F1000 Investigación 2019, 8 (F1000 Facultad Rev): 915 Última actualización: 21 JUN 2019

REVISIÓN

Avances recientes en la personalización de la reanimación de paro cardíaco [versión 1; revisión 

por pares: 2 aprobados]

Cyrus E. Kuschner, Lance B. Becker

Escuela de Medicina Donald y Barbara Zucker en Hofstra / Northwell, 500 Hofstra Boulevard, Hempstead, NY, 11549, EE. UU.

 21 de junio de 2019, 8(F1000 Facultad Rev): 915 (

v1
Publicado por primera vez:
Revisión por pares abierta
https://doi.org/10.12688/f1000research.17554.1 )

Última publicación:  21 de junio de 2019, 8(F1000 Facultad Rev): 915 (

Estado del revisor    
https://doi.org/10.12688/f1000research.17554.1 )

Resumen   Revisores invitados

El paro cardíaco sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad en todo el mundo. Sin embargo, a medida 1   2
que nuestra comprensión de la fisiología del paro cardíaco y la reanimación se ha desarrollado, las nuevas tecnologías

están alterando fundamentalmente nuestro potencial para mejorar la supervivencia y las secuelas neurológicas. Algunos
versión 1
 
avances son relativamente simples y requieren solo alteraciones en las medidas actuales de soporte vital básico o
publicado 21
integración con la organización prehospitalaria, mientras que otros, como la oxigenación de membrana extracorpórea, jun 2019

requieren inversiones significativas de tiempo y recursos. Cuando se combinan con un reanimador constante y un monitoreo

fisiológico del paciente, estas innovaciones permiten una capacidad sin precedentes para personalizar la reanimación del

paro cardíaco a la fisiopatología específica del paciente. Sin embargo, a medida que se establecen opciones más amplias, Revisiones de la facultad F1000  están escritos por miembros de la

Puede ser difícil para los proveedores incorporar nuevas técnicas de reanimación en un protocolo de paro cardíaco que prestigiosa  Facultad F1000 . Son
puede adaptarse a una amplia variedad de casos con complejidad variable. Este artículo explorará los avances recientes en
comisionado y revisado por pares antes de la publicación para garantizar
nuestra comprensión de la fisiología del paro cardíaco y las ciencias de reanimación, con un enfoque particular en la fase
que la versión final publicada sea completa y accesible. Los revisores que
metabólica después de que se haya inducido una isquemia significativa. Con este fin, establecemos una consideración
aprobaron la versión final se enumeran con sus nombres y afiliaciones.
práctica para los proveedores que buscan integrar avances novedosos en la reanimación del paro cardíaco en la práctica

diaria. con un enfoque particular en la fase metabólica después de que se haya inducido una isquemia significativa. Con

este fin, establecemos una consideración práctica para los proveedores que buscan integrar avances novedosos en la

reanimación del paro cardíaco en la práctica diaria. con un enfoque particular en la fase metabólica después de que se haya

inducido una isquemia significativa. Con este fin, establecemos una consideración práctica para los proveedores que
Robert T Mallet , Universidad del Norte de Texas
buscan integrar avances novedosos en la reanimación del paro cardíaco en la práctica diaria.
Centro de Ciencias de la Salud, Fort Worth, EE.UU. 1

2
Gavin D. Perkins Universidad de Warwick
Palabras clave

Paro cardíaco, reanimación, fase metabólica, reanimación cardiopulmonar, RCP Coventry, Reino Unido

Cualquier comentario sobre el artículo se puede encontrar al final del

artículo.

Autor correspondiente:  Lance B. Becker ( lance.becker@northwell.edu )

Roles de autor: Kuschner

  CE : Conceptualización, Visualización, Escritura - Preparación del borrador original, Escritura - Revisión y edición;  Becker LB :
Conceptualización, Visualización, Escritura - Preparación del borrador original, Escritura - Revisión y edición

Conflicto de intereses:  No se revelaron intereses en competencia.

