se ha venido diciendo, la EPN es una enfermedad in-
2. Zona rica en neutrófilos: contiene gran cantidad de leu-
fecciosa. La rápida disminución de los signos y los síntomas
cocitos, entre los que los neutrófilos son los más abundan-
se produce tanto al eliminar los depósitos de placa y cálculo
tes, lo cual es indicativo de inflamación aguda. Es destaca-
de los dientes como al administrar tratamiento antibiótico o
ble la presencia de espiroquetas y de otras bacterias
con el uso combinado de ambos procedimientos. La etiolo-
distribuidas entre las células epiteliales.
gía bacteriana de la EPN es uno de los ejemplos más claros
de etiología bacteriana primaria21. Centrados en la EPN, 3. Zona necrótica, caracterizada por la desintegración celu-
esta etiología bacteriana fue descrita por primera vez por lar y la presencia abundante de espiroquetas y bacilos
Plaut en 1894 y Vincent en 1896. Trabajando de forma in- gramnegativos.
dependiente, ambos describieron la asociación entre la
4. Zona de invasión espiroquetal. No se observan otras es-
existencia de una flora de fusiformes y espiroquetas en las
pecies bacterianas. En las áreas más profundas pueden ob-
lesiones de GN21. Aunque la presencia de estas bacterias
servarse células plasmáticas y cambios vasculares.
está también descrita en pacientes sin EPN16, sí parece que
estas y otras bacterias participan en la patogenia de la EPN. Resultados idénticos publicó 2 años después Heylings23.
En 1965, los estudios de Listgarten22 que se llevaron a cabo Si bien la histología de la EPN es diferente de la de otras en-
con microscopio óptico sobre lesiones de EPN identificaron fermedades periodontales, en ocasiones pueden observarse

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células asociadas con procesos crónicos, como son los lin-
focitos, que informarían de la existencia de una gingivitis
previa al establecimiento de la EPN24.
Microbiología
Microorganismos cultivados
Estudios microbiológicos han determinado el género y las
especies de la flora presente en la EPN. En un estudio de
Loesche et al25 de 1982 se determinó que en las lesiones de
la EPN había dos grupos de bacterias: las identificadas
como constituyentes de una denominada «flora constante»,
y otras que formaban parte de una «flora variable», pues no
se presentaban en todos los casos. Esta flora constante con-
tenía primordialmente Treponema sp., Selenomonas sp.,
Fusobacterium sp., y Bacteroides melaninogenicus sp. in-
termedius (Prevotella intermedia). La flora variable estaba
compuesta por una cantidad heterogénea de bacterias.
El hecho de que exista una flora constante predominante in-
duce a pensar en la asociación de estas bacterias con la
aparición de la enfermedad. Como ocurre con otras enfer-
medades periodontales, esta asociación no demuestra ne-
cesariamente el papel etiológico de estos microorganismos
en el inicio de la EPN. Se han llevado a cabo numerosos in-
tentos de satisfacer los postulados de Koch mediante la
transmisión de la EPN de un animal a otro. Está docu-
mentado que, cuando se inocularon subcutáneamente en
cerdos bacterias obtenidas de lesiones de EPN mediante
cultivo, se produjeron infecciones por espiroquetas y fusifor-
mes26. También fue posible la transmisión de esta infección
de un animal a otro. Además, estos microorganismos, tanto
de forma individual como agrupados, han demostrado su
capacidad de producir lesiones similares en animales27.
También se demostró en perros de raza beagle que la in-
munodepresión inducida por glucocorticoides favorecía la
transmisión de la EPN de un animal enfermo a otro sano.
Se encontraron algunas diferencias histológicas entre lo ob-
tenido en perros de raza beagle y lo que se obtuvo de estu-
dios con especímenes humanos28-32.
Se observaron espiroquetas que habían penetrado en el epi-
telio sano, lo que hizo pensar que éstas desempeñaban un
papel fundamental en el inicio de la patogenia de la
GN32.En otras formas de enfermedad periodontal, las espi-
roquetas se habían relacionado con gingivitis avanzadas y
lesiones periodontales, pero no con zonas de salud perio-
dontal o gingivitis inicial33,34.
