Final Farmacologia 2017

1.Que es HTA, IECA y contraindicaciones.

HTA: Se produce por el aumento de la fuerza de presión que ejerce la sangre sobre las arterias de forma
sostenida. Es una enfermedad que no da síntomas durante mucho tiempo y, si no se trata, puede
desencadenar complicaciones severas como infarto de corazón, accidente cerebrovascular, daño renal y
ocular, entre otras complicaciones. Se puede evitar si se controla adecuadamente. Se desconoce el
mecanismo de la hipertensión arterial más frecuente llamada “esencial", "primaria" o "idiopática" aunque
existen factores que suelen estar presentes en la mayoría de las personas que la sufren. La herencia
(padres o hermanos hipertensos), el sexo masculino, la edad, la obesidad, la ingesta de sal, el consumo
excesivo de alcohol, el uso de algunos fármacos (incluso los de venta libre) y la poca actividad física o
sedentarismo determinan la hipertensión.
IECA: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son profármacos (en su mayoría)
antihipertensivos que impiden la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Son fármacos de primera
elección y suelen asociarse con ARA-II y bloqueadores de canales de Ca.
Contraindicaciones: para pacientes con estenosis de la arteria renal, en el embarazo (atraviesan la
barrera), o con antecedentes de edema angioneurótico. A pacientes que son renina dependientes puede
causar un descenso brusco de la PA.
2.Insulina. Paciente diabético T1 es tratado con insulina, que combinación de insulinas sería la más
adecuada para controlar hiperglucemia?
El tratamiento de la DT1 consiste en mezclar insulinas de acción ultra corta o rápida inyectadas antes de las
comidas principales ya que debido a su semivida breve, controlaran las variaciones de glucemia
posprandiales con insulinas de acción intermedia o prolongada (1 o 2 dosis diarias) cuyo efecto amplio
permite mantener niveles de insulinemia basal. Así la dosis diaria total debe dividirse entre las insulinas de
efecto breve (40% dosis total) y las de semivida amplia (%60 dosis total) repartidas de forma proporcional a
lo largo del día. Es importante evaluar periódicamente a los pacientes para ajustar la dosis y distribución de
la insulina diaria.
Insulinas de acción corta: lispro, aspart
Insulinas de acción media: insulina humana (NPH)
Insulinas de acción lenta: Glargina, detemir.

En caso de pacientes con DT2, si no presenta problemas renales, se inicia el tratamiento con Metformina
como monoterapia. En caso de que pasados los 3 meses no se lleguen a los valores de hemoglobina
glicosidada, se procede a una combinación de fármacos: metformina + insulina (generalmente basal), es la
combinación de máxima eficacia pero tiene alto riesgo de generar hipoglucemia y aumento de peso. Otra
combinación es utilizar metformina + exenatida para pacientes con sobrepeso (contribuye a mejorar la
resistencia a la insulina) y la utilización de sulfonilureas o TZD provocan aumento de peso cuando el
paciente está motivado en disminuirlo.
En casos de IC o IH se desaconsejan utilizar las TZD.
En casos de IR se contraindica la utilización de metformina por lo que se utilizan derivados de la meglitinida
para generar un efecto hipoglucémico posprandial (depende de glucosa)
*Ver efectos y necesidades de cada una en resumen

3.Benzodiacepinas, mecanismo, efectos y usos clínicos


Son fármacos que actúan potenciando la acción inhibitoria del GABA. Esta se une a un sitio alostérico para
sustancias exógenas aumentando la afinidad del GABA a su receptor, en consecuencia aumenta la
frecuencia de apertura del canal permitiendo el ingreso del cloro a la célula.
Usos:

• Sedante (subunidad alfa 1)


• Hipnótico

• Miorrelajante

• Ansiolítico (Subunidad alfa 2, semivida larga)

• Anticonvulsivante

• Inducción del sueño


• Sedación consciente

• Alivio sintomático de la depravación de alcohol

Todas son eficaces para el insomnio ya que disminuyen la fase de latencia, aumentan el tiempo total del
sueño, disminuyen el numero de despertares nocturnos, acortan el REM, aumentan la frecuencia de ciclos
REM, Aumentan la duración de la etapa 2 del sueño y disminuyen las etapas 1, 3 y 4.

