Departamento de Fisiología

Facultad de Ciencias Biológicas

Universidad de Concepción

Respiratorio 1
- Funciones

- Mecánica

- Relación ventilación/perfusión
Fisiología del sistema respiratorio
La fisiología respiratoria puede tener dos significados muy diferentes: (1) utilización de oxígeno en
el metabolismo de moléculas orgánicas por las células (a menudo denominada respiración interna
o celular), y (2) el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre un organismo y el ambiente
externo (respiración externa).

Las células humanas obtienen la mayor parte de su energía de las reacciones químicas que
involucran oxígeno. Además, las células deben poder eliminar el dióxido de carbono, el principal
producto final del metabolismo oxidativo. Un organismo unicelular puede intercambiar oxígeno y
dióxido de carbono directamente con el medio externo, pero esto es imposible para la mayoría de
las células de un organismo tan complejo como un ser humano. Por lo tanto, la evolución de las
grandes especies requirió del desarrollo de estructuras especializadas para intercambiar oxígeno y
dióxido de carbono con el entorno. Dichas estructuras componen el sistema respiratorio.

En los humanos (y otros mamíferos), el sistema respiratorio incluye las cavidades bucales y
nasales, los pulmones, la serie de tubos que conducen a los pulmones y las estructuras del tórax
responsables de mover el aire dentro y fuera de los pulmones durante la respiración.

Sistema respiratorio

Además del suministro de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono, el sistema respiratorio

cumple otras funciones.
Funciones del sistema respiratorio:
1. Transporte de gases (O2, CO2, N2, H2O, entre otros.)

2. Control del pH

3. Control de la temperatura

4. Defensa (mecánica y humoral)

5. Elimina metabolitos del ácido araquidónico

6. Convierte AT1 a AT2 por medio de la enzima ECA

7. Excreción

8. Produce el surfactante, dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), agente tensoactivo

9. Función fibrinolítica (plasmina)

10. Fono-articulación (lenguaje articulado)

Organización del sistema respiratorio

El sistema respiratorio presenta dos pulmones, el derecho y el izquierdo, cada uno dividido en
lóbulos (3 derecho, 2 izquierdo). Los pulmones consisten principalmente en pequeños sacos que
contienen aire llamados alvéolos, que suman aproximadamente 300 millones en el adulto. Los
alvéolos son los sitios de intercambio de gases con la sangre. Las vías respiratorias son todos los
tubos a través de los cuales fluye el aire entre el ambiente externo y los alvéolos. La inspiración
(inhalación) es el movimiento del aire desde el exterior. La espiración (exhalación) es movimiento
en la dirección opuesta. Una inspiración y una espiración constituyen un ciclo respiratorio.
Durante todo el ciclo respiratorio, el ventrículo derecho del corazón bombea sangre desde las
arterias pulmonares hacia los capilares que rodean cada alveolo. En reposo, en un adulto normal,
aproximadamente 4 L de aire fresco ingresan y salen de los alvéolos por minuto (ventilación),
mientras que 5 L de sangre, prácticamente todo el gasto cardíaco, fluye a través de los capilares
pulmonares (perfusión).
Las vías respiratorias y los vasos sanguíneos

Durante la inspiración, el aire pasa a través de la nariz (el sitio más común) o la boca hacia la
faringe (garganta), que es un paso común tanto al aire como a los alimentos. La faringe
(orofaringe, nasofaringe y laringofaringe) se ramifica en dos tubos: el esófago, a través del cual los
alimentos pasan al estómago, y la laringe, que es parte de las vías respiratorias. La laringe alberga
las cuerdas vocales, dos músculos dispuestos horizontalmente a través de su luz. El flujo de aire
que pasa por las cuerdas vocales hace que vibren, produciendo sonidos. La nariz, la boca, la
faringe y la laringe se denominan vías aéreas superiores.
Decusación de las vías respiratoria y digestiva

Después de la laringe sigue la tráquea (que se caracteriza por tener anillos cartilaginosos, que
evitan el colapso de la vía en la inspiración). La tráquea se divide en los bronquios principales,
luego en los bronquios lobares, bronquios segmentarios. Dentro de los pulmones, los bronquios se
dividen en varias generaciones, cada una de las cuales da como resultado tubos más estrechos,
más cortos y más numerosos. Las paredes de la tráquea y los bronquios contienen anillos de
cartílago, lo que les da su forma cilíndrica y los sostiene. Las primeras ramas de las vías
respiratorias que ya no contienen cartílago se denominan bronquiolos. Luego le siguen los
conductos alveolares, para terminar con los alveolos. Las vías respiratorias, como los vasos
sanguíneos, están rodeadas de músculo liso, cuya contracción o relajación puede alterar el radio
de las vías respiratorias.

Las vías aéreas después de la laringe se pueden dividir en dos zonas: (1) La zona de conducción
que se extiende desde la parte superior de la tráquea hasta el comienzo de los bronquiolos
respiratorios; no contiene alvéolos y no hay intercambio de gases con la sangre, y (2) La zona
respiratoria, que se extiende desde los bronquiolos respiratorios hacia abajo, contiene alvéolos y
es la región donde se intercambian los gases con la sangre.

Las divisiones del árbol respiratorio se realizan en paralelo.