Con respecto a los pacientes con infección por el VIH, hay in-
formación limitada sobre la calidad de la microflora presente
en la EPN y si ésta difiere de la encontrada en seronegativos.
Estudios recientes apuntan a que la flora es muy similar entre
estos dos grupos35 en cuanto al potencial patógeno de los mi-
croorganismos.
Potencial patógeno de los microorganismos
Un aspecto muy importante de la patogenia de las enfermeda-
des periodontales es la capacidad de los microorganismos de
invadir los tejidos del hospedador. De todas las bacterias aisla-
das de las lesiones de EPN, espiroquetas y fusiformes pueden
invadir el epitelio23 y las espiroquetas, además, el tejido conec-
tivo vital22. Su potencial patógeno está confirmado por la capa-
cidad de estos 2 grupos bacterianos de liberar endotoxinas36.
Etiopatogenia
Respuesta del hospedador y factores predisponentes
La EPN se desencadena cuando en un individuo se produ-
ce una serie de factores predisponentes que hacen que la
710 Med Clin (Barc). 2005;125(18):706-13
respuesta del hospedador a la presencia de determinadas
bacterias sea insuficiente para impedir la invasión de estos
patógenos. Entre los factores que predisponen a la EPN se
encuentran: estrés, inmunodepresión, desnutrición, tabaco
y alcohol, higiene oral deficiente, gingivitis preexistente o
historia previa de EPN. A continuación se procede a la ex-
posición de cada uno de ellos con detalle.
Estrés. Ya desde la década de los cincuenta se relacionó el
estrés con la aparición de determinadas enfermedades pe-
riodontales y, en especial, con la entidad entonces conocida
como gingivitis ulceronecrosante aguda37.
Está ampliamente documentado en la bibliografía que la pre-
valencia de la GN entre militares aumenta en condiciones
que producen un grado alto de estrés como, por ejemplo, un
conflicto bélico38-40 en personas ex toxicómanas durante sus
recaídas41 o en universitarios en períodos de exámenes42.
Durante estos períodos de estrés, la higiene oral se ve dis-
minuida, la alimentación se vuelve inadecuada, el consumo
de tabaco aumenta y la capacidad inmunitaria puede verse
afectada negativamente. Los acontecimientos que producen
estrés activan el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, lo que
da lugar a un aumento de las concentraciones de glucocor-
ticoides en suero y orina20. Se han asociado aumentos del
título de 17-hidrocorticoide en orina en períodos de estrés,
mientras que se registraron valores más elevados de estas
moléculas en orina en pacientes durante la GN que una vez
resuelta la enfermedad43. Otro estudio obtuvo cifras más al-
tas de cortisol en orina en pacientes con GN en compara-
ción con los pacientes sanos44.
Inmunodepresión. El aumento de las concentraciones de
cortisol se asocia con una depresión en la función de los
leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Esta depresión se
ha visto que ocurre en los pacientes con EPN y que afecta
no sólo a su quimiotaxis, sino también a su actividad fagocí-
tica y bactericida45-47.
Además, también se ha planteado que las concentraciones
elevadas de esteroides proporcionarían los nutrientes idea-
les para el crecimiento de determinadas bacterias, como P.
intermedia25,48, y producirían alteraciones en la microcircu-
lación gingival2.
Los estudios sobre la respuesta inmunitaria llevada a cabo
por anticuerpos frente a determinadas bacterias han ofreci-
do resultados contradictorios. Mientras que algunos no en-
contraron diferencias entre los títulos de anticuerpos para
Fusobacterium fusiforme, Tanerella forsythensis y Borrelia
vicentii en pacientes con EPN y pacientes sanos49, otros ob-
tuvieron valores sensiblemente menores de anticuerpos
frente a P. intermedia en pacientes enfermos al comparar-
los con el grupo control7.
En resumen, son numerosos los estudios al respecto que
defienden y justifican la depresión generalizada del sistema
inmunitario, tanto en la función de los polimorfonucleares
como en la respuesta con anticuerpos y en la función de los
linfocitos, está asociada con la aparición de EPN7.