Ejemplos:

Semivida breve y potencia elevada: Triazolam, Midazolam


- Semivida intermedia y potencia elevada : Alprazolam y lorazepam - Semivida intermedia y potencia baja:
Oxazepam

- Semivida larga y potencia reducida: Diazepam, Flurazepam

Se utilizan para tratar el insomnio y la ansiedad generalizada, también para epilepsia.

4.Mecanismo de acción de glucocorticoides y efectos adversos.
Regulación positiva: traslocación de los dímeros de complejos glucocorticoide-GR desde el citoplasma al
núcleo en donde se unen a los GRE en la región promotora de los genes sensibles a glucocorticoides !
activación de moléculas proactivadoras de la transcripción. El proceso termina activando los genes
correspondientes. La fijación del GR al ADN es transitoria, dura solo unos segundos pero los cambios
generados tras la fijación permanecen.
Regulación negativa:
- El GR se asocia a GRE negativo que provoca la represión de la transcripción génica.
- GR actúa por interacción proteína-proteína que supone unión con otros factores de transcripción:

el GR activado inhibe la actividad acetiladora de histonas del complejo HAT y CBP. Además, el GR lleva al
complejo HDAC hasta el factor de transcripción NF-kB suprimiendo la síntesis de genes. Por último, tiene la
capacidad de reducir la actividad de la ARN pol II.
Efectos adversos:
Supresión de la secreción endógena de CRH y ACTH ! en casos de tratamientos mayor a 2 semanas, los
cambios atróficos se estabilizan por lo que la brusca suspensión de la medicación conlleva una insuficiencia
suprarrenal aguda.
Síndrome de Cushing: aumento de peso, redistribución de las grasas en cara, cuello y abdomen.
Osteoporosis, acné, retención de sodio y agua.
Adelgazamiento de piel y trastorno en cicatrización de heridas
Miopatías.
Ulceras pépticas ! aumentan la acidez estomacal, alteran la mucosa y debilitan la regeneración epitelial.
Facilitan la aparición de infecciones al debilitar al sistema inmunológico.
Aumento de riesgo cardiovascular por aumento de triglicéridos
Riesgo de cataratas y glaucoma

5.Adrenalina en receptores alfa y beta

Receptores alfa 1: receptor metabotrópico unido a proteína Gq ! ↑IP3-DAG ! ↑Ca2+ y activa PK. Su
estimulación provoca la vasoconstricción del musculo liso vascular, aumento de la fuerza contráctil del
corazón, midriasis y aumento de la presión sanguínea, contracción del esfínter de la vejiga, inhibición de la
liberación de insulina y aumento de la resistencia periferica.
Receptores alfa 2: receptor metabotrópico unido a proteína Gi ! inhibe la AC, disminuye AMPc, desactiva
PKA. Su estimulación inhibe la liberación de NA y ACh (autorreceptor), vasoconstricción en arterias, venas,
arterias coronarias, disminución de la motilidad intestinal, inhibición de insulina.
Receptores beta: receptor metabotrópico unido a proteína Gs ! aumento de AMPc en celulas cardiacas
contráctiles.
Beta 1 (A=NA): principalmente en el corazón, generan taquicardia y aumentan ionotropismo (fuerza
contráctil) y cronotropismo (frecuencia cardiaca) y aumento de la lipolisis.
Beta 2 (A>NA): generan vasodilatación, broncodilatación, inhiben la glucolisis y favorecen la
gluconeogénesis, relajación del musculo liso y contracción del musculo esquelético. Aumento de la
glucogenolisis hepática y muscular, relajación del músculo uterino, aumento de la liberación de glucagon.
Beta 3 (A<NA): involucrado en efectos metabólicos, aumentan lipolisis.
6.Consecuencias del bloqueo dopaminérgico, alfa adrenérgicos y muscarínicos en ATS típicos:

Vía /estructura Efectos adversos Efecto

terapéutico
Nigro-e s t r i a d a extrapiramidales Tratamiento
Enfermedad de
Hungtinton
Mesolímbica Síndrome amotivacional Antipsicótico
Aplanamiento afectivo
Mesocortical Anergia psíquica A ntipsicótico
Disminución de la
iniciativa
Túbero-i n f u n d i n b u l a r Hiperprolactinemia ---------
Zona quimiorreceptora ---------------------------- Antiemético
de gatillo de vómito
 Bloqueo Efectos clinicos y/o adversos
α1 -adrenérgico Hipotensión ortostática, taquicardia refleja,
sedación, congestión nasal, mareos,
eyaculación retrógrada.
H 1 (histaminérgico) Sedación, ↑peso, confusión
M ( muscarínico) Sequedad bucal, visión borrosa ,
constipación, taquicardia, ↑ p r e s i ó n
intraocular, retención urinaria, trastornos
cognitivos, delirio.
Canales de calcio Efectos adversos cardiovasculares,
eyaculación retrógrada

