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2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón
Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
CONCEPTO
 Insuficiencia cardiaca (IC): Síndrome clínico que ocurre en
pacientes cuyo corazón, a causa de una anomalía hereditaria
o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o am-
bas, desarrolla una incapacidad para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo, con síntomas (disnea) y signos
(edemas y crepitantes) que conducen con frecuencia a hospi-
talización y mala calidad de vida, así como menor esperanza
de vida.
 Edema agudo de pulmón (EAP): Emergencia médica. Claudi-
cación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba
(insuficiencia cardíaca izda aguda), produciéndose acúmulo
de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.
 Cor Pulmonale: Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho
en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar, pa-
rénquima pulmonar o ambos, que son suficientes como para
causar hipertensión pulmonar.
ETIOLOGÍA
Por un lado están los factores que predisponen a padecer una
insuficiencia cardiaca, las que consideramos factores etiológicos
propiamente dichos, y por otro lado están los factores que pueden
precipitar la descompensación aguda, en los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca crónica estable.
Ante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, además de
tratar dicha insuficiencia, es importante identificar y tratar también
el factor desencadenante.
 Factores predisponentes:
 Miocardiopatía isquémica.
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes mellitus.
 Valvulopatías.
 Factor Precipitante
 Transgresión alimentaria o interrupción del tratamiento
para la insuficiencia cardiaca.
 Sobrecarga de volumen iatrogénico.
 Interacción farmacológica y efectos secundarios de fár-
macos o tóxicos
 Síndrome Coronario Agudo
 Arritmias
 Crisis hipertensiva
 Tromboembolismo pulmonar.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se realiza con la suma de
diversos síntomas y signos.
 Los síntomas más típicos suelen ser la tos y la disnea pro-
gresiva. En los episodios de descompensación, la instaura-
ción suele ser progresiva, a lo largo de días o semanas, sin
embargo en el EAP la instauración suele ser brusca y de for-
ma severa.
 Puede haber taquicardia e hipertensión, que suelen acom-
pañarse en el EAP de vasoconstricción periférica severa por
aumento de las resistencias vasculares periféricas, con pali-
dez, sudación y muy mala percusión periférica.
 En caso de que haya hipotensión puede deberse a la exis-
tencia de disfunción ventricular grave y shock cardiogénico.
 Generalmente suele haber taquipnea y empleo de muscula-
tura accesoria.
 Auscultación cardiaca: puede aparecer un tercer o cuarto
ruido, o incluso ambos (ritmo de galope).
 Auscultación pulmonar: crepitantes (edema intersticial pul-
monar) y sibilancias (asma cardial).
 La aparición de ingurgitación yugular (IY) suele reflejar
aumento de presiones de lado derecho debido a disfunción
cardiaca derecha o izquierda.
 En extremidades inferiores, puede haber edemas, lo que
indica la existencia de edema periférico, aunque a menudo la
exploración suele ser normal.
Pruebas complementarias:
 Electrocardiograma (ECG): puede identificar tanto factores
predisponentes, como desencadenantes de la IC. Pueden
existir cambios electrocardiográficos como onda T negativa o
QT largo que se resuelven tras el episodio de IC aguda.
 Radiografía de tórax (Rx tórax): los hallazgos de la radiografía
de tórax pueden ser muy diversos, desde signos de redistri-
bución vascular hasta marcada cardiomegalia y edema inters-
ticial bilateral. En los casos en los que hay engrosamiento pe-
rihiliar bilateral puede aparecer la típica imagen de “en alas de
mariposa”. Otro de los posibles hallazgos es el derrame pleu-
ral. Una radiografía de tórax normal no descarta la IC.
 Análisis sanguíneo: no es imprescindible para llegar al diag-
nóstico y la instauración del tratamiento no se debería de
posponer a la espera de los resultados.
 Gasometría: es recomendable en todos aquellos pacientes
con trabajo respiratorio para conocer el grado de hipoxemia
y estado ácido-base.
 Hemograma: puede resultar útil para identificar signos su-
gestivos de infección o anemia como factores desencade-
nantes.
 Bioquímica: útil para identificar insuficiencia renal, que pue-
de ser secundario a bajo gasto por la propia IC o por el con-
trario, identificar una enfermedad renal subyacente, espe-
cialmente una estenosis bilateral de arteria renal.
 Enzimas cardiacos: se deberían solicitar en los casos en los
que se sospecha que pueda existir isquemia. La troponina a
menudo se eleva por la propia IC, por lo tanto, la elevación
de troponina en la IC no indica necesariamente un síndro-
me coronario agudo.
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2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón
 ProBNP: puede ayudar en la sospecha clínica, cuando la
causa de disnea es de origen incierto, especialmente si la
probabilidad de presentar IC es intermedia.
 Ecocardiograma: útil para el diagnóstico y clasificación de la
IC, valorando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI), valvulopatías y enfermedad pericárdica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Tromboembolismo pulmonar (TEP)
 Neumonía.
 Asma
 Edema pulmonar no-cardiogénico
TRATAMIENTO
 Estabilización inicial, que incluye:
 Asegurar la vía aérea para el aporte adecuado de oxigeno
(monitorización continua de pulsioximetría).
 Vigilar signos vitales (especial atención a la hipo o hiperten-
sión)
 Monitorización cardiaca continua
 Acceso endovenoso.
 Mantener al paciente sentado.
 Tratamiento diurético.
 Vasodilatadores.
 Monitorización de diuresis (valorar sondaje vesical).
Estos procedimientos deben iniciarse a la llegada del paciente
y realizarse al mismo tiempo que la anamnesis, la exploración
física y las exploraciones complementarias.
 Oxigenoterapia y ventilación:
Se debe administrar sólo en caso de que sea necesario. En
los casos en los que no existe hipoxia no se recomienda su-
plemento de oxígeno.
 Inicialmente, aporte de oxígeno a alto flujo con mascarillas
sin retorno.
 Si existe distress respiratorio, acidosis respiratoria y/o per-
siste la hipoxia, se recomienda la ventilación mecánica no
invasiva (VMNI), salvo que esté contraindicada (tabla 1)
Parada cardiaca o respiratoria
Fallo orgánico no-respiratorio
-Encefalopatía grave (Glasgow<10)
-Hemorragia digestiva alta grave
-Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardiaca inestable
Alteración facial por traumatismo, deformidad o cirugía
facial o neurológica
Obstrucción de vía respiratoria alta
Imposibilidad para asegurar vía respiratoria
Imposibilidad para limpiar secreciones
Alto riesgo de aspiración
Tabla 1. Contraindicaciones para la VMNI
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 Si persiste la insuficiencia respiratoria a pesar de la VMNI, o
no la toleran o está contraindicado su empleo, se debería
de proceder a la intubación para la instauración de la venti-
lación mecánica invasiva.
 Diuréticos:
Debido a la sobrecarga hídrica existente, la depleción me-
diante diuréticos endovenosos alivia los signos y mejora la
oxigenación. Se recomienda la vía endovenosa, mejor que la
oral, por la biodisponibilidad.
 Dosis: la dosis inicial, en caso de que la función renal sea
normal, puede ser Furosemida 40 mg i.v. De todas mane-
ras, la dosis recomendada se debe individualizar según el
paciente; por ejemplo, en los pacientes que habitualmente
están en tratamiento crónico con diuréticos de asa serán
necesarias dosis mayores (2.5 veces mayor de lo habitual).
 El pico de diuresis habitualmente suele ser a los 30 minutos
tras la administración de la medicación.
 Administración: ninguna de las dos fórmulas (bolos o de
manera continua) se ha visto que sea superior a la otra.
 En caso de que haya hipotensión grave o shock cardiogéni-
co, antes de la depleción de volumen, se deberá identificar
el origen de la inestabilidad hemodinámica y serán necesa-
rios soporte hemodinámico y ventilatorio.
 En caso de estenosis aórtica, la depleción se deberá reali-
zar con mayor precaución.
 Vasodilatadores:
Disminuyen la precarga, por lo que son beneficiosos en pa-
cientes con sobrecarga hídrica que no estén hipotensos. Se
recomienda la vía endovenosa para conseguir objetivos con
mayor rapidez.
Se puede emplear la Nitroglicerina a 5-10 mcg/min incre-
mentando la dosis en 5-10 mcg/min cada 5 min hasta conse-
guir resultados óptimos con buena tolerancia (dosis max 200
mcg/min). Es importante la monitorización continua de la ten-
sión arterial. Contraindicados con TAs < 90 mm Hg.
 Cloruro Mórfico:
Reduce la ansiedad del paciente y disminuye el trabajo respi-
ratorio, se dilatan las venas y arteriolas y en consecuencia
disminuyen las presiones de llenado cardiaco. Existen datos
controvertidos sobre su empleo por lo que no se pueden rea-
lizar recomendaciones.
 Tratamientos adicionales
 Agentes inotrópicos: agentes endovenosos como la Dobu-
tamina (dosis inicio 2.5 mcg/kg/min aumentar a 15
mcg/kg/min si buena tolerancia) o Milrinona (dosis de car-
ga 50 mcg/kg en 10 min, mantenimiento 0.375-0.750
mcg/kg/min) pueden ser útiles si existe disfunción sistólica
severa del VI o clínica de bajo gasto, particularmente en
aquellos que presentan hipotensión (TAs <90mmHg).
Hay que tener en cuenta que estos agentes aumentan el
riesgo de arritmias auriculares, ventriculares y de isquemia
miocárdica.
 Vasopresores: agentes como la Noradrenalina o Dopami-
na a dosis altas (>5 mcg/Kg/min) se pueden emplear como
medida temporal si persiste hipotensión marcada con sig-
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nos de bajo gasto a pesar optimizar presiones de llenado y

