La ictiosis difiere de la piel seca (xerodermia) por su asociación con una enfermedad

sistémica o con el uso de fármacos, el carácter hereditario, la gravedad, o una combinación

de estos. La ictiosis también puede ser mucho más grave que la xerodermia.

Ictiosis hereditarias

Las ictiosis hereditarias, que se caracterizan por una acumulación excesiva de escamas
sobre la superficie de la piel, se clasifican según criterios clínicos y genéticos (ver
Manifestaciones clínicas y genéticas de algunas ictiosis hereditarias). Algunas ocurren de
manera aislada sin formar parte de un síndrome (p. ej. ictiosis vulgar, ictiosis ligada al
cromosoma X, ictiosis laminar, eritrodermia ictiosiforme congénita [hiperqueratosis
epidermolítica]). Otras ictiosis son parte de un síndrome que afecta a múltiples órganos. Por
ejemplo, la enfermedad de Refsum y el síndrome de Sjögren-Larsson (discapacidad
intelectual hereditaria y parálisis espástica causadas por un defecto en la enzima aldehído
deshidrogenasa) son cuadros autosómicos recesivos con compromiso cutáneo y
extracutáneo. Debe consultarse a un dermatólogo para realizar el diagnóstico e indicar el
tratamiento, así como a un genetista para el asesoramiento genético.

Ictiosis laminar grave en un niño

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Tabla

Manifestaciones clínicas y genéticas de algunas ictiosis hereditarias

Manifestaciones clínicas y genéticas de algunas ictiosis hereditarias
Patrón de Hallazgos
Tipo de
Trastorno herencia y Comienzo Distribución clínicos
descamación
prevalencia asociados
Normalmente, en
superficies
dorsales y
Atopía
extensoras pero
Autosómica
no en superficies
dominate Queratosis
Ictiosis vulgar Infancia Fina intertriginosas
pilosa
1:300
Suele dejar
Asma
muchas marcas
en palmas y
plantas
Opacidades
Ligada al Sobre todo en corneales
cromosoma X Grande, cuello y tronco
Ictiosis ligada al Nacimiento
oscura (puede Criptorquidia
cromosoma X o lactancia
1:6.000 ser pequeña) Respeta palmas y
(varones) plantas Cáncer
testicular
Ectropión
Cambios
Ictiosis laminar
Autosómico variables en Hipohidrosis
(una ictiosis Grande,
recesivo palmas y plantas con
congénita Nacimiento gruesa, a
intolerancia al
autosómica veces fina
1:300.000 Casi todo el calor
recesiva)
cuerpo
Alopecia
Gruesa,
Autosómico verrugosa
*Eritrodermia Casi todo el
dominante
ictiosiforme cuerpo
(mutaciones Al nacer: Ampollas,
congénita (una
espontáneas eritema y infecciones
ictiosis Nacimiento Especialmente
en casi el 50% ampollas cutáneas
congénita verrugosas en los
de los casos) frecuentes
autosómica pliegues de
En la edad
recesiva) flexión
1:300.000 adulta:
escamas

* Este trastorno también se llama bullosa eritrodermia ictiosiforme congénita,

hiperqueratosis o epidermolıtica.
Ictiosis adquirida

La ictiosis puede ser una manifestación temprana de algunos trastornos sistémicos (p. ej.,
lepra [enfermedad de Hansen], hipotiroidismo, linfoma, sida). Algunos fármacos causan
ictiosis (p. ej., ácido nicotínico, triparanol, butirofenonas). La descamación seca puede ser
fina y localizada sobre el tronco y las piernas, o puede ser gruesa y extensa.

La biopsia de la piel con ictiosis no suele ser diagnóstica de una enfermedad sistémica; sin
embargo, hay excepciones; la más clara es la sarcoidosis, en la que puede haber una
descamación gruesa sobre las piernas y la biopsia suele revelar la presencia de granulomas
típicos.

Ictiosis vulgar en el abdomen

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Tratamiento

 Minimización de los factores que la exacerban

 Hidratación y queratolíticos

 En ocasiones, profilaxis infecciosa

Cuando la ictiosis es causada por un trastorno sistémico, el alivio es mayor cuando logra
corregirse la enfermedad subyacente. Otros tratamientos para la ictiosis incluyen
emolientes y queratolíticos, evitando secar demasiado la piel.

Hidratación y queratolíticos

En todas las ictiosis, hay una alteración de la función de barrera de la piel, por lo que los
hidratantes deben aplicarse justo después del baño. Las sustancias que se aplican en la piel
pueden tener una absorción mayor. Por ejemplo, los productos con hexaclorofeno no deben
utilizarse debido al riesgo aumentado de absorción y toxicidad.

Debe aplicarse un emoliente, preferentemente vaselina sola o lociones que contengan urea
o alfa-hidroxiácidos (p. ej., ácidos láctico, glicólico y pirúvico) dos veces por día, sobre
todo después el baño, mientras la piel aún está húmeda. El secado con una toalla elimina el
exceso del material aplicado.

La ictiosis suele responder bien al queratolítico tópico propilenglicol. Para eliminar la

descamación (p. ej., si la ictiosis es grave), los pacientes pueden aplicarse una preparación
con propilenglicol al 40 a 60% en agua con un vendaje oclusivo (p. ej., una lámina o bolsa
de plástico fina durante la noche) cada noche después de hidratar la piel (luego del baño o
la ducha); en niños se debe aplicar la preparación dos veces al día sin oclusión. Una vez que
disminuye la descamación, se requiere menos aplicación del producto. Otros agentes
tópicos útiles son cremas a base de ceramidas, geles de ácido salicílico al 6%, vaselina
hidrófila y agua (en partes iguales) y cremas hidratantes y alfa-hidroxiácidos en diferentes
bases. La crema de calcipotriol ha sido empleada con éxito; sin embargo, este derviado de
la vitamina D puede ocasionar hipercalcemia cuando se utiliza sobre zonas extensas, sobre
todo en niños pequeños.

