202 / ARTERIOPATÍA CORONARIA

La mayoría de las afecciones de las arterias coronarias (AC) se deben al depósito subíntimo de ateromas en las
arterias grandes y medianas, que riegan el corazón. Los factores de riesgo y la patogenia de las lesiones
ateroscleróticas y la AC se exponen en los capítulos 15 y 201. Menos frecuentemente, la AC se debe a un
espasmo coronario que, generalmente, es idiopático (con o sin ateroma acompañante) o puede deberse a drogas
como la cocaína. Son causas raras un émbolo arterial coronario, el síndrome de Kawasaki (v. cap. 265) y la
vasculitis (p. ej. En el SLE).

Típicamente, la aterosclerosis coronaria es de comienzo insidioso, muchas veces se distribuye irregularmente en

distintos vasos y puede interferir bruscamente con la perfusión de segmentos de miocardio, con mucha
frecuencia por rotura de una placa ateromatosa excéntrica, con la consiguiente trombosis intraluminal.

Las principales complicaciones de la AC son la angina de pecho, la angina inestable, el IM y la muerte cardíaca
súbita por arritmias. En Estados Unidos, la AC es la causa principal de muerte en ambos sexos, que explica
aproximadamente una tercera parte de muertes cada año.

Aunque la patogenia exacta de las AC no está clara, los factores de riesgo se conocen bien: altos niveles
sanguíneos de colesterol-proteínas de baja densidad (LDL-C) y lipoproteína a, bajas concentraciones de
colesterol-lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y vitamina E sérica y mala forma física. Las altas
concentraciones hemáticas de triglicéridos e insulina, que reflejan una resistencia a ésta, pueden ser factores de
riesgo, pero los datos están menos claros. El riesgo de AC aumenta con el consumo de tabaco, las dietas altas en
grasas y calorías y escasas en fitoquímicos (que se encuentran en las frutas y las verduras), fibra y vitaminas E y
C o, al menos en algunas personas, las dietas con concentraciones relativamente bajas de ácidos grasos
poliinsaturados omega-3 (AGPI), mal control del estrés e inactividad. Algunas enfermedades sistémicas (p. ej,
hipertensión, diabetes, hipotiroidismo) se acompañan también de un aumento del riesgo de Ac.

Recientes estudios han demostrado una asociación entre AC y una variante frecuente del receptor del
fibrinógeno placentario (P1A2), que se encuentra en el 20% de los americanos. La presencia de esta variable
puede ser un predictor de AC tan seguro como el consumo de cigarrillos y la hipertensión. Queda por
determinar si la administración de tratamiento antiplaquetario en personas con esta variante puede evitar la
AC.

La homocisteína se ha identificado recientemente como factor de riesgo de vasculopatías coronarias, periféricas

y cerebrales. Los enfermos con homocistinuria, una rara enfermedad recesiva, tienen concentraciones de
homocisteína 10 a 20 veces por encima de lo normal (hiperhomocisteinemia) y una enfermedad vascular
acelerada, prematura. La homocisteína tiene un efecto tóxico directo sobre el endotelio y provoca la trombosis y
oxidación de las LDL. Los valores normales oscilan entre 4 y 17 m mol/l , aproximadamente. Las pequeñas
elevaciones de la homocisteína plasmática total tienen numerosas causas, como los bajos niveles de ácido fólico,
vitaminas B6 y B12, insuficiencia renal, ciertos fármacos y variaciones controladas genéticamente de las enzimas
del metabolismo de la homocisteína. Los enfermos con valores de homocisteína del 5% máximo tienen un riesgo
3,4 veces mayor de IM o de infarto de miocardio, que los que están en el 90% inferior, después del ajuste para
otros factores de riesgo. Los niveles aumentados de homocisteína se acompañan de un mayor riesgo,
independientemente de su etiología. Estudios recientes sugieren un riesgo graduado incluso en los niveles
normales de homocisteína; así pues, la disminución de los niveles plasmáticos normales puede tener ventajas.
La forma más sencilla y eficaz de reducir la homocisteína plasmática es la administración de 1 a 2 mg de ácido
fólico al día que, fundamentalmente, carece de efectos adversos excepto en la deficiencia no tratada de vitamina
B12. Muchas autoridades recomiendan investigar los niveles de homocisteína plasmática en los enfermos con
AC y, a menos que los valores se encuentren en los niveles inferiores normales, iniciar el tratamiento con ácido
fólico (v. también Hiperhomocisteinemia en el cap. 132).
Los enfermos con AC sometidos a una aterectomía tienen marcadores biológicos que indican la localización
coronaria de la infección por Chlamydia. El papel de éste y otros posibles agentes infecciosos en la génesis de la
AC está siendo investigado.

PREVENCIÓN DE LA ARTERIOPATÍA CORONARIA

La prevención de la AC generalmente comienza con la inversión de los factores de riesgo modificables. La

supresión del tabaco es de importancia fundamental. Son estrategias adicionales la modificación de la dieta, el
conseguir un peso adecuado a la altura, el tratamiento correcto del estrés y el ejercicio regular. Los médicos
deben tratar las afecciones existentes relacionadas con el aumento del riesgo, como la hipertensión (v. cap. 199),
la hipercolesterolemia, la diabetes (v. cap. 13) o el hipotiroidismo (v. cap. 8). Se ha demostrado actualmente que,
sobre todo, la reducción agresiva del colesterol con inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas, v. también
cap. 15) salva vidas, evita la angina inestable y el IM y reduce los índices de revascularización coronaria.

MODIFICACIÓN DIETÉTICA

Grasas. La dieta media americana contiene el 37% de calorías totales en forma de grasa. La American Heart
Association recomienda reducir la proporción al 30% ya que puede ser necesaria una reducción hasta <10%
para obtener un efecto importante sobre el riesgo de AC.

El tipo de grasa de la dieta es también importante; hay tres clases (v. tabla 202-1): saturadas, monoinsaturadas y
AGPI omega-3 y omega-6. La proporción ideal de cada una de ellas es desconocida. Sin embargo, las dietas altas
en grasas saturadas son claramente aterogénicas y las elevadas en monoinsaturadas o aceites omega-3 lo son
menos.

TABLA 202-1
TIPOS DE GRASAS DE LA DIETA
Grasa Orígenes

Grasas saturadas Grasas, productos lácteos no

desnatados, aceites vegetales
hidrogenados artificialmente

Grasas monoinsaturadas Aceite de oliva, aceite de cannola

Grasas polisaturadas
Aceites omega - 3 Plancton marino, pescado graso y
azul (atun, salmón, cabala)

Aceites omega - 6 Aceites vegetales cultivados

(aceite de Maiz)

Los estudios en Estados Unidos no pudieron demostrar una disminución de la frecuencia de angina o de IM en
personas que consumían dietas altas en aceites omega-3, aunque estas dietas se acompañaban de un menor
riesgo de muerte cardíaca súbita. Las personas que comían más pescado consumían una media de 0,58 g/d de
aceites omega-3 pero, probablemente, son necesarias ingestas mucho más altas de aceites omega-3 para lograr
una reducción demostrable del factor de riesgo. Por ejemplo, la complementación del aceite omega-3 con dos o
tres dosis fraccionadas de ácido eicosapentanoico, 1,8 a 6 g/d y 0,75 a 2,5 g/d de ácido docosahexanoico reduce
los niveles elevados de triglicéridos. Estas dosis son hasta 10 veces las cantidades consumidas por los
comedores de pescado en Estados Unidos.
Para los enfermos de alto riesgo de AC y, sobre todo, para los que presentan evidencia de AC, es razonable
recomendar una dieta de 20 g/d de grasa, formada por 6 a 10 g de AGPI con las mismas proporciones de aceites
omega-6 y omega-3, £2 g de grasa saturada y el resto en forma de monoinsaturados.

Frutas y verduras. Cinco raciones/día de frutas y verduras, ricas en sustancias fitoquímicas parecen disminuir
el riesgo de AC y de algunos cánceres. Sin embargo, las poblaciones que consumen una dieta elevada en estas
sustancias tienden también a consumir menos grasas saturadas, más fibra y más vitaminas C y E, oscureciendo
el papel de los fitoquímicos. Un grupo de sustancias fitoquímicas, llamadas flavonoides (que se encuentran en
las uvas rojas y negras, en el vino tinto, en los tés negros y en las cervezas negras) parecen especialmente
protectores frente a las AC. El alto consumo de flavonoides en el vino tinto podría explicar por qué los franceses
tienen una incidencia relativamente baja de AC, a pesar de utilizar más tabaco y consumir más grasas que los
americanos.

Fibra. Los americanos comen relativamente poca fibra, de la que hay dos tipos: fibra soluble (que se encuentra
en el salvado de avena y psyllium) que reduce el colesterol total y puede tener un efecto beneficioso sobre las
concentraciones de glucosa y de insulina, y fibra insoluble (p. ej., celulosa, lignina). Sin embargo, la fibra no
carece de efectos adversos, como dificultar la absorción de ciertos minerales y vitaminas. En general, los
alimentos ricos en sustancias fitoquímicas y en vitaminas son también ricos en fibra.

Proteínas vegetales. El consumo de proteínas vegetales (p. ej., soja, «tempeh», «seitan») parece disminuir el
riesgo de AC.

SUPLEMENTOS DIETÉTICOS

Los suplementos dietéticos con vitaminas, sustancias fitoquímicas, aceites omega-3 e indicios de minerales
siguen estando discutidos. Hay datos que justifican los suplementos de vitamina E, vitamina C, ácido fólico y
Ca, pero los datos en apoyo de vitamina B6 y B12 son menos convincentes.

La vitamina E disminuye la oxidación del LDL-C, por lo que parece reducir su capacidad de lesión vascular. Las
concentraciones séricas de vitamina E se correlacionan inversamente con la frecuencia de mortalidad
cardiovascular, habiéndose demostrado que los suplementos de 800 UI/d de vitamina E, disminuyen la
frecuencia de IM. Un reciente estudio entre enfermeras demostró que las dietas con alto contenido de vitamina
E tenían índices menores de muerte por cardiopatías, pero no pudieron demostrar un beneficio específico de la
vitamina E, posiblemente por problemas con el diseño del estudio y la recogida de datos. Están en marcha
nuevos estudios.

Aunque no se ha demostrado que disminuyan el riesgo de cardiopatía, los suplementos de 250 a 500 mg de
vitamina C 2 veces/d aumentan las propiedades antioxidantes de la vitamina E.

Una dosis de 0,8 mg de ácido fólico 2 veces/d evita la AC al reducir los niveles elevados de homocisteína. Las
vitaminas B6 y B12 reducen también los niveles de homocisteína pero la evidencia que justifique su uso en la
prevención general es escasa. Asimismo 500 mg de calcio, 2 veces/d, además de sus altos beneficios, parecen
tener un papel en la normalización de la PA en ciertas personas.

EJERCICIO

Estudios recientes han demostrado que los mayores niveles de actividad y buen estado físico se acompañan de
una menor incidencia de cardiopatías e hipertensión. Sin embargo, no hay estudios controlados sobre la
intensidad, duración, frecuencia o tipo de ejercicio. También, sigue sin estar contestada la cuestión de si las
personas con corazón sano eligen formas de vida más activas o si estas formas dan lugar a corazones más sanos.
Varios estudios controlados, pero pequeños, han demostrado los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la PA y
el riesgo de AC.
La rehabilitación cardíaca amplia, de la que el ejercicio es una parte importante, reduce la morbididad y
mortalidad a largo plazo, después del IM. Es igualmente beneficiosa en enfermos con angina y en los que se han
sometido a una intervención de derivación o a una angioplastia. La rehabilitación cardíaca implica los mismos
principios utilizados en la prevención primaria de la AC. Sin embargo, muchos enfermos y médicos prestan
poca atención a la prevención agresiva de las cardiopatías hasta que aparecen signos de AC.

La evaluación antes de la realización del ejercicio consta de una historia y exploración física para excluir
cuadros como cardiopatías valvulares, hipertrofia ventricular, asma provocada por el ejercicio,
hemoglobinopatías y enfermedades músculo-esqueléticas. En adolescentes o adultos jóvenes sin hallazgos
anormales generalmente no es necesaria más investigación. La evaluación es más amplia en las personas de
edad y en las que están enfermas o presentan un mayor riesgo de enfermedad (como los que padecen una
diabetes mal controlada, una cardiopatía, una hipertensión u obesidad). Idealmente, estas personas deben hacer
una prueba de estrés (v. cap. 198). Antes de iniciar la prueba de esfuerzo contra resistencia deberá pensarse en
una evaluación previa (p. ej., por un fisioterapeuta para enfermos con problemas músculo-esqueléticos). En los
enfermos con altas concentraciones de colesterol deberá hacerse un análisis de lipoproteínas, estimarse la grasa
corporal y valorar la dieta. En los enfermos obesos debe hacerse un análisis de la dieta, pruebas de función
tiroidea y determinaciones de glucemia; las concentraciones de insulina (tanto en ayunas como tras la glucosa
oral) y los índices metabólicos en reposo deberán valorarse en estudios de investigación.

