UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR

FACULTAD DE CIENCIAS, AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES

Y DEL AMBIENTE

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ASIGNATURA: PATOLOGIA QUIRURGICA II

ALUMNO: JOSE SANCHEZ

CICLO:

OCTAVO MVZ “B”

DOCENTE:

Dra. María Morejón García

BOLIVAR-2020
 Cualquier alteración bioquímica/
morfológica
que impida que la célula funcione
normalmente

1) Agentes físicos

2) Agentes químicos exógenos y

endógenos

3) Agentes biológicos

4) Falta de nutrientes esenciales

5) Reacciones inmunológicas.

6) Alteraciones genéticas.
Depende del:
Estado del individuo
Agente causal
Evolución de necrosis
Tejido Muerte fisiológica o necrobiosis

Muerte local o necrosis

Tipos de muerte Apoptosis

Reabsorción.
Muerte general
Cicatrización.

Calcificación.
Lesión o daño celular
•“Son los cambios morfológicos que ocurren
en una célula o tejido, cuando el daño ha ido
Demarcación. más allá del punto de no retorno,
provocando la muerte celular dentro de un
Ulceración. organismo vivo”.

Tóxicos

Tipos de necrosis Tóxicos químicos, vegetales, bacterianos,

animales

Falta de aporte sanguíneo

Necrosis. Etiología
Necrosis coagulativa
Lesiones mecánicas (traumatismos contusos)

Cambios térmicos (coagulación del

Ocurre por desnaturalización de las proteínas protoplasma celular
intracitoplásmicas

Características macroscópicas del tejido

Se observa principalmente cuando hay
necrótico
muerte

Necrosis licuefactiva

En tejidos de alto contenido lipídico (

En zonas de infección por bacterias piógenas

Necrosis : Es la fragmentación de la
cromatina en finos gránulos basofílicos
Cariorrexis
Necrosis caseosa

Combinación de proteínas y lípidos

coagulados encogimiento y condensación de la
materia nuclear hasta convertirse en una
Asociada a agentes como: Mycobacterium pequeña masa homogénea que se tiñe
intensamente con hematoxilina ( basofílico =
Necrosis de la grasa ( esteatonecrosis color
Picnosis :

Poco frecuente

Presente en depósitos naturales de tejido

adiposo

Es la disolución de la cromatina
nuclear por acción de nucleasas, que
escapan de los lisosomas al morir la célula.
Cariolisis
 Embriogénesis y metamorfosis

Eliminación de células no adecuadas

Procesos normales de renovación celular

Involución fisiológica de células por falta de

estímulo hormonal Proceso fisiológico de muerte celular”/
“Muerte celular programada”/ “Suicido
celular” Apoptosis
Atrofia patológica de órganos por cese de Permite regulación de densidad de
estímulo hormonal población celular normal
•“Es la invasión del tejido necrótico por
INTRODUCCION bacterias saprófitas y su posterior
Muerte de células dañadas
putrefacción”

Muerte de células inducidas por células T

citotóxicas Gangrena
Pulmones, intestinos, glándula mamaria,
Muerte celular por diversos estímulos extremidades
Puede afectar a cualquier tejido
Se conocen tres tipos de gangrenas:

TIPOS
Seca

Gangrena pulmonar

Por disminución del aporte sanguíneo

Administración inadecuada La parte del cuerpo afectada se contrae, se

de medicamentos por vía torna
oral (botella, sonda)
fría y descolorida.
Gangrena intestinal
Súbita o progresivamente

También llamada momificación

G. h. del IG del caballo:
trombos y émbolos de la
arteria mesentérica anterior Se observa generalmente en extremidades
Mala posición visceral:
torsión, vólvulo, invaginación Húmeda

Gangrena en extremidades

Sucede cuando un tejido necrosado es

colonizado por bacterias saprófitas (
Bajas temperaturas Clostridium spp ) o patógenas.
Ergotismo
Trombosis vascular por Septicemia (vía circulatoria o por extensión
Salmonella en ternero de tejidos vecinos) es necesario amputar el
(trombosis órgano afectado.

Gangrena en glánd . mamaria

Gaseosa

Mastitis
Es causada por bacterias anaerobias, como
estafilococócica
las del género Clostridium , que pueden
Staphylococcus aureus
crecer tanto en tejido vivo como muerto

Se caracterizan por producir ácido acético y

butírico

Aparece aprox. 6 horas después de la
muerte (varía de acuerdo a ciertas)
Tema principal 6 Cese de triada orgánica vital (SNC,
pulmones, corazón)
INTRODUCCION Transcurren aproximadamente 12 horas
entre el cese de las funciones vitales y la
muerte de los diversos órganos y tejidos (
vulnerabilidad orgánica y deficiencia de
O2)
Es el encogimiento y contracción de los
músculos después de la muerte, lo que
determina una rigidez e inmovilización del
Rigidez cadavérica (Rigor mortis) Muerte general fisiológica : por edad.
cuerpo.
Muerte general patológica : por
enfermedad
Es la palidez de piel y mucosas que se
presenta en las partes superiores del
Palidez cadavérica (Palor mortis) cuerpo en contraposición a la congestión
hipostática.
Es la descomposición del tejido por la
acción de enzimas bacterianas ( bacterias Putrefacción
saprófitas).
Manifestación brusca en un
Muerte somática Muerte súbita sujeto en aparente estado de
salud
Coloración violácea de las porciones Padecimientos de origen
ventrales de los órganos internos y de todo
el cadáver cardiovascular
Congestión hipostática o lividez Peritonitis por ruptura
cadavérica (Livor mortis)
gástrica, intestinal y/o
Se distingue de las hemorragias porque al uterina
corte, la sangre fluye de los vasos.
Ciertas infecciones
fulminantes o sobreagudas
Presencia de pigmentos de color verde,
Frialdad cadavérica ( gris o negro en los tejidos posterior a la
Descenso de la temperatura corporal,
muerte.
hasta adquirir la temperatura ambiental Algor mortis)
Pseudomelanosis
Individuo que padece una Este proceso se iniciará primero en el
aparato digestivo y el pigmento difundirá
enfermedad conocida y su Muerte repentina
desenlace era esperado hasta alcanzar la piel abdominal,
Posteriormente se irá generalizando.
Neoplasia intracraneana
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal