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Defectos en la mineralización del esmalte Dentario: ¿podemos saber su

origen?

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Alejandra Hernández Guevara Luciana Cuesta Zuccarelli

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Elena Barbería
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ASPECTOS CLÍNICOS

Defectos en la mineralización
del esmalte dentario:
¿podemos saber su origen?
Cada vez con más frecuencia acuden a la En la clínica diaria es difícil de-
consulta padres preocupados por la estética de terminar los agentes causales
los dientes en sus hijos, alegando que tienen exactos de una determinada alte-
“manchas” o “caries”. En determinados casos ración del esmalte, sin embargo
estos hallazgos no son ni una cosa ni otra, sino pueden diferenciarse en dos gran-
alteraciones de la mineralización del esmalte. des grupos: las alteraciones de ca-
rácter hereditario y las de causa
ara explicar el porqué de las fecto cualitativo del esmalte en el ambiental.

P alteraciones de la minera-
lización del esmalte es ne-
cesario saber cuáles son las causas
de las mismas. Para ello, hay que
remontarse a las etapas en las cua-
les los dientes se estaban forman-
do, ya que es en ese momento en
el que ciertos factores dejan su
huella en los dientes ya sea como
opacidades (manchas) o como hi-
poplasia.
Durante la amelogénesis se pro-
ducen alteraciones que pueden
manifestarse como opacidades, de-
que se observa éste más translúci-
do y de color blanco, amarillo o
marrón, o hipoplasias, defecto
cuantitativo en el que el esmalte se
presenta, en general, más delgado1.
Las hipoplasias se producen en la
fase de aposición de la odontogé-
nesis, dejando una capa de esmal-
te patológicamente fino o hipoplá-
sico. Durante la maduración si la
matriz de esmalte no está degra-
dada ni reabsorbida, produce una
capa de esmalte de grosor normal
pero patológicamente blanda2.
Alteraciones del esmalte
de carácter hereditario
La displasia genética del esmalte
de carácter hereditario recibe el
nombre de amelogénesis imper-
fecta (AI). Es una anomalía es-
tructural del esmalte que suele
afectar generalmente a ambas
denticiones3. Afecta tanto a la es-
tructura como al aspecto clínico
del esmalte dentario de todos o
casi todos los dientes de manera
más o menos similar. La amelo-
génesis imperfecta es una altera-
ción del desarrollo del esmalte
dental, caracterizada por hipopla-
sia y/o hipomineralización del
mismo. Puede ser autosómica do-
minante, autosómica recesiva o li-
gada al cromosoma X4. Epidemio-
lógicamente, esta alteración varía
de una población a otra. En Esta-
dos Unidos es de 1:14.000 habi-
tantes, en Israel es de 1:800 y en

P O R A L E J A N D R A H E R N Á N D E Z G U E VA R A ,
L U C I A N A C U E S TA Z U C C A R E L L I ,
PAT R I C I A C A S TA Ñ E D A R O D R Í G U E Z ,
Fig. 1: Imagen frontal de incisivos permanentes que presentan defectos que varían desde
pequeñas fosas hasta zonas con ausencia de esmalte. ELENA BARBERÍA LEACHE

NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 33

 operatoriadental
ASPECTOS CLÍNICOS

Suecia es de 1:4.000, no existien- En la amelogénesis imperfecta su forma de presentación, desde