Hay tres tipos de programas de ejercicio: los que estimulan la resistencia, la fuerza muscular y la flexibilidad. La
resistencia y la fuerza muscular tienen un claro papel en la prevención de las AC. Cualquier programa completo
de ejercicios debe incluir los tres tipos. El American College of Sports Medicine ha establecido unas
recomendaciones mínimas de ejercicios para hombres y mujeres sanos de cualquier edad con el objeto de
desarrollar y mantener la buena forma cardiorrespiratoria, la composición sana del cuerpo y la resistencia y
fuerza musculares (v. tabla 202-2).

Los componentes del ejercicio de resistencia son la duración, frecuencia, tipo e intensidad. El entrenamiento de
resistencia deberá durar ³40 min/d, al menos tres veces/sem. Cada sesión incluye 5 min de calentamiento, 30
min de entrenamiento y 5 min de enfriamiento. Los ejercicios de resistencia pueden realizarse en diversos
aparatos. El uso doméstico de aparatos que imitan acciones de montar en bicicleta (sobre todo los que incluyen
también movimientos de los brazos), subir escaleras, remar o esquiar campo a través, pueden ser eficaces como
ejercicio aeróbico, lo mismo que correr o trotar, andar deprisa, montar en bicicleta, remar o ir en kayak.
 TABLA 202-2
RECOMENDACIÓN DE EJERCICIO MINIMO DE LA AMERICAN COLLAGE OF SPORTS MEDICNE
Parámetro Recomendación
Frecuencia 3-5 d/sem

Intensidad Hasta el 60 – 90% de la frecuencia cardiaca máxima

o hasta una frecuencia cardiaca al 50 – 85% de la
capacidad maxima O2 o reserva de frecuancia
cardiaca

Duración 20 – 60 min de actividad aeróbica continua, según

la intensidad

Método Utilizar grandes grupos musculares, puede

mantenerse continuamente y es rítmico y aeróbico
(Ejemp. Andipasear, correr o trotar, montar en
bicicleta, esquiar campo traviesa, danzar, saltar a la
comba, remar, subir escaleras, nadar, patinar)

Entrenamiento de fuerza Al menos una serie de 8 a 12 repeticiones de 8 a 10

de resistencia ejercicios que condicionen los principales grupos
musculares, al menos dos veces por semana

El ejercicio deber tener una intensidad que provoque una frecuencia cardíaca de entrenamiento, apropiada para
los objetivos de salud y forma de cada persona. En general, a los 5 min de calentamiento, las personas sanas
deben ejercitarse hasta la frecuencia cardíaca que alcanza al 70 al 85% de su VO2máx. Si la frecuencia cardíaca
máxima alcanzada (FCmáx) no se ha medido, puede calcularse del modo siguiente:

FCmáx = 220 - edad

Sin embargo, en el anciano esta fórmula puede ser significativamente inexacta; la enfermedad y el empleo de
ciertos medicamentos puede complicar aún más la relación entre la edad y la frecuencia cardíaca. Un paciente
con una enfermedad cardíaca o pulmonar debe practicar un ejercicio menos intenso, siendo la frecuencia
cardíaca de entrenamiento la que se alcanza con el 60 o, incluso, el 50% de la VO2máx.

Se ha demostrado recientemente que el entrenamiento de fuerza de resistencia reduce el riesgo de AC,

disminuye la PA en reposo, aumenta el HDL-C y reduce la resistencia a la insulina. Sin embargo, si no se
practica correctamente, este entrenamiento tiene el peligro de lesiones, elevación aguda de la PA, arritmias
cardíacas y exacerbación de una disfunción hemodinámica en pacientes con ciertas alteraciones valvulares
cardíacas. A pesar de estos riesgos, el entrenamiento de resistencia puede hacerse con garantías de seguridad en
ciertos enfermos de edad y utilizando las técnicas correctas de respiración y ejercicio para estimular la salud
cardiovascular, evitar la osteoporosis y mantener la función.

La prescripción de entrenamiento de resistencia incluye el tipo, intensidad y frecuencia del ejercicio. Puede
actuarse eficazmente sobre grupos musculares utilizando pesos libres o aparatos de entrenamiento del peso,
aunque los pesos libres son más difíciles de utilizar correctamente, y por tanto, tienen más probabilidades de
provocar lesiones. Idealmente, los aparatos deben permitir establecer limitaciones del movimiento para
cualquier ejercicio dado. El acuerdo sobre la mejor intensidad de ejercicio es escaso. La resistencia moderada
con repeticiones frecuentes es más segura que la resistencia intensa con menos repeticiones, aunque puede
producir menos estímulos para la adaptación muscular. La resistencia se establece típicamente de modo que los
pacientes puedan realizar los ejercicios en tres series de 10 repeticiones, utilizando una técnica correcta. La
técnica correcta aumenta la intensidad del entrenamiento y reduce el peligro de una lesión, lo mismo que evita
los ejercicios que podrían lesionar unas articulaciones o músculos ya lesionados o debilitados. Cuando el
paciente puede realizar tres series de 12 a 15 repeticiones con una técnica adecuada, se aumenta ligeramente la
resistencia pero nunca lo bastante para impedir, al menos, tres series de 10 repeticiones. Es importante respirar
adecuadamente durante el ejercicio, sobre todo para evitar la maniobra de Valsalva, eliminando así los niveles
peligrosamente altos de PA. Los fisiólogos del ejercicio pueden enseñar la respiración adecuada.

Todos los ejercicios deben enseñarse con una buena rutina de estiramiento que incluya a los principales grupos
musculares. El estiramiento debe hacerse de forma lenta y mantenida sin saltos y nunca debe ser doloroso.
Idealmente debe incorporarse al comienzo y al final de cada sesión de ejercicio.

ANGINA DE PECHO

Síndrome clínico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por molestias o presión precordial,
típicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas por el reposo o la nitroglicerina sublingual.

Etiología

La causa es, generalmente, una obstrucción arterial coronaria crítica por aterosclerosis. El espasmo (idiopático o
debido a la cocaína) o, raramente, una embolia coronaria pueden ser la causa (v. Infarto de miocardio, más
adelante). Enfermedades distintas de la aterosclerosis (p. ej., estenosis aórtica calcificada, regurgitación aórtica,
estenosis subaórtica hipertrófica) pueden causar directamente la angina (por aumento del trabajo cardíaco) o en
combinación con una AC.

Patología y patogenia

Habitualmente, en la autopsia de los enfermos con angina de larga duración se encuentra una extensa
aterosclerosis coronaria con fibrosis miocárdica en parches. Puede haber evidencia macro o microscópica de un
IM antiguo.

La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardíaco y la demanda miocárdica de O2 superan la capacidad
de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o la presión
arterial y la contractilidad son los principales determinantes de la demanda miocárdica de O2. El aumento de
cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusión coronaria reducida puede provocar la angina. En
consecuencia, el ejercicio en el paciente con un grado crítico de estenosis coronaria provoca la angina, que se
alivia con el reposo.

A medida que el miocardio se va haciendo isquémico, el pH de la sangre del seno coronario desciende, se
produce una pérdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la función ventricular. La presión
diastólica ventricular izquierda (VI) frecuentemente aumenta durante la angina, en ocasiones hasta niveles que
provocan congestión pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de la angina de pecho son una manifestación
directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación resultante de metabolitos hipóxicos.

Signos y síntomas

Las molestias de la angina de pecho generalmente no se perciben como dolor. Puede ser un dolorimiento vago,
escasamente molesto, o puede convertirse rápidamente en una grave e intensa sensación precordial de opresión.
Su localización es variable, pero la mayoría de las veces se nota detrás del esternón. Puede irradiarse al hombro
izquierdo y hacia abajo, por el interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a través de la
espalda a la garganta, mandíbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho.
También puede notarse en el abdomen superior. Como la molestia raramente tiene lugar en la región de la
punta del corazón, el enfermo que señala esta zona concreta o describe sensaciones fugaces, agudas o de calor,
en general no tiene angina.
Los signos de cardiopatía pueden faltar entre los ataques de angina e incluso durante éstos. Sin embargo,
durante el ataque, la frecuencia cardíaca puede aumentar ligeramente, la PA suele estar elevada, los tonos
cardíacos se hacen más distantes y el choque de la punta es más difuso. La palpación del precordio puede
descubrir un abultamiento sistólico localizado o un movimiento paradójico, que refleja la isquemia miocárdica
segmentaria y la disquinesia regional. El segundo ruido cardíaco puede hacerse paradójico debido a una
eyección VI más prolongada durante el episodio isquémico. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco. Puede haber
un soplo mesosistólico o telesistólico apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la disfunción
localizada del músculo papilar, secundaria a la isquemia.

La angina de pecho se desencadena típicamente por la actividad física, y por lo general no persiste más de unos
minutos, desapareciendo con el reposo. La respuesta al esfuerzo suele ser predecible pero en algunas personas,
un determinado ejercicio que es tolerado un día, puede precipitar la angina al siguiente. Ésta empeora cuando el
ejercicio se hace después de una comida. Los síntomas pueden exagerarse también durante el tiempo frío, por
caminar contra el viento o el primer contacto con el aire frío al salir de una habitación caliente puede precipitar
un ataque.

La angina puede presentarse por la noche (angina nocturna) precedida de un sueño que va acompañado de
llamativos cambios en la respiración, frecuencia cardíaca y PA. La angina nocturna puede ser también un signo
de insuficiencia recurrente del VI, un equivalente de la disnea nocturna. Los ataques pueden variar desde
varios/día a episodios ocasionales, con intervalos de semanas, meses o años, libres de síntomas. Pueden
aumentar en frecuencia (angina crescendo) hasta un resultado fatal, o pueden disminuir gradualmente o
desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral suficiente, si la zona isquémica queda infartada o
si sobreviene una insuficiencia cardíaca o una claudicación intermitente que limite la actividad.

La angina puede presentarse espontáneamente en reposo (angina de decúbito) acompañada por lo general por
pequeños aumentos de la frecuencia cardíaca y una elevación de la PA, que puede ser importante. Si la angina
no se alivia, la PA más alta y la frecuencia cardíaca más rápida aumentan la necesidad miocárdica de O2 no
cubierta y hacen más probable el IM.

Como las características de la angina suelen ser constantes para un determinado enfermo, cualquier deterioro
en el tipo de síntomas -aumento de la intensidad, disminución del umbral del estímulo, duración más larga,
aparición cuando el enfermo está sedentario o despertándose del sueño- debe considerarse seriamente. Estos
cambios se denominan angina inestable (v. más adelante).

Síndrome X. En algunos enfermos con síntomas típicos de angina aliviados por el reposo o la nitroglicerina, la
prueba de esfuerzo es anormal y hay producción miocárdica de lactato durante la isquemia, aunque la
arteriografía coronaria es normal. En algunos enfermos puede demostrarse una constricción coronaria
intramiocárdica refleja y la reserva de flujo coronario queda reducida. Los datos disponibles indican un
pronóstico benigno, aunque los síntomas de angina pueden recurrir durante años. En muchos pacientes, estos
síntomas mejoran con b-bloqueantes. Este cuadro no debe confundirse con angina variante por espasmo
coronario epicárdico (v. Angina variante, más adelante).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una queja característica de molestias torácicas producidas por el esfuerzo y que se
alivian con el reposo. El diagnóstico puede confirmarse si, durante un ataque espontáneo, se ven cambios ECG
isquémicos reversibles. Puede aparecer una amplia variedad de cambios: descenso del segmento ST
(típicamente), elevación del segmento ST, disminución de la altura de la onda R, alteraciones de la conducción
intraventricular o de rama y arritmia (por lo general, extrasístoles ventriculares). Entre los ataques, el ECG (y,
por lo general, la función VI) en reposo es normal aproximadamente en el 30% de los casos con historia típica de
angina de pecho incluso con amplia CC de tres vasos (un ECG anormal en reposo solo no establece ni rechaza el
diagnóstico). Alternativamente, el diagnóstico puede confirmarse mediante una dosis de prueba de
nitroglicerina sublingual, que debe aliviar las molestias, típicamente, en 1,5 a 3 min.
Prueba ECG de esfuerzo. Como el diagnóstico de angina habitualmente se basa sobre todo en la historia del
paciente, generalmente se utiliza la prueba de esfuerzo en un enfermo con síntomas típicos para establecer la
respuesta funcional y el ECG al esfuerzo graduado (para la prueba de esfuerzo utilizando imágenes
radioisotópicas, v. cap. 198; para la prueba de esfuerzo en personas asintomáticas para establecer el estado de
forma en los programas de esfuerzo, v. más adelante).

El enfermo se ejercita hasta un objetivo preestablecido (p. ej., 80 a 90% de la frecuencia cardíaca máxima que
puede calcularse aproximadamente como 220 menos la edad en años), a menos que aparezcan síntomas
cardiovasculares molestos (disnea, disminución de la resistencia, fatiga, hipotensión o dolor torácico).