División del árbol respiratorio según West.

Las vías respiratorias están cubiertas por epitelio secretor ciliado. La secreción de mucus atrapa el
polvo, material particulado y agentes patógenos. Mediante los cilios se moviliza el mucus hacia la
faringe donde finalmente se traga.

El epitelio secretor de las vías respiratorias pude tener alterada la producción de mucus como se
observa en fibrosis quística, enfermedad genética letal más común de los caucásicos. La capa
mucosa se vuelve gruesa y deshidratada, obstruyendo las vías respiratorias. La secreción alterada
se debe a un defecto en los canales de cloruro involucrados en el proceso secretorio.
Fibrosis quística (CFTR: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)

La constricción de los bronquiolos en respuesta a la irritación ayuda a evitar que las partículas e
irritantes entren en los sitios de intercambio de gases. Otro mecanismo de protección contra la
infección es proporcionado por las células que están presentes en las vías respiratorias y los
alvéolos; Estos se denominan macrófagos. Estas células capturan y destruyen las partículas
inhaladas y las bacterias que han alcanzado los alvéolos.

Los vasos sanguíneos pulmonares generalmente acompañan a las vías respiratorias y también
sufren numerosas ramificaciones. El más pequeño de estos vasos se ramifica en redes de capilares
que abastecen abundantemente a los alvéolos. La circulación pulmonar tiene una resistencia muy
baja en comparación con la circulación sistémica, y por esta razón las presiones dentro de todos
los vasos sanguíneos pulmonares son bajas. Por lo tanto, los diámetros de los vasos están
determinados en gran medida por las fuerzas gravitacionales y las fuerzas físicas pasivas dentro de
los pulmones. El resultado neto es que existen marcadas diferencias regionales en el flujo
sanguíneo dentro del pulmón.

Sitio de intercambio de gases: los alvéolos

Los alvéolos son pequeños sacos huecos cuyos extremos se abren al lumen de las vías
respiratorias. El alveolo está formado por los neumocitos tipo I y neumocitos tipo II(producen el
surfactante)

Las paredes alveolares contienen capilares y un espacio intersticial muy pequeño, que consiste en
líquido intersticial y una malla suelta de tejido conectivo. En muchos lugares, el espacio intersticial
está ausente por completo, y las membranas basales del epitelio de la superficie alveolar y el
endotelio de la pared capilar se fusionan. Así, la sangre dentro de un capilar de la pared alveolar
está separada del aire dentro del alveolo por una barrera extremadamente delgada (0.2 μm, en
comparación con el diámetro de 7 μm de un glóbulo rojo promedio). La superficie total de los
alvéolos en contacto con los capilares es aprox. de 70m2. Esta área extensa y la delgadez de la
barrera permiten el intercambio rápido de grandes cantidades de oxígeno y dióxido de carbono
por difusión simple.

En algunas de las paredes alveolares, hay poros que permiten el flujo de aire entre los alvéolos.
Esta ruta puede ser muy importante cuando la vía aérea que conduce a un alvéolo está obstruida
por una enfermedad, ya que parte del aire aún puede ingresar al alvéolo a través de los poros
entre éste y los alvéolos adyacentes.

Relación de los pulmones con el tórax

Los pulmones, como el corazón, están situados en el tórax, el compartimento del cuerpo entre el
cuello y el abdomen. El tórax es un compartimento cerrado que está limitado en el lado superior
por el cuello y en el lado inferior por el diafragma, músculo que lo separa del abdomen. La pared
del tórax está formada por la columna vertebral, las costillas, el esternón y varios grupos de
músculos que corren entre las costillas (denominados colectivamente los músculos intercostales).
La pared torácica también contiene grandes cantidades de tejido conectivo con propiedades
elásticas.

Cada pulmón está revestido de la pleura visceral, y la pared del tórax está cubierta por la pleura
parietal. Entre las dos pleuras se encuentra el espacio pleural que es un espacio virtual cubierto de
líquido intrapleural. Este líquido lubrica las superficies pleurales para que puedan deslizarse entre
si durante la respiración. La presión del espacio intrapleural es negativa.

VENTILACIÓN Y MECÁNICA RESPIRATORIA

Ventilación: La ventilación se define como el intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos.
Al igual que la sangre, el aire se mueve desde una región de alta presión a una de baja presión. El
flujo se puede describir mediante la ecuación:

F = ΔP/R

Es decir, el flujo (F) es proporcional a la diferencia de presión (P) entre dos puntos e inversamente
proporcional a la resistencia (R). Para el flujo de aire dentro o fuera de los pulmones, las presiones
relevantes son la presión de gas en los alvéolos (Pa) y la presión de gas en la nariz y la boca,
normalmente la presión atmosférica (Patm), la presión del aire en la que está inmersa el cuerpo:

F = (Patm — Pa)/ R
Cuando F = 0, indica que (Patm — Pa) = 0, es decir cuando el sistema se encuentra al final de la
espiración y al principio de la inspiración, siendo la presión igual a la atmosférica (760 mmHg a
nivel del mar). En las fases de inspiración y espiración la presión alveolar se alternativamente
menor y mayor que la presión atmosférica. Estos cambios de presión son causados por cambios en
las dimensiones del fuelle torácico (caja torácica y pulmones)

Inspiración y espiración
Para comprender cómo un cambio en las dimensiones del pulmón causa un cambio en la presión
alveolar, se debe aprender un concepto básico más: la ley de Boyle:

P1*V1 = P2*V2

A temperatura constante, la relación entre la presión ejercida por un número fijo de moléculas de
gas y el volumen de su contenedor es la siguiente: un aumento en el volumen del contenedor
disminuye la presión del gas, mientras que una disminución en el volumen del contenedor
aumenta la presión.