Información de subvención:  El (los) autor (es) declararon que no había subvenciones involucradas para apoyar este trabajo.

Derechos de autor: © 2019 Kuschner CE y Becker LB. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos del  Atribución de Creative Commons
Licencia ,  que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.

Cómo citar este artículo:  Kuschner CE y Becker LB.  Avances recientes en la personalización de la reanimación de paro cardíaco [versión 1; mirar
revisión: 2 aprobados]  F1000Research 2019, (F1000 8Faculty Rev): 915 ( https://doi.org/10.12688/f1000research.17554.1 )

Publicado por primera vez:  21 de junio de 2019, 8(F1000 Facultad Rev): 915 ( https://doi.org/10.12688/f1000research.17554.1 ) 

 
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Avances en los resultados de paro cardíaco
El paro cardíaco (CA) sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad en
todo el mundo; En los Estados Unidos de América (EE. UU.), aproximadamente
395,000 casos ocurren fuera del hospital (OHCA) y 200,000 casos ocurren dentro del
hospital (IHCA) por año 1 , 2 .
Este proceso de la enfermedad tiene un impacto global significativo; Como tal, han
surgido varios registros internacionales en regiones como Asia, Australia y Europa en
un intento por comprender el impacto de la enfermedad y el progreso hacia mejores
resultados 3 - 5 5 . Tanto IHCA como OHCA conllevan riesgos significativos de morbilidad y
mortalidad. Sin embargo, los OHCA tienen resultados significativamente peores,
aparentemente debido a períodos de retraso más largos hasta recibir reanimación
cardiopulmonar (RCP), lo que aumenta el riesgo de paros con origen cardíaco que
progresa a un ritmo no desfibrilable y permite períodos prolongados de circulación de
flujo bajo o nulo. causar daño sistémico a los órganos. Después de períodos
prolongados de CA sin retorno de la circulación espontánea (ROSC), los resultados
empeoran significativamente y conllevan una reducción drástica de la eficacia de la
RCP.
A pesar de los avances en nuestra comprensión de la fisiopatología de CA, la mortalidad y la
morbilidad neurológica siguen siendo pobres. Sasson
et al. muestra que la supervivencia de OHCA en los Estados Unidos se mantuvo estable en
aproximadamente 5.5% entre 1982 y 2012 6 6 . Las tendencias recientes muestran una mejora en la
supervivencia de OHCA en los EE. UU., Correspondiente a un aumento en el inicio de la RCP por
parte de los espectadores en el hogar o en público, así como la desfibrilación de primera respuesta
en el hogar 7 7 .
De hecho, las variables primarias asociadas con las diferencias recientes en los resultados de la
OHCA de los EE. UU. Parecen ser el inicio de la RCP por el espectador y el tiempo hasta la
desfibrilación del respondedor 8 . Sin embargo, Girotra
et al. Presentar evidencia de que esto puede deberse a un cambio en la demografía de los
pacientes con CA ya que los casos más recientes de IHCA consisten en pacientes
significativamente más jóvenes y una disminución de la incidencia de IHCA debido a
insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio previo y presentación con un ritmo desfibrilable. 9
9. Como tal, sigue siendo incierto si los resultados mejorados recientes son causados
​directamente por cambios en la práctica clínica o si se deben a una corriente
epidemiológica cambiante hacia la fisiopatología susceptible a la desfibrilación rápida.
En un intento por mejorar los resultados de AC, se ha estudiado una amplia variedad de
técnicas de reanimación. Algunos son relativamente simples y requieren solo
alteraciones en las medidas actuales de soporte vital básico, mientras que otros
requieren inversiones significativas de tiempo y recursos. Cada una de estas
intervenciones permite una mayor personalización de la reanimación de CA,
proporcionando amplias opciones para el proveedor. Sin embargo, arrestar a las
personas viene con diversos grados de complejidad. Un IHCA presenciado con un ritmo
impactante proporciona una fisiopatología completamente diferente que un OHCA no