La respuesta ECG isquémica durante o después del ejercicio se caracteriza por un segmento ST plano o en
pendiente inferior ³0,1 milivoltios (1 mm del ECG cuando está correctamente calibrado) que dura ³0,08 seg. La
depresión del punto J con segmento ST con pendiente hacia arriba es difícil de interpretar y muchos de estos
enfermos no tienen AC. La interpretación de la prueba de esfuerzo se complica aún más con la mayor
frecuencia de AC con la edad; las pruebas son falsamente positivas en ³20% de los enfermos de menos de 40
años pero en <10% de más de 60 años. La frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el número
de arterias coronarias obstruidas, y los grados mayores de depresión del segmento ST generalmente
corresponden a una afección más amplia.

La prueba de esfuerzo es altamente predictora de Ac en hombres con molestias torácicas sugestivas de angina
(especificidad, 70%; sensibilidad, 90%). Las pruebas de esfuerzo son más difíciles de interpretar en mujeres <55
años de edad; una elevada frecuencia de respuestas positivas falsas, probablemente dependientes en parte de
una menor frecuencia de la enfermedad, previa a la prueba, en la población más joven, reduce la especificidad.
Sin embargo, es más probable en las mujeres presentar un ECG anormal en presencia de enfermedad que en los
hombres (32% frente al 23%). El índice de falsos negativos en las mujeres es comparable al de los hombres, lo
que indica que una prueba negativa es un indicador fiable de falta de enfermedad.

En pacientes con síntomas atípicos, la prueba de esfuerzo negativa generalmente descarta la angina de pecho y
la AC. La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el ejercicio, pero puede no explicar los
síntomas atípicos, haciendo pensar en la necesidad de más investigación.

Los enfermos con angina inestable o aquellos en los que se sospecha un IM reciente no deben someterse a
pruebas de esfuerzo. Sin embargo, con las indicaciones correctas y una monitorización cuidadosa, la prueba de
esfuerzo en un enfermo isquémico tiene poco riesgo. La respuesta del paciente proporciona una valiosa
información pronóstica y ayuda a valorar la necesidad de una angiografía y de una posible intervención
quirúrgica de derivación en los sometidos a tratamiento médico máximo. Un sistema completo de reanimación
cardiovascular como medicamentos de urgencia, material de soporte para la vía aérea y desfibrilador deberán
estar inmediatamente disponibles para cualquier paciente sometido a una prueba de esfuerzo.

La angiografía coronaria documenta la extensión de la obstrucción arterial coronaria anatómica (v. también
Cateterismo cardíaco en cap. 198). Los hallazgos de angiografía coronaria son paralelos a los postmortem pero,
en general, la extensión y gravedad de la enfermedad suelen infraestimarse. Vasos hasta de 1 mm pueden
visualizarse en una imagen de alta calidad. La AC se reconoce por el estrechamiento, los rebordes o la oclusión
de los vasos. Se acepta que la obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro de la luz
disminuye >70%, lo que corresponde bien con la presencia de angina de pecho; no es probable que grados
menores de obstrucción produzcan isquemia, a menos que se superpongan un espasmo o una trombosis. La
valoración de la movilidad de la pared por angiografía del VI es importante si no está contraindicada por
posibles efectos adversos de la sustancia de contraste sobre la función renal o ventricular.

La ecocardiografía (v. también cap. 198) puede utilizarse para el examen miocárdico anatómico y funcional. La
anatomía valvular está bien descrita y la PA puede ser calculada de forma fiable. Los enfermos con mala
función ventricular, evidencia de reducción de la contractilidad, tienen una menor esperanza de vida. Pero si la
mala función es debida a la AC, estos enfermos se benefician considerablemente del injerto de derivación
arterial coronaria, si sobreviven a la intervención.

Las imágenes radioisotópicas proporcionan información sobre la anatomía y la función del corazón, la
perfusión miocárdica y el metabolismo. La ventriculografía radioisotópica describe los volúmenes ventriculares
izquierdos sistólico y diastólico y, por tanto, la fracción de eyección, y con técnicas de primer paso, la fracción
de eyección ventricular derecha. Las imágenes de la perfusión miocárdica relativa se obtienen con la tomografía
computadorizada de emisión de fotón único (SPECT) después de la inyección de talio-201 y de tecnecio-99m-
sextamibi. Las imágenes que muestran zonas de intensidad reducida después del esfuerzo o la estimulación
farmacológica del flujo coronario se comparan con las obtenidas en reposo para valorar la presencia de
isquemia local o de infarto. La tomografía por emisión de positrones (PET) describe el flujo miocárdico regional
absoluto o el metabolismo miocárdico después de la administración del trazador adecuado y de estimulación
farmacológica. El médico debe decidir qué técnica se adapta mejor a cada paciente.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta muchas afecciones (p. ej., anomalías de la columna
cervico-torácica, separación costocondral, dolor inespecífico de la pared torácica). Sin embargo, muy pocas
imitan realmente a la angina que, en general, es tan típica que los errores del diagnóstico suelen ser
consecuencia de una mala obtención de la historia clínica

Trastornos GI. Las dificultades diagnósticas surgen cuando el paciente tiene síntomas anginosos atípicos,
especialmente síntomas GI (p. ej., distensión abdominal; eructos, que pueden aportar alivio; molestias
abdominales) que muchas veces se atribuyen a una indigestión. La úlcera péptica, la hernia del hiato y las
enfermedades vesiculares pueden causar síntomas similares a los de la angina de pecho o pueden precipitar
ataques en personas con AC preexistente. Se han comunicado cambios inespecíficos de las ondas T y los
segmentos ST en la esofagitis, úlcera péptica y colecistitis, que pueden complicar todavía más el diagnóstico.

Disnea. La angina puede confundirse con una disnea, en parte debido a la elevación aguda y reversible de la
presión de llenado VI, que muchas veces acompaña al ataque isquémico. La descripción del enfermo puede ser
imprecisa y puede ser difícil de determinar si el problema es una angina, una disnea o ambas cosas. La fatiga
recurrente tras el ejercicio suave puede reflejar un aumento de la presión de llenado del VI secundario a una
isquemia, con o sin dolor.

Isquemia silente. El control Holter de 24 h ha descubierto una sorprendente frecuencia (hasta el 70% de
episodios) de alteraciones de la onda T y del segmento ST en ausencia de dolor, en enfermos con AC. Estos
cambios son raros en personas sin AC. Los estudios radioisotópicos han demostrado una isquemia miocárdica
en algunas personas durante el estrés mental (p. ej., aritmética mental) y durante el cambio ECG espontáneo. La
isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir. En la isquemia silente, el pronóstico se define por la
gravedad de la AC. La revascularización puede mejorar el diagnóstico por reducción de la frecuencia de IM
subsiguientes o muerte súbita.

Pronóstico

Los principales resultados adversos son la angina inestable, el IM, el IM recurrente y la muerte súbita por
arritmias. La mortalidad anual es, aproximadamente, del 1,4% en hombres con angina y sin historia de IM, un
ECG normal en reposo y una PA normal. El índice se eleva hasta el 7,5%, aproximadamente, si hay hipertensión
sistólica, hasta el 8,4% cuando el ECG no es normal y hasta el 12% si ambos factores de riesgo están presentes.

Las lesiones de la arteria coronaria izquierda principal o en el vaso descendente anterior proximal señalan un
riesgo especialmente alto. Aunque el resultado se corresponde con el número y gravedad de vasos coronarios
afectados, en los enfermos estables el pronóstico es sorprendentemente bueno, incluso con una enfermedad de
tres vasos, si la función ventricular es normal.
La función ventricular reducida, muchas veces medida por análisis de la fracción de eyección, influye
negativamente sobre el pronóstico, sobre todo en pacientes con la enfermedad de tres vasos.

El pronóstico se corresponde también con los síntomas; es mejor en pacientes con angina leve o moderada
(clases I o II) que en los que padecen una angina grave, provocada por el ejercicio (clase III).

La edad es un factor de riesgo importante en el anciano.

Tratamiento

El principio fundamental del tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar los síntomas. La enfermedad
subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser definida y los principales factores de riesgo reducidos
todo lo posible (v. cap. 201). Los fumadores deben dejarlo. La supresión del tabaco durante ³2 años reduce el
riesgo de IM a nivel de los que no han fumado nunca. La hipertensión debe tratarse asiduamente porque
incluso la hipertensión leve aumenta el trabajo cardíaco. La angina mejora a veces notablemente con el
tratamiento de la insuficiencia VI leve. Paradójicamente, a veces la digital intensifica la angina, probablemente
porque el aumento de la contractilidad cardíaca eleva la demanda de O2 en presencia de una perfusión
coronaria fija. La reducción agresiva del colesterol total y LDL (con tratamiento dietético, complementado con
fármacos, según sea necesario, v. cap. 15) en pacientes de riesgo retrasa la evolución de las AC y puede
provocar la regresión de algunas lesiones. Un programa de ejercicios que insista en el caminar mejora con
frecuencia la sensación de bienestar, reduce el riesgo y mejora la tolerancia al esfuerzo.

Generalmente, tres clases de fármacos son eficaces, solos o en combinación, para aliviar los síntomas: los
nitratos, los b-bloqueantes y los bloqueantes del Ca.

La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del músculo liso. Sus puntos principales de acción son
el árbol vascular periférico, sobre todo en el sistema venoso o de capacitancia y sobre los vasos coronarios.
Incluso los vasos gravemente ateroscleróticos pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La nitroglicerina reduce la
PA sistólica y dilata las venas sistémicas, disminuyendo así la tensión de la pared miocárdica, una importante
causa de necesidad miocárdica de O2. En general, el fármaco facilita el equilibrio miocárdico de O2 entre aporte
y demanda.

Una dosis de 0,3 a 0,6 mg de nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz para el episodio agudo o para la
profilaxis antes del esfuerzo. Al cabo de 1,5 a 3 min es habitual un llamativo alivio, que es completo al cabo de
unos 5 min y dura unos 30 min. La dosis puede repetirse 3 veces a los 4 a 5 min si el alivio inicial no es
completo. Los enfermos deben llevar consigo comprimidos o aerosol de nitroglicerina para utilizarlos siempre
rápidamente al comienzo del ataque anginoso. El fármaco pierde actividad a menos que se conserve en un
recipiente de vidrio resistente a la luz, cerrado herméticamente; deben procurarse pequeñas cantidades con
frecuencia.

Los nitratos de acción prolongada se encuentran disponibles en preparados orales y cutáneos. En pacientes con
angina, mejoran la tolerancia al esfuerzo durante algunas horas.

El dinitrato de isosorbide a la dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d es eficaz al cabo de 1 a 2 h y sus efectos

persisten durante 4 a 6 h. La dosis inicial puede aumentarse, dependiendo de la respuesta, a 40 mg 4 veces/d
También se dispone de sustancias de liberación prolongada.

El mononitrato de isosorbide, el metabolito activo del dinitrato se administra a la dosis de 20 mg v.o. 2 veces/d,
esperando 7 h entre la primera y la segunda dosis. Los comprimidos de liberación prolongada (30 a 60 mg/d,
aumentados a 120 mg/d o, raramente, a 240 mg/d, si es necesario), parecen ser eficaces a lo largo del día sin
evidencia de habituación.
La pomada de nitroglicerina presenta una buena absorción cutánea, especialmente en ambiente húmedo.
Dispensada en forma de preparación al 2% (15 mg/2,5 cm), se extiende por igual 1,25 cm sobre la piel de la
parte superior del torso o los brazos cada 6 a 8 h y se cubre con plástico. La dosis se aumenta a 7,5 cm, según
tolerancia. La pomada debe ser eliminada durante varias horas cada día para evitar la habituación (v. más
abajo) debido a la absorción continua.

Los parches cutáneos de nitroglicerina proporcionan un efecto terapéutico prolongado por liberación lenta del
fármaco. La respuesta está en relación con el tamaño del parche y la concentración de la sustancia. La capacidad
de ejercicio mejora 4 h después de aplicar el parche, pero muchos estudios no pueden demostrar una mejoría
mantenida a las 18 a 24 h. El parche debe retirarse a las 14 a 18 h porque puede aparecer habituación (v. más
adelante).

Puede aparecer habituación a los nitratos, generalmente a las 24 h, cuando las concentraciones plasmáticas son
constantes. La tolerancia parece debida en parte a la depleción de grupos sulfhidrilo de los músculos lisos, que
reduce la activación de la GMP cíclica. Debido a la variación diurna del riesgo de IM (máxima por la mañana
temprano) es razonable un período de reposo de los nitratos por la tarde o al comienzo de la noche si las
circunstancias clínicas lo permiten. Para la nitroglicerina, 8 h parecen ser suficientes. El isosorbide puede
precisar un período de reposo de 12 h.

Los ß-bloqueantes bloquean completamente la estimulación simpática del corazón y, por tanto, reducen la
presión sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, disminuyendo así la demanda
miocárdica de O2 y aumentando la tolerancia al ejercicio. Adicionalmente, aumentan el umbral de fibrilación
ventricular. Como las necesidades tisulares de O2 quedan cubiertas por una mayor extracción de este gas de la
sangre capilar, la diferencia arteriovenosa sistémica de O2 se ensancha. Estos fármacos son sumamente útiles
para reducir los síntomas y son bien tolerados por la mayoría de los enfermos.