Durante la inspiración y la espiración, el volumen del "recipiente" (los pulmones) cambia, y estos
cambios provocan, según la ley de Boyle, cambios en la presión alveolar que impulsan el flujo de
aire hacia adentro o fuera de los pulmones.

No hay músculos unidos a la superficie del pulmón para abrir los pulmones o cerrarlos. Más bien,
los pulmones son estructuras elásticas pasivas, y su volumen, por lo tanto, depende de: (1) la
diferencia de presión, denominada presión transpulmonar (Ptp), entre el interior y el exterior de
los pulmones; y (2) qué tan distensibles son los pulmones.

La presión dentro de los pulmones es la presión del aire dentro de los alvéolos (Pa), y la presión
fuera de los pulmones es la presión del líquido intrapleural que rodea los pulmones (Pip). Así,

Presión transpulmonar = Pa —Pip

Cuando los músculos de la pared torácica y el diafragma se contraen y hacen que la pared torácica
se expanda durante una inspiración normal, la Pip dismimuye porque aumenta el volumen del os
pulmones (ley de Boyle), se reduce la Pa, que se hace mas negativa con respecto a la presión
atmosférica. Al ser mayor la presión atmosférica, el aire fluye al interior del pulmón. Cuando los
músculos respiratorios se relajan, el volumen de la cavidad torácica disminuye de tamaño y el
proceso se invierte, permitiendo que los pulmones se vuelvan más pequeños, aumentando la
presión del gas con respecto a la atmosfera, causando la espiración del aire.

¿Cómo se logra un equilibrio estable entre las respiraciones?

Cuando los músculos respiratorios están relajados y no fluye aire. La presión alveolar (Pa) es de 0
mmHg; es decir, es lo mismo que la presión atmosférica [Patm— Pa = 0]. La presión intrapleural
(Pip) es aproximadamente 4 mmHg menor que la presión atmosférica, es decir, —4 mmHg. Por lo
tanto, la presión transpulmonar (Pa—Pip) es igual a [0 mmHg — (—4 mmHg)] = 4 mmHg. Esta
presión transpulmonar es la fuerza que actúa para expandir los pulmones; se opone al retroceso
elástico de los pulmones parcialmente expandidos y, por lo tanto, parcialmente estirados. El
retroceso elástico se define como la tendencia de una estructura elástica a oponerse al
estiramiento o distorsión. En otras palabras, el retroceso elástico inherente que actúa para
colapsar los pulmones está exactamente equilibrado por la presión transpulmonar que actúa para
expandirlos, y el volumen de los pulmones es estable en este punto.

Al mismo tiempo, también hay una diferencia de presión de 4 mmHg que empuja hacia adentro en
la pared del tórax, es decir, tiende a comprimir el tórax por la siguiente razón. La diferencia de
presión a través de la pared torácica es la diferencia entre la presión atmosférica y la presión
intrapleural (Patm —Pip). Patm es 0 mmHg, y Pip es —4 mmHg; en consecuencia, Patm— Pip es =
[0 mmHg — (—4 mmHg)] = 4 mmHg dirigido hacia adentro. Esta diferencia de presión a través de
la pared torácica equilibra la tendencia de la pared torácica elástica parcialmente comprimida a
moverse hacia afuera, por lo que la pared torácica, como los pulmones, es estable en ausencia de
contracción muscular respiratoria.

Ciertamente, la presión intrapleural subatmosférica es el factor esencial que mantiene los

pulmones parcialmente expandidos y la pared torácica parcialmente comprimida entre las
respiraciones. La pregunta importante ahora es: ¿Qué ha causado que la presión intrapleural sea
subatmosférica?
Los pulmones tienden a colapsarse y la pared del tórax tiende a expandirse. Ambas estructuras
tratan de separarse. Como están unidos por la pleuras, estas también tratan de separarse (se
produce un aumento infinitesimal del espacio pleural, reduciendo la presión.

La importancia de la presión transpulmonar para lograr este equilibrio estable se hace notar
cuando, durante una cirugía o un trauma, se perfora la pared torácica sin dañar el pulmón. El aire
atmosférico pasa a través de la herida al espacio intrapleural (un fenómeno llamado neumotórax),
y la presión intrapleural va de —4 mmHg a 0 mmHg. La presión transpulmonar que actúa para
mantener abierto el pulmón se elimina y el pulmón se colapsa. Al mismo tiempo, la pared del
tórax se expande.