7.Paciente le pregunta como tomar levotiroxina, que efectos hay por exceso?
Las complicaciones de la sobredosificación con levotiroxina sódica son las siguientes:
Pérdida ósea acelerada.
Reducción de la densidad mineral ósea.
Osteoporosis.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
Aumento del espesor de la pared cardíaca.
Aumento de la contractilidad del miocardio.
Los tres últimos problemas incrementan el riesgo de arritmias cardíacas (especialmente fibrilación
auricular), particularmente en la población anciana.

8.Estatinas, mecanismo y 3 efectos adversos:

Son fármacos análogos del ácido mevalónico que inhiben de manera competitiva y reversible a la HMG-CoA
reductasa, la enzima que es limitante en la síntesis endógena de colesterol. Reducen los niveles circulantes
de LDL-C y las células responden a esta reducción aumentando la expresion, particularmente en el hígado,
de los genes que codifican la HMG-CoA redactada, por lo que la síntesis de colesterol disminuye solo
ligeramente. La reducción de los niveles de colesterol libre también activa los factores de transcripción
SREBP, que estimulan la síntesis de receptores para las LDL, aumentando la captacion, particularmente en
los hepatocitos, de LDL y VLDL. Ademas reducen la degradación de dichos receptores y como resultado tengo
un aumento de la captación celular de ambas lipoproteinas y una disminución de sus niveles plasmaticos.

Efectos no lipídicos (pleiotrópicos):

• mejoran la función del endotelio

• antiinflamatorio

• antioxidantes 

 • angiogénesis 


• Estabilidad de la placa 


• Acciones antitromboticas 


• Acciones protectoras cardiovasculares 


Los efectos adversos son bien tolerados, pero

• Aumentan transaminasas hepáticas (reversible, dependiente de dosis)

• Aumentan CPK del musculo esquelético—> miopatías y dolores musculares

• Gastrointestinales: Dispepsia, nauseas, flatulencias y diarrea

• Neurológicas: Cefalea, insomnio, sueños vividos

•  Enrojecimiento cutaneo y erupciones

• Anorexia y perdida de peso

9.Mecanismo de acción de Venlafaxina, contraindicaciones, usos.

La Venlafaxina bloquea la recaptación de serotonina y noradrenalina, aumentando la concentración de estas
aminas en el espacio sináptico con la consiguiente activación de los receptores serotonérgicos y
noradrenérgicos, la membrana postinaptica, presinaptica (autoreceptores y heteroreceptores). Tiene un
efecto diferencial según la dosis, a dosis bajas solo actúa sobre receptores Ser, a dosis altas actúa sobre Ser
y NET.
Usos: antidepresivo (depresión mayor), ansiolítico y sedante, analgésico.
Contraindicaciones: cardiopatías, antecedentes de convulsiones, personas con riesgo de padecer glaucoma.
Efectos adversos: alteraciones del sueño, aumento de la presión arterial, arritmia, convulsiones, disfunción
sexual, disminución del apetito, cefaleas, problemas cutáneos (sarpullido, urticaria, picor)
10.Diferencia y sim con ciclosporinas y tracrol, interacciones.
11.Fármacos de asma y EPOC:
Glucocorticoides inhalados: Beclometasona, budesonida, prenisolona (oral), fluticasona.
Los glucocorticoides no relajan el músculo liso de las vías respiratorias, de modo que tienen mínimo efecto
en la broncoconstricción aguda pero muestran singular eficacia para inhibir la inflamación de las vías
mencionadas. A nivel molecular el efecto de los glucocorticoides se lleva a cabo mediante la unión a sus
receptores intracelulares, donde se convierten en factores de transcripción capaces de modular la expresión
génica, induciendo la síntesis de lipocortina I, un polipeptido que inhibe la fosfolipasa A2 (enzima clave en
la producción de mediadores de inflamación) y disminuyen la formación de citoquinas.