Debe prestarse especial atención a la asociación que ha
aparecido en los últimos años entre las EPN y la infección
por el VIH, y a la rápida evolución de aquéllas en este grupo
de pacientes50. En los países desarrollados se vio que una
parte muy significativa de los pacientes que desarrollaban
EPN eran portadores del VIH. No se conocen características
que diferencien la clínica de la EPN en pacientes seropositi-
vos y seronegativos y estudios recientes apuntan a que am-
bos grupos compartirían una misma flora patógena35. Podría
apuntarse que en estos pacientes es más frecuente la apari-
ción de una historia de recidivas y la mala respuesta al tra-
tamiento tradicional y farmacológico51.
50
 BASCONES-MARTÍNEZ A, ET AL. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE: UNA MANIFESTACIÓN DE TRASTORNOS SISTÉMICOS
Se conoce ampliamente que la infección por el VIH ataca a
los linfocitos T colaboradores, lo que causa un cambio drásti-
co en la proporción CD4+/CD8+, con gran disminución de la
resistencia del sujeto a la infección. La notable reducción de
los recuentos de CD4 periféricos se correlaciona estrecha-
mente con la aparición de GN1,52. Por su parte, la PN se mos-
tró como marcador del deterioro inmunitario, con un 95% de
valor predictivo positivo de que los recuentos de CD4+ eran
inferiores a 200 células/mm3 y una probabilidad acumulada
de morir en los 24 meses siguientes53. Por ello, sería reco-
mendable que los pacientes con EPN se sometieran a una
prueba serológica para descartar la infección por VIH1,54,55.
Desnutrición. Aunque en los países desarrollados la EPN
afecta principalmente a adultos jóvenes, en los países sub-
desarrollados, como ya se ha dicho, los niños pequeños son
el grupo más afectado. La aparición y la evolución de la GN
estos países parecen estar relacionadas con el estado nutri-
cional de los niños y, más concretamente, con el aporte
proteínico de la dieta56,57, además de con la existencia de
infecciones virales secundarias como el sarampión o infec-
ciones por herpes virus58. Estos niños son el grupo poblacio-
nal en el que es más frecuente la evolución desde EPN a
noma, que también parece estar asociado a infecciones vi-
rales previas y a infecciones por Fusobacterium necro-
forum. Los mecanismos de patogenia de esta entidad si-
guen, hoy día, sin estar claramente identificados2.
Tabaco y alcohol. El hábito de fumar se considera un factor
predisponente de EPN desde hace muchos años y, proba-
blemente, también predisponga a otros tipos de enfermeda-
des periodontales59.
El mecanismo por el que el consumo de tabaco favorece la
aparición de EPN parece similar al del estrés. La nicotina in-
duce la secreción de adrenalina, lo que lleva a una disminu-
ción de la microcirculación gingival y a la alteración de la sus-
ceptibilidad tisular. También parecen influir la disminución de
linfocitos T y la alteración en la quimiotaxis y la actividad fago-
cítica de los polimorfonucleares que provoca el tabaco2,60.
El consumo de alcohol parece asociarse a la EPN, ya que
puede estar relacionado con las alteraciones fisiológicas y
psicológicas que poseen las personas bebedoras2.
Mala higiene oral, gingivitis preexistente o historia previa de
EPN. En numerosos estudios sobre EPN se constató que la
mala higiene contribuía al establecimiento de la enferme-
dad. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que la acumula-
ción de placa bacteriana en estos pacientes puede deberse
al dolor que se les produce al intentar cepillar las lesiones.
Según un estudio realizado por medio de cuestionarios y en-
trevistas personales, en el 28% de los pacientes con EPN se
documentó historia previa de infección gingival dolorosa y el
21% tenía cicatrices gingivales indicativas de EPN pasada2.
Puede determinarse, por tanto, que cualquier circunstancia
que favorezca la acumulación de bacterias predispone al
asentamiento de la EPN, por lo que cobran una mayor im-
portancia, si cabe, los controles periódicos de todos los pa-
cientes con historia de EPN como medida preventiva.