Neumotórax

Inspiración
La inspiración se inicia por la contracción inducida neuronalmente del diafragma y los músculos
intercostales externos "inspiratorios" ubicados entre las costillas. El diafragma es el músculo
inspiratorio más importante durante la respiración tranquila normal. Los nervios frénicos activan
al diafragma, se contrae y su cúpula se mueve hacia abajo en el abdomen (se aplana), aumentando
el diámetro vertical del tórax. Simultáneamente, la activación de los nervios intercostales externos
también se contraen, lo que lleva a un movimiento hacia arriba y hacia afuera de las costillas y a
un aumento del diámetro horizontal del tórax.
Espiración

Al final de la inspiración, los nervios del diafragma y los músculos intercostales inspiratorios
disminuyen su activación, por lo que estos músculos se relajan. La pared torácica vuelve a su
dimensión de reposo, la presión intrapleural se vuelve menos subatmosférica, lo que hace
disminuir la presión transpulmonar. Por lo tanto, la presión transpulmonar que actúa para
expandir los pulmones ahora es más pequeña que el retroceso elástico ejercido por los pulmones
más expandidos, y los pulmones retroceden pasivamente a sus dimensiones originales. A medida
que los pulmones se hacen más pequeños, el aire en los alvéolos se comprime temporalmente, de
modo que, según la ley de Boyle, la presión alveolar excede la presión atmosférica. Por lo tanto, el
aire fluye desde los alvéolos a través de las vías aéreas hacia la atmósfera. Así, la espiración en
reposo es completamente pasiva, dependiendo solo de la relajación de los músculos inspiratorios,
el retroceso de la pared torácica y la recuperación elástica delos pulmones.

Bajo ciertas condiciones (durante el ejercicio, por ejemplo), la expiración de grandes volúmenes se
logra mediante la contracción de los músculos intercostales internos y los músculos abdominales
(recto anterior, oblicuos y transverso), lo que disminuye activamente las dimensiones torácicas.

Distensibilidad pulmonar
El grado de expansión pulmonar en cualquier instante es proporcional a la presión transpulmonar;
es decir, Pa—Pip. Pero la cantidad de cambio en la presión transpulmonar que expande los
pulmones depende de la capacidad de estiramiento o distensibilidad de los pulmones. La
distensibilidad pulmonar (Dp) se define como la magnitud del cambio en el volumen pulmonar
(ΔVp) producido por un cambio dado en la presión transpulmonar:

Dp = ΔVp/Δ (Pa—Pip)

Por lo tanto, a mayor distensibilidad pulmonar es más fácil es expandir los pulmones ante
cualquier cambio en la presión transpulmonar. La distensibilidad es inversamente proporcional a a
la elasticidad. En condiciones de baja distensibilidad se requieren contracciones más vigorosas del
diafragma y los músculos intercostales externos. Aumentando el trabajo respiratorio (respiración
superficial con aumento de frecuencia).

Determinantes de la distensibilidad pulmonar

Hay dos determinantes principales de la distensibilidad pulmonar. Una es la capacidad de de
distensión de los tejidos pulmonares, particularmente sus tejidos conectivos elásticos. Así, un
engrosamiento de los tejidos pulmonares disminuye la distensibilidad pulmonar. Y la otra es la
tensión superficial en las interfaces aire-agua dentro de los alvéolos.

La superficie de las células alveolares está cubierta por una capa de agua. Esta capa genera una
tensión superficial que tiende a colapsar el alveolo y presenta resistencia al estiramiento. Los
neumocitos tipo II secretan una sustancia similar a un detergente que se conoce como surfactante,
que reduce notablemente las fuerzas cohesivas entre las moléculas de agua. Por lo tanto este
tensoactivo disminuye la tensión superficial del agua, contribuyendo a aumentar la distensibilidad
pulmonar.
El surfactante es un complejo de lípidos y proteínas, pero su componente principal es un
fosfolípido que forma una capa monomolecular entre el aire y el agua en la superficie alveolar. La
cantidad de surfactante tiende a disminuir cuando las respiraciones son pequeñas y constantes.
Una respiración profunda, que las personas normalmente intercalan con frecuencia en su patrón
de respiración, estira las células tipo II, lo que estimula la secreción de surfactante. Esta es la razón
por la cual se debe instar a los pacientes que se han sometido a cirugía torácica o abdominal y que
están respirando superficialmente debido al dolor para que respiren profundamente de vez en
cuando.
La Ley de Laplace describe la relación entre la presión (P), la tensión superficial (T) y el radio (r) de
un alveolo:
P = 2T/r

En la medida que el radio dentro del alvéolo disminuye, la presión de colapso aumenta.
Un ejemplo sorprendente de lo que ocurre cuando el surfactante es deficiente es la enfermedad
de la membrana hialina del recién nacido. Esta es una de las principales causas de muerte en
bebés prematuros, en quienes las células sintetizadoras de surfactantes pueden ser demasiado
inmaduras para funcionar adecuadamente. Los movimientos respiratorios en el feto no requieren
surfactante porque los pulmones están llenos de líquido amniótico y el feto recibe oxígeno de la
sangre materna. Debido a la baja distensibilidad pulmonar, el bebé solo puede inspirar con
esfuerzos muy intensos, que en última instancia pueden causar agotamiento, incapacidad para
respirar, colapso pulmonar y muerte. La terapia en tales casos es la respiración asistida con un
ventilador mecánico y la administración de surfactante natural o sintético administrado a través
de la tráquea del bebé.
Resistencia de las vías respiratorias