Los bloqueantes del Ca son la tercera rama importante en el planteamiento de la angina de pecho y la AC. Los
vasodilatadores son útiles en el tratamiento de la angina con hipertensión y contrarrestan el espasmo coronario,
si está presente. Muchas veces son muy eficaces en la angina variante (v. más adelante), pero su eficacia puede
verse limitada por sus efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos (diltiazem, verapamilo).

Los fármacos antiplaquetarios son importantes para actuar contra la agregación plaquetaria, que es básica en la
génesis del IM y de la angina inestable. En estudios epidemiológicos se ha demostrado que la aspirina, que se
une irreversiblemente a las plaquetas e inhibe la ciclooxigenasa y la agregación plaquetaria in vitro, reduce los
episodios coronarios (IM, muerte súbita) en enfermos con AC. Por tanto, muchas autoridades recomiendan
administrar profilácticamente a estos enfermos de 80 a 325 mg/d. Para los enfermos que no pueden tomar
aspirina se dispone de 250 mg de ticlopidina 2 veces/d y 75 mg/d de clopidogrel. Estos fármacos bloquean la
agregación plaquetaria inducida por difosfato de adenosina. La ticlopidina parece ser más eficaz que la aspirina
en enfermos con alto riesgo de ataques isquémicos transitorios, ictus, cardiopatía isquémica y oclusión arterial
periférica, pero lleva consigo el riesgo de la supresión de la médula ósea.

La angioplastia implica la introducción de un catéter con punta de balón en una arteria, en el lugar de una
lesión aterosclerótica parcialmente obstructiva. El inflado del balón puede romper la íntima y la media y dilatar
sorprendentemente la obstrucción. Aproximadamente el 20 al 30% de las obstrucciones se reocluyen al cabo de
algunos días o semanas, pero la mayoría pueden volver a dilatarse con éxito. El empleo de espirales reduce
significativamente el índice de reoclusiones, que sigue disminuyendo con la utilización de nuevas técnicas. La
angiografía repetida aproximadamente 1 año más tarde descubre una luz aparentemente normal en el 30%,
aproximadamente, de los vasos sometidos a esa técnica. La angioplastia es una alternativa a la cirugía de
derivación en un enfermo con lesiones anatómicas adecuadas. El riesgo es comparable al de la cirugía: la
mortalidad es del 1 al 3%, el índice de IM es del 3 al 5%; la derivación de urgencia en la disección de la íntima
con obstrucción recurrente es necesaria en <3% y el índice de éxito inicial es del 85 al 93%, en manos
experimentadas. Los resultados siguen mejorando con los avances de la técnica, la mecánica del catéter y el
balón y la farmacoterapia para mantener la permeabilidad postangioplastia.
La cirugía de derivación arterial coronaria es sumamente eficaz en enfermos seleccionados con angina. El
candidato ideal tiene una angina de pecho grave, un corazón de tamaño normal, ausencia de historia de IM,
enfermedad localizada, adecuada para la derivación, buena función ventricular y carece de factores de riesgo
adicionales. En estos enfermos la cirugía electiva tiene un riesgo <5% de IM intraoperatorio y una mortalidad de
£1%. Aproximadamente el 85% de los enfermos logra un alivio completo o sorprendente de los síntomas. Al
cabo de 1 año, aproximadamente el 85% de los injertos de derivación continúa permeable. Las pruebas de
esfuerzo muestran una correlación positiva entre la permeabilidad del injerto y la mejor tolerancia al ejercicio,
pero algunos enfermos mejoran significativamente a pesar del cierre de la derivación. El riesgo operatorio es
mayor en enfermos con mala función VI o anomalías acompañantes de la válvula mitral o aórtica. La
mortalidad operatoria de una segunda intervención de derivación es de tres a cinco veces más alta que para la
primera, de modo que el momento óptimo de ésta es importante.

La AC puede evolucionar a pesar de la cirugía de derivación. Postoperatoriamente, el índice de oclusión

proximal de los vasos derivados está aumentado. La obstrucción de un injerto venoso evoluciona como la
formación precoz de un émbolo y más tarde (varios años) como una degeneración aterosclerótica lenta de la
íntima y la media. La aspirina prolonga la permeabilidad del injerto venoso. Los índices de permeabilidad de
los injertos de derivación con arteria mamaria interna son mucho más elevados que para los injertos venosos; al
cabo de 10 años, hasta el 97% siguen funcionando y la arteria se hipertrofia para adaptarse al aumento de flujo
al miocardio.

Los enfermos con obstrucción izquierda principal, los que tienen enfermedad de tres vasos y una mala función
VI y algunos pacientes con enfermedad de dos vasos mejoran la supervivencia después de la derivación. Sin
embargo, en pacientes con angina leve o moderada (clase I o II) enfermedad de tres vasos y buena función
ventricular, la supervivencia parece mejorar sólo marginalmente con la intervención. En los pacientes con
enfermedad de un vaso los resultados son similares con tratamiento médico, angiografía coronaria transluminal
percutánea e injerto de derivación arterial coronaria, excepto en la principal izquierda o en la enfermedad
descendente anterior izquierda provírica, en la que la revascularización parece tener ventaja.

ANGINA INESTABLE

(Insuficiencia coronaria aguda, angina preinfarto, angina crescendo; síndrome intermedio)

Angina caracterizada por el aumento progresivo de los síntomas anginosos, nuevo comienzo de la angina de
reposo o nocturna o comienzo de una angina prolongada.

La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstrucción coronaria debido a la rotura de la
placa fibrosa que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria. En la angina inestable, ³1/3 de
los enfermos estudiados angiográficamente presentan trombos que ocluyen parcialmente el vaso que rodea la
zona de isquemia recurrente. Como el reconocimiento de un trombo en la angiografía puede ser difícil, la
frecuencia de dicho hallazgo probablemente está comunicada por debajo de lo real.

En comparación con la angina estable, el dolor de la angina inestable generalmente es más intenso, dura más
tiempo, se desencadena mediante un esfuerzo menor, se presenta espontáneamente en reposo (angina de
decúbito), es de naturaleza progresiva (crescendo) o presenta cualquier combinación de estos cambios.

Aproximadamente el 30% de los enfermos con angina inestable sufrirán probablemente un IM a los 3 meses del
comienzo; la muerte súbita es menos frecuente. La presencia de cambios ECG marcados, junto con dolor
torácico, es un importante indicador de un IM subsiguiente o de la muerte.

La angina inestable es una urgencia médica, a tratar en una unidad de cuidados coronarios (UCC). Tanto la
heparina como la aspirina reducen la frecuencia de un IM posterior. Para disminuir la coagulación
intracoronaria deberán administrarse inmediatamente 325 mg de aspirina v.o. y heparina i.v. Si la aspirina no
puede tolerarse o está contraindicada, 250 mg de ticlopidina 2 veces/d o 75 mg/d de clopidogrel son una
alternativa posible. Debido a los riesgos de neutropenia, la ticlopidina exige el control del recuento de leucocitos
a intervalos regulares.

El trabajo cardíaco debe reducirse haciendo más lenta la frecuencia cardíaca y disminuyendo la PA con b-
bloqueantes y nitroglicerina i.v., restableciendo así el equilibrio entre demanda cardíaca de O2 y perfusión
coronaria. Los trastornos contribuyentes (p. ej., hipertensión, anemia) deben tratarse enérgicamente. El reposo
en cama, el O2 por vía nasal y los nitratos son útiles. Los bloqueantes del Ca pueden serlo en enfermos con
hipertensión y posible espasmo arterial coronario. Los trombolíticos no son útiles y pueden ser perniciosos. Se
ha demostrado que el uso del antagonista de los receptores de la glucoproteína antiplaquetaria IIb/IIIa, el
fragmento Fab humanizado abciximab, mejora los resultados en un estudio aleatorio en enfermos con angina
inestable refractaria. Se ha demostrado que el tirofiban evita los episodios isquémicos cardíacos en la angina
inestable y en el infarto sin onda Q. Otros antagonistas de los receptores IIb/IIIa se están evaluando en
síndromes isquémicos agudos.

Los síntomas del enfermo deben provocarse bajo control al cabo de unas horas de tratamiento intensivo. A las
24 a 48 h, si éste no es eficaz, puede ser necesario otro más agresivo. El balón intraaórtico de contra pulsación
reduce la poscarga sistólica y aumenta la presión diastólica, la fuerza impulsora del flujo sanguíneo coronario.
Frecuentemente alivia el dolor anginoso continuo y puede emplearse para apoyar la circulación durante el
cateterismo cardíaco diagnóstico antes de la revascularización con cirugía de derivación coronaria o
angioplastia. La angiografia puede estar indicada en el enfermo que responde mal al tratamiento médico a fin
de descubrir la lesión culpable y valorar la extensión de la Ac y de la función VI, con un plan de angioplastia
coronaria transluminal percutáneo o injerto de derivación arterial coronaria, si son técnicamente factibles.

ANGINA VARIANTE
(Angina de Prinzmetal)

Angina de pecho que generalmente es secundaria al espasmo de un vaso grande y que se caracteriza por
molestias en reposo y por elevación del segmento ST durante el ataque.

La mayoría de los enfermos tiene una importante obstrucción proximal fija de un vaso coronario mayor, al
menos. El espasmo suele presentarse a 1 cm de la obstrucción (muchas veces acompañado de arritmia
ventricular). Entre los ataques anginosos, que tienden a suceder con regularidad en determinados momentos
del día, el ECG puede ser normal o presentar un patrón anormal estable. Se ha utilizado ergonovina i.v. como
sustancia de provocación para desencadenar el espasmo, pero esto sólo debe hacerlo personal experimentado
en un laboratorio angiográfico. Aunque la supervivencia promedio a los 5 años. es del 89 al 97%, los enfermos
con angina variante y obstrucción arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El alivio de la angina variante
suele ser rápido con nitroglicerina sublingual; los bloqueantes del Ca parecen sumamente eficaces.

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis isquémica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca reducción de la perfusión
coronaria a un segmento miocárdico.

Etiología y patogenia

En >90% de los enfermos con IM agudo, un trombo agudo, frecuentemente relacionado con la rotura de una
placa, ocluye la arteria (previamente obstruida en parte por una placa aterosclerótica) que riega la región
lesionada. La alteración de la función plaquetaria provocada por el cambio endotelial de la placa aterosclerótica
contribuye probablemente a la trombogénesis. La trombólisis espontánea tiene lugar aproximadamente en 2/3
de los enfermos, de modo que, a las 24 h, la oclusión trombótica sólo se encuentra en el 30%, aproximadamente.
El IM raramente se debe a una embolización arterial (p. ej., en la estenosis mitral o aórtica, en la endocarditis
infecciosa y endocarditis marántica). Se ha comunicado un IM en enfermos con espasmo coronario y con
arterias coronarias por lo demás normales. La cocaína provoca un intenso espasmo arterial coronario y sus
consumidores pueden presentarse con angina o IM provocados por cocaína. Los estudios de autopsia y
angiografía coronaria han demostrado que la trombosis coronaria provocada por cocaína puede presentarse en
arterias coronarias normales o superponerse a un ateroma preexistente.

El IM es, principalmente, una enfermedad del VI pero sus lesiones pueden prolongarse al ventrículo derecho
(VD) o a las aurículas. El infarto del VD generalmente es consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria
derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se caracteriza por la elevada presión de llenado del
VD, muchas veces con grave regurgitación tricuspídea y disminución del gasto cardíaco. En la mitad,
aproximadamente, de los enfermos con un infarto posteroinferior, que produce alteraciones hemodinámicas en
el 10 al 15%, se produce cierto grado de disfunción del VD. La disfunción de este ventrículo debe tenerse en
cuenta en cualquier enfermo con infarto posteroinferior y presión venosa yugular elevada, con hipotensión o
shock.

La capacidad del corazón para continuar funcionando como bomba depende directamente de la extensión de la
lesión miocárdica. Los enfermos que mueren por shock cardiogénico generalmente tienen un infarto o una
combinación de cicatriz y nuevo infarto en ³50% de la masa del VI. Los infartos anteriores tienden a ser mayores
y su pronóstico es peor que el de los posteroinferiores. Generalmente se deben a la oclusión del árbol arterial
coronario izquierdo, sobre todo la arteria descendente anterior, mientras que los infartos posteroinferiores
reflejan la oclusión coronaria derecha o la oclusión de una arteria circunfleja izquierda dominante.

Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio desde el epicardio al endocardio y,
generalmente, se caracterizan por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales o
subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular y sólo producen alteraciones del segmento ST
y de la onda T. Los infartos subendocárdicos suelen afectar al tercio interior del miocardio, donde la tensión de
la pared es máxima y la perfusión miocárdica resulta más vulnerable a las variaciones circulatorias. Pueden
seguir también a la hipotensión prolongada. Como la profundidad transmural de la necrosis no puede
determinarse con exactitud clínicamente, los infartos se clasifican mejor por el ECG como con onda Q y no onda
Q. El volumen del miocardio destruido puede calcularse por la extensión y duración de la elevación de CK.