considerar el empleo de agentes inotrópicos.

 Otras consideraciones
 Balón de contrapulsación: a valorar en casos de shock car-
diogénico.
 Ultradiafiltración: útil para la depleción de volumen con la
ventaja de que no produce trastornos hidroelectrolíticos y
que disminuye la actividad neurohormonal. Indicado en
aquellos casos que exista insuficiencia renal o resistencia a
diuréticos.

CRITERIOS DE INGRESO

El ingreso estaría indicado en los siguientes casos:

 Descompensación de IC grave que incluya hipotensión, dete-
rioro de función renal o alteración del nivel de consciencia.
 Disnea de reposo, que se caracteriza por taquipnea y SatO2
<90%.
 Arritmia que produce inestabilidad hemodinámica, incluida la
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida de recien-
te aparición.
 Síndrome coronario agudo.

Se debería de considerar el ingreso en los siguientes casos:

 Empeoramiento de los edemas, incluso sin que el paciente
presente disnea.
 Signos y síntomas de IC de predominio izquierdo o derecho,
aunque no haya aumento de peso.
 Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
 Comorbilidad asociada como neumonía, TEP, cetoacidosis
diabética o clínica sugestiva de ICT o ACV.
 Descargas repetidas del DAI.
 Nuevo diagnóstico de IC con signos y síntomas de retención
de líquidos sistémico o pulmonar.

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