El volumen de aire que fluye dentro o fuera de los alvéolos por unidad de tiempo es directamente
proporcional a la diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos e inversamente
proporcional a la resistencia al flujo que ofrecen las vías respiratorias. Los factores que determinan
la resistencia de la vía aérea son análogos a los que determinan la resistencia vascular en el
sistema circulatorio: longitud del tubo, radio del tubo e interacciones entre las moléculas en
movimiento (moléculas de gas, en este caso). Al igual que en el sistema circulatorio, el factor más
importante es el radio del tubo.
Fórmula de Poiseuille.
F = (Pa—Pb)*(π/8)*(1/η)*(r4/L)
F = flujo; (Pa—Pb)= diferencia de presión en ambos extremos del tubo; η= viscosidad; r= radio del
tubo; L= longitud del tubo
Como el flujo es igual a la diferencia de presión dividida por la resistencia (R)
R = 8ηL/ πr4
La resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
La diferencia de presión promedio de la atmósfera a los alvéolos durante una respiración normal
en reposo es aprox. 1 mmHg; Sin embargo, esta pequeña diferencia mueve aproximadamente 500
ml de aire. En reposo caso no hay resistencia al paso del aire.

La presión transpulmonar, ejerce una fuerza de distensión en las vías respiratorias, al igual que en
los alvéolos. Este es un factor importante que impide el colapso de las vías respiratorias más
pequeñas, aquellas sin cartílago que las sostenga. Porque, como hemos visto, la presión
transpulmonar aumenta durante la inspiración, el radio de las vías respiratorias se hace más
grande y la resistencia de las vías respiratorias disminuye a medida que los pulmones se expanden
durante la inspiración. Lo contrario ocurre en a espiración.

Las vías aéreas se vuelven más estrechas y la resistencia aumenta durante una espiración forzada.
El aumento de la presión intrapleural comprime las pequeñas vías aéreas y disminuye sus radios.
Por lo tanto, debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias, existe un límite en la
velocidad del flujo de aire durante la espiración forzada, independiente d el esfuerzo. Cuanto más
se empuja, mayor es la compresión de las vías respiratorias, lo que limita aún más el flujo de aire
que se espira.

Además de los factores físicos, existen otros que pueden influir en el músculo liso de las vías
respiratorias. Ejemplo: La adrenalina relaja el músculo liso de las vías respiratorias (por un efecto
sobre los receptores beta-adrenérgicos), mientras que los leucotrienos (miembros de la familia de
los eicosanoides) producidos en los pulmones durante la inflamación contraen el músculo.

Volúmenes y capacidades pulmonares

En reposo, el volumen de aire que ingresa y sale de los pulmones es similar y se denomina
volumen corriente (VC) y es de aprox. 500 ml. La cantidad máxima de aire que se puede movilizar
por encima de este valor durante la inspiración forzada se denomina volumen de reserva
inspiratoria (VRI) y es de aprox. 3000 ml, es decir, seis veces mayor que el volumen corriente en
reposo). La espiración desde el volumen corriente en reposo se denomina volumen de reserva
espiratorio (VRE) y es de aprox. 1000 cc. Después de una espiración activa máxima, aún quedan
aproximadamente 1500 cc de aire en los pulmones y se denomina volumen residual. Por lo tanto,
los pulmones nunca quedan vacíos.

Espirometría
Capacidades
Las capacidades son suma de volúmenes
Capacidad vital (CV) Es el volumen máximo de aire que una persona puede espirar después de una
inspiración máxima. La CV es la suma de VC+VRI+VRE
VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) En condiciones normales representa el
80% de la capacidad vital (CV)
Utilidad del VEF1. Los individuos que presentan enfermedades pulmonares obstructivas (aumento
de la resistencia de las vías respiratorias) suelen tener un VEF1 inferior al 80 % de la CV, porque les
resulta difícil expulsar el aire rápidamente a través de las vías respiratorias estrechas. A diferencia
de las enfermedades pulmonares obstructivas, las enfermedades pulmonares restrictivas se
caracterizan por una resistencia normal de las vías respiratorias pero alteraciones de los
movimientos respiratorios debido a anomalías en el tejido pulmonar, la pleura, la pared torácica o
la maquinaria neuromuscular. Las enfermedades pulmonares restrictivas se caracterizan por una
capacidad vital reducida pero una relación normal de VEf1 a la capacidad vital.
Capacidad residual funcional (CRF)

La CRF es el volumen del aire que queda en los pulmones después de la espiración (VRE +VR). En la
CRF, las fuerzas de colapso de los pulmones y la de expansión de pared torácica están en equilibrio
y no hay participación del diafragma u otros músculos respiratorios. No se puede medir con
espirometría, ya que incluye el volumen residual. También la CRF es importante porque evita la
salida explosiva de CO2

Ventilación pulmonar, Ventilación alveolar

La ventilación pulmonar, denominada ventilación por minuto, es igual al volumen corriente
multiplicado por la frecuencia respiratoria:

Vp= VC*∫ =0,5 L* 12 ≈ 6,0 L

La ventilación alveolar es igual a la Vp menos el espacio muerto

Va= (VC-EM)*∫ =(0,5-a,15)*12 ≈ 4,2 L

Espacio muerto
Las vías aéreas de conducción tienen un volumen de aprox. 150 cc. Por lo cual no presentan
intercambio gaseoso. Por lo tanto, el volumen de aire fresco que ingresa a los alvéolos durante
cada inspiración es igual al volumen corriente menos el volumen de aire en el espacio muerto.
El espacio muerto anatómico no es el único tipo de espacio muerto. También existe el espacio
muerto alveolar, que es mínimo en personas normales, pero puede ser muy grande en varios tipos
de enfermedad pulmonar. La suma de los espacios muertos anatómico y alveolar se conoce como
el espacio muerto fisiológico.

