PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de las alteraciones

hidroelectrolíticas en el paciente
pluripatológico
P. Millán Estañ, A. Agrifoglio Rotaeche, P. Extremera Navas y A. García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Paciente pluripatológico Cada vez con más frecuencia nos encontramos ante pacientes pluripatológicos, con multitud de
- Alteraciones tratamientos crónicos. Debido a ello aparecen alteraciones hidroelectrolíticas variadas que depen-
hidroelectrolíticas den tanto de sus enfermedades crónicas y sus tratamientos como de procesos agudos intercu-
- Trastornos iónicos rrentes. Los pacientes con insuficiencia renal crónica son el prototipo de paciente pluripatológico
con alteraciones hidroelectrolíticas, pues habitualmente asocian otras enfermedades y pueden
- Efectos secundarios
presentar casi cualquier alteración iónica. Sin embargo, en otras patologías más prevalantes po-
demos observar también alteraciones iónicas, como la hiponatremia en la insuficiencia cardiaca o
la hipopotasemia en los hipertensos consumidores de diuréticos de asa y tiazidas. Otras alteracio-
nes ayudan en ocasiones a realizar diagnósticos nosológicos, como en los pacientes diabéticos en
los que podemos encontrar acidosis metabólicas en relación con estados hiperglucémicos. Las in-
toxicaciones por determinadas sustancias, como por ejemplo metformina o litio, también pueden
ocasionar alteraciones a este nivel.

Keywords: Abstract
- Pluripathological patients
Diagnostic protocol for hydroelectrolytic disorders in patients with
- Electrolyte disorders
multiple diseases
- Ionic disordres
- Side effects Nowadays we usually face pluripathological patients, with chronic treatments. These patients
show many electrolyte disorders, which can depend on their chronic disease and their treatments,
anintercurrent acute condition or both. Patients with chronic renal failure are the prototype of
pluripathological patient with electrolyte disorders, because it can not only cause a large number
of disorders itself but also it is usually associated with other diseases. However other frequent
pathologies can also present ionic disorders such as hyponatremia in heart failure or hypokalemia
in patients suffering arterial hypertension and treated with furosemide or thiazides. Other
pathologies can also be diagnosed because of their ionic disorder, as it happens in diabetic
patients, where we find metabolic acidosis in relation to hyperglycemic conditions. Poisoning by
certain substances, for example metformin or lithium, can also cause ionic disorders.