Entre los mecanismos que contribuyen a su efecto antiinflamatorio en el asma, están:


- La modulación de la producción de citocinas y quimiocinas

-La inhibición de la síntesis de eicosanoides

- La inhibición de la acumulación de basófilos, eosinófilos y otros leucocitos en tejido pulmonar 

- La disminución de la permeabilidad vascular.

En dosis única no bloquean la respuesta inmediata a alérgenos (broncoconstricción, hipersecreción mucosa y

edema), pero en cambio bloquean la respuesta inflamatoria tardía y la consecuente hiperreactividad
bronquial. Además, inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias (macrófagos,
eosinófilos, linfocitos T, etc.) que ocurre tras la exposición a un alérgeno.

La administración continuada de corticoides también reduce la respuesta inmediata a alérgenos y previene

el asma provocada por el ejercicio.

Agonista de receptores B2 adrenergicos: Mecanismo de acción y aplicación en el asma: Muestran selectividad

por el subtipo de receptor β 2 y se aplican directamente en las vías respiratorias por inhalación
- De acción corta: Salbutamol, albuterol, terbutalina. Esos fármacos se utilizan por inhalación inmediata
para combatir el broncoespasmo. Comienzan su acción entre 1 y 5 min después de inhalado y origina una
broncodilatación que persiste 2 a 6 hs. Cuando se usan las presentaciones orales, la acción dura un poco más
(p. ej., la de la terbutalina oral dura 4 a 8 h). Son los productos preferentes para el alivio sintomático
rápido de la disnea que acompaña a la broncoconstricción asmática.

- De acción larga: salmeterol, formoterol. Después de unirse al receptor, los agonistas de acción breve
menos lipófilos se eliminan pronto del entorno de este último, por difusión en la fase acuosa. El salmeterol
libre o no ligado, por lo contrario, persiste en la membrana y sólo se disocia con lentitud desde el entorno
del receptor. Los agonistas de receptores adrenérgicos β de acción larga relajan el músculo liso de las vías
respiratorias y ocasionan broncodilatación por los mismos mecanismos que utilizan los agonistas de duración
breve. La dosificación es 2 veces al dia, siendo particularmente útiles en asma nocturna y no son apropiados
para efecto inmediato.

Metilxantinas: teofilina, cafeína y teobromina. El mecanismo celular por el que la teofilina ejerce sus
acciones es todavía impreciso. Las xantinas inhiben la fosfodiesterasa del AMPc y del GMPc, aumentando los
niveles de dichos nucleótidos, y alteran la movilización de Ca2+ intracelular, pero estas acciones se
producen con concentraciones de teofilina que superan las terapéuticas.
La teofilina es muy activa para relajar la fibra muscular lisa, en particular de los bronquios y vasos,
estimular la actividad cardíaca, activar el sistema nervioso central (SNC) y aumentar la diuresis. Efectos
bronquiales
La teofilina actúa directamente sobre el músculo liso bronquial, sin necesidad de activar o bloquear
receptores de transmisores o mediadores. Su acción es más patente cuando previamente hay constricción.

Bloqueantes de la liberación y antagonistas de liberadores: ketotifeno,

Leucotrienos

Para EPOC (No responde muy bien al tratamiento con corticoides por la presencia de oxinitritos):
Farmaco anticolinérgico: bromuro de ipratropio, tiotropio.

Ipratropio: Su efecto broncodilatador se atribuye a su capacidad como antagonista competitivo del receptor
M3. Esto inhibe la broncoconstricción a la secreción de moco. Se administran 3-4 veces al dia.

Tiotropio: Es un antagonista de los receptores muscarínicos. No muestra selectividad por ningún tipo de
receptores muscarínicos específicos, aunque cuando se aplica de manera tópica, actúa principalmente sobre
los receptores M3, situados en las células de músculo liso y las glándulas mucosas. Como resultado relaja al
músculo liso y evita la secreción de moco, produciendo un efecto broncodilatador. La ventaja clínica es la
mayor duración de la acción, que permite su administracion 1 vez al dia.

Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina

liberada en las terminaciones que llegan a la musculatura lisa bronquial.