Intercambio de gases en alveolos y tejidos

El oxígeno debe moverse a través de las membranas alveolares hacia los capilares pulmonares, ser
transportado por la sangre a los tejidos, abandonar los capilares de los tejidos e ingresar al líquido
extracelular, y finalmente cruzar las membranas plasmáticas para ingresar a las células. El dióxido
de carbono debe seguir un camino similar, pero en sentido inverso.

Las cantidades de oxígeno consumidas por las células y el dióxido de carbono producido no son
necesariamente idénticas entre sí. El equilibrio depende principalmente de qué nutrientes se
utilizan para obtener energía. La relación de CO2 producido con respecto al O2 consumido se
conoce como cociente respiratorio (CR). En una dieta mixta, CR es aproximadamente 0,8; es decir,
se producen 8 moléculas de CO2 por cada 10 moléculas de O2 consumidas. (El CR es 1 para
carbohidratos, 0.7 para grasas y 0.8 para proteínas).

Una persona en reposo, en un minuto, consume 250 ml/min de oxígeno y produce 200 ml/min de
dióxido de carbono (CR= 0,8). La ventilación alveolar es de aprox. 4000 ml/min, y el gasto cardíaco
es de aprox. 5000 ml/min (Relación ventilación perfusión =0,8)

Aprox. el 21 % del aire atmosférico es oxígeno, La Va es ≈ 4000 cc, por lo tanto el O2 alveolar es
≈840 ml/min. De este oxígeno inspirado, 250 ml atraviesan los alvéolos hacia los capilares
pulmonares, y el resto se exhala posteriormente. La sangre que ingresa a los pulmones contiene
una gran cantidad de oxígeno (1,34 ml de O2 son transportados por 1 gr de Hb15 gr/dL de Hb
transportan  20,1 ml de O2/dL≈200mlO2/L 1000 ml/min)

Al dióxido de carbono en la sangre arterial sistémica se le agregan 200 ml adicionales por minuto,
que es la cantidad producida por las células. Estos 200 ml salen de la sangre cada minuto a medida
que la sangre fluye a través de los pulmones y se espira.

Presiones parciales de los gases

Las moléculas de gas experimentan un movimiento aleatorio continuo. Estas moléculas que se
mueven rápidamente chocan y ejercen una presión, cuya magnitud aumenta con cualquier cosa
que aumente la velocidad de movimiento. La presión que ejerce un gas es proporcional a (1) la
temperatura (porque el calor aumenta la velocidad a la que se mueven las moléculas) y (2) la
concentración del gas, es decir, el número de moléculas por unidad de volumen.

Como lo establece la ley de Dalton, en una mezcla de gases, la presión ejercida por cada gas es
independiente de la presión ejercida por los demás. Esto se debe a que las moléculas de gas
normalmente están tan separadas que no se interfieren entre sí. Como cada gas en una mezcla se
comporta como si no hubiera otros gases presentes, la presión total de la mezcla es simplemente
la suma de las presiones individuales.

El aire atmosférico contiene principalmente nitrógeno (aproximadamente el 79 por ciento) y

oxígeno (aproximadamente el 21 por ciento), con cantidades muy pequeñas de vapor de agua,
dióxido de carbono y gases inertes. La suma de las presiones parciales de todos estos gases se
denomina presión atmosférica. Varía en diferentes partes del mundo como resultado de las
diferencias de altitud, pero a nivel del mar es de 760 mmHg. Dado que la presión parcial de
cualquier gas en una mezcla es la concentración fraccional de ese gas multiplicada por la presión
total de todos los gases, la PO2 del aire atmosférico es ≈21% de 760 mmHg ≈190 mmHg al nivel
del mar.

¿Por qué debe presentarse la difusión de gases dentro o dentro de los líquidos en términos de
presiones parciales en lugar de "concentraciones"? La razón es que la concentración de un gas en
un líquido es proporcional no solo a la presión parcial del gas sino también a la solubilidad del gas
en el líquido; cuanto más soluble sea el gas, mayor será su concentración a cualquier presión
parcial dada. Por lo tanto, si un líquido se expone a dos gases diferentes que tienen las mismas
presiones parciales, en equilibrio las presiones parciales de los dos gases serán idénticas en el
líquido pero las concentraciones de los gases en el líquido serán diferentes, dependiendo de sus
solubilidades en ese líquido.