Introducción
Gracias a los importantes avances de la medicina en los últi-
mos años, hemos conseguido alargar la esperanza de vida. Es
por ello que cada vez con más frecuencia nos encontramos
ante pacientes de más edad, con más enfermedades crónicas y
con más tratamientos. Así, muchas veces los pacientes que su-
fren una enfermedad aguda lo hacen sobre una patología cró-
nica. Lógicamente, estos hechos hacen que en la aproximación
diagnóstica y terapéutica de todo paciente debamos tener en
consideración sus antecedentes médicos, su medicación habi-
tual (con los efectos secundarios de la misma y las posibles
interacciones entre los diferentes fármacos) y la enfermedad
actual con las posibles relaciones de ésta con los previos.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Las alteraciones hidroelectrolíticas están presentes en
muchas de las patologías más prevalentes, y además pueden
estar muy influidas por los tratamientos que para ellas se uti-
lizan. Estos trastornos son relevantes porque pueden afectar
muy negativamente a los pacientes. Son capaces de producir
alteraciones graves en cualquier sistema: neurológicas, como
crisis comiciales o disminución del nivel de consciencia, en
las hiponatremias; alteraciones de la conducción cardiaca,
en los trastornos del calcio; alteraciones en el nivel de otros
iones, como el caso del magnesio y del potasio; fracaso mul-
tiorgánico en la acidosis metabólica y hasta la parada cardia-
ca, como en la hiperpotasemia.
A veces con el contexto clínico del paciente es fácil sos-
pechar alguna alteración iónica. Sin embargo, en muchas
ocasiones estas alteraciones se presentan como episodios lar-
vados, subagudos e inespecíficos, por lo que el diagnóstico se
realiza en base a una analítica. Gracias a los progresos de los
últimos tiempos, hoy en día resulta relativamente fácil, rápi-
do, fiable y poco costoso realizar una determinación bioquí-
mica elemental en sangre que nos permita diagnosticar la
alteración analítica y además cuantificarla.
Actualmente disponemos de un arsenal terapéutico enor-
me para corregir los trastornos iónicos. Tanto en formulacio-
nes intravenosas para los casos graves y agudos, como orales
para la prevención y el tratamiento de los leves y crónicos.
Por lo anteriormente descrito: la relevancia clínica de las
alteraciones, el relativo fácil diagnóstico y las opciones tera-
péuticas disponibles, nos resulta obligado tener todo esto en
mente a la hora de enfrentarnos a cualquier paciente. De esta
manera conseguiremos un enfoque integral del paciente, un
diagnóstico correcto y, por tanto, la capacidad para ofrecerle
el mejor tratamiento disponible.
Hipertensión arterial
e insuficiencia cardiaca
La hipertensión arterial esencial es una de las enfermedades
más prevalentes en nuestro medio. Son multitud los fárma-
cos usados para su manejo de forma crónica. Inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y diuré-
ticos son los dos grupos farmacológicos prescritos con más
frecuencia como tratamiento de primera línea, y son respon-
sables de no pocos trastornos iónicos.
Inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina
Se usan como primera línea de tratamiento. Producen un in-
cremento de la excreción de Na+ y disminuyen la excreción de
K+ y H+. Por lo tanto, pese a que son fármacos con gran mar-
gen de seguridad, pueden producir trastornos iónicos como la
hiponatremia, la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.
Diuréticos
También ampliamente usados en otras entidades, pueden
producir importantes trastornos iónicos.
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Diuréticos de asa
Entre ellos, los más usados, como furosemida. Estos fárma-
cos inhiben el cotransportador Na+K+2Cl- en la rama ascen-
dente del asa de Henle. Como consecuencia de esto, incre-
mentan la excreción de Na+, K+ y H+. Es por ello que la
alteración iónica relacionada con más frecuencia con estos
fármacos es la alcalosis metabólica hipoclorémica, asociada a
hipopotasemia.
Diuréticos ahorradores de potasio
Todo lo contrario ocurre con los ahorradores de potasio, como
la espironolactona, que basan su fundamento de acción en la
inhibición de la unión de la aldosterona a su receptor (recorde-
mos que la aldosterona en el túbulo distal y colector favorece la
reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+). Por lo tanto, los
trastornos iónicos más frecuentes con estos fármacos son: la hi-
ponatremia, la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.
Tiazidas
Tan usadas en la hipertensión arterial, inhiben el cotranspor-
tador Na+-Cl- en el túbulo contorneado proximal y además
son inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica. Esto es
importante, porque además de favorecer las pérdidas renales
de Na+ y Cl-, al inhibir la anhidrasa, aumenta la excreción de
bicarbonato, lo que condiciona una menor disponibilidad
de H+ en el filtrado que tiene que compensarse con mayores
intercambios con el K+. Así pueden producir hipopotasemias,
además de hiponatremia hipoclorémica.
Diuréticos osmóticos. Manitol
Tras su administración producen un incremento rápido de la
osmolaridad sanguínea, que se compensa rápidamente con
la atracción de agua desde el espacio extravascular, lo que
condiciona un incremento de la volemia y, por lo tanto, una
dilución de los elementos sanguíneos, especialmente impor-
tante en el caso del sodio.
En la insuficiencia cardiaca (IC) se produce un aldostero-
nismo cardiaco. Este incremento es responsable de la mayoría
de las alteraciones de la IC, como la hiponatremia. Se trata de
un ítem importante, pues es un predictor de mal pronóstico en
pacientes con IC. Otras causas que contribuyen a la hiponatre-