Los retinoides son efectivos en el tratamiento de la ictiosis hereditaria. Los retinoides

orales sintéticos son eficaces para la mayoría de las ictiosis. La acitretina (ver Otros
tratamientos sistémicos) es eficaz en el tratamiento de la mayoría de las formas de ictiosis
hereditaria. En la ictiosis laminar, pueden ser eficaces la crema de tretinoína al 0,1% o la
isotretinoína por vía oral. Debe utilizarse la menor dosis efectiva posible. El tratamiento
prolongado (1 año) con isotretinoína oral ha causado exostosis ósea en algunos pacientes.
También pueden aparecer otros efectos adversos.

Profilaxis infecciosa

Los pacientes con hiperqueratosis epidermolítica pueden necesitar tratamiento prolongado

con cloxacilina 250 mg vía oral, 3 o 4 veces por día, o eritromicina 250 mg por vía oral, 3 o
4 veces por día mientras haya presencia de descamación gruesa intretriginosa, para prevenir
la sobreinfección bacteriana, que puede causar pústulas dolorosas y con olor desagradable.
El uso regular de jabones que contienen clorhexidina puede disminuir la cantidad de
bacterias, aunque estos jabones tienden a causar sequedad en la piel.

El acné vulgar es la formación de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y/o quistes como
resultado de la obstrucción e inflamación de unidades pilosebáceas (folículos pilosos y glándulas
sebáceas asociadas). El acné se desarrolla en la cara y parte superior del tronco. Afecta con mayor
frecuencia a adolescentes. El diagnóstico se realiza mediante el examen físico. El tratamiento,
basado en la gravedad, puede incluir una variedad de fármacos tópicos y sistémicos para disminuir
la producción de grasa, la formación de comedones, la inflamación, la cantidad de bacterias, así
como para lograr una queratinización normal.

El acné es la enfermedad de la piel más común en los EE.UU. y afecta al 80% de la

población en algún momento de la vida.

Fisiopatología

El acné se produce por la interacción de 4 factores principales:

 El exceso de producción de sebo

 Se tapan los folículos con sebo y queratinocitos

 La colonización de folículos por Propionibacterium acnes (un anaerobio normal en

el ser humano)

 La liberación de múltiples mediadores inflamatorios

El acné se puede clasificar como:

 No inflamatorio: Se caracteriza por comedones

 Inflamatorio: se caracteriza por pápulas, pústulas, nódulos y quistes.

Acné no inflamatorio

Los comedones son tapones sebáceos retenidos dentro de los folículos. Se denominan
abiertos o cerrados según si el folículo está dilatado o cerrado sobre la superficie cutánea.
Los tapones se quitan con facilidad en comedones abiertos, pero son más difíciles de
eliminar de comedones cerrados. Los comedones cerrados son las lesiones precursoras del
acné inflamatorio.

Acné inflamatorio

Las pápulas y pústulas aparecen cuando P. acnes coloniza los comedones cerrados, y
degrada el sebo en ácidos grasos libres que irritan el epitelio folicular y provocan una
respuesta inflamatoria por neutrófilos y luego linfocitos, que comprometen la integridad del
epitelio. El folículo inflamado se rompe hacia la dermis (a veces precipitado por la
manipulación física o el rascado), donde el contenido del comedón provoca una reacción
inflamatoria local, con formación de pápulas. Si la inflamación es intensa, se producen
grandes pústulas purulentas.

Acné inflamatorio con hiperpigmentación

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Los nódulos y quistes son otras manifestaciones del acné inflamatorio. Los nódulos son
lesiones más profundas que pueden implicar > 1 folículo, y los quistes son grandes nódulos
fluctuantes.

Etiología

La causa más común es

 Pubertad

Durante la pubertad, la liberación de andrógeno estimula la producción de grasa y la

hiperproliferación de los queratinocitos.

Otros factores desencadenantes son

 Los cambios hormonales que se producen con el embarazo o el ciclo menstrual

 Cosméticos, limpiadores, lociones y vestimentas que producen oclusión

 La alta humedad y la transpiración

Las asociaciones entre la exacerbación del acné y la dieta, la limpieza inadecuada del
rostro, la masturbación y el sexo son infundadas. En algunos estudios se propuso una
posible asociación con los productos lácteos y dietas hiperglucémicas. El acné puede
desaparecer durante los meses de verano debido a los efectos antiinflamatorios de la luz
solar. Las asociaciones propuestas entre el acné y el hiperinsulinismo requieren mayores
investigaciones. Algunos medicamentos y productos químicos (p. ej., corticosteroides, litio,
fenitoína, isoniazida) empeoran el acné o causan erupciones acneiformes.
Signos y síntomas

Las lesiones y cicatrices cutáneas pueden producir un importante estrés emocional. Los
nódulos y quistes pueden ser dolorosos. Es frecuente observar la coexistencia de lesiones en
diferentes estadios evolutivos.

Los comedones aparecen como puntos blancos o negros. Los blancos (comedones cerrados)
son lesiones de color carne o blanquecinas, de 1 a 3 m de diámetro; los puntos negros
(comedones abiertos) tienen una apariencia similar, aunque el centro es de color negro.

Acné con comedones grandes

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Acné con comedones auriculares

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Las pápulas y las pústulas son lesiones de color rojo de 2 a 5 mm de diámetro. Las pápulas
son relativamente profundas. Las pústulas son más superficiales.

Lesión de piel (pústula)

Las pústulas son lesiones sobreelevadas, en general con un extremo amarillento que
contiene pus. En la cara de esta persona con acné se ven pústulas diseminadas.

Imagen cortesía de Thomas Habif, MD.

Acné (pápulas y pústulas)

Las manifestaciones más frecuentes del acné son los comedones (puntos negros o puntos
blancos), las pápulas y las pústulas.

Imagen cortesía de Thomas Habif, MD.

Acné con múltiples pústulas

También se observan pápulas y costras .

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El acné afecta al cuerpo

Presencia de pápulas y comedones.

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Los nódulos son más grandes, profundos y sólidos que las pápulas. Estas lesiones son
similares a los quistes epidermoides inflamados, aunque su estructura no es la de un quiste
verdadero.

Los quistes son nódulos supurativos. Raras veces los quistes forman abscesos profundos. El
acné quístico de larga evolución, puede causar cicatrización que se manifiesta con
depresiones profundas muy pequeñas ("cicatriz tipo picahielos"), depresiones más grandes,
algunas poco profundas o áreas de cicatrices hipertróficas o queloides.