Signos y síntomas

Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan síntomas prodrómicos de días a semanas antes del
episodio, como angina inestable o en aumento (v. arriba), disnea o fatiga. El primer síntoma de IM agudo suele
ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo y continuo o de presión, muchas veces con
irradiación a la espalda, mandíbula o brazo izquierdo. El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho
pero suele ser más intenso, duradero y aliviado poco o sólo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin
embargo, las molestias pueden ser muy leves y, quizá el 20% de los IM agudos son silentes o no son reconocidos
como enfermedad por el paciente. Las mujeres pueden tener molestias torácicas atípicas. Los enfermos de edad
pueden quejarse de disnea, más que de dolor torácico de tipo isquémico. En los episodios graves, el enfermo se
siente aprensivo y puede notar una muerte amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos, especialmente
en el IM inferior. Pueden dominar los síntomas de insuficiencia VI, edema de pulmón, shock o arritmia
importante.

A la exploración, el paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel pálida, fría y
diaforética. Puede ser evidente la cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la PA variable,
aunque en muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de hipertensión, a menos que esté
desarrollándose un shock cardiogénico.
Los ruidos cardíacos suelen ser algo distantes; la presencia de un cuarto ruido es casi universal. Puede haber un
soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la disfunción del músculo papilar). En la valoración inicial, un frote o
soplos más llamativos indican una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El descubrimiento de un roce al
cabo de unas horas después del comienzo de los síntomas de IM es claramente raro y puede indicar una
pericarditis aguda, más que un IM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los días 2 y 3 post-IM
en los infartos con onda Q.

Complicaciones

La arritmia, en alguna forma, se presenta en >90% de los enfermos con IM (v. también cap.205). Pueden verse al
comienzo del curso del IM la bradicardia o los latidos ectópicos ventriculares (LEV). Las alteraciones de la
conducción pueden reflejar la lesión del nódulo sinusal, del nódulo auriculoventricular o de tejidos de
conducción especializados. Las arritmias peligrosas para la vida, causa principal de mortalidad en las primeras
72 h, son la taquicardia de cualquier foco, lo bastante rápida para reducir el gasto cardíaco y hacer descender la
PA, el bloqueo cardíaco Mobitz II o bloqueo de segundo o tercer grado y la taquicardia ventricular (TV) y la
fibrilación ventricular (FV). El bloqueo cardíaco completo con QRS ancho (los impulsos auriculares no llegan al
ventrículo, la frecuencia ventricular es lenta) es raro y en general denota un IM anterior, masivo. El bloqueo
auriculoventricular completo con QRS estrecho indica habitualmente un infarto inferior o posterior. La asistolia
es rara, excepto como manifestación terminal de una insuficiencia IV progresiva y un shock.

Las alteraciones del nódulo sinusal están influenciadas por el origen de la arteria coronaria (es decir, izquierda o
derecha) del nódulo sinusal, la localización de la oclusión y la posibilidad de una enfermedad preexistente de
dicho nódulo, sobre todo en el anciano. La bradicardia sinusal generalmente no tiene importancia, a menos que
el ritmo descienda por debajo de 50/min. La taquicardia sinusal persistente en general es ominosa, reflejando
con frecuencia una insuficiencia del VI y un gasto cardíaco bajo. Deberán buscarse otras causas (p. ej., sepsis,
exceso tiroideo).

Las arritmias auriculares como las contracciones ectópicas auriculares (CEA), la fibrilación auricular y el flúter
auricular (que es menos frecuente que la fibrilación) se presentan aproximadamente en el 10% de los enfermos
con IM ypueden reflejar una insuficiencia VI o un infarto auricular derecho. La taquicardia paroxística auricular
es rara y generalmente se presenta en enfermos que han tenido episodios previos.

La fibrilación auricular que se presenta en las primeras 24 h suele ser transitoria. Los factores de riesgo son edad
>70 años, insuficiencia cardíaca, historia previa de IM, gran infarto anterior, infarto auricular, pericarditis,
hipopotasemia, hipomagnesemia, enfermedad pulmonar crónica e hipoxia. El tratamiento trombolítico reduce
su frecuencia. La fibrilación auricular paroxística recurrente es un signo de mal pronóstico y aumenta el riesgo
de embolia sistémica.

En el bloqueo auriculoventricular, las alteraciones reversibles de la conducción auriculoventricular, las

alteraciones de la conducción Mobitz I con tiempo PR prolongado o fenómeno de Wenckebach son
relativamente frecuentes, sobre todo con un infarto diafragmático inferior que afecta al riego sanguíneo de la
pared posterior del VI con ramas al nódulo auriculoventricular. Estas alteraciones en general son autolimitadas.
El diagnóstico ECG del tipo de bloqueo es importante. La evolución hasta el bloqueo cardíaco completo es rara.
El Mobitz II verdadero con latidos fallidos o bloqueo auriculoventricular con complejos QRS anchos, lentos,
generalmente es una complicación ominosa del IM anterior masivo.

Las arritmias ventriculares son frecuentes. En la mayoría de los pacientes con IM se presentan LEV, que no
justifican un tratamiento. La FV primitiva aparece en las primeras horas después del IM. La FV tardía puede
acompañarse de una isquemia miocárdica continuada o tardía y, cuando se asocia con una alteración
hemodinámica constituye un mal signo pronóstico. La arritmia ventricular puede reflejar una hipoxia, un
desequilibrio electrolítico o una hiperactividad simpática.
La insuficiencia cardíaca se presenta aproximadamente en 2/3 de los enfermos hospitalizados con IM agudo.
Por lo general, predomina la disfunción del VI, con disnea, estertores inspiratorios en las bases pulmonares e
hipoxemia. Los signos clínicos dependen del tamaño del infarto, de la elevación de la presión de llenado VI y
del grado de reducción del gasto cardíaco. En la insuficiencia VI la respuesta de la PaO2 antes y después de un
diurético de acción rápida (p. ej, 40 mg de furosemida i.v.) puede ayudar a establecer el diagnóstico: después de
la diuresis, la PaO2 de la insuficiencia VI debe elevarse. El índice de mortalidad varía con la gravedad de la
insuficiencia VI (v. tabla 202-3).

TABLA 202-3
CLASIFICACION DE KILLIP* E INDICE DE MORTALIDAD DEL IM AGUDO
Clase PaO2+ Descripción clínica Indice de mortalidad
hospitalaria

1 Normal Sin evidencia clínica de insuficiencia 3-5%

ventricular

2 Levemente reducida Insuficiencia ventricular izquierda 6-10%

leve a moderada

3 Gravemente anormal Insuficiencia ventricular izquierda 20-30%

grave; edema de pulmón

4 Gravemente anormal Shock cardiogénico; hipotensión, >80%

taquicardia, obnibulación mental,
extremidades frias, oliguria, hipoxia
* Establecida por exploración repetida del paciente durante la evolución de la enfermedad
+
Determinada con el enfermo respirando aire ambiental.
Modificado de Kllip T, Kimball JT, “treatment of mycardial infarcion in coronary care unit. A two year experience with 250 patients”,
The american jurnal of Cardiology 20: 457-468, 1987.

En el infarto VD, los signos son la elevación de la presión de llenado VD, venas yugulares distendidas, campos
pulmonares limpios e hipotensión. Las elevaciones de 1 mm de ST en la derivación precordial derecha (V4R)
son sumamente indicadores de infarto VD. El infarto Vd como complicación del infarto VI se acompaña de un
aumento de la mortalidad.

La hipoxemia que generalmente acompaña al IM agudo suele ser secundaria al aumento de la presión auricular
izquierda con alteración de las relaciones ventilación pulmonar/perfusión, edema pulmonar intersticial,
colapso alveolar y aumento de la derivación fisiológica. En los enfermos de 50 a 70 años la PaO2 normal durante
el reposo en cama es, aproximadamente, de 82 ± 5 mm hg.

La hipotensión en el IM agudo puede deberse a una disminución del llenado ventricular o a la pérdida de
fuerza contráctil secundaria a un IM masivo. La disminución del llenado VI se debe muchas veces al reducido
retorno venoso por hipovolemia, especialmente en enfermos que reciben tratamiento diurético del asa
intensivo, pero puede reflejar un infarto VD. La determinación de las causas de la hipotensión a veces obliga a
medir la presión intracardíaca con un catéter de punta de balón flotante introducido por vía percutánea. Si la
presión auricular izquierda es baja en la hipotensión sistémica, es correcto un estímulo líquido con cristaloides
(solución de NaCl al 0,9 o 0,45%): pueden administrarse 200 a 400 ml en 30 min, controlando las presiones
arterial sistémica y auricular izquierda. Si la PA manifiesta sólo un pequeño aumento en la presión auricular
izquierda, es probable el diagnóstico de hipovolemia. Alternativamente (si no se mide la presión intracardíaca)
el aumento de la PA con mejoría clínica y sin signos de congestión pulmonar sugiere también una hipovolemia.
El shock cardiogénico, caracterizado por hipotensión, taquicardia, disminución de la excreción de orina,
confusión mental, diaforesis y extremidades frías, tiene una mortalidad ³65%. Con gran frecuencia acompa Da al
infarto masivo anterior y a la pérdida >50% del miocardio VI funcionante.

El IM puede ir seguido de una isquemia recurrente. El dolor torácido del IM generalmente desaparece a las 12 a
24 h. Cualquier dolor torácico residual o subsiguiente puede representar una pericarditis, una embolia
pulmonar u otras complicaciones (p. ej., neumonía, síntomas gástricos, isquemia recurrente). Por lo general, la
isquemia recurrente se acompaña en el ECG de ST reversible y cambios en la onda T. La PA puede estar
elevada. La isquemia silente (cambios en el ECG sin dolor) puede presentarse hasta en 1/3 de los enfermos, sin
dolor recurrente. La evidencia de isquemia post-IM continuada indica un miocardio nuevamente con riesgo de
infarto.

La insuficiencia funcional del músculo papilar tiene lugar aproximadamente en el 35% de los casos. En algunos
enfermos, la regurgitación mitral permanente está causada por el músculo papilar o por la fibrosis de la pared
libre. La auscultación frecuente durante las primeras horas de infarto descubre, a menudo, un soplo sistólico
apical tardío, transitorio, que se cree que representa la isquemia del músculo papilar con fracaso de la
coaptación completa de las valvas mitrales.

La rotura del miocardio tiene lugar de tres formas: rotura del músculo papilar, rotura del tabique
interventricular y rotura externa.

La rotura del músculo papilar acompaña muy frecuentemente al infarto posteroinferior debido a la oclusión de
la arteria coronaria derecha. Produce una insuficiencia mitral aguda, grave, y se caracteriza por la aparición
súbita de un soplo sistólico apical fuerte y un estremecimiento, generalmente con edema pulmonar.

Aunque rara, la rotura del tabique interventricular es 8 a 10 veces más frecuente que la del músculo papilar. Es
característica la aparición súbita de un soplo sistólico intenso y un estremecimiento medial a la punta, a lo largo
del borde esternal izquierdo, en el 3.er o 4.º espacio intercostal, acompañada de hipotensión, con o sin signos de
insuficiencia VI. El diagnóstico puede confirmarse mediante un catéter con punta de balón y comparación de la
saturación de O2 de la sangre o la PO2 de la aurícula derecha, VD y muestras arteriales pulmonares. El aumento
significativo de la PO2 del VD es diagnóstico. La ecocardiografía Doppler también lo es con frecuencia.

La frecuencia de la rotura externa aumenta con la edad y ocurre más a menudo en mujeres. Se caracteriza por la
pérdida súbita de la presión arterial con persistencia momentánea del ritmo sinusal y, muchas veces, con signos
de taponamiento cardíaco. Casi siempre es fatal.

El seudoaneurisma es una forma de rotura de la pared VI libre en la que una pared aneurismática que contiene
un coágulo y el pericardio impiden la exanguinación.

El aneurisma ventricular es frecuente, sobre todo en el infarto transmural grande (muy frecuentemente anterior)
y buen miocardio residual. Los aneurismas pueden desarrollarse en pocos días, semanas o meses. No se
rompen pero pueden acompañarse de arritmias ventriculares recurrentes y bajo gasto cardíaco. Otro riesgo de
aneurisma ventricular es la trombosis mural y la embolización sistémica. Puede sospecharse un aneurisma
cuando se ven o palpan movimientos precordiales paradójicos, acompañados de elevación persistente de los
segmentos ST en el ECG o un abultamiento característico de la sombra cardíaca a rayos X. La ecocardiografía
facilita el establecimiento del diagnóstico y determina la presencia de un trombo. La administración de
inhibidores de la ECA durante el IM agudo modifica la remodelación del VI y puede disminuir la frecuencia de
aneurismas.

Puede ocurrir una asinergia ventricular debido a la yuxtaposición de miocardio normal y anormal en el IM
agudo. Un segmento acinético no se contrae sin movimiento sistólico hacia dentro. El segmento hipocinético
presenta una excursión contráctil reducida y afectación parcial del movimiento hacia dentro. En casos con
infartos múltiples, la hipocinesia miocárdica es difusa y si existe gasto cardíaco bajo e insuficiencia cardíaca, con
predominio de la congestión pulmonar, se denomina miocardiopatía isquémica. Un segmento discinético
muestra una expansión o abultamiento sistólico (movimiento paradójico). Estos cambios pueden reconocerse en
la ecografía bidimensional, en la ventriculografía radioisotópica o en la angiografía y pueden contribuir a una
disminución de la función ventricular y a una incapacidad a largo plazo.