testigo con 25 minutos de intento de reanimación. Como tal, puede ser difícil incorporar
técnicas novedosas de reanimación en un protocolo de AC que pueda adaptarse tanto a
casos simples como complejos.
Personalización de la reanimación de paro cardíaco a través del modelo
jerárquico
A medida que nuestra comprensión de CA y la fisiología de la reanimación ha mejorado, las
nuevas tecnologías están alterando fundamentalmente nuestra
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potencial para mejorar la supervivencia durante las AC. Estos avances permiten
un enfoque modernizado para la reanimación a través del "modelo jerárquico", en
el que los pacientes reciben progresivamente tecnologías de reanimación más
avanzadas de una manera lógica y gradual. Las reanimaciones comienzan en la
parte inferior del modelo con las terapias más simples y universalmente
aplicables antes de avanzar hacia la parte superior de la jerarquía con terapias
avanzadas individualizadas. En el contexto de la AC, el modelo jerárquico
comienza con una RCP simple con solo manos / atención básica de soporte vital
antes de avanzar para monitorear la calidad (cumplimiento del protocolo del
reanimador) de las acciones del reanimador mediante la evaluación de factores
como la compresión, la ventilación, las drogas y otros problemas cardíacos
avanzados. terapias de soporte vital. 2 generación, O 2 consumo, flujo sanguíneo
arterial y venoso, y perfusión cerebral. En última instancia, se pueden elegir
opciones de reanimación más avanzadas en función de las necesidades
fisiológicas. De esta manera, el modelo jerárquico facilita las acciones
universales iniciales antes de permitir que las reanimaciones de CA se
personalicen progresivamente según las necesidades de cada paciente. Este
artículo incluirá los avances recientes en nuestra comprensión de las ciencias de
fisiología y reanimación de CA en una consideración práctica para los
proveedores.
El paro cardíaco es una enfermedad sensible al tiempo.
Inmediatamente después de la inducción de CA, la intervención más beneficiosa es la
aplicación rápida de RCP con desfibrilación potencial de cualquier arritmia potencial ( Figura 1 )
Con este fin, se han realizado movimientos para disminuir el tiempo hasta ROSC mejorando el
tiempo de respuesta de los servicios médicos de emergencia (EMS), la capacitación en RCP
en las poblaciones, y tanto el número como la visualización de desfibrilaciones externas
automáticas (DEA) en comunidades en todo Estados Unidos. De hecho, centrarse en el inicio
temprano de la RCP por parte de los espectadores ha sido reconocido como el factor más
modificable para la supervivencia de la AC, enfatizando la importancia de la reanimación
temprana para proporcionar perfusión antes del daño isquémico prolongado 10 . En última
instancia, estas medidas condujeron a una mejora en la supervivencia de OHCA a pesar de su
continua supervivencia general pobre y secuelas neurológicas 11 .
Sin embargo, importantes avances siguen siendo esenciales acelerar
Figura 1. Modelo jerárquico de reanimación moderna.
ACLS, soporte vital cardíaco avanzado; CA, paro cardíaco; RCP, reanimación
cardiopulmonar; RQ, cociente respiratorio; VCO 2,
dióxido de carbono ventilatorio; VO 2, oxígeno ventilatorio
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detección y tratamiento de arritmia ( Figura 2 ) Recientemente, Pulver informó el uso
novedoso de drones aéreos no tripulados para entregar DEA a OHCA informados et al. quienes forma de onda ideal
demostraron una mejora significativa en la velocidad de acceso de los reanimadores de
rescate de OHCA, aumentando la entrega de AED en 1 minuto en un 76.5% en
comparación con la entrega tradicional de EED de EMS 12 . Otra herramienta emergente
conecta a individuos entrenados en RCP a través de una aplicación de teléfono celular,
notificando a los miembros cuando se ha producido un OHCA en su vecindad.
Teóricamente, el uso de aplicaciones como PulsePoint (EE. UU.), Heart Runner (Suecia) o
GoodSAM (Reino Unido) podría disminuir el tiempo hasta la aplicación inicial de RCP; sin