Difusión = pp gas*solubilidad
Gas Difusión
O2 0.024
CO2 0.570
CO 0.018
N2 0.018
Helio 0.008

Presiones de gas alveolar

Las presiones de gas alveolar normales son ≈ PO2 150 mmHg y PCO2 ≈40 mmHg. (El nitrógeno no
se toma en cuenta, a pesar de que es el gas más abundante en los alvéolos, porque el nitrógeno es
biológicamente inerte en condiciones normales y no experimenta ningún intercambio neto en los
alvéolos). Los valores con las presiones de gas en el aire inspirado es: PO2 ≈160 mmHg y PCO2 ≈0,3
mmHg (es un valor tan bajo que se considera cero). La PCO2 alveolar es más alta que la PCO2
atmosférica porque el dióxido de carbono ingresa a los alvéolos desde los capilares pulmonares.

Los factores que determinan el valor preciso de la PO2 alveolar son:

- La PO2 del aire atmosférico

- La tasa de ventilación alveolar
- La tasa de consumo total de oxígeno del cuerpo

A modo de ejemplo, una disminución en la PO2 del aire inspirado (por ejemplo, a gran altitud)
disminuirá la PO2 alveolar. Una disminución en la ventilación alveolar hará lo mismo, ya que entra
menos aire fresco a los alvéolos por unidad de tiempo. Finalmente, un aumento en el consumo de
oxígeno en las células también disminuirá la PO2 alveolar porque una fracción mayor del oxígeno
en el aire fresco que ingresa dejará que los alvéolos ingresen a la sangre y sean utilizados por los
tejidos. (Recuerde que en el estado estacionario, el volumen de oxígeno que ingresa a la sangre en
los pulmones por unidad de tiempo es siempre igual al volumen utilizado por los tejidos).

Para el caso de PCO2 es análoga, suponiendo nuevamente que solo un factor cambia a la vez.
Normalmente no hay dióxido de carbono en el aire inspirado, por lo que podemos ignorar ese
factor. Una ventilación alveolar disminuida aumentará la PCO2 alveolar porque hay menos aire
fresco inspirado para diluir el dióxido de carbono que ingresa a los alvéolos desde la sangre. Un
aumento en la producción de dióxido de carbono también aumentará la PCO2 alveolar porque
entrará más dióxido de carbono en los alvéolos de la sangre por unidad de tiempo (recuerde que
en el estado estacionario el volumen de dióxido de carbono que ingresa en los alvéolos por unidad
de tiempo siempre es igual al volumen producido por los tejidos).

Para efectos de simplificar, hacemos que solo cambie un factor a la vez, pero si cambia más de un
factor, los efectos se sumarán o restarán entre sí. Por ejemplo, si el consumo de oxígeno y la
ventilación alveolar aumentan al mismo tiempo, sus efectos opuestos sobre la PO2 alveolar
tenderán a cancelarse entre sí, y la PO2 alveolar no cambiará.

En cualquier PO2 atmosférico en particular, es la relación entre el consumo de oxígeno y la

ventilación alveolar (es decir, el consumo de O2/ventilación alveolar) lo que determina la PO2
alveolar: cuando es mayor la relación, menor es la PO2 alveolar. De manera similar, la PCO2
alveolar está determinada por una relación, en este caso la relación entre la producción de dióxido
de carbono y la ventilación alveolar (es decir, la producción de CO2/ventilación alveolar); cuando
es mayor la relación, mayor es la PCO2 alveolar.

En base a lo anterior podemos definir hipoventilación (aumento de la relación consumo de

O2/ventilación alveolar) la pCO2 está sobre 40mmhg e hiperventilación (disminución de la relación
producción de CO2/ventilación alveolar) la pCO2 es menor de 40mmmHg.

Debemos notar que "hiperventilación" no es sinónimo de "mayor ventilación". La hiperventilación

representa un aumento de la ventilación en relación con el metabolismo. Así, por ejemplo, el
aumento de la ventilación que ocurre durante el ejercicio moderado no es hiperventilación ya que,
como veremos, en esta situación, el aumento en la producción de dióxido de carbono es
exactamente proporcional al aumento de la ventilación.

Intercambio de gases entre alvéolos y sangre

La sangre que ingresa a los capilares pulmonares es, por supuesto, sangre venosa sistémica
bombeada a los pulmones a través de las arterias pulmonares. Al provenir de los tejidos, tiene una
PCO2 relativamente alta (46 mmHg en una persona normal en reposo) y una PO2 relativamente
baja (40 mmHg). Las diferencias en las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en los
dos lados de la membrana alveolar-capilar dan como resultado la difusión neta de oxígeno de los
alvéolos a la sangre y del dióxido de carbono de la sangre a los alvéolos.

Por lo tanto, la sangre que sale de los capilares pulmonares para regresar al corazón y ser
bombeada a las arterias sistémicas tiene esencialmente la misma PO2 y PCO2 que el aire alveolar.
(aunque no son exactamente iguales). En consecuencia, la PO2 atmosférica, el consumo de
oxígeno celular, la producción de dióxido de carbono y la ventilación alveolar determinan las
presiones de gas alveolar, que luego determinan la presión sistémica.