mia en esta entidad clínica son los efectos secundarios de algu-
nos diuréticos y la vía de la arginina-vasopresina, aunque su
causa última aún no ha sido del todo aclarada.
Aldosterona también es responsable del incremento de
pérdidas renales de Ca++ y Mg++. Esto, a su vez, provoca un
incremento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH),
que produce la reabsorción ósea de calcio, el aumento de
absorción intestinal y reabsorción renal. Sin embargo, es de-
bido a la acción de la PTH que se produzca sobrecarga cál-
cica intracelular, lo que favorece la hipocalcemia y el estrés
oxidativo intracelular.
Diabetes mellitus
Los trastornos iónicos relacionados con esta enfermedad
pueden asociarse tanto a la diabetes en sí como a los efectos
secundarios de los fármacos usados para su manejo.
 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO
En muchas ocasiones, el diagnóstico de la diabetes, sobre
todo del tipo 1, se realiza en el contexto de una cetoacidosis
diabética. Por lo tanto, esta situación la encontramos con fre-
cuencia en pacientes no diagnosticados de diabetes. Podre-
mos sospecharlo ante la presencia de acidosis, hiperglucemia
y cetonuria, junto con los síntomas clásicos (vómitos, poli-
dipsia, polifagia, hiperventilación, etc.).
El estado hiperosmolar es otra complicación grave rela-
cionada con la diabetes, aunque, a diferencia de la anterior,
casi todos los pacientes están ya diagnosticados de diabetes.
Metformina
Metformina (como prototipo de las biguanidas) es un fárma-
co que se enmarca dentro de los hipoglucemiantes orales,
ampliamente usado para el control de la diabetes mellitus. Su
mecanismo de acción reside fundamentalmente en tres prin-
cipios:
1. Potencia los efectos de la insulina en los tejidos perifé-
ricos, a través de la expresión del GLUT4 que facilita la ac-
ción tirosincinasa del receptor de la insulina.
2. Disminuye la gluconeogénesis hepática al inhibir la
fosfoenolpiruvato-carboxicinasa y fructosa 1,6-bifosfatasa.
Por lo tanto, disminuye la transformación de glucosa a partir
de lactato, glicerol y aminoácidos.
3. Disminuye la absorción intestinal de glucosa, al poten-
ciar el efecto de la insulina en el enterocito.
La acidosis láctica relacionada con metformina es una
complicación poco frecuente (5-9 casos por 100.000 pacien-
tes tratados al año con metformina) pero importante, ya que
tiene una mortalidad elevada (30-40%) y es potencialmente
tratable. El mecanismo definitivo por el que se produce esta
acidosis no se conoce del todo, pero se relaciona con la inhi-
bición enzimática hepática. La selección de los pacientes en
los que se indican este tipo de fármacos suele ser muy cuida-
dosa, y se excluye a aquéllos que tienen un riesgo más eleva-
do de sufrir acidosis. Pese a ello, en ocasiones, pacientes con-
sumidores habituales de metformina con bajo riesgo sufren
acidosis lácticas en relación con episodios agudos concomi-
tantes como intoxicaciones, sepsis, deshidratación, infarto
agudo de miocardio, etc.
Oncológico
Los pacientes oncológicos son susceptibles de sufrir desequi-
librios hidroelectrolíticos importantes, como consecuencia
tanto de su enfermedad como del efecto secundario de los
fármacos agresivos usados para su tratamiento.
Trastornos por el desarrollo tumoral
Hipercalcemia
Es la complicación iónica asociada con más frecuencia al pa-
ciente oncológico, pudiendo aparecer hasta en un 30% de al-
gunas series. Su origen obedece a diferentes factores. Entre
ellos, el incremento inadecuado de la proteína relacionada con
la paratohormona (PTHrP), que tiene un efecto similar a la
PTH, y la osteolisis local, por la frecuencia de metástasis óseas.
Hipofosfatemia
Por incremento de pérdidas renales de fósforo, puede ob-
servarse en enfermos con tumores de origen mesenquima-
toso. Esto está causado por el aumento de la fosfatonina,
que se produce en el hueso y está elevada en este tipo de
pacientes.
Hiponatremia
De cualquier tipo. Las más frecuentes globalmente son las
hiponatremias dilucionales que se dan en el contexto de mal
manejo de líquidos por situaciones de IC, cirrosis, etc. Sin
embargo, intrahospitalariamente la hiponatremia diagnosti-
cada con más frecuencia en pacientes oncológicos es la debi-
da al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-
rética (SIADH), ya sea por la producción ectópica de ADH,
por tumores endocraneales productores de ADH, o como
efecto secundario de ciertos fármacos quimioterápicos, tales
como alcaloides de la vinca (vincristina), platinos (cisplatino)
y alquilantes (ciclofosfamida) (remitimos a la actualización
de esta unidad temática).
Síndrome de lisis tumoral
Debido a la destrucción de gran cantidad de masa tumoral, y
ocurre habitualmente en las primeras 12-72 horas de la ad-
ministración de citotóxicos.
Hiperpotasemia
Al producir la muerte celular tumoral, se produce la salida
masiva del potasio intracelular al espacio extracelular. Ade-
más, esto puede verse potenciado por el daño renal agudo
que producen algunas líneas de quimioterapia.
Hiperfosforemia
Se produce al liberar bruscamente carga de ácidos nucleicos
de las células muertas.
Hipocalcemia
Debido a la hiperfosforemia se producen fosfatos cálcicos
que precipitan en el riñón y que ocasionan fracaso renal e
hipocalcemia.
Secundario a quimioterapia
Tal es el arsenal médico con el que se cuenta hoy en día, que
podemos encontrar como efecto secundario alteraciones hi-
droelectrolíticas de todo tipo, cuyo estudio en detalle escapa
a los objetivos de este protocolo.
Deshidrataciones
Es un cuadro frecuente, al que se puede llegar por múltiples
procesos. Clásicamente la deshidratación se ha clasificado en
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

función de la concentración de sodio y la osmolaridad san- TABLA 1

guínea en: isotónica, hipotónica e hipertónica. Clínica y trastornos iónicos de patologías prevalentes

Patología Síntomas y signos Alteraciones

Medios diagnósticos hidroelectrolíticas
Deshidratación isotónica Insuficiencia Edema en MMII, disnea, ingurgitación Hiponatremia
cardiaca yugular, ortopnea
Hipocalcemia
Se produce por pérdidas proporcionales de agua y solutos, es Rx de tórax
Hipomagnesemia
la más frecuente con diferencia, y está causada habitualmen- HTA Asintomática, cefalea ocasional Hipopotasemia
te por diarreas. Afecta fundamentalmente al componente Cifras de TA elevadas Alcalosis metabólica
extracelular, por lo que los síntomas asociados a ésta suelen hipoclorémica

ser: sed, signo del pliegue, oliguria y los derivados de insufi- Hiponatremias
hipoclorémicas
ciencia renal prerrenal, pudiendo evolucionar hasta desarro- DM Poliuria, polifagia, polidipsia. Vómitos, Acidosis metabólica:
llar shock hipovolémico. hiperventilación descompensación/
comienzo
Analítica sanguínea básica, gasometría
Estado hiperosmolar:
descompensación/
comienzo
Deshidratación hipertónica
Acidosis láctica:
intoxicación por
Es la segunda en frecuencia y se produce habitualmente por metformina

una ingesta insuficiente de agua o un aporte muy elevado Deshidratación Sed intensa, oliguria, signo de pliegue, Shock hipovolémico
hipotensión arterial, shock
de solutos. En este caso, la deshidratación es intracelular, Afectación del estado neurológico
por lo que además de los síntomas habituales de la deshi- por edema cerebral
dratación, aparecen signos neurológicos como fiebre, hipe- Hepatopatía Hepatomegalia, ictericia, circulación Hipopotasemia
colateral, ascitis, edemas
rreflexia, crisis comiciales, alteración del nivel de conscien-
Insuficiencia Oligoanuria, edemas, IC Hiponatremia/
cia, etc. renal hipernatremia
Hiperpotasemias
Acidosis metabólica
Deshidratación hipotónica DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; MMII: miembros inferiores; Rx: radiografía;
TA: tensión arterial.

Se produce mayor pérdida de electrolitos que de agua, es la

más infrecuente de las tres. Es extracelular, pero además se
produce un gran paso de agua del líquido extracelular al in-
tracelular, favoreciendo la aparición de edema cerebral.
Trastornos psiquiátricos
ciones, voluntarias o no, de esta sustancia. Las características
clínicas de la intoxicación lítica son muy diversas, y debe
sospecharse en pacientes consumidores de litio y en trastor-
nos neurológicos agudos-subagudos no explicables por otras
entidades. El tratamiento de elección para las situaciones
graves continúa siendo la diálisis.

Los pacientes psiquiátricos pueden desarrollar cualquier pa-

tología orgánica que les conduzca a padecer trastornos hi-
Hepatopatías
droelectrolíticos como el resto de los enfermos. Sin embar-
Los pacientes con afecciones hepáticas crónicas tienen gran-
go, los dos más frecuentes son los que enumeramos a
des alteraciones en el conjunto de su economía orgánica.
continuación.
Pueden desarrollar casi cualquier trastorno hidroelectrolíti-
co como evolución de su enfermedad hepática, como efecto
secundario de los fármacos habitualmente usados para su
Polidipsia primaria psicógena manejo o como signo de un proceso intercurrente agudo so-
bre su patología crónica. Aún así, las más frecuentes se enu-
Se trata de un trastorno globalmente poco frecuente, pero
meran a continuación.
con alta prevalencia en pacientes esquizofrénicos. Las altera-
ciones iónicas son debidas a la alta entrada de agua libre, lo
que condiciona una hiponatremia asociada a sobrecarga hí-
drica.
Hiponatremia
Al igual que ocurre en la IC, es un factor de mal pronóstico
en pacientes cirróticos. Aunque puede presentarse de forma
Intoxicación por litio aguda, como consecuencia del tratamiento diurético, lo más
habitual es que sea de instauración crónica, relacionada con
Las formulaciones farmacéuticas de litio hoy continúan sien-
la disfunción circulatoria progresiva en la cirrosis. En los pa-
do ampliamente utilizadas como estabilizadoras del ánimo.
cientes cirróticos se produce una vasodilatación esplácnica
El estrecho margen terapéutico y el perfil del paciente toma-
extrema, en respuesta a la hipertensión portal, lo que ocasio-
dor de Li hacen que no sea infrecuente encontrar intoxica-
na una hipovolemia efectiva relativa, que condiciona la pues-