Acné con formación de absceso

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El acné conglobado es la forma más grave del acné vulgar y afecta más a los varones que a
las mujeres. Los pacientes afectados presentan abscesos, trayectos fistulosos, comendones
fistulizados y cicatrices queloides y atróficas. La espalda y el pechos se ven muy
comprometidos. También pueden estar afectados los brazos, el abdomen, los glúteos e
incluso el cuero cabelludo.

El acné conglobata (acné conglobata) en la cara

Esta fotografía muestra el acné conglobata, la forma más grave de acné vulgar, en la cara.
Los abscesos y las cicatrices queloides son visibles.

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El acné fulminante es agudo, febril y ulceroso, y se caracteriza por la aparición súbita de
abscesos confluentes que llevan a una necrosis hemorrágica. También puede haber
leucocitosis y edema y dolor articulares.

La piodermia facial (también llamada rosácea fulminante) ocurre de manera brusca en la

parte media de la cara, en mujeres jóvenes. Puede ser similar al acné fulminante. La
erupción consiste en placas y pústulas eritematosas que afectan la zona del mentón, las
mejillas y la frente. Pueden desarrollarse pápulas y nódulos y volverse confluentes.

Pioderma facial (rosácea fulminante)

Esta foto muestra un pioderma facial con placas eritematosas, pápulas, pústulas y nódulos
confluentes.

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Diagnóstico

 Evaluación de los factores predisponentes (p. ej., hormonales, mecánicos o

relacionados con fármacos)

 Determinación de la gravedad (leve, moderado o grave)

 Evaluación del impacto psicosocial

El diagnóstico de acné vulgar se realiza mediante el examen físico.

El diagnóstico diferencial incluye rosácea (en la que no se observan comedones), acné

inducido por corticoides (en el que no hay comedones y las pústulas suelen estar en el
mismo estadio de evolución), dermatitis peribucal (que suele tener una distribución más
peribucal y periorbitaria) y erupciones acneiformes por fármacos (ver Tipos de reacciones
medicamentosas y fármacos causantes). La gravedad del acné puede ser leve, moderada o
grave según la cantidad y el tipo de lesiones; en la Tabla Clasificación de la gravedad del
acné se muestra un sistema estandarizado de evaluación.

Tabla

Clasificación de la gravedad del acné

Leve < 20 comedones o < 15 lesiones inflamatorias o < 30 lesiones en total

Moderado 20 a 100 comedones o 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en total
 > 5 quistes o un recuento total de > 100 comedones o un recuento total de > 50
Grave
lesiones inflamatorias o > 125 lesiones en total

Pronóstico

El acné de cualquier gravedad suele remitir en forma espontánea entre el comienzo y la

mitad de la tercera década, aunque una minoría importante de pacientes, en general
mujeres, pueden manifestarlo hasta los 40 años; las opciones de tratamiento son limitadas
debido a la edad fértil de la mujer. Muchos adultos suelen desarrollar lesiones leves y
aisladas de acné. Las formas no inflamatorias o inflamatorias leves suelen curar sin
cicatrices. El acné inflamatorio moderado a grave se cura, aunque a menudo deja cicatrices.
Las secuelas no son solamente físicas; el acné puede ser un factor de estrés muy importante
para los adolescentes, que pueden inhibirse y utilizar esta enfermedad como excusa para
evitar tomar decisiones personales difíciles. En los casos graves, están indicados los
tratamientos de apoyo para los pacientes y sus padres.

Tratamiento

 Comedones: tretinoína tópica

 Acné inflamatorio leve: retinoides tópicos solos o antibiótico tópico, peróxido de

benzoílo o ambos

 Acné moderado: antibiótico oral más terapia tópica para el acné leve

 Acné grave: isotretinoína por vía oral

 Acné quístico: triamcinolona intralesional

Es importante tratar el acné para reducir la extensión de la enfermedad, la cicatrización, y la

tensión psicológica.

El tratamiento del acné incluye una variedad de fármacos tópicos y sistémicos para intentar
disminuir la producción de grasa, la formación de comedones, la inflamación, y el número
de bacterias, así como para lograr una queratinización normal (ver figura Mecanismo de
acción de algunos fármacos en el tratamiento del acné.). En general, la elección del
tratamiento se basa en la gravedad; en la Tabla Fármacos utilizados en el tratamiento del
acné se resumen las opciones terapéuticas. guidelines of care for the management of acne
vulgaris de la American Academy of Dermatology

Deben limpiarse las áreas afectadas todos los días, aunque un lavado excesivo, el empleo de
jabones antibacterianos y la fricción no ofrecen beneficio alguno.

En adolescentes con acné resistente al tratamiento se puede considerar una dieta

hipoglucémica y moderada en lácteos.
Los productos exfoliantes como el azufre, el ácido salicílico, el ácido glucólico, y el
resorcinol pueden ser adyuvantes terapéuticos útiles, pero ya no se utilizan con frecuencia.

Los anticonceptivos orales son eficaces en el tratamiento del acné inflamatorio y no

inflamatorio. Otro antiandrogénico que puede ser útil en mujeres es la espironolactona
(empezando en 50 mg VO una vez/día, y aumentando hasta 100 mg VO una vez/día
después de unos pocos meses si es necesario). Se han utilizado con éxito diversas terapias
lumínicas, algunas con fotosensibilizadores tópicos, sobre todo para el acné inflamatorio.

El tratamiento debe incluir la educación del paciente y la elaboración de un plan terapéutico

que éste pueda cumplir. Con frecuencia, la falla del tratamiento puede atribuirse a la falta
de adherencia al plan terapéutico y también a la falta de seguimiento. En ocasiones, es
necesario consultar con un especialista.

Acné leve

El tratamiento del acné leve debe mantenerse durante por lo menos 6 semanas o hasta
observar respuesta. En ocasiones, es necesario el tratamiento de mantenimiento para
controlar las lesiones.