Debido a que la difusión entre los alvéolos y los capilares pulmonares normalmente logra un
equilibrio completo, cuantos más capilares participan en este proceso, más oxígeno total y dióxido
de carbono pueden intercambiarse. Muchos de los capilares pulmonares en el ápice (parte
superior del pulmón), normalmente están cerrados en reposo. Durante el ejercicio, estos capilares
se abren y reciben sangre, lo que mejora el intercambio de gases. El mecanismo por el cual esto
ocurre es simple y físico; la circulación pulmonar en reposo está a una presión sanguínea tan baja
que la presión en estos capilares apicales es insuficiente para mantenerlos abiertos, pero el
aumento del gasto cardíaco del ejercicio aumenta las presiones vasculares pulmonares, lo que
abre estos capilares.
La difusión de gases entre los alvéolos y los capilares puede verse afectada de varias maneras, lo
que resulta en una difusión inadecuada de oxígeno en la sangre, particularmente durante el
ejercicio cuando se reduce el tiempo de equilibrio. Por un lado, la superficie de los alvéolos en
contacto con los capilares pulmonares puede disminuir. En infecciones pulmonares o edema
pulmonar, por ejemplo, algunos de los alvéolos pueden llenarse de líquido. La difusión también
puede verse afectada si las paredes alveolares se engrosan severamente con el tejido conectivo,
como, por ejemplo, en la enfermedad (de causa desconocida) llamada fibrosis intersticial difusa.
Los problemas de difusión pura de estos tipos están restringidos al oxígeno y no afectan la
eliminación del dióxido de carbono, que es mucho más difusible que el oxígeno.

Ventilación y flujo sanguíneo en alvéolos (Ventilación/perfusión)

Los pulmones están compuestos por aproximadamente 300 millones de alvéolos, cada uno capaz
de recibir dióxido de carbono y de suministrar oxígeno a la sangre capilar pulmonar. Para ser más
eficiente, la proporción correcta de flujo de aire alveolar (ventilación) y flujo sanguíneo capilar
(perfusión) debe estar disponible para cada alveolo. Cualquier desajuste se denomina desigualdad
de ventilación-perfusión.
Presión de gas normal mmHg
Gas venas arterias alveolo atmósfera
PO2 40 100 105 160
PCO2 46 40 40 0.3

En estados de enfermedad, los cambios regionales en la distensibilidad pulmonar, la resistencia de

las vías respiratorias y la resistencia vascular pueden causar marcadas desigualdades de la relación
ventilación-perfusión. Los extremos de este fenómeno son fáciles de visualizar: (1) Puede haber
alvéolos ventilados sin suministro de sangre (espacio muerto o ventilación "desperdiciada"), o (2)
puede haber sangre fluyendo a través de áreas del pulmón que no tienen ventilación (esto se
denomina shunt). Pero la desigualdad no necesita ser todo o nada para ser bastante significativa.

Intercambio de gases entre tejidos y sangre

A medida que la sangre arterial sistémica ingresa a los capilares en todo el cuerpo, se separa del
líquido intersticial solo por la delgada pared capilar, que es altamente permeable al oxígeno y al
dióxido de carbono. El fluido intersticial a su vez está separado del fluido intracelular por las
membranas plasmáticas de las células, que también son bastante permeables al oxígeno y al
dióxido de carbono. Las reacciones metabólicas que ocurren dentro de las células consumen
constantemente oxígeno y producen dióxido de carbono. Por lo tanto, la PO2 intracelular es más
baja y la PCO2 más alta que en la sangre. La PO2 más baja de todas, menos de 5 mmHg, está en las
mitocondrias, el sitio de utilización de oxígeno. Como resultado, hay una difusión neta de oxígeno
de la sangre a las células (y, dentro de las células, a las mitocondrias), y una difusión neta de
dióxido de carbono de las células a la sangre. De esta manera, a medida que la sangre fluye a
través de los capilares sistémicos, su PO2 disminuye y su PCO2 aumenta.

En resumen, el suministro de oxígeno a los alvéolos y el consumo de oxígeno en las células crean
gradientes de PO2 que producen una difusión neta de oxígeno desde los alvéolos a la sangre en los
pulmones y desde la sangre a las células en el resto del cuerpo. Por el contrario, la producción de
dióxido de carbono por las células y su eliminación de los alvéolos a través de la espiración crean
gradientes de PCO2 que producen una difusión neta de dióxido de carbono desde las células a la
sangre en el resto del cuerpo y desde la sangre a los alvéolos en los pulmones.
Relación Ventilación /perfusión
Cuestionario

1. ¿Por qué respiramos?

2. Describa las funciones del sistema respiratorio.

3. Comparar la circulación pulmonar y sistémica.

4. Haga un esquema del sistema respiratorio, destacando relaciones notables (decusación

de las vías, árbol bronquial, lóbulos pulmonares, etc.)

5. Describa el fuelle pulmonar, de que elementos está compuesto. Refiérase a los musculos
respiratorios y su función.

6. Defina capacidad de difusión. Compare la difusión del O2 con la del CO2.

7. Defina presión parcial. Calcular la presión de cada uno de los gases de la mezcla que
respiramos.

8. Defina Ventilación pulmonar y ventilación alveolar. Ejemplifique

9. Defina espirometría, volúmenes y capacidades.

10. Defina distensibilidad, y factores la condicionan.

11. ¿Qué es el surfactante? ¿Cuál es su función? Explique la ley de Laplace.

12. Describa e interprete la curva Ventilación /perfusión