do datos concluyentes en España.5 de tipo hipoplásico la alteración pequeñas fositas hasta una dismi-
A lo largo del tiempo se han pro- se produce en la fase de histodi- nución generalizada en la forma-
puesto varias clasificaciones4. La ferenciación de las células del ór- ción del esmalte8. El esmalte es fi-
más utilizada, a nivel general, si- gano del esmalte. El diente pre- no pero la mineralización es
gue siendo la de Witkop revisada sentará zonas con ausencia de normal y, por tanto, la radioden-
en 1988, que divide la AI en cua- esmalte, que se corresponden con sidad también lo es. Clínicamen-
tro tipos: forma hipoplásica, hipo- las zonas en que el órgano dental te, se observan dientes pequeños
madurativa, con hipocalcificación tenía alterado el epitelio del es- con diastemas (Fig. 2). Es la for-
e hipoplásica-hipomadurativa aso- malte (Fig. 1). El defecto varía, en ma más rara de presentación.
ciada con taurodontismo, siendo
esta última muy rara. Los subdivi-
de a su vez en 15 subtipos en fun-
ción tanto del fenotipo dental co-
mo, secundariamente, del modo
de herencia (Tabla 1)6.
Stewart y Poole7 proponen una
clasificación de los tipos hipoplá-
sico, hipocalcificado e hipomadu-
ro y sus correspondientes subti-
pos (Tablas 2, 3 y 4). Es muy
similar a la de Witkop, sin embar-
go puede resultar más cómoda ya
que es más descriptiva en sus de- Fig. 2: Imagen clínica de una afección generalizada de la mineralización en dentición
nominaciones. temporal.

Tabla 1: Clasificación de la amelogénesis imperfecta propuesta por Wiktop

(Cient Dent 2008; 5(3): 239-46)
TIPO I AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOPLÁSICA HERENCIA
Tipo I A Hipoplásica, con hoyos Autosómica dominante
Tipo I B Hipoplásica, localizada Autosómica dominante
Tipo I C Hipoplásica, localizada Autosómica recesiva
Tipo I D Hipoplásica, superficie lisa Autosómica dominante
Tipo I E Hipoplásica, superficie lisa Ligada al sexo
Tipo I F Hipoplásica, superficie rugosa Autosómica dominante
Tipo I G Agenesia del esmalte Autosómica recesiva
TIPO II AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOMADURATIVA HERENCIA
Tipo II A Hipomadurativa, pigmentada Autosómica recesiva
Tipo II B Hipomadurativa Recesiva ligada al sexo
Tipo II C Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” Ligada al sexo
Tipo II D Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” ¿Autosómica dominante?
TIPO III AMELOGÉNESIS IMPERFECTA CON HIPOCALCIFICACIÓN HERENCIA
Tipo III A Autosómica dominante
Tipo III B Autosómica recesiva

TIPO IV AMELOGÉNESIS HIPOMADURATIVA-HIPOPLÁSICA HERENCIA

CON TAURODONTISMO
Tipo IV A Hipomadurativa-Hipoplásica con taurodontismo Autosómica dominante
Tipo IV B Hipoplásica-Hipomadurativa con taurodontismo Autosómica dominante

34 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010

 operatoriadental ASPECTOS CLÍNICOS

La Tabla 2 recoge los subtipos

propuestos por Stewart y Poole,
así como las manifestaciones clí-
nicas, tipo de herencia, dentición
afectada y otros datos correspon-
dientes a cada uno de los subgru-
pos.
En la amelogénesis imperfecta
de tipo hipocalcificado la altera-
ción se produce en la fase de cal-
cificación de la matriz orgánica,
por lo que el esmalte tendrá espe-
sor normal, pero clínicamente se-
rá blando y se fracturará con fa-
La amelogénesis imperfecta es una
alteración del desarrollo del esmalte
dental, caracterizada por hipoplasia
y/o hipomineralización del mismo
cilidad (Fig. 3). Radiográficamen-
te, se observa menor radiodensi-
dad que la dentina8. En la litera-
tura se describen dos variedades
que clínicamente corresponden a
grados de gravedad de la misma
afectación (Tabla 3).
Finalmente, en el tipo hipoma-
duro la alteración se ha produci-
do durante la fase de maduración
del esmalte. Los dientes tienen un
espesor y grosor adecuado, su as-
pecto es moteado y ligeramente
blando (Figs. 4a y 4b). La radio-

Tabla 2: Amelogénesis imperfecta tipo hipoplásico

(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)

VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOPLÁSICO

Afectación
de todos Dentición Dentición
Tipo Aspectos clínicos Herencia los dientes temporal permanente
Hipoplásico Aspecto variable: desde hileras Autosómica ± + ±
local horizontales de huecos o depresiones dominante
lineales hasta grandes zonas
de depresiones hipoplásicas.
Hipoplásico Esmalte delgado, duro, lustroso Autosómica + + +
liso y de superficie lisa. dominante
El color varía desde blanco a café.
Espaciamiento entre los dientes.
Hipoplásico Esmalte duro con superficie rugosa Autosómica -
rugoso y granular. dominante
Deficiente cantidad de esmalte.
Color blanco a amarillo blanquecino.
Hipoplásico Ausencia casi total de esmalte. Autosómica + + +
rugoso Color amarillo. recesiva
(agenesia Superficie rugosa y granular.
de esmalte) Dientes muy separados.
Numerosas ausencias dentales
e impactaciones.
Hipoplásico Esmalte duro, Autosómica + ± +
con fosas Grosor normal con múltiples cavidades dominante
puntiformes en todas las superficies.
Las cavidades se tiñen de color café
o negro.
Hipoplásico Apariencia diferente en ambos sexos. Ligada al Hombres + +
liso - Hombres: esmalte liso, brillante, cromosoma X +
delgado, color amarillo o café. dominante mujeres
- Mujeres: líneas de esmalte
que alternan entre esmalte
normal e hipoplásico.

NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 35

 operatoriadental
ASPECTOS CLÍNICOS

densidad es similar a la dentina8.

Las diferentes variedades se reco-
gen en la Tabla 4.

Alteraciones del esmalte

de carácter ambiental
En las displasias del esmalte de cau-
sa ambiental no es posible encontrar
antecedentes familiares. Es necesa-
rio realizar una cuidadosa anamne-
sis para determinar el agente cau-
sal y, aún así, frecuentemente no
llegamos a determinarlo. Suelen es-
Fig. 3: Fotografía lateral que muestra una dentición mixta con esmalte blando fácil de
tar más localizadas y el patrón de fracturar.
distribución de las lesiones en el
diente tiende a ser horizontal9. Los
factores ambientales pueden tener
En las displasias endocrinopatías, y alteraciones por
medicamentos como flúor, tetra-
su acción sistémica o local. del esmalte ciclinas y amoxicilinas13. Sin em-
Los factores ambientales, de ac- bargo, como se ha mencionado,
ción sistémica, que repercuten en
de causa hay enfermedades frecuentes en el
el período de la amelogénesis pro- ambiental no es niño, como los catarros de repeti-
vocando diferentes tipos de altera- ción, deshidrataciones, infeccio-
ciones son numerosos y algunos posible encontrar nes amigdalares, procesos febriles,
de ellos nada llamativos. Entre las antecedentes etc. capaces de descompensar pa-
enfermedades relevantes pueden sajeramente al niño y alterar la mi-
mencionarse: las infecciones pre- familiares neralización dentaria que está ocu-
natales como la sífilis o la rubéola, rriendo en ese momento. Es de
alteraciones cromosómicas, lesio- errores innatos del metabolismo resaltar que las alteraciones de la
nes cerebrales como la epilepsia10, como la porfiria y la fenilaceto- mineralización no son debidas a
alergias congénitas, alteraciones nuria, alteraciones nutricionales los antibióticos que pueda haber
neonatales; enfermedades exante- como déficit vitaminoso y enfer- tomado sino a las enfermedades
máticas y con procesos febriles, medad celíaca11,12, neuropatías y padecidas (Figs. 5 y 6).
Tabla 3: Amelogénesis imperfecta tipo hipocalcificado
(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)

VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOCALCIFICADO

Afectación
de todos Dentición Dentición
Tipos Aspectos clínicos Herencia los dientes temporal permanente
Hipocalcificado Esmalte de grosor normal muy blando Autosómica + + +
común y caseoso, posibles impactaciones. dominante
Color de amarillo a café.
Pérdida rápida del esmalte. Mordida
abierta anterior.

NOTA: Es la forma más común

de la amelogénesis imperfecta.
Hipocalcificado Igual que para la variedad común, Autosómica + + +
recesivo pero más grave. recesiva

36 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010

 operatoriadental ASPECTOS CLÍNICOS

a b

Figs. 4a y 4b: Casos clínicos con afección general. El esmalte tiene un espesor y grosor adecuado, sin embargo, su aspecto es moteado y
ligeramente blando.