Como el tono colinérgico es mayor en la EPOC que en el asma y además en el asma un componente
broncoconstrictor fundamental es la liberación de mediadores como histamina o leucotrienos (frente a los
cuales los fármacos anticolinérgicos son ineficaces), esto determina que estos agentes sean más útiles en la
EPOC que en el asma.

Umeclidinio ! antagonista de receptores muscarínicos de acción prolongada.

Umeclidinio + Vilanterol ! antagonista de RMAP + agonista B de acción prolongada.
Indacaterol ! agonista B adrenérgico de acción prolongada. Para controlar la sibilancia, la falta de aire, la
tos y la opresión en el pecho.

12. Drogas de alta y baja extracción. Como se ven afectadas por inductores e inhibidores enzimáticos.
Drogas de alta extracción: drogas con alta capacidad metabólica, su CL va a depender del flujo sanguíneo
hepático independientemente si son drogas de alta o baja unión a proteínas. ! De Cl no restrictivo
Drogas de baja extracción: drogas cuyo Cl va a depender de la capacidad metabólica del hepatocito (Cl
intrínseco). Dependiendo de la unión a proteína, estas van a ser afectadas por inductores o inhibidores
enzimáticos.
• Alta unión a proteína: el Cl se verá afectado por cambios en la fracción libre del fármaco.
• Baja unión a proteína: el Cl solo se ve afectado por el Cl intrínseco.
Cl int ! puede ser modificado por inductores o inhibidores:
• Droga de baja extracción: si se modifica el Cl int, veo un cambio en la pendiente de Concentración vs
tiempo.
 • Droga de alta extracción: si se modifica el Cl int, la pendiente no se modifica porque no son drogas
de Cl int dependientes.

13. Antidepresivos: tipos, mecanismos de acción, 3 efectos adversos.

Tricíclicos ! inhiben recaptación de NA y SER, y bloquean receptores de adrenérgicos 1, histamínicos 1 y
muscarínicos. EAs: aumento de peso, disminución de memoria (síndrome confusional), disminución del
umbral compulsivo. Amitriptilina y desipramina.
IMAO ! inhiben MAO A y B (inhiben metabolización de aminas endógenas) EAs: agitación, disfunsion sexual,
taquicardia refleja, hipotensión gradual. Nialamida (hidrazinico), pargilina (no hidrazinico), clorgilina (MAO
A), selegilina (MAO B)
IRSR ! inhiben la recaptación de la Serotonina al bloquear al transportador SERT y aumentando la
concentración de SER en el espacio sináptico. EAs: insomnio, aumento de prolactina (galactorrea,
amenorrea, ginecomastia), disminución del apetito. Fluoxetina, certrolina y citalopram.
IRSR-NA ! inhiben la recaptación de serotonina y NA, no afectan a los receptores muscarínicos ni
histamínicos.
EAs: alteraciones del sueño, disfunción sexual, aumento de PA dependiente de la dosis. Venlafaxina,
desvenlafaxina, mirtazapina.
IRDA-NA ! inhiben DAT y NET. EAs: episodios maniacos, agitación, cefaleas, insomnio, incidencia de
convulsiones en bulímicos, abstinencias a BDZ, drogas que disminuyan umbral convulsivo. Bupropión
(estimulante)
14. Cuáles son los fármacos que actúan en receptor de angiotensina II, mecanismo de acción y efectos
adversos.
Los ARA-II (sartanes) actúan bloqueando los receptores AT1 (metabotrópico Gq ! DAG + Ca) que generan los
síntomas de hipertensión arterial, disminuyendo la contracción del musculo liso. Además, potencian los
efectos antihipertensivos de los receptores AT2 (antagonizan efectos AT1). No aumentan los niveles de
quininas por lo que síntomas como la tos son menores.
Efectos adversos:
• Hipotensión, hiperpotasemia, disminución de función renal.
• Prestar atención a pacientes cuya regulación de la presión arterial o función renal dependa
netamente del SRAA.