Por lo general la terapia con un único agente es suficiente para el acné con comedones.
La clave del tratamiento para los comedones es la tretinoína tópica diaria en
concentraicones tan elevadas como sean toleradas. En pacientes que no toleran la tretinoína
tópica, las alternativas válidas pueden ser el uso diario de adapaleno en gel, tazaroteno en
gel o en pomada, ácido azelaico en pomada y ácido glicólico o ácido salicílico. Los efectos
adversos incluyen eritema, ardor, prurito y descamación. El adapaleno y el tazaroteno son
retinoides y, como la tretinoína, tienden a ser algo irritantes y fotosensibilizantes. El ácido
azelaico tiene propiedades comedolíticas y antibacteranas por un mecanismo no
relacionado y pueden ser sinérgicos con los retinoides.

La terapia doble (p. ej., una combinación de tretinoína con peróxido de benzoilo, un
antibiótico tópico, o ambos) se debe utilizar para tratar el acné papulopustuloso
(inflamatorio) leve. El antibiótico tópico suele ser eritromicina o clindamicina. Las
preparaciones combinadas de peróxido de benzoilo con estos antibióticos pueden ayudar a
limitar el desarrollo de resistencia. El ácido glicólico puede utilizarse en lugar de la
tretinoína, o además de esta. Los tratamientos no tienen efectos adversos importantes, más
que la sequedad y la irritación (y, en raras ocasiones, reacciones alérgicas al peróxido de
benzoílo).

La extracción física de los comedones con un extractor de comedones es una opción para
los pacientes que no responden al tratamiento tópico. La extracción del comedón puede
realizarla un médico, una enfermera o un auxiliar médico. Uno de los extremos del
extractor de comedones es como un bisturí o bayoneta que perfora el comedón cerrado. El
otro extremo ejerce presión para realizar la extracción del comedón.
Los antibióticos orales (p. ej., tetraciclina, minociclina, doxiciclina y eritromicina) pueden
utilizarse cuando las lesiones se extienden sobre una superficie grande de piel, que hace
impracticable el tratamiento tópico.

Acné moderado

El tratamiento sistémico oralcon antibióticos es la mejor manera de tratar el acné

moderado. Los más eficaces son tetraciclina, minociclina, eritromicina y doxiciclina. Los
beneficios se observan claramente luego de ≥ 12 semanas.

Se suele combinar el tratamiento antibiótico oral con el tratamiento tópico que se aplica
en el acné leve.

La doxiciclina y la minociclina son medicamentos de primera línea; ambos pueden tomarse

con comida. La tetraciclina también es una buena primera opción, pero no se puede tomar
con alimentos y puede tener una eficacia menor que la doxiciclina y la minociclina. Las
dosis de doxiciclina y minociclina son 50 a 100 mg VO dos veces al día. La doxiciclina
puede causar fotosensibilidad y la minociclina puede tener más efectos adversos con el uso
crónico, incluyendo lupus inducido por fármacos e hiperpigmentación. La doss de
tetraciclina es de 250 o 500 mg VO dos veces al día entre comidas. Para reducir el
desarrollo de resistencia a los antibióticos después de lograr el control (generalmente de 2 a
3 meses), la dosis se reduce tanto como sea posible para mantener el control. Los
antibióticos pueden suspenderse si la terapia tópica mantiene el control.

La eritromicina es otra opción, pero puede causar efectos adversos gastrointestinales y la

resistencia a los antibióticos se desarrolla con mayor frecuencia.

El uso de antibióticos en el largo plazo puede causar una foliculitis pustulosa por
microorganismos gramnegativos alrededor de la nariz y en el centro de la cara. Esta
sobreinfección poco frecuente es muy difícil de tratar y responde mejor a la isotretinoína
por vía oral luego de discontinuar el tratamiento antibiótico sistémico. La ampicilina es una
alternativa terapéutica para la foliculitis por gramnegativos. En las mujeres, el uso
prolongado de antibióticos puede causar vaginitis candidiásica; si no es posible erradicarla
con tratamiento local o sistémico, debe discontinuarse el tratamiento antibiótico para el
acné.

Si el paciente es mujer y no responde a los antibióticos orales, se puede considerar el uso de

antiandrógenos orales (anticonceptivos orales y/o espironolactona).

Acné grave

La isotretinoína por vía oral es el mejor tratamiento para pacientes con acné moderado
refractario a la antibioticoterapia y para aquellos con acné inflamatorio grave. La dosis
habitual de isotretinoína es de 1 mg/kg 1 vez al día durante 16 a 20 semanas, aunque puede
aumentarse hasta 2 mg/kg 1 vez al día. Si los efectos adversos la hacen intolerable, puede
disminuirse la dosis a 0,5 mg/kg 1 vez al día. Luego de suspender el tratamiento, el acné
puede seguir mejorando. La mayoría de los pacientes no requieren una segunda tanda de
tratamiento; en estos casos, sólo debe reiniciarse la terapia luego de un período de 4 meses
de descanso sin medicación. La repetición del tratamiento se requiere sobre todo si la dosis
inicial es baja (0,5 mg/kg). Con esta dosis ocurren menos efectos adversos, si bien casi
siempre se necesita un tratamiento más prolongado. La dosificación acumulada ha ganado
apoyo; una dosis total de 120 a 150 mg/kg dio como resultado tasas de recurrencia más
bajas.

La isotretinoína es casi siempre eficaz, aunque su utilización es limitada debido a los

efectos adversos, como sequedad de la conjuntiva y la mucosa genital, labios agrietados,
artralgias, depresión, elevación de los niveles séricos de los lípidos y malformaciones
congénitas. La hidratación con agua seguida de la aplicación de vaselina suele aliviar la
sequedad cutánea y de las mucosas. El 15% de los pacientes presenta artralgias (en general,
de articulaciones grandes o en la zona lumbar). Se ha publicado acerca del mayor riesgo de
depresión y suicidio, aunque esto es raro. No está claro si aumenta el riesgo de aparición o
agravamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa).