La trombosis mural se produce aproximadamente en el 20% de los enfermos con IM agudo (60% de los
pacientes con infarto anterior grande). La embolia sistémica se produce aproximadamente en el 10% de los
enfermos con trombos VI (bien diagnosticados por ecocardiografía); el riesgo es máximo en los 10 primeros
días, pero persiste al menos 3 m.

La pericarditis puede producir un roce pericárdico aproximadamente en 1/3 de los pacientes con IM transmural
agudo. El roce generalmente empieza 24 a 96 h después del comienzo del IM. El comienzo más precoz es raro e
indica otros diagnósticos (p. ej., pericarditis aguda), aunque, en ocasiones, la pericarditis hemorrágica complica
la fase inicial del IM. El taponamiento agudo es raro.

En algunos pacientes se presenta un síndrome post-IM (síndrome de Dressler) varios días o semanas o, incluso,
meses, después del IM agudo, aunque su frecuencia parece haber disminuido en los últimos años. Se caracteriza
por fiebre, pericarditis con roce, derrame pericárdico, pleuresía, dolores pleurales, infiltrados pulmonares y
dolores articulares. La diferenciación debido a la extensión o recurrencia del infarto puede ser difícil, pero las
enzimas cardíacas no aumentan significativamente. Este síndrome puede ser recurrente.

Diagnóstico y hallazgos de laboratorio

El IM típico se diagnostica por la historia, se confirma por el ECG inicial y seriado y se apoya en los cambios
enzimáticos seriados. Sin embargo, en algunos casos, el diagnóstico definitivo puede no ser posible; los
hallazgos clínicos pueden ser típicos o altamente sugerentes, pero el ECG y el análisis enzimático no son
diagnósticos y los enfermos se clasificarán como portadores de un IM posible o probable. Podría ocurrir que
algunos de estos enfermos hayan padecido un pequeño IM.

Debe pensarse en el IM en hombres >35 años y mujeres >50 años, cuya molestia principal es el dolor torácico,
que debe distinguirse del dolor de la neumonía, de la embolia pulmonar, de la pericarditis, de la fractura de
costillas, de la separación costocondral, del espasmo esofágico, de la sensibilidad de la musculatura torácica
después de un traumatismo o un esfuerzo, de la disección aórtica aguda, de los cálculos renales, del infarto
esplénico o de una amplia serie de trastornos abdominales. Frecuentemente, los enfermos interpretan el dolor
del IM como una indigestión y la evaluación puede ser difícil debido a la coexistencia frecuente de una hernia
de hiato, una úlcera péptica o una afección vesicular. Aunque el dolor del IM generalmente es aliviado por los
eructos o los antiácidos, este alivio suele ser breve o incompleto.

ECG. El ECG es el procedimiento de laboratorio más importante en el enfermo con sospecha de IM agudo. En el
IM transmural agudo (infarto con onda Q) el ECG inicial suele ser diagnóstico, mostrando ondas Q
anormalmente profundas y segmentos ST elevados en las derivaciones correspondientes a la zona de lesión, o el
ECG puede ser llamativamente anormal, con segmentos ST elevados o descendidos y ondas T profundamente
invertidas, sin ondas Q anormales (v. figs. 201-1 a 202-6). El bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
puede ser un signo de IM reciente. El ECG de 12 derivaciones en el primer encuentro es el centro de la decisión
(los enfermos con elevación del segmento ST pueden beneficiarse del tratamiento trombolítico; v. Tratamiento,
más abajo). En presencia de síntomas característicos, la elevación del segmento ST en el ECG tiene una
especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% en el diagnóstico del IM. Los trazados seriados, que muestran
una evolución gradual hacia un patrón estable, más normal, o la aparición de ondas Q anormales al cabo de
pocos días tienden a confirmar la impresión inicial de IM agudo. Como los infartos no transmurales (sin onda
Q) suelen encontrarse en las capas subendocárdica o mesomiocárdica, no se acompañan de ondas Q
diagnósticas en el ECG, por lo general, sólo producen grados variables de alteraciones del segmento ST y de la
onda T. En algunos enfermos, las alteraciones del ECG son menos llamativas, menos variables o inespecíficas y,
por tanto, son difíciles de interpretar. Sin embargo, cuando los ECG repetidos son normales, probablemente no
puede diagnosticarse un IM. Un ECG normal cuando el enfermo está libre de dolor no descarta la angina
inestable que puede culminar en un IM agudo.

Análisis de sangre. Los análisis rutinarios de laboratorio descubren alteraciones compatibles con la necrosis de
los tejidos. Así pues, al cabo de unas 12 hrs, la VSG está aumentada, el recuento de leucocitos moderadamente
elevado y la fórmula leucocitaria descubre una desviación a la izquierda.

El CK-MB, el componente miocárdico de la CK, se encuentra en la sangre a las 6 h de la necrosis miocárdica. Los
niveles están elevados durante 36 a 48 h. Aunque en otros tejidos se encuentran pequeñas cantidades de CK-
MB, las elevaciones de la CK con > 40% de MB son diagnósticas cuando se acompañan de hallazgos clínicos
sugestivos de IM. Las determinaciones rutinarias de la CK-MB al ingreso y cada 6-8 h durante las primeras 24 h,
confirmarán o negarán el diagnóstico. La CK-MB normal durante 24 h elimina prácticamente el IM. El
miocardio infartado libera también mioglobina y las proteínas contráctiles troponina-T y troponina-I. Estas
últimas parecen ser indicadores sumamente sensibles de lesión miocárdica y pueden sustituir al análisis
convencional de CK-MB en las primeras decisiones de clasificación en enfermos con dolor torácico y ECG no
diagnóstico. En algunos pacientes con angina inestable se liberan troponinas y su grado de actividad predice
efectos adversos futuros.

Imágenes miocárdicas (v. también cap. 198). Para obtener imágenes del IM disponemos de dos técnicas. El
tecnecio-99m pirofosfato se acumula en el miocardio recientemente infartado (£ 3 a 4 d). Por el contrario, el
talio-201 se acumula intracelularmente en el miocardio viable a la manera del K y se distribuye según el flujo
sanguíneo. Sin embargo, la imagen es lenta y cara, implica exposición a la radiación y muchas veces sólo tiene
ventajas marginales en el diagnóstico y tratamiento del IM.

La ecocardiografía puede ser útil para valorar el movimiento de la pared, la presencia de trombos ventriculares,
la rotura de un músculo papilar, la rotura del tabique ventricular, la función ventricular y la presencia de
trombos intracavitarios en enfermos con infartos anteriores con onda Q. Cuando el diagnóstico de IM no es
seguro, el reconocimiento de la anormalidad del movimiento de la pared VI por ecocardiografía establece la
presencia de lesión miocárdica, probablemente por un IM reciente o remoto.

Cateterismo del corazón derecho. El tratamiento de las complicaciones del IM (p. ej., insuficiencia cardíaca
grave, hipoxia, hipotensión) puede verse facilitado por la determinación de las presiones del corazón derecho,
arteria pulmonar y en cuña empleando catéteres de punta de balón que flotan a su posición (Swan-Ganz). El
gasto cardíaco puede determinarse con técnicas indicadoras de la dilución. Ver en el capítulo 198 las
complicaciones y otros detalles del cateterismo cardíaco.

Pronóstico

Cinco características clínicas predicen el 90% de la mortalidad en pacientes con IM agudo o elevación del
segmento ST y sometidos a tratamiento trombolítico: edad mayor (31% de la mortalidad total), PA sistólica baja
(24%), clase Killip >1 (15%), frecuencia cardíaca más rápida (12%) y situación anterior (6%). Aunque los
esfuerzos continúan mejorando los programas de tratamiento del IM, estas variables clínicas iniciales influyen
considerablemente en los resultados.

De los que mueren, el 60% lo hace por FV primitiva, antes de llegar al hospital. La mortalidad de los que
sobreviven a la hospitalización inicial en el año siguiente a un IM agudo es del 8 al 10%. La mayoría de las
defunciones tienen lugar en los primeros 3 a 4 m. De los enfermos que se recuperan, el riesgo elevado se
acompaña de arritmia ventricular continua, insuficiencia cardíaca o mala función ventricular e isquemia
recurrente. Muchas autoridades recomiendan el uso de pruebas de tolerancia al ejercicio, limitadas por los
síntomas (v. Prevención de la arteriopatía coronaria, más arriba) al alta hospitalaria o a las 6 sem del ataque
agudo. La buena realización de los ejercicios sin alteraciones ECG tiene un pronóstico favorable; generalmente,
no es precisa una evaluación posterior. La realización anormal de los ejercicios se acompaña de un mal
pronóstico.

Tratamiento

El tratamiento tiene por objeto aliviar las molestias, revertir la isquemia, limitar el tamaño del infarto, reducir el
trabajo cardíaco y evitar y tratar las complicaciones (v. más adelante). El IM es una urgencia médica aguda y su
resultado está influido significativamente por su rápido diagnóstico y tratamiento.

La UCC debe ser un lugar silencioso, tranquilo, sosegado. Son preferibles las habitaciones individuales y debe
asegurarse la intimidad, compatible con la función de control. En general se limitan las visitas durante los
primeros días de enfermedad y las influencias externas (p. ej., radios, periódicos) se reducen al mínimo. Un reloj
de pared, un calendario y una ventana al exterior ayudan al enfermo a orientarse y evitan la sensación de
aislamiento.

Son frecuentes la ansiedad, los cambios de humor y las reacciones. A menudo se administra un tranquilizante
suave (por lo general, una benzodiacepina), pero muchas autoridades creen que estos fármacos raramente son
necesarios. La depresión es frecuente hacia el tercer día de enfermedad y es casi universal en algún momento,
durante la recuperación. Después de la fase aguda de enfermedad, los objetivos más importantes son muchas
veces el tratamiento de la depresión, la rehabilitación y el establecimiento de programas de prevención a largo
plazo. La insistencia excesiva en el reposo en cama, inactividad y gravedad de la enfermedad refuerzan las
tendencias depresivas. Es beneficiosa la explicación detallada de la enfermedad y un esquema del programa de
rehabilitación adaptado al enfermo.

Las medidas generales son el mantenimiento de la función intestinal normal y evitar los esfuerzos de las
deposiciones, utilizando laxantes. En los enfermos de edad es frecuente la retención urinaria, sobre todo
después de varios días de reposo en cama y de tratamiento con atropina. Puede ser necesaria una sonda pero,
en general, puede retirarse ésta cuando el enfermo puede ponerse de pie o sentarse para orinar.

El consumo de tabaco debe prohibirse; la estancia en una UCC es un potente factor de motivación para dejar de
fumar. El médico debe dedicar un esfuerzo importante para que el dejar de fumar sea permanente.

Los pacientes agudos tienen poco apetito, aunque pequeñas cantidades de alimentos sabrosos son buenos para
mantener la moral. En general se ofrece a los pacientes una dieta blanda de 1.500 a 1.800 kcal/día, con reducción
de Na a 2 a 3 g (87 a 130 mEq). En el enfermo sin evidencia de insuficiencia cardíaca, la reducción de Na no es
precisa después de los primeros 2 o 3 días. Las dietas bajas en colesterol y ácidos grasos saturados se emplean
para iniciar la educación sobre la comida sana.

Tratamiento inicial. El 50% de las muertes por IM agudo tienen lugar 3 a 4 h después del comienzo del
síndrome clínico y el resultado puede ser modificado por el tratamiento precoz. El principal factor que retrasa el
tratamiento es la negativa del enfermo de que los síntomas representen una enfermedad grave, potencialmente
peligrosa para la vida. La amenaza inmediata para la vida es la FV primitiva (FV sin LEV previos) u,
ocasionalmente, el bloqueo cardíaco o la bradicardia profunda con la consiguiente hipotensión, que inicia el
paro cardíaco. El tratamiento precoz óptimo incluye el diagnóstico rápido, el alivio del dolor y del temor, la
estabilización del ritmo cardíaco y de la PA, la administración de un trombolítico, si es posible (v. Tratamiento
trombolítico, más adelante) y el transporte a un hospital con una unidad de monitorización.

En todas las salas de urgencia deben existir sistemas para la clasificación inmediata del enfermo con dolor
torácico, para su rápida valoración y ECG urgente. Debe establecerse una vía i.v. segura, tomar sangre para
análisis de enzimas y establecer un control ECG continuo (una sola derivación). La eficacia de los servicios
médicos de urgencia, como el ECG móvil, la trombólisis precoz cuando está indicada y la distribución al
hospital adecuado, según la valoración inicial, influyen en la mortalidad y las complicaciones.
Los enfermos de bajo riesgo no necesitan ser ingresados en la UCC. A pesar de la amplia variedad de equipo
electrónico de control disponible, sólo la frecuencia y el ritmo cardíacos, según el ECG, han demostrado siempre
ser útiles para controlar rutinaria y continuamente. Enfermeras cualificadas pueden interpretar la arritmia en el
ECG e iniciar protocolos para el tratamiento de ésta. Todo el personal profesional debe saber cómo realizar la
RCP (v. cap. 206).