15. Insulina normal vs aspártica. Diferencias Insulina NPH vs Glargina.

Aspártica: análogo de la insulina normal al cual se le modificaron las posiciones de ciertos AA para modificar
su farmacocinética. Este tipo de insulina es de acción ultra rápida (efecto no se prolonga a más de 2-4hs),
debido a su mejora en la absorción. Por lo que se le recomienda al paciente comer inmediatamente luego de
aplicarse este tipo de insulina ! útil para control postprandial de glucemia y riesgo de hipoglucemia en
ayunas.
Insulina regular: de acción rápida-intermedia, puede ser administrada por vía subcutánea, intramuscular o
vía intravenosa; por lo que es útil en emergencias diabéticas. Administración postprandial, 15 o 30 min antes
de las comidas.
NPH: a la insulina regular se le agregan cantidades equimolares de protamina con el objetivo de atrasar su
absorción y prolongar su acción.
Glargina: análogo prolongado de liberación lenta y prolongada. De administración 1 vez por día, mantiene
los niveles basales por 20-24hs sin producir picos lo cual evita la hipoglucemia de periodos entre comidas.
16.Curva de carbamazepina sola vs con otro fármaco. Decir si se modifican CL y VD, que parámetros se
modifican y porque.
17. Corticoides en ASMA y EPOC. Cuando se usan y porque? Efectos adversos oral vs inhalatoria.
Conviene el uso de agonista B + corticoide?
En el ASMA los glucocorticoides inhalados son el tratamiento de primera elección porque bloquean la
respuesta inflamatoria tardía y la consecuente hiperreactividad bronquial, además inhiben la infiltración
pulmonar tardía por celulas inflamatorias que ocurre tras la exposición al alérgeno. Previenen el ASMA
provocado por el ejercicio. Su administración continua reduce la respuesta inmediata al alérgeno.
Para el tratamiento de EPOC no se utilizan ya que no hay buena respuesta por la presencia de oxinitritos.
EAs inhalatorios: candidiasis, disfonía, osteopenia y glaucoma. Son leves y pueden evitarse o reducirse.
EAs orales: producen los efectos secundarios característicos: aumento de peso, hipertensión, diabetes,
miopatías, fragilidad cutánea, etc.
El uso de agonistas B + corticoides son convenientes ya que aumentan la eficacia de los corticoides y
permiten administrar una menor dosis.

18. Adrenalina en receptores alfa y beta.

19.Segundo mensajero de receptores beta.

Los receptores beta son receptores metabotrópicos que están unidos a proteínas Gs que activan la adenil
ciclasa y promueven la producción de AMPc (como segundo mensajero). Este activa la PKA que se encarga de
fosforilar otras enzimas activándolas o inhibiéndolas



20. Carbamazepina, porque cambia la concentración después de 20 días.
Autoinducción de carbamazepina: este es un fármaco de cinética no lineal dependiente del tiempo, es decir
que su tiempo de vida media va a disminuir entre la primer y segunda dosis, por lo que va a ser necesario
aumentar su concentración para llegar a los mismos niveles plasmáticos y obtener los mismos resultados.
Este efecto se debe a que la carbamazepina es inductor del CYP 3A4 (que a su vez es el citocromo que lo
metaboliza), esta inducción va a generar que el anticonvulsivante se elimine más rápido del organismo.
21. Diferencia entre acción específica e inespecífica.
Los fármacos producen dos tipos de acciones en el organismo:
Específicas: Mediados por receptores o actúan por su acción sobre dianas en el organismo.

Inespecíficas: No mediados por receptores o por dianas, sino por sus características físico-químicas.
La mayor parte de los fármacos ejercen acciones que son específicas, es decir, que el fármaco actúa sobre
algún sistema del organismo. El fármaco no origina mecanismos desconocidos para la célula sino que se
limita a estimular o inhibir los procesos propios de estas células.

De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas colinérgicas, se clasifican en, drogas de acción directa y
de acción indirecta.

• De acción directa: actúan estimulando directamente al receptor nicotínico o muscarínico de la

acetilcolina, actuando como ésta.

Ésteres de colina

• Acetilcolina (es el propio neurotransmisor parasimpático, por lo que su administración potencia la

acción parasimpática)—> Disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial y aumenta la
actividad del tracto GI. Es susceptible a colinesterasas con lo cual su acción es corta.

• Betanecol (acción muscarínica y escasa acción nicotínica)—> Estimula la vejiga y el tracto GI

• Carbacol (acción muscarínica, con mayor intensidad en los receptores M2 y M3, y accíón nicotínica a
nivel central y de la placa motora muscular) —> Constricción de la pupila en cirugías de ojos,
disminuye la presión intraocular.

• Pilocarpina—> Constricción de la pupila en cirugías de ojos, disminuye la presión 


intraocular.