Antes del tratamiento, debe solicitarse un hemograma completo, evaluación de la función

hepática, concentración de glucosaen ayunas, triglicéridos y colesterol. Todos estos
estudios deben volver a pedirse a las 4 semanas y, a menos que se observen alteraciones, no
es necesario repetirlos hasta terminar el tratamiento. Raras veces se observa un aumento de
triglicéridos que obligue a suspender la administración del fármaco. Es poco frecuente el
compromiso de la función hepática. La isotretinoína es teratogénica, por lo que debe
insistirse a las mujeres en edad reproductiva que utilicen dos métodos anticonceptivos
durante un mes antes de comenzar el tratamiento y por lo menos durante un mes después de
haberlo terminado. Deben realizarse pruebas de embarazo antes de comenzar el tratamiento
y 1 vez al mes hasta un mes después de terminarlo.

Acné cístico

En pacientes con acné firme (quístico) que buscan una mejoría clínica rápida y reducción
de las cicatrices, se indican inyecciones intralesionales de 0,1 mL de una suspensión de 2,5
mg/mL de acetónido de triamcinolona (debe diluirse la suspensión de 10 mL). Puede haber
un fenómeno de atrofia local, aunque suele ser transitorio. Para las lesiones aisladas pero
muy desagradables, la incisión y el drenaje suelen ser benficiosos, aunque pueden dejar
cicatrices.

Otras formas de acné

La piodermia facial se trata con corticoides orales e isotretinoína.

El acné fulminante se trata con corticoides orales y antibióticos sistémicos.

La forma conglobada se trata con isotretinoína por vía oral si no responde a los antibióticos
sistémicos.
Para el acné causado por anormalidades endocrinas (p. ej., el síndrome de ovario
poliquístico, tumores suprarrenales virilizantes en mujeres), se indican antiandrógenos. En
algunos casos se usa espironolactona, que tiene efecto antiandrogénico, en dosis de 50 a
100 mg por vía oral 1 vez al día. En Europa se utiliza el acetato de ciproterona. Cuando
otras medidas no son eficaces, puede intentarse el tratamiento con un anticonceptivo que
contenga estrógenos y progestágenos durante 6 meses o más para evaluar su posible efecto.

Cicatrización

Las cicatrices pequeñas pueden tratarse con exfoliantes químicos, descamación con láser o
dermoabrasión. Las cicatrices más profundas, aisladas, pueden ser resecadas. Las
depresiones amplias y superficiales pueden tratarse con subcisión o inyecciones de
colágeno. Los rellenos, incluidos el colágeno, el ácido hialurónico y el polimetilmetacrilato,
son temporales y deben repetirse periódicamente.

La dermatitis seborreica (DS) es la inflamación de regiones de la piel que tienen una alta densidad
de glándulas sebáceas (p. ej., la cara, el cuero cabelludo y la parte superior del tronco). Se
desconoce la causa, pero se sabe que especies de Malassezia, una levadura normal de la piel,
juega algún papel. La DS ocurre con mayor frecuencia en pacientes con HIV y en aquellos con
determinados trastornos neurológicos. La DS causa prurito, caspa, y descamación grasosa,
amarilleta en la línea de implantación del cabello y en el rostro. El diagnóstico se realiza con el
examen físico. El tratamiento se realiza con alquitrán o champús médicos y corticoides y
antifúngicos tópicos.

(Véase también Definición de dermatitis).

Seborrea

A pesar del nombre, la composición y el flujo de sebo suelen ser normales. No es clara la
patogenia de la dermatitis seborreica, aunque ha sido relacionada con el número de
levaduras de Malassezia presentes en la piel. La dermatitis seborreica ocurre con mayor
frecuencia en los bebés, por lo general dentro de los primeros 3 meses de vida, y en los
adultos de 30 a 70 años. La incidencia y la gravedad de la enfermedad parecen estar
influenciadas por factores genéticos, emocionales o de estrés físico y climáticos (suele
empeorar en los meses fríos). La DS puede preceder o estar asociada con psoriasis (llamada
seborriasis). La DS puede ser más común y más grave en los pacientes con trastornos
neurológicos (en especial, con enfermedad de Parkinson) o HIV/sida. Raras veces, la
dermatitis se generaliza.

Signos y síntomas

Los síntomas se desarrollan gradualmente y la dermatitis suele manifestarse solo con

escamas secas (caspa) o con una descamación seca u oleosa del cuero cabelludo (caspa) con
prurito de grado variable. En la enfermedad grave, aparecen pápulas descamadas de color
amarillo roijzas en la línea de implantación del cabello, detrás de las orejas, en el conducto
auditivo externo, las cejas, las axilas, el puente nasal, los pliegues nasolabiales y sobre el
esternón. Puede desarrollarse una blefaritis marginal con costras secas amarillentas e
irritación conjuntival. La DS no ocasiona pérdida de cabello.

Los recién nacidos pueden desarrollar DS con una lesión costrosa, gruesa, amarillenta, en el
cuero cabelludo (costra láctea), descamación amarillenta con fisuras detrás de las orejas,
pápulas rojas en la cara y dermatitis del pañal. Los niños mayores y adultos pueden
presentar placas descamadas en el cuero cabelludo, que pueden medir hasta 1 o 2 cm de
diámetro.

Dermatitis seborreica
Imagen cortesía de Thomas Habif, MD.

Dermatitis seborreica (retroauricular)

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Dermatitis seborreica (del lactante)

Biophoto Associates/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Diagnóstico

 Evaluación clínica

El diagnóstico se realiza con el examen físico. En ocasiones, la dermatitis seborreica puede

ser difícil de distinguir de otros trastornos, incluidos psoriasis, dermatitis atópica o
dermatitis de contacto, tiña y rosácea.

Tratamiento

 Terapia tópica con antifmicóticos, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina

Adultos y niños mayores

En los adultos con compromiso del cuero cabelludo, debe usarse piritiona de cinc, sulfuro
de selenio, ácido salicílico y sulfúrico, ketoconazol (al 2 y al 1%) o un champú con
alquitrán (de venta libre) a diario o día por medio hasta controlar la caspa y luego, 2 veces
por semana. Puede frotarse una loción con corticoides (p. ej., una solución con acetónido de
fluocinolona al 0,01% o con acetónido de triamcinolona al 0,025%) en el cuero cabelludo u
otras zonas pilosas hasta controlar el rubor y la descamación.