Tabla 4: Amelogénesis imperfecta tipo hipomaduro

(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-
lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)

VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOMADURO

Afectación
de todos Dentición Dentición
Tipos Aspectos clínicos Herencia los dientes temporal permanente
Hipocalcificado Asociado a taurodontismo Autosómica
hipomaduro quizás es el mismo proceso dominante
que el síndrome tricodentoóseo.
Hipocalcificado Hombres: esmalte de grosor normal, Ligada al Hombres + +
ligado al sexo blando. cromosoma +
Color moteado de amarillo a blanco X recesivo mujeres
Fácil de fracturar.
Hipocalcificado Esmalte de color lechoso o café Autosómica
pigmentado que se oscurece después de la erupción. recesiva
Grosor normal del esmalte pero
se fractura con facilidad.

Se han descrito varios factores
que provocan alteraciones del es-
malte en la dentición temporal:
prematuridad, bajo peso al nacer,
síndrome de distrés respiratorio,
desnutrición y deficiencias mine-
rales, hipocalcemias, hiperbilirru-
binemia, infecciones prenatales y
neonatales, lesiones traumáticas
por ventilación y laringoscopias1.
Los factores ambientales de ac-
ción local suelen ser por tres cau-
sas generales: infecciosas, traumá-
ticas y por radiación local. La hi-
poplasia local (Figs. 7 y 8) como
resultado de una infección local o
un traumatismo se denomina
Diente de Turner14 y la intensidad

Fig. 5: Imagen de incisivos permanentes con manchas blancas

opacas y molares permanentes con defectos que varían desde Fig. 6: Imagen clínica donde se observan hipocalcificaciones en
hipocalcificaciones hasta ausencia de esmalte. varios dientes y en diferente grado de afección.

NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 37

 operatoriadental
ASPECTOS CLÍNICOS
Fig. 7: Imagen clínica de un caso que tras un traumatismo en
dentición temporal ha dejado su huella en el incisivo central
derecho permanente.
de la hipoplasia es proporcional a
la del agente8,15. Las hipoplasias y
opacidades de esmalte a menudo
son efectos adversos de los agen-
tes antineoplásicos16.
Diagnóstico de las
alteraciones del esmalte
Generalmente, el momento en que
se diagnostican las alteraciones del
esmalte es tan pronto como erup-
cionan los dientes, aunque en los
casos muy severos puede realizar-
se un diagnóstico radiográfico pre-
vio a la emergencia dentaria. Es en-
tonces cuando el odontólogo debe
indagar, a través de una anamnesis
cuidadosa, los factores etiológicos
existentes y correlacionar la crono-
logía de los mismos con el momen-
to de mineralización de los dientes
afectados para ver la concordancia.
En los casos en que las alteracio-
nes del esmalte tienen carácter he-
reditario es frecuente que los pa-
dres lo conozcan y aporten el factor
etiológico. En las displasias de es-
malte de carácter ambiental llegar
La hipoplasia de esmalte
puede producir un incremento
en el riesgo de caries,
sensibilidad dental y aumento
de la erosión dental, con sus
implicaciones estéticas
38 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010
Fig. 8: Incisivos permanentes con alteraciones de la mineralización
de causa ambiental.
El objetivo del tratamiento restaurador
en la infancia es conservar la mayor
cantidad de material dental posible,
y en las mejores condiciones posibles
a determinar un factor etiológico
concluyente no siempre es fácil. En
este sentido resulta difícil determi-
nar los factores prenatales asocia-
dos a la hipoplasia del esmalte ya
que todos ocurren en un mismo
período de tiempo1.
Tratamiento
La hipoplasia de esmalte puede pro-
ducir un incremento en el riesgo de
caries, sensibilidad dental y aumen-
to de la erosión dental, con sus im-
plicaciones estéticas1. Los niños que
tienen hipoplasia de esmalte tienen
una predisposición al acúmulo de
placa y a la caries dental ya que la
sensibilidad dental hace que eviten
el cepillado, por lo tanto, son im-
portantes las medidas preventivas1.
La instauración de un riguroso pro-
tocolo de higiene será determinan-
te en la evolución. Este protocolo
debe estar basado en la eliminación
de la placa bacteriana mediante ce-
pillado dental con un cepillo suave
como mínimo por la mañana y por
la noche y en la remineralización
de las superficies dentales con en-
juagues de flúor diarios y aplicación
de barnices de flúor en la consulta
dental cada 3-6 meses17. Habrá que
valorar en cada caso la indicación
de la colocación de selladores de fo-
sas y fisuras.
El objetivo del tratamiento res-
taurador en esta etapa es conservar
la mayor cantidad de material den-
tal posible, y en las mejores condi-
ciones posibles, para que cuando
se complete el crecimiento se pue-
da llevar a cabo el tratamiento res-
taurador definitivo. Por tanto, la
decisión clave es decidir cuánto es-
malte se debe eliminar. Esto lleva a
las opciones de eliminar todo el es-
malte afectado o sólo el poroso y
reblandecido. En el primer caso,
pueden evitarse retratamientos pe-
ro se sacrifica estructura dentaria
y la reconstrucción resultante es
muy grande, delicada y con riesgo
de desmoronamientos posteriores
que requieren nuevos tratamien-
tos (Fig. 9a-9c). Dado que, como
se trata de conservar el diente has-
ta la edad adulta, se suele optar por
conservar la mayor cantidad de te-
jido dentario posible y potenciar la
higiene y remineralización9,10,16.
Las opciones de tratamiento de
las manchas dentales pueden variar