En la presentación, e indefinidamente a diario en adelante, deben administrarse 160 a 325 mg de aspirina (si no
está contraindicada). La primera dosis parece absorberse más deprisa si se mastica. Sus efectos antiplaquetarios
reducen la mortalidad a corto y largo plazo.

El oxígeno se administra razonablemente con mascarilla o gafas nasales al 40%, a 4 a 6 l/min, durante las
primeras horas.

La morfina, a dosis de 2 a 4 mg i.v., repetidas según necesidad, es muy eficaz para el dolor del IM, pero puede
deprimir la respiración, reducir la contractilidad miocárdica y es un potente vasodilatador venoso. La
hipotensión y la bradicardia secundarias a la morfina en general pueden superarse con la rápida elevación de
los miembros inferiores. El dolor continuo puede también aliviarse en algunos enfermos administrando
nitroglicerina, inicialmente sublingual, seguida de un goteo i.v. continuo, si es necesario.

Muchos enfermos son moderadamente hipertensos al llegar a la sala de urgencias y la PA desciende

gradualmente a lo largo de las siguientes horas. La hipotensión grave o los signos de shock son ominosos y
deben tratarse agresivamente. La hipertensión continua precisa un tratamiento agresivo con antihipertensivos,
preferiblemente i.v., para reducir ésta y disminuir el trabajo cardíaco.

Tratamiento trombolítico. El tratamiento trombolítico es muy eficaz en los primeros minutos y horas después
del comienzo del IM, precisando un rápido diagnóstico. Durante la fase aguda del IM con onda Q los
trombolíticos reducen la mortalidad hospitalaria entre el 30 y el 50%, cuando se usan junto con AAS y mejoran
la función ventricular. Cuanto más precoz sea el tratamiento, mejor. El máximo beneficio se produce a las 3 h
pero se ha demostrado su eficacia hasta las 12 h. La elevación del segmento ST identifica a los candidatos para
la trombólisis. Debe hacerse todo lo posible para lograr un tiempo «puerta a aguja» de £30 min.
Aproximadamente el 50% de los enfermos con IM, demostrado enzimáticamente, no tienen elevación del
segmento ST u ondas Q.

Por lo general, la fisura de la placa, su rotura y la hemorragia intraplaca, con la consiguiente oclusión
trombótica, ocasionan un IM. En la oclusión coronaria experimental, la necrosis progresa del subendocardio al
subepicardio, produciéndose la mayor parte de ella en 6 h. Si la oclusión es liberada durante 2 h, se produce una
recuperación miocárdica importante.

En los enfermos con elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas, en enfermos con síntomas
típicos, en los que el bloqueo de rama oscurece la evidencia de infarto, en los que presentan un IM estrictamente
posterior (con r o R y descenso del segmento ST en las derivaciones V1 - V4) y en el enfermo ocasional que
acude con ondas T gigantes deberá pensarse en la trombólisis. La mejoría es máxima en enfermos con IM
anterior o bloqueo de rama. Los infartos sin onda Q en general no presentan un trombo totalmente oclusivo y
habitualmente no se tratan con trombólisis porque no es evidente ninguna ventaja terapéutica.

El efecto terapéutico se corresponde con la amplitud de la reperfusión de la arteria coronaria obstruida. La

hipótesis de la arteria abierta establece que el lograr la permeabilidad arterial después de la oclusión aguda es
anuncio de supervivencia después del IM.

El mayor riesgo del tratamiento trombolítico es la hemorragia, concretamente la hemorragia intracraneal

(aproximadamente 1%). El riesgo es mayor en enfermos >65 años, pero puede mostrarse un claro beneficio en
enfermos seleccionados, hasta la edad de 75 años, con un peso corporal >70 kg, ausencia de hipertensión o
historia de hemorragia intracraneal. Las contraindicaciones son las intervenciones torácicas o abdominales
durante 1 mes, la hemorragia GI o GU activa (pero no la menstruación), las lesiones de la cabeza, el ictus
reciente o el ataque isquémico transitorio y la hipertensión sistólica >180 mm hg. No deberá haber evidencia de
disección aórtica o de pancreatitis.

Estreptocinasa, anistreplasa (complejo activador de la estreptocinasa plasminógeno anisolado), alteplasa y

reteplasa están disponibles en Estados Unidos para su uso clínico. Estos activadores del plasminógeno
transforman el plasminógeno de cadena única en plasminógeno de doble cadena, que tiene acción fibrinolítica.
Sin embargo, estos fármacos difieren en una serie de importantes características clínicas (v. tabla 202-4).
 TABLA 202-4 CARACTERISTICAS DE LOS TROMBOLITICOS DISPONOBLES PARA USO I.V. EN
ESTADOS UNIDOS
Caracteristicas Estreptocinasa Anistreolasa Alteplasa Reteplasa

Dosis (i.v.) 1.5 millones de U 30 mg en 5 min 100 mg en 90 10 u en inyección en

en 30 a 60 min min* 2 min, repetida una
vez a los 30 min

Semivida circulante (min) 20 100 6 13-16

Reacciones alérgicas Si Si Raras Raras

Depleción del fibrínogeno Grave Grave Moderada Moderada

sistémico

Hemorragia intracraneal 0.3% 0.6% 0.6% 0.8%

Velocidad de recanalización, 40% 63% 79% 80%

90 min

Vidas salvadas por 100 2.5 2.5 3.5 3.0

tratados

Costo por dosis El menos caro Caro Muy Caro Muy Caro
*Ver detalles de administración en el texto.
Adaptado de “ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infraction”. Jurnal of the american Collage
of Cardiologic 28: 1326-1419, 1996.

La estreptocinasa, a la dosis de 1,5 millones U, infundidos en 30 a 60 min, puede producir reacciones alérgicas,
sobre todo si se ha utilizado anteriormente; sin embargo, tiene una menor frecuencia de hemorragia
intracerebral complicante, no precisa heparina concomitante y tiene un menor índice de recanalización de la
arteria culpable, al tiempo que es relativamente barata. La alteplasa se emplea en dosis de choque aceleradas o
carga anterior de 100 mg i.v. en 90 min, del modo siguiente: una inyección de 15 mg, luego 0,75 mg/kg durante
los siguientes 30 min (máximo, 50 mg), seguidos de 0,50 mg/kg durante 60 min (máximo 35 mg). Alteplasa con
heparina i.v. simultánea mejora la permeabilidad de la arteria culpable y se recomienda. Alteplasa no es
alergénica, tiene un índice de recanalización más elevado que los otros fármacos y es cara. La anistreplasa se
administra a la dosis de 30 mg i.v. en 5 min. Tiene una larga semivida y es alergénica, con características que,
generalmente, son intermedias entre los otros dos fármacos. Reteplasa es similar a alteplasa y se da en inyección
de 10 U en 2 min, repitiendo a los 30 min.

Tratamiento antitrombótico concomitante. El uso y vía del tratamiento con heparina depende del fármaco
trombolítico utilizado y del riesgo tromboembólico. La heparina i.v. se administra al comienzo del tratamiento
con alteplasa en inyección rápida de 70 U/kg, con una dosis inicial de mantenimiento de unas 15 U/kg/h
ajustada para mantener un TPP de 1,5 a 2 veces el control (50 a 75 seg) durante 48 h. La heparina i.v. puede
continuarse >48 h en pacientes con alto riesgo de episodios tromboembólicos. Actualmente no se recomienda
para tratamiento adyuvante con otros fármacos trombolíticos, y las posibles ventajas de la heparina subcutánea
no están claras. Sin embargo, en enfermos con alto riesgo de émbolos sistémicos -gran Im anterior, trombo VI
conocido o fibrilación auricular- la heparina i.v. (a dosis completa, como con alteplasa, más arriba) reduce la
frecuencia de episodios tromboembólicos posteriores.

La utilidad de hirudina, un nuevo antitrombótico directo, requiere progresar en su estudio clínico. El valor de
las heparinas de bajo peso molecular en la angina y el IM no se ha establecido de forma concluyente. Los
antagonistas de los receptores de la glucoproteína antiplaquetaria Iib/IIIa están siendo evaluados actualmente
en estudios clínicos para su uso en episodios isquémicos. El abciximab ha sido aprobado para evitar la
trombosis coronaria recurrente en enfermos de alto riesgo sometidos a una angioplastia. Se ha demostrado que
el tirofiban evita los episodios isquémicos agudos en el infarto sin onda Q y en la angina inestable.

Fármacos para reducir el trabajo cardíaco. La función cardíaca después de la recuperación depende en gran
parte de la masa de miocardio funcionante que ha sobrevivido al episodio agudo. Las cicatrices de infartos
previos se suman a la lesión aguda. Cuando el total del miocardio lesionado es >50% de la masa del VI, la
supervivencia es rara. La reducción de las necesidades miocárdicas de O2 por reducción de la poscarga con
vasodilatadores o disminución de la frecuencia y contractilidad del corazón con b-bloqueantes reduce el tamaño
del infarto.

Los ß-bloqueantes disminuyen la frecuencia de FV y se recomienda si no están contraindicados, sobre todo en

los enfermos de alto riesgo. Los b-bloqueantes i.v., administrados durante las primeras horas después del
comienzo del IM, mejoran el pronóstico por reducción del tamaño del infarto, índice de recurrencias, frecuencia
de FV y mortalidad. Clínicamente, los b-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la
contractilidad, reduciendo así el trabajo cardíaco y la demanda de O2. Su utilidad está menos bien establecida
en el IM sin onda Q. Entre las contraindicaciones figuran la bradicardia, el bloqueo cardíaco y el asma.

Si 5 mg de atenolol i.v., durante 5 min, seguidos a los 10 min por otros 5 mg i.v. en otros 5 min se toleran bien,
se administran 50 mg v.o. 10 min más tarde y, de nuevo, 12 h después, 50 mg 2 veces/d o 100 mg/día v.o. que
continúan después de esto. Si 5 mg de metoprolol i.v. cada 2 min durante 3 dosis se toleran bien, se administran
50 mg v.o. cada 12 h empezando después de la última dosis i.v. Esto deberá continuarse durante 48 h y cambiar
luego a 100 mg como una dosis diaria única. La frecuencia cardíaca y la PA deben controlarse cuidadosamente
durante la administración i.v. y después. Si aparecen bradicardia o hipotensión se reducirá la dosis. Los efectos
negativos excesivos pueden invertirse mediante la infusión del antagonista b-adrenérgico isoproterenol a la
dosis de 1 a 5 m g/min.

Los inhibidores de la ECA parecen reducir la mortalidad entre los enfermos con IM, sobre todo en los que
presentan un infarto anterior, una insuficiencia cardíaca o una taquicardia. El máximo beneficio tiene lugar en
los enfermos de alto riesgo en, y durante la convalecencia. Los inhibidores de la ECA deben administrarse >24 h
después de estabilizar la trombólisis y debido a su efecto beneficioso continuado pueden prescribirse a largo
plazo. Sus contraindicaciones son hipotensión o insuficiencia renal, estenosis arterial renal bilateral y alergia
conocida.

Los vasodilatadores pueden ser útiles para la reducción juiciosa del trabajo miocárdico en enfermos
seleccionados con IM agudo. Es preferible un fármaco i.v. de acción breve, con rápido comienzo y supresión de
sus efectos farmacológicos. La nitroglicerina i.v. se recomienda en las primeras 24 a 48 h en enfermos con IM
agudo e insuficiencia cardíaca, gran IM anterior, isquemia o hipertensión permanente (reducida 10 a 20 mm hg
pero no hasta < 80 a 90 mm hg, sistólica). El tratamiento más prolongado puede ser útil en pacientes con angina
recurrente o congestión pulmonar persistente. La infusión debe iniciarse con 5 m g/min, aumentándola 2,5 a 5,0
mg cada pocos minutos hasta alcanzar la respuesta requerida. La nitroglicerina dilata las venas, las arterias y las
arteriolas, reduciendo la precarga y la poscarga VI. La disminución del trabajo cardíaco y las necesidades
miocárdicas de O2 mejoran la isquemia miocárdica. La evidencia de los estudios clínicos indica que la
nitroglicerina reduce el tamaño del infarto en las primeras horas y mejora la mortalidad a corto plazo y
probablemente a largo entre los pacientes de más alto riesgo. Los datos no apoyan el uso rutinario de la
nitroglicerina en el IM de bajo riesgo, no complicado.

Angioplastia cardíaca transluminal percutánea primitiva (ACTP). El uso de la ACTP como tratamiento inicial
es, al menos, tan eficaz y, en ciertos laboratorios de cateterismo, puede ser ligeramente mejor que la trombólisis
para reducir el tamaño del infarto, episodios cardíacos adicionales y mortalidad en pacientes con IM con
elevación del segmento ST o bloqueo de rama. Los resultados favorables de la ACTP generalmente reflejan una
gran habilidad en la técnica, experiencia de gran volumen y un corto tiempo para el cateterismo. Sin embargo,
sólo algunos enfermos con IM agudo tiene acceso a un equipo de cateterismo cardíaco con habilidad. La
evidencia anecdótica indica un papel para la ACTP o derivación coronaria en pacientes con comienzo masivo
del IM reciente y grave hipotensión o shock.