En el caso de las DS que comprometen las áreas retroauricualres, pliegues nasolabiales,

bordes de los párpados y puente nasal, se frota una crema con hidrocortisona al 1 a 2,5% 2
a 3 veces por día y luego, 1 vez al día una vez controlada la DS; la crema con
hidrocortisona es el corticoide más seguro para usar en el cara, dado que los corticoides
fluorinados pueden tener efectos adversos (p. ej., telangiectasia, atrofia y dermatitis
perioral). En algunos pacientes, es posible aplicar crema con ketoconazol al 2% u otros
imidazoles tópicos 1 o 2 veces al día para lograr una remisión que suele durar meses. Se
puede utilizar un imidazol o hidrocortisona como terapia de primera línea; si es necesario,
se pueden utilizar simultáneamente. Los inhibidores de la calcineurina (pimecrolimús y
tacrolimús) también son efectivos, particularmente cuando es necesario el uso a largo plazo.
Para la seborrea del borde de los párpados, se aplica con un hisopo una solución de una
parte de champú para bebés y 9 partes de agua.

Lactantes y niños

En los lactantes se usa un champú para todos los días, y crema de hidrocortisona al 1 a
2,5% o aceite de fluocinolona al 0,01% una o dos veces al día para el eritema y la
descamación en el cuero cabelludo o la cara. Los antimicóticos tópicos como el
ketoconazol al 2% en crema o el econazol al 1% en crema también pueden ser útiles en
casos graves. En las lesiones gruesas del cuero cabelludo de un niño pequeño, se aplica
antes de acostarse aceite mineral, aceite de oliva o un corticoide en gel o en aceite en las
áreas afectadas y se frota con un cepillo de dientes. Se lava el cuero cabelludo con champú
todos los días hasta que se desprenda la escama gruesa.

Conceptos clave

 En los adultos, la dermatitis seborreica (DS) produce caspa y a veces descamación

alrededor de las cejas, la nariz y el oído externo, detrás de las orejas, en la axila, y
en el esternón.

 La DS puede causar una lesión costrosa gruesa, de color amarillo, en el cuero

cabelludo en los recién nacidos o gruesas placas escamosas en los niños mayores y
adultos.

 El tratamiento puede incluir alquitrán o champús médicos y corticoides tópicos.

La rosácea es una trastorno inflamatorio crónico que se caracteriza por rubor facial,
telangiectasias, eritema, pápulas, pústulas y, en casos graves, rinofima. El diagnóstico se basa en el
aspecto característico y la anamnesis. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro e incluye
metronidazol tópico, antibióticos orales y tópicos, ivermectina tópica, raras veces isotretinoína y,
para el rinofima grave, cirugía.

La rosácea afecta casi siempre a personas de entre 30 y 50 años, de tez clara, es más
evidente en los descendientes de irlandeses y de países del norte de Europa, aunque es
probable que afecte, sin que sea reconocida, a individuos de piel oscura.

Etiología

La etiología de la rosácea se desconoce, pero algunas asociaciones propuestas incluyen

 Control vasomotor anormal

 Obstrucción del drenaje venoso facial

 Aumento de los ácaros del folículo (Demodex folliculorum)

 Aumento de la angiogénesis, expresión de ferritina, y especies reactivas del oxígeno

 Disfunción de péptidos antimicrobianos (p. ej., catelicidina)

La dieta no tiene un papel importante, pero algunos agentes (p. ej., amiodarona,
corticosteroides tópicos y nasales, altas dosis de B6 y B12) pueden empeorar la rosácea.

Signos y síntomas

La rosácea se limita a la cara y al cuero cabelludo; se presenta en 4 fases:

 Prerosácea

 Vascular

 Inflamatoria

 Tardía
En la fase prerosácea, los pacientes describen rubor y enrojecimiento molestos, a menudo
acompañados de un prurito desagradable. Los desencadenantes más comunes parecen ser la
exposición a la luz solar, el estrés emocional, el agua fría o caliente, el acohol, las comidas
picantes, el ejercicio, el viento, los cosméticos y los baños o bebidas calientes. Estos
síntomas persisten en todas las fases del proceso.

Rosácea

La rosácea se caracteriza por lesiones cutáneas localizadas en el rostro, como rubor,

telangiectasias, eritema, pápulas, pústulas y, en los casos graves, rinofima.

Imagen cortesía de Thomas Habif, MD.

En la fase vascular, los pacientes desarrollan eritema y edema faciales con telangiectasias
múltiples, tal vez como resultado de la inestabilidad vasomotora persistente.

Rosácea vascular

Esta foto muestra un eritema y telangiectasias en las mejillas de un paciente con rosácea
vascular.

© Springer Science+Business Media

A menudo sigue una fase inflamatoria, en la cual se desarrollan pápulas y pústulas
estériles (que conduce al concepto de rosácea como "acné del adulto").

Rosácea inflamatoria

Esta foto muestra un eritema vívido y pápulas en un paciente con rosácea inflamatoria. Las
pústulas también están presentes, pero débilmente.

© Springer Science+Business Media

Algunos pacientes llegan a desarrollar la fase tardía de la rosácea, que se caracteriza por
una hiperplasia tisular macroscópica de las mejillas y la nariz (rinofima) causada por la
inflamación tisular, el depósito de colágeno y la hiperplasia de las glándulas sebáceas.

Rinofima de la rosácea

Esta foto muestra un rinofima, caracterizado por piel engrosada, nódulos y agrandamiento
anatómico, en un paciente con rosácea.

© Springer Science+Business Media

Las fases de la rosácea suelen ser secuenciales. Algunos pacientes pasan directamente al
estadio inflamatorio sin pasar antes por los estadios previos. El tratamiento puede hacer que
un paciente retroceda hasta el estadio previo. La progresión hacia el estadio tardío no es
inevitable.

La rosácea ocular puede preceder o acompañar a la rosácea facial y se manifiesta como una
combinación de blefaroconjuntivitis, iritis, escleritis y queratitis, causa prurito, sensación de
cuerpo extraño, eritema y edema oculares.

Rosácea ocular

Esta fotografía muestra eritema conjuntival bilateral con enrojecimiento ocular yen un
paciente con rosácea ocular.