a b
Figs. 9a, 9b, 9c: Hipomineralización de los molares permanentes superiores. En (a) puede observarse la pérdida del esmalte en diferentes zonas. Tras un tratamiento
conservador se recupera la anatomía de los molares (b), sin embargo al poco tiempo ocurren nuevas pérdidas de estructura y de las restauraciones (c).
desde el blanqueamiento en el ca-
so de manchas intrínsecas; resinas
compuestas, carillas y coronas de
porcelana modificando no sólo el
color sino también la anatomía del
diente en caso de ser necesario18. Es-
tas opciones de tratamiento debe-
rían demorarse hasta que el niño
haya completado el crecimiento.
Conclusión
La relevancia de las lesiones de la
mineralización del esmalte denta-
rio, el manejo clínico, las opciones
terapéuticas y las implicaciones fa-
miliares son muy diferentes si la
causa es genética o ambiental. Pa-
ra que el odontólogo pueda actuar
correctamente y satisfacer la in-
quietud familiar es necesario rea-
lizar una completa anamnesis y es-
tablecer el diagnóstico diferencial
entre ellas y, a su vez, determinar
el posible factor causante. ■
REFERENCIAS
1. Dmytraczenko KM, Peres SR, Leme de Mou-
ra-Ribeiro MV. Prenatal and neonatal varia-
bles associated with enamel hypoplasia in
deciduous teeth in low birth weight preterm
infants. J Appl Oral Sci 2007; 15: 518-23.
2. Simmer JP, Hu JC, J. Dental enamel forma-
tion and its impact on clinical dentistry. Dent
Educ 2001; 65: 896-905.
3. Monteiro CA, Pereira SA, De Castro Aragao
VC, Miotto R. Rehabilitación estética del pa-
ciente con amelogénesis imperfecta. Repor-
te de un caso. Rev odontol dominic 2005; 11:
9-12.
View publication stats
4. Crawford P, Aldred M, Bloch-Zupan A. Re-
view amelogenesis imperfecta. Orphanet Jour-
nal of Rare Diseases 2007; 17(2). Disponible
en: http://www.biomedcentral.com/content/
pdf/1750-1172-2-17.pdf
5. Godoy dos Santos MC, Peres Line SR. The ge-
netics of amelogenesis imperfecta. A review of
the literature. J Appl Oral Sci 2005; 13(3): 212-7.
6. Varela M, Botella JM, García JM, García F.
Amelogénesis imperfecta: Revisión. Cient Dent
2008; 5(3): 239-46.
7. Stewart RE, Poole AE. The oro-facial struc-
tures and their association with congenial
anomalies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pe-
diatric Clinics of Nort America. 29(3). WB
Saunders. Filadelfia. 1982.
8. García C, Pérez L. Anomalías de la denti-
ción: estructura y color. En: Barbería Leache
E. Odontopediatría. 2ª edición. Barcelona: edi-
torial Masson; 2006: 85-113.
9. Barbería Leache E. Alteraciones de la es-
tructura dentaria. En Barbería Leache. Atlas
de odontología infantil para pediatras y odon-
tólogos. 1ª edición. Madrid: editorial Ripano
editorial médica; 2005: 91-9.
10. Musumeci A, Ella M, Ferri R, Romano C,