Tratamiento
Como consecuencia de las manifestaciones clínicas agudas
de esta enfermedad, será preciso aplicar ciertas modifica-
ciones al tratamiento general convencional de la enferme-
dad periodontal producida por la placa bacteriana y com-
plementarlo con determinadas medidas terapéuticas
encaminadas al tratamiento temprano de la EPN.
El tratamiento de la EPN puede esquematizarse en 4 apar-
tados (tabla 5):
51
TABLA 5
Esquema del protocolo de tratamiento de la enfermedad
periodontal necrosante
1. Tratamiento de urgencia (fase aguda)
Local
– En el gabinete: remoción ultrasónica de placa y cálculo,
desbridamiento de tejidos blandos, raspado y alisado radicular.
Instrucciones de higiene oral
– Ambulatorio: enjuagues con clorhexidina al 0,2%, H2O2 al 3%
Sistémico
–De elección: 250 mg de metronidazol v.o. cada 8 h, 7 días
2. Tratamiento o eliminación de factores predisponentes
3. Corrección quirúrgica de defectos tisulares
4. Mantenimiento:
– Refuerzo de las técnicas de higiene oral
– Mantenimientos periodontales
1. Tratamiento de urgencia (fase aguda). El objetivo princi-
pal del tratamiento en fase aguda es controlar la evolución
de la enfermedad, que se manifiesta con la extensión de las
lesiones lateral y apicalmente. También se pretende con ello
eliminar el dolor y/o malestar, que puede llevar a compro-
meter la correcta alimentación del paciente y tener graves
consecuencias en los pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento local. Durante la primera visita del paciente con
EPN a la consulta se debe intentar limpiar las superficies
dentarias mediante raspado y alisado radiculares, tan pro-
fundamente como la gravedad de las lesiones y el estado
del paciente lo permitan. La eliminación de la placa y el cál-
culo mediante aparatos ultrasónicos es preferible al uso de
instrumentos manuales, ya que con la aplicación de presio-
nes mínimas sobre los tejidos blandos enfermos, y con la
ayuda de la irrigación constante, se consiguen eliminar los
depósitos duros y blandos que haya sobre la superficie den-
taria y obtener una buena visibilidad en el interior de los de-
fectos gingivales1.
Como el cepillado mecánico de las lesiones, además de do-
loroso, no beneficia su curación, se debe instruir al paciente
a que sustituya éste por un control químico de placa mien-
tras persistan las lesiones.
El peróxido de hidrógeno al 3% utilizado como colutorio es
de gran ayuda para el desbridamiento de áreas necróticas
(debe mezclarse con la misma cantidad de agua tibia). Se
cree que los efectos beneficiosos del peróxido de hidrógeno
se deben tanto a la limpieza mecánica que proporciona
como a la influencia que la liberación de oxígeno tiene so-
bre las bacterias anaerobias61. La realización de enjuagues
de clorhexidina al 0,2% dos veces al día es un método muy
eficaz para reducir la formación de la placa bacteriana
cuando el cepillado no puede llevarse a cabo o se realiza de
manera deficiente. Es por ello que se aconseja su uso du-
rante las primeras semanas, siempre tras el raspado y alisa-
do radiculares, ya que la presencia de exudado, necrosis o
grandes depósitos bacterianos pueden disminuir su eficacia
antiséptica1.
Tratamiento sistémico. Debe ser individualizado, depen-
diendo de la gravedad de los signos y síntomas que presen-
te el paciente, y de la existencia o no de enfermedad sisté-
mica subyacente18.
La administración de antibióticos por vía sistémica debe
prescribirse en los casos en los que la EPN repercuta en el
estado general del paciente (fiebre, malestar general, ade-
nopatías, etc.).