© Springer Science+Business Media

Diagnóstico

 Evaluación clínica

El diagnóstico de la rosácea se basa en el aspecto clínico; no existen pruebas diagnósticas

específicas. La edad de aparición y la ausencia de comedones ayudan a diferenciar la
rosácea del acné.
El diagnóstico diferencial de la rosácea incluye el acné vulgar, el LES, la sarcoidosis, la
fotodermatitis, los exantemas farmacológicos (sobre todo por yoduros y bromuros), los
granulomas cutáneos y la dermatitis peribucal.

Tratamiento

 Evitar los factores desencadenantes

 Considerar el uso de antibióticos orales o tópicos, ácido azelaico tópico o

ivermectina

 Para el rubor o eritema persistente, considerar brimonidina tópica

 En casos recalcitrantes considerar isotretinoína oral.

 Considerar la dermoabrasión y la resección tisular para el rinofima

 Para la telangiectasia, considerar el tratamiento con láser o electrocauterio

El tratamiento inicial de la rosácea involucra evitar los factores desencadenantes (incuido el

uso de protector solar). Pueden utilizarse antibióticos y/o ácido azelaico para la enfermedad
inflamatoria. El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas, no la cura de la
enfermedad. Véase clinical practice guidelines for rosacea canadienses.

Las cremas de metronidazol al (1%), lociones (0,75%) o gel (0,75%) y la crema de ácido
azelaico al 20% aplicados 2 veces al día tienen una eficacia similar; se puede añadir
peróxido de benzoílo al 2,5% en cualquiera de sus presentaciones (gel, loción, crema),
aplicado 1 o 2 veces al día para mejorar el control de las lesiones. Algunas alternativas
menos efectivas son la loción de sulfacetaminda sódica al 10%/azufre al 5%; solución, gel
o loción de clindamicina al 1% y solución de eritromicina al 2%, todas aplicadas 2 veces al
día. Muchos pacientes requieren tratamiento indefinido para el control a largo plazo. La
crema tópica de ivermectina al 1% parece tener eficacia en el tratamiento de las lesiones
inflamatorias de la rosácea.

Los antibióticos orales están indicados en los pacientes con múltiples pápulas o pústulas y
en quienes sufren rosácea ocular; las opciones incluyen doxiclina en dosis de 50 a 100 mg 2
veces al día, tetraciclina 250 a 500 mg 2 veces al día, minociclina 50 a 100 mg 2 veces al
día y eritromicina 250 a 500 mg 2 veces al día. Deben disminuirse las dosis hasta la menor
posible que permita controlar los síntomas una vez alcanzada una respuesta adecuada. Las
dosis subantimicrobianas de doxiciclina (40 mg una vez/día en una preparación que
contiene 30 mg de liberación inmediata y 10 mg de doxiciclina de liberación sostenida) son
eficaces para el acné y la rosácea.

El eritema o rubor persistentes pueden ser tratados con el agonista α2 adrenérgico selectivo
brimonidina al 0,33% tópico en gel aplicado una vez/día.
Los casos recalcitrantes pueden responder a la isotretinoína oral.

Las técnicas para el tratamiento del rinofima incluyen la dermoabrasión y la escisión

tisular; los resultados estéticos son buenos.

Las técnicas para el tratamiento de la telangiectasia incluyen láser y electrocauterio.

La hiperhidrosis es la transpiración excesiva, que puede ser focal o difusa y tiene múltiples causas.
La sudoración de las axilas, palmas y plantas es con mayor frecuencia una respuesta normal al
estrés, al ejercicio, o al calor ambiental; la transpiración difusa suele ser idiopática, aunque en los
pacientes con hallazgos compatibles debe hacer sospechar tumores, infecciones o alteraciones
endocrinas. El diagnóstico es obvio, aunque en ocasiones es necesario realizar pruebas para
detectar la causa subyacente. Los tratamientos incluyen cloruro de aluminio tópico, iontoforesis
con agua corriente, toxina botulínica, glucopirrolato por vía oral y, en casos extremos, cirugía.

(Véase también Introducción a los trastornos de la sudoración).

Etiología

La hiperhidrosis puede ser focal o generalizada.

Sudoración focal

Son frecuentes las causas emocionales, que provocan sudoración en las palmas, plantas,
axilas y frente en momentos de ansiedad, excitación, ira o miedo. Puede deberse a un
incremento de la estimulación simpática debido a un estrés generalizado. La sudoración
también es común durante el ejercicio y en ambientes calurosos. Si bien este tipo de
sudoración es una respuesta normal, los pacientes con hiperhidrosis transpiran de modo
excesivo y en condiciones en las cuales la mayoría de la gente no lo hace.

La sudoración gustativa ocurre alrededor de los labios y la boca cuando se ingieren comidas
o bebidas calientes o picantes. En la mayoría de los casos se desconoce la causa, aunque
este tipo de transpiración puede estar aumentada en neuropatías diabéticas, herpes zóster
facial, invasión del ganglio simpático cervical, enfermedad o lesión del SNC o lesiones de
la glándula parótida. En este último caso, una cirugía, una infección o un traumatismo
pueden alterar la inervación de la glándula y causar el crecimiento de fibras parotídeas
parasimpáticas dentro de la inervación simpática de las glándulas sudoríparas cutáneas
próximas a la zona afectada, en general sobre la glándula parótida. Este cuadro recibe el
nombre de síndrome de Frey. La sudoración asimétrica puede ser causada por una
anormalidad neurológica.

Otras causas de sudoración local incluyen mixedema pretibial, artropatía hipertrófica

(palmas) y síndrome del nevo azul y tumor glómico (sobre las lesiones). La sudoración
compensatoria consiste en la aparición de una sudoración intensa después de una
simpatectomía.

Sudoración generalizada

La sudoración generalizada afecta casi toda la superficie corporal. Si bien la mayoría de los
casos son idiopáticos, las causas pueden ser muy variadas (ver Algunas causas de
sudoración generalizada).