Tratamiento de las complicaciones

La bradicardia sinusal (v. también cap. 205) no se trata, a menos que el ritmo descienda por debajo de 50/min.
La bradicardia extrema con hipotensión puede responder a 0,5 a 1 mg de atropina i.v., que puede repetirse al
cabo de unos minutos, si la respuesta es insuficiente. Es mejor varias pequeñas dosis porque las excesivas
pueden provocar taquicardia. A veces es necesario colocar un marcapasos transvenoso temporal.

En ausencia de insuficiencia cardíaca o de otra causa evidente, la taquicardia sinusal persistente puede
responder a los b-bloqueantes administrados v.o. o i.v., según el grado de urgencia.

Las contracciones ectópicas auriculares (CEA) suelen requerir un rápido tratamiento porque muchas veces
preceden a una arritmia auricular mantenida. Las CEA frecuentes pueden responder a la digital, a un b-
bloqueante o al bloqueante del Ca verapamilo.

Debido al riesgo de émbolo sistémico, en la fibrilación auricular se administra generalmente heparina. Los b-
bloqueantes i.v. enlentecen el ritmo ventricular (p. ej., 2,5 a 5,0 mg de atenolol en 2 min, hasta una dosis total de
10 mg en 10 a 15 min, 2 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min hasta una dosis total de 15 mg en 10 a 15 min).
Deberán controlarse muy de cerca la frecuencia cardíaca y la PA. Se interrumpe el tratamiento cuando la
frecuencia ventricular desciende satisfactoriamente o la PA sistólica es <100 mm Hg. En los enfermos en reposo
también es eficaz la digital i.v. aunque el ritmo de respuesta es más lento que con los b-bloqueantes: 0,6 a 1,0 mg
(8 a 15 mg/kg) de digoxina i.v. administrando la mitad inicialmente y el resto en 4 a 6 h. Al cabo de 1/2 h puede
producirse cierta disminución de la frecuencia, con buen efecto a las 2 h. La disminución del ritmo puede
lograrse también con verapamilo o diltiacem i.v. Ante un estado circulatorio que se deteriora, con insuficiencia
VI progresiva o hipotensión con comienzo de fibrilación auricular, la electrocardioversión urgente puede tener
un efecto teatral si el ritmo sinusal puede mantenerse.

El flúter auricular se trata igual que la fibrilación auricular.

En el bloqueo auriculoventricular con complejos QRS lentos, anchos, o Mobitz II verdadero, con latidos fallidos,
el ritmo y la velocidad pueden establecerse temporalmente con una infusión de isoproterenol, pero el
marcapaso transvenoso temporal es el tratamiento de elección. En la bradicardia sinusal, en el bloqueo cardíaco
con complejos estrechos con ritmo ventricular lento u, ocasionalmente, en la asistolia, 0,5 a 1,0 mg de atropina
cada 3 a 5 min, hasta una dosis total de 2,5 mg pueden ser útiles. No se recomienda la atropina en el nuevo
bloqueo cardíaco con complejos anchos. Los cambios reversibles en la conducción auriculoventricular, las
alteraciones de la conducción Mobitz I con prolongación del tiempo de PR o el fenómeno de Wenckebach
generalmente son autolimitados y, si el ritmo se mantiene bien, no merecen tratamiento.

En las arritmias ventriculares la hipoxia evidente debe tratarse enérgicamente con O2 suplementario por sondas
nasales o mascarilla, seguido de la búsqueda de causas tratables (p. ej., congestión pulmonar, hipoventilación).
La hipopotasemia debe corregirse porque una fuerte evidencia clínica relaciona el bajo K sérico con las arritmias
ven-triculares. Debe tratarse también el Mg sérico bajo aunque su relación con la arritmia está menos bien
documentada. Los b-bloqueantes administrados i.v., seguidos por la continuación del tratamiento por v.o. al
comienzo del IM, en ausencia de insuficiencia cardíaca o hipotensión reducen la frecuencia de arritmias
ventriculares como la FV.

Las contracciones ectópicas ventriculares (CEV) generalmente no justifican el tratamiento. La profilaxis no evita
la TV o la FV, aumenta la mortalidad y no se recomienda. La TV no mantenida e incluso la TV lenta mantenida
en ausencia de compromiso hemodinámico generalmente no precisan tratamiento. La TV polimórfica o la TV
monomórfica mantenida con insuficiencia cardíaca o hipotensión deben tratarse con shock eléctrico precordial.
En ausencia de consecuencias hemodinámicas, la TV puede tratarse con lidocaína i.v., procainamida o
amiodarona. La FV se trata mediante shock eléctrico precordial, no sincronizado, inmediato.

En la insuficiencia cardíaca el tratamiento depende de su gravedad. En los casos leves hay que tener mucho
cuidado. El empleo de un diurético del asa (p. ej., 20 a 40 mg de furosemida i.v. al día o 2 veces/d) para reducir
la presión de llenado ventricular muchas veces es satisfactorio. La reducción de la pre y la poscarga con
nitroglicerina i.v. puede también ser de utilidad. En los casos graves, muchas veces se mide la presión pulmonar
en cuña a través del cateterismo del corazón derecho (Swan-Ganz) durante el tratamiento con vasodilatadores
para disminuir la pre y la poscarga. Si la PA se mantiene o está elevada deberán utilizarse inhibidores de la
ECA.

En el infarto del VD la reducción de la precarga mediante nitratosodiuréticos disminuye el gasto cardíaco y

produce una grave hipotensión cuando el VR está isquémico o infartado. La carga de volumen con 1 a 2 litros
de suero fisiológico muchas veces es eficaz. El apoyo inotrópico con dobutamina puede ser útil.

En la hipoxemia puede administrarse O2 mediante cánula nasal para mantener la PaO2 aproximadamente en
100 mm Hg, lo que puede ayudar a oxigenar el miocardio y limitar la extensión del infarto de la zona isquémica.

En la hipotensión por hipovolemia, la sustitución de líquido suele ser posible sin sobrecarga del corazón
izquierdo (elevación excesiva de la presión auricular izquierda). Sin embargo, a veces la función del VI está tan
comprometida que la sustitución suficiente de líquido es extremadamente difícil porque se acompaña de una
elevación aguda de la presión pulmonar en cuña hasta niveles asociados con el edema pulmonar (>25 mm hg) si
las proteínas plasmáticas son normales. Si la presión auricular izquierda está alta, la hipotensión es,
probablemente, secundaria a la insuficiencia del VI y puede ser necesario un tratamiento inotrópico o el apoyo
circulatorio si los diuréticos no son eficaces.

En el shock cardiogénico el tratamiento con a o b antagonistas puede ser temporalmente eficaz. La dopamina,
una catecolamina con efectos a y B1, se administra a dosis de 0,5 a 1 m g/Kg/min, aumentando hasta lograr una
respuesta satisfactoria o hasta que la dosis total sea de unos 10 m g/Kg/min. Las dosis mayores provocan
vasoconstricción. Dobutamina, un agonista b, puede administrarse i.v. a dosis de 2,5 a 10 m g/Kg/min o
mayores. La dobutamina parece ser muy eficaz cuando la hipotensión es secundaria al bajo gasto cardíaco,
mientras que la dopamina puede serlo más cuando se necesita también un efecto vasopresor. En los casos
refractarios pueden combinarse dobutamina y dopamina. El balón de contrapulsación aórtica ayudará
temporalmente al enfermo con frecuencia. Se ha comunicado una recuperación notable de la función ventricular
con la lisis directa del coágulo de la arteria coronaria culpable, con la angioplastia del vaso causante o con el
injerto de derivación arterial coronaria de urgencia. En pacientes con anatomía coronaria adecuada hay que
pensar en la ACTP de urgencia o cirugía de derivación arterial coronaria en la isquemia persistente, arritmia
ventricular refractaria o inestabilidad o shock hemodinámicos.

La isquemia recurrente se trata igual que la angina inestable. La nitroglicerina sublingual o i.v. suele ser eficaz.
Después del tratamiento vasodilatador deberá pensarse en la angiografía coronaria y la angioplastia o la cirugía
de derivación para salvar el miocardio isquémico.

Cuando se debe a una insuficiencia muscular papilar funcional, la disfunción muscular papilar se trata de forma
expectante porque puede mejorar al recuperarse de la isquemia. Si la causa es la rotura del músculo papilar, la
sustitución de la válvula mitral tiene éxito.

Aunque su mortalidad es alta, en la rotura del miocardio puede ser necesaria la reparación quirúrgica del
defecto. La intervención debe retrasarse cuanto sea posible después del IM para permitir la máxima
cicatrización del miocardio infartado.

En el seudoaneurisma está indicada la corrección quirúrgica inmediata.

En el aneurisma ventricular la escisión quirúrgica puede estar indicada cuando persiste la insuficiencia VI o la
arritmia ante un aneurisma funcionalmente importante.

En la trombosis mural, la anticoagulación disminuye el riesgo de émbolos. Si no está contraindicado, el

tratamiento debe empezar con la dosis total de heparina i.v. seguida por anticoagulación con warfarina durante
3 a 6 meses para mantener un INR entre 2 y 3. Puede administrarse también aspirina para la profilaxis durante
toda la vida. En presencia de un VI difusamente hipocinético, dilatado, o una fibrilación auricular crónica la
coagulación se mantiene indefinidamente.

En la pericarditis, la aspirina u otro AINE suele proporcionar alivio sintomático.

En el síndrome post-IM (síndrome de Dressler) los enfermos suelen responder al tratamiento intensivo con
aspirina, 600 a 900 mg cada 4 a 6 h, pero el síndrome puede recurrir varias veces. En los casos graves puede ser
necesario un ciclo breve e intenso con corticosteroides u otro AINE.

Tratamiento después del alta hospitalaria

La TV mantenida >30 seg debe tratarse, pero otras formas de arritmia ventricular suelen seguirse de forma
expectante. La estimulación endocárdica programada en los enfermos con TV mantenida y recurrente para
facilitar la selección de los antiarrítmicos más eficaces puede mejorar el resultado. La arteriografía coronaria y la
valoración de una posible angioplastia o injerto de derivación coronaria pueden estar indicadas en enfermos
con angina post-IM recurrente o una prueba de esfuerzo anormal, con isquemia.

Prevención secundaria del IM recurrente, tardío y muerte. La aspirina disminuye los índices de mortalidad y
reinfarto el 15 al 30% en los enfermos post-IM. Se recomiendan 160 a 325 mg/d de aspirina con cubierta entérica
a largo plazo. La warfarina más aspirina reduce también la frecuencia de IM recurrente pero, cuando se emplea
sola en ausencia de un trombo VI o de una fibrilación auricular, no produce ningún beneficio.

El timolol, el propranolol o el metoprolol reducen la mortalidad post-IM aproximadamente el 25% durante ³7

años. Deben tratarse los enfermos de alto riesgo. Está muy discutido si deben tratarse los pacientes de bajo
riesgo. Como en general, estos fármacos se toleran bien, parece razonable tratar a todos los enfermos que
presenten efectos adversos mínimos o ninguno y deseen continuar el tratamiento prolongado.

Rehabilitación. Es prudente el reposo en cama durante los primeros 1 a 3 días hasta que la evolución clínica
resulte evidente. Períodos más largos de reposo en cama producen un rápido deterioro físico, con aparición de
hipotensión ortostática, disminución de la capacidad de trabajo y aumento de la frecuencia cardíaca durante el
esfuerzo.Las sensaciones de depresión y desamparo aumentan. A los enfermos sin complicaciones se les puede
permitir descansar en la butaca, el ejercicio pasivo y el empleo de una cuña el día 1. Poco después se autoriza
caminar hasta el cuarto de baño, el papeleo o la lectura. El alta hospitalaria a los 5 a 7 días es razonable y sin
riesgo importante en ausencia de complicaciones.

La actividad física se aumenta gradualmente durante las siguientes 3 a 6 sem La reanudación de la actividad
sexual muchas veces constituye una gran preocupación y debe estimularse, junto con otras actividades físicas
moderadas. Si la función cardíaca se mantiene bien 6 sem después del IM agudo, la mayoría de los enfermos
pueden volver a la plenitud de su actividad normal. Un programa de ejercicio regular, compatible con el estilo
de vida, la edad y el estado cardíaco es protector y estimula el bienestar general.

El impacto de la enfermedad aguda y el tratamiento en la UCC ofrece una intensa motivación tanto a los
médicos como a los enfermos, para analizar y tratar los factores de riesgo. La discusión y evaluación del estado
físico y emocional del paciente, con consejos acerca de fumar, la dieta, los hábitos de trabajo y de juego y el
ejercicio, junto con el tratamiento de los factores de riesgo, puede mejorar el pronóstico del enfermo. La reciente
evidencia de la evolución más lenta e incluso la regresión de las lesiones ateroscleróticas mediante el
tratamiento de la hipercolesterolemia con dieta e inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa
(estatinas) debe motivar un agresivo tratamiento terapéutico (v. también cap. 201).

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