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO
ta en marcha de los mecanismos antihipovolemia: sistema
renina-angiotensina-aldosterona y secreción no osmótica de
ADH (vasoconstricción y retención de agua). El balance glo-
bal de este mecanismo en esta situación es la retención de
agua y la consecuente hiponatremia.
Hipopotasemia
Debida a un incremento de la aldosterona circulante que
produce unas pérdidas renales de K excesivas.
Insuficiencia renal
Los riñones son los órganos encargados del mantenimiento del
equilibrio hídrico, iónico y ácido base. Por lo tanto, el fracaso
de su función acarrea inexorablemente la aparición de múlti-
ples alteraciones hidroelectrolíticas. En las instauraciones cró-
nicas las modificaciones adaptativas que sufren los riñones son
capaces de compensar la pérdida de función y mantener una
aceptable equilibrio hasta filtrados de 15-30 ml/minuto. Las
alteraciones más relevantes son las siguientes.
Trastornos del sodio
El contenido corporal total de sodio es el responsable del
volumen extracelular, por lo que las alteraciones del sodio se
traducen habitualmente en déficit o excesos de volumen.
Hiponatremia
No suele aparecer hasta deterioros graves de la función renal
con filtrados inferiores a 15 ml/minuto (pacientes que suelen
estar sometidos a programas de diálisis). Por lo tanto, la apa-
rición de hiponatremia en pacientes con enfermedad renal
crónica debe hacernos pensar que se está aportando un exce-
so de agua libre o que se está produciendo una liberación no
osmótica de ADH (como ocurre en casos de hipovolemia o
uso de diuréticos).
Hipernatremia
Por el contrario, debe hacernos sospechar la presencia de una
diuresis osmótica por una insuficiente ingesta de agua (habi-
tualmente en una enfermedad intercurrente) o el excesivo
aporte de solutos. Pero también debemos tener en cuenta que
según se va deteriorando la función puede llegar un momento
(habitualmente con filtrados menores de 25 ml/minuto) en
que la capacidad del riñón para excretar sodio sea insuficiente
para compensar el aporte, por lo que puede existir una sobre-
carga de volumen relacionada con la retención aguda de sodio
que da lugar a edemas e IC.
Trastornos del potasio
La capacidad para excretar potasio está directamente rela-
cionada con la filtración glomerular, hasta niveles de
10-15 ml/minuto.
Trastornos ácido base
Conforme va progresando el fracaso renal, se va perdiendo la
capacidad para excretar la carga de ácidos no volátiles (cuya
función reside únicamente en el riñón). Así se suele ir instau-
rando una acidosis metabólica moderada que, además de los
hechos que la acidosis condiciona en sí misma (explicado en
el artículo correspondiente), ocasiona unas respuestas adap-
tativas extrarrenales. Las que más relevancia tienen en el
equilibrio iónico son:
1. Liberación de otros tamponadores ácidos: fundamen-
talmente calcio, fosfatos y carbonatos, de origen óseo, con la
destrucción y osteodistrofia que esto conlleva.
2. Intercambio K+/H+: como intento de compensación de
la acidosis, el H+ se introduce en el medio intracelular, a ex-
pensas de la salida de K+ al extracelular, que condiciona la atro-
fia muscular típica de la enfermedad renal crónica (ERC), y
además contribuye a la hiperpotasemia, explicada más arriba.
3. Hiperventilación moderada para compensar la acidosis
metabólica, que mantenida en el tiempo ocasiona una dismi-
nución de la reserva pulmonar.
De forma excepcional puede aparecer una alcalosis meta-
bólica. Este hecho está condicionado por episodios intercu-
rrentes (como vómitos, depleción de volumen o uso de diu-
réticos).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada
t Importante tt Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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