Tabla

Algunas causas de sudoración generalizada

Cáncer* Linfoma, leucemia

Traumatismos, neuropatía autonómica, invasión del ganglio simpático
SNC
cervical
Antidepresivos, aspirina, AINE, agentes hipoglucemiantes, cafeína,
Fármacos
teofilina, abstinencia de opioides
Trastornos Hipertiroidismo, hipoglucemia, secreción excesiva de hormonas sexuales
endocrinos causada por agonistas de la GnRH
Idiopática —
Infecciones* Tuberculosis, endocarditis, infecciones fúngicas sistémicas
Otras Síndrome carcinoide, embarazo, menopausia, ansiedad
*Sudoración generalizada principalmente nocturna (sudores nocturnos).
GnRH = hormona liberadora de gonadotropina.

Signos y síntomas

La sudoración suele estar presente durante el examen físico y a veces es intensa. Las ropas
pueden estar mojadas y las palmas y plantas pueden llegar a presentar maceración y fisuras.
La hiperhidrosis puede causar estrés emocional y aislamiento social. La piel de las palmas y
plantas puede aparecer pálida.

Diagnóstico

 Anamnesis y examen físico

 Pruebas del yodo y el almidón

  Pruebas para identificar la causa

La hiperhidrosis se diagnostica con la anamnesis y el examen físico, aunque puede

confirmarse con las pruebas de yodo y almidón. Para esta prueba, se aplica solución de
yodo a la zona afectada y se deja secar. Luego se espolvorea la zona con almidón de maíz,
lo que hace que las zonas con sudoración aparezcan oscuras. La prueba solo es necesaria
para confirmar el foco de sudoración (como en el síndrome de Frey o para localizar la zona
que necesita cirugía o tratamiento con toxina botulínica) o para una valoración
semicuantitativa durante el seguimiento del tratamiento. La asimetría en el patrón de la
sudoración sugiere una causa neurológica.

Las pruebas de laboratorio para identificar la causa de hiperhidrosis deben basarse en los
otros síntomas clínicos del paciente e incluir, por ejemplo, un hemograma completo para
detectar leucemia, glucemia para detectar diabetes y hormona tiroideoestimulante para
evaluar la función tiroidea.

Tratamiento

 Solución con hexahidrato de cloruro de aluminio

 Iontoforesis con agua corriente

 Toxina botulínica de tipo A

 Fármacos anticolnérgicos por vía oral

 Cirugía

El tratamiento inicial de la sudoración focal y generalizada es el mismo.

La solución de hexahidrato de cloruro de aluminio al 6 al 20% en alcohol etílico está

indicada para el tratamiento tópico de la sudoración axilar, palmar y plantar; esta
preparación requiere receta. La solución precipita las sales, que bloquean los conductos del
sudor; es más eficaz cuando se aplica todas las noches; se debe enjuagar por la mañana. En
ocasiones, se utiliza un anticolinérgico antes de la aplicación para evitar que la sudoración
elimine la solución de cloruro de aluminio. Al comienzo, son necesarias varias aplicaciones
semanales para lograr el control del cuadro; luego se sigue un régimen de mantenimiento
con aplicaciones una o dos veces por semana. Si el tratamiento con oclusión es irritante,
debe intentarse sin oclusión. La solución no debe aplicarse sobre piel inflamada, con
soluciones de continuidad, húmeda o que haya sido rasurada recientemente. En casos más
leves, puede ser adecuada una solución de alta concentración de cloruro de aluminio en
base acuosa.

La iontoforesis con agua corriente, en la cual se introducen sales iónicas dentro de la piel
utilizando una corriente eléctrica, es una opción para los pacientes que no responden a los
tratamiento tópicos. Se sumergen las áreas afectadas (en general, las palmas y las plantas)
en recipientes con agua corriente; cada uno de ellos contiene un electrodo a través del cual
se aplica una corriente de 15 a 25 mA durante 10 a 20 minutos. Esto se realiza a diario
durante una semana y luego se repite 1 vez por semana o cada dos semanas. La iontoforesis
puede ser más eficaz mediante la disolución de tabletas anticolinérgicas (p. ej.,
glucopirrolato) en el agua de los recipientes de iontoforesis. Si bien los tratamientos suelen
ser efectivos, la técnica consume mucho tiempo y es algo engorrosa, lo que hace que
algunos pacientes se cansen de esta rutina.

La toxina botulínica de tipo A es una neurotoxina que disminuye la liberación de

acetilcolina procedente de los nervios simpáticos que llegan a las glándulas ecrinas. La
inyección directa en la axila, palmas o frente inhibe la sudoración durante
aproximadamente 5 meses, según la dosis. Es de destacar que la toxina botulínica está
aprobada por la FDA solo para la hiperhidrosis axilar y puede no estar cubierta por un
seguro para otros sitios con hiperhidrosis. Las complicaciones incluyen debilidad muscular
local y cefaleas. Las inyecciones resultan eficaces, aunque son dolorosas y muy costosas.

Los fármacos anticolinérgicos orales pueden ayudar a algunos pacientes. Se puede utilizar
glucopirrolato u oxibutinina hasta que el grado de sudoración se vuelva tolerable o hasta
que los efectos adversos anticolinérgicos se vuelvan intolerables. Los posibles efectos
secundarios incluyen boca seca, piel seca, eritema, visión borrosa, retención urinaria,
midriasis, y arritmia cardíaca.

La cirugía está indicada cuando fallan los tratamientos más conservadores. Los pacientes
con sudoración axilar pueden ser tratados con resección quirúrgica de las glándulas
sudoríparas de esa zona, mediante disección abierta o por liposucción (que parece tener
menor morbilidad). Los pacientes con sudoración palmar pueden ser tratados con
simpatectomía endoscópica transtorácica. Se debe considerar la morbilidad potencial de la
cirugía, sobre todo en la simpatectomía. Las complicaciones potenciales son la
seudosudoración (sensación de sudoración en ausencia de esta), la hiperhidrosis
compensadora (aumento de sudoración en otras zonas del cuerpo no tratadas), la sudoración
gustativa, la neuralgia y el síndrome de Horner. La hiperhidrosis compensadora es más
común después de la simpatectomía transtorácica endoscópica, y se desarrolla en hasta el
80% de los pacientes; puede ser incapacitante y mucho peor que el problema original.