Scuderi C, Del Gracco S. A further family with
epilepsy, dementia and yellow teeth: the
Kohlschiitter syndrome. Brain & Development
1995; 17: 133-8.
11. Aguirre JM, Rodríguez R, Oribe D, Vitoria
JC. Dental enamel defects in celiac patients.
Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol En-
dod 1997; 84: 646-50.
12. Beltrí Orta Paola. Anomalías del esmalte
dentario y enfermedad celíaca. [Memoria pa-
ra optar al grado de doctor]. Madrid (Espa-
ña): Universidad Complutense de Madrid. De-
partamento de Estomatología IV; 2004.
13. Hong L, Levy S, Warren JJ, Dawson DV,
Bergus GR, Wefel J. Association of amoxici-
llin use during early childhood with develop-
mental tooth enamel defects. Arch Pediatr
Adolesc Med. 2005; 159: 943-8.
14. Jiménez Romera MA. Anomalías denta-
rias. En Jiménez Romera MA. Odontopedia-
NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010
operatoriadental ASPECTOS CLÍNICOS
c
tría en atención primaria (I). 1ª edición. Má-
laga: Editorial Vértice; 2008: 67-108.
15. García Ballesta C, López Nicolás M. Alte-
raciones del desarrollo dentario. En Boj JM,
Catalá M, García Ballesta C, Mendoza A. Odon-
topediatría. 2ª Edición. Barcelona: editorial
Masson; 2005: 89-106.
16. Alpaslan G, Alpaslan C, Gögen H. Disturban-
ces in oral and dental structures in patients
with pediatric lymphoma after chemotherapy.
A preliminary report. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1999; 87: 317-21.
17. Barbería Leache E, Garzarán Vicente A,
Hernández Guevara A, Cardoso Silva C, Maro-
to Edo M. Hipomineralización en incisivos y
primeros molares permanentes: Un hallazgo
clínico cada vez más frecuente. Ripano 2008;
16: 26-31.
18. Valenzuela F, Saavedra D, Roizen G. Tetra-
ciclinas y esmalte dental. Rev. Chilena Der-
matol 2007; 23(4): 291-6.
Alejandra Hernández Guevara es
miembro del equipo del Programa de
Atención Odontológica a Pacientes en
Edad Infantil. Profesora del Máster de
Odontopediatría. Departamento de
Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.
Facultad de Odontología, Universidad
Complutense de Madrid (UCM).
Luciana Cuesta Zuccarelli es Máster en
Odontopediatría. Profesora del Máster de
Odontopediatría. Departamento de
Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.
Facultad de Odontología, UCM.
Patricia Castañeda Rodríguez, es
alumna del Máster de Odontopediatría.
Departamento de Profilaxis,
Odontopediatría y Ortodoncia. Facultad
de Odontología, UCM.
Elena Barbería Leache es catedrática.
Directora del Máster de Odontopediatría.
Directora del Equipo investigador del
Programa de Atención Odontológica a
Pacientes en Edad Infantil. Departamento
de Profilaxis, Odontopediatría y
Ortodoncia. Facultad de Odontología.
UCM.
» DENTAL PRACTICE REPORT 39