El uso de metronidazol a dosis de 250 mg cada 8 h por vía
oral durante una semana es muy eficaz contra espiroque-
tas, y se reconoce como el antibiótico de primera elección
Med Clin (Barc). 2005;125(18):706-13 711
 BASCONES-MARTÍNEZ A, ET AL. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE: UNA MANIFESTACIÓN DE TRASTORNOS SISTÉMICOS
en el tratamiento de la EPN, ya que es muy efectivo en la
reducción rápida del dolor y en la aceleración de la cicatri-
zación de las lesiones, incluso en pacientes con infección
por el VIH25,62. Otros antibióticos como las penicilinas o las
tetraciclinas también han demostrado ser eficaces en el tra-
tamiento de la EPN. La administración de 1.000 mg. de
amoxicilina asociada a 125 mg de ácido clavulánico por vía
oral durante una semana se ha venido utilizando con bue-
nos resultados clínicos. La aplicación tópica de antibióticos
no está indicada en el tratamiento de esta enfermedad, ya
que las concentraciones intralesionales de estos fármacos
se ha comprobado que resultan insuficientes. Debe tenerse
en cuenta que, en los pacientes inmunodeprimidos, la ad-
ministración sistémica de antibióticos puede favorecer la
aparición oportunista de infección por Candida albicans, por
lo que puede hacerse necesaria la administración conjunta
de un antimicótico1,63.
El paciente deberá visitar diariamente la consulta dental
hasta que los síntomas agudos remitan. Esto sucederá, en
la mayoría de los casos, y siguiendo el tratamiento de ur-
gencia expuesto anteriormente, en pocos días. Una vez que
el paciente no tenga dolor y pueda iniciar el cepillado de la
zona, deberá acudir a revisión a los 5 días. Se profundizará
en el raspado y alisado radiculares a medida que los sínto-
mas vayan disminuyendo y se enseñará al paciente cómo
debe cepillarse los dientes y encías de forma cuidadosa
pero eficaz, ya que las secuelas de la EPN pueden dificultar
la correcta remoción de los depósitos de placa. A veces será
necesario complementar la higiene oral con cepillos inter-
proximales y/o seda dental.
2. Tratamiento o eliminación de los factores predisponentes.
Debe explicarse al paciente que en la etiología de la EPN
desempeñan un papel fundamental sus hábitos de vida:
una mala alimentación, el tabaco, el alcohol, las situaciones
de estrés, la higiene oral deficiente, etc. pueden contribuir a
que se produzca otro episodio de EPN. También debe expli-
carse que la EPN puede ser signo de la presencia de una
enfermedad concomitante, por lo que debe aconsejarse la
realización de una analítica de sangre.
3. Corrección quirúrgica de las deformidades tisulares. En
casi todos los casos se hace necesaria esta corrección, ya
que la EPN puede dejar una arquitectura gingival desfavora-
ble que dificulte un correcto control mecánico de placa.
Para ello, y siempre una vez remitido todo signo de inflama-
ción y tras la curación completa de las lesiones, pueden lle-
varse a cabo procedimientos de gingivectomía, si las lesio-
nes afectan sólo a encía libre, o cirugías a colgajo, en caso
de ser necesario un remodelamiento más profundo de las
estructuras periodontales.
4. Mantenimiento. El tratamiento no estará finalizado hasta
que se consiga devolver, en la medida de lo posible, la salud
gingival al paciente y la morfología adecuada para un óptimo
control de placa. Se instará al paciente a seguir un régimen
de visitas periódicas que se distanciarán en el tiempo confor-
me el paciente vaya recuperando la salud y consiguiendo un
buen control mecánico de la placa. También debe hacerse
hincapié en la importancia de la eliminación de los factores
predisponentes, así como en acudir a la consulta lo antes
posible si se produjese alguna recidiva de la enfermedad1.
Conclusiones
La EPN es una entidad infecciosa aguda que refleja la exis-
tencia de un trastorno sistémico subyacente. Es por ello que
debe actuarse en consecuencia y no sólo aplicar las medi-
712 Med Clin (Barc). 2005;125(18):706-13
das oportunas para la resolución rápida del proceso, sino
que se debe instar al paciente a abandonar los hábitos noci-
vos que pudiesen estar actuando como factores predispo-
nentes de la enfermedad. El mantenimiento periódico perio-
dontal es también de suma importancia para evitar futuras
recidivas.
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