Alcaloides naturales—>Nicotina; Muscarina; Pilocarpina (receptores M3) 


De acción indirecta

Inhibidor de la colinesterasa

Pueden actuar como:


• Inhibidores reversibles de la colinesterasa

• Inhibidores irreversibles de la colinesterasa

• Promotores de la liberación de acetilcolina.


Los parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como antiadrenérgicos, inhibiendo
el sistema antagonista del parasimpático, el sistema nervioso simpático.

• Inhibidores reversibles de la colinesterasa—> Donepezilo (Para el Alzheimer); Edrofonio: Dura 10-20

minutos y se utiliza para diagnostico de miastenia gravis; Neostigmina: Se utiliza para el tratamiento
de la miastenia gravis y es un estimulador de la vejiga y tracto GI. También se utiliza para revertir los
efectos de la anestesia; Fisostigmina: Revertir la sobredosis de atropina

• Inhibidores Irreversibles de la colinesterasa—>Ecotiofato; Isoflurofato; Malatión

• Promotores de la liberación de ACh—>Cisaprida; Metoclopramida

• Antiadrenergicos—> Clonidina (receptor agonista α, α2 > α1, dando retroalimentación negativa);

propranolol (antagonista del receptor adrenérgico β2); atenolol (antagonista del receptor
adrenérgico β1); prazosin (antagonista del receptor α1); metildopa (agonista del receptor α2 por
medio de retroalimentación negativa) 

Los compuestos organofosforados inactivan la Acetil-colinestearasa de forma irreversible por
fosforilación, de manera que inhiben a la enzima que hidroliza la acetilcolina. La penetrabilidad de
estos compuestos los hace muy peligrosos, llegan al SNC donde ejercen acciones muy toxicas. 

La intoxicación afecta la trasmisión en la placa motora y provoca signos de activación de receptores
M y N en los diversos órganos, ganglios y en el SNC.

El tratamiento se basa en antagonizar las acciones muscarinicas, puedo usar diacetilmonoxima
que es un “restaurador” que libera la union: los efectos derivados de la hiperactivacion de los
receptores muscarínicos se controlan con ATROPINA.

22. Porque se usa la aspirina para la profilaxis de tromboembolias.

El tromboembolismo venoso (TEV) es un trastorno de la coagulación que se caracteriza por la formación de
trombos (coágulos) en el torrente sanguíneo. Incluye la trombosis venosa profunda (formación de trombos en
las venas de las piernas generalmente) y el embolismo pulmonar (el trombo viaja hasta los pulmones). Este
tipo de trastorno se trata con anticoagulantes orales como la warfarina o el acenocumarol, los cuales
ayudan a prevenir la aparición de coágulos o a disolverlos. Otros tratamientos antitrombóticos son los
agentes antiplaquetarios, como la conocida aspirina, que bloquea la formación de coágulos en las arterias y
previene la obstrucción del riego sanguíneo del corazón o del cerebro, que podría causar un infarto o un
ictus, respectivamente. El tratamiento con aspirina puede reducir hasta un 50% las recurrencias de
tromboembolismo venoso en pacientes sin factores de riesgo desencadenantes.
Mecanismo de acción de aspirina: Ejerce su actividad antitrombótica a través de la inhibición irreversible de
la ciclooxigenasa plaquetaria, previniendo la producción de tromboxano A2 y afectando la agregación
plaquetaria; lo que constituye un factor importante en la formación del trombo venoso
23. Porque existe un periodo de latencia en el inicio de la acción de los antidepresivos.
Hay varias teorías en cuanto a este tema pero una de las principales es que el aumento inicial de serotonina
en el espacio sináptico genere un “down-regulation” rápido. Luego, durante un periodo de tiempo (el
periodo de latencia), las neuronas se aclimatan al aumento de la serotonina y el “down-regulation” se
reduce gradualmente, lo que lleva posteriormente a un aumento de la serotonina en el espacio. Esto es
debido a que los receptores aumentan o bajan en número, dependiendo de la cantidad de neurotransmisor
que interacciona con ellos. Si existe un exceso de neurotransmisor o de las moléculas antagonistas, el
receptor se ajustará bajando en cantidad (es lo que llamamos regulación hacia abajo o down regulation), o
bien, en términos de efectividad o sensibilidad (lo que provocará una desensibilización).