embargo, se necesita más investigación para evaluar su impacto en los resultados de
OHCA 13 .
Evaluar y garantizar la calidad de la reanimación cardiopulmonar
A pesar de los protocolos bien establecidos, proporcionar RCP constante sigue siendo
difícil. La literatura previa demostró discrepancias significativas entre las pautas de RCP
establecidas y la práctica de RCP en pacientes con IHCA y OHCA a principios de la
década de 2000 14 , 15 .
Hallazgos posteriores demostraron que mantener una forma de onda consistente de acuerdo con las
pautas continuó siendo difícil a pesar de las actualizaciones en 2013 dieciséis y 2015 17 . En última instancia,
esto puede conducir a variaciones en las tasas de compresión. 18 años , longitud de pausas de
compresión, profundidad de compresión 19 , y tasas de ventilación 20 . Estos marcadores de baja calidad
de RCP se encuentran con frecuencia durante el agotamiento del reanimador, lo que lleva a una
disminución de la calidad de la reperfusión y la ventilación con el tiempo. Los mecanismos de
retroalimentación ofrecen un mecanismo emergente para proporcionar garantía de calidad en tiempo
real para los rescatistas ( Figura 1 y
Figura 2 ) La retroalimentación en tiempo real puede tomar muchas formas, factores de seguimiento
como las características de compresión 21 o dióxido de carbono al final de la marea (EtCO 2) salida,
idealmente permitiendo a los profesionales reconocer y corregir intuitivamente las técnicas de
reanimación fallidas.
Figura 2. Contextualizar nuevas intervenciones de paro cardíaco sobre la base de la fase del paro cardíaco. DEA, desfibrilación externa automatizada; CA, paro cardíaco;
RCP, reanimación cardiopulmonar; ECMO, oxigenación mecánica extracorpórea; TCO 2 / CO, dióxido de carbono total / gasto cardíaco.
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Optimizando la reanimación cardiopulmonar, la evolución de una
Del mismo modo que la retroalimentación en tiempo real centrada en el reanimador mejora la
capacidad de los rescatadores para mantener un cumplimiento constante del protocolo, la
retroalimentación centrada en la fisiología del paciente permite a los profesionales modificar de
manera flexible el protocolo para que coincida con las necesidades individualizadas del paciente con
CA ( Figura 1 ) El protocolo para RCP mediante compresiones torácicas (CC) se centra en el uso de
un patrón CC para establecer artificialmente la circulación y, cuando se combina con ventilación,
permite la reoxigenación mediante intercambio de gases. Como tal, es esencial que el propósito
principal de CC sea establecer el flujo sanguíneo hacia adelante. Las compresiones se pueden
caracterizar como un patrón de "forma de onda", con variables únicas como la tasa de compresión, la
velocidad, la profundidad y el tiempo de retención, así como la velocidad de liberación, el tiempo y la
duración de la pausa. El protocolo actual describe la forma de onda ideal como una compresión a una
profundidad de al menos 2 pulgadas y menos de 2.4 pulgadas con una velocidad de al menos 100
CC por minuto y no más de 120 CC por minuto, lo que permite la liberación completa de la
compresión 22 . Aunque esto proporciona un protocolo clínicamente relevante que se puede realizar de
forma confiable manualmente, la exclusión de otras características de forma de onda permite la
variabilidad en el rendimiento de la RCP. Por ejemplo, la literatura reciente ha informado
discrepancias en la importancia clínica de los parámetros de liberación de compresión. En dos
análisis que utilizan monitores de aceleración de desfibrilador de RCP, Cheskes et al. 23 no encontró
impacto de la velocidad de liberación en la supervivencia, mientras que Kovacs et al. 24 Encontró un
beneficio de supervivencia asociado con tiempos de liberación más rápidos. Usando un modelo
porcino para controlar el flujo vascular durante la CC mecánica, Lampe et al.
descubrieron que, aunque los tiempos de liberación más largos de 300 ms eran perjudiciales
para garantizar el flujo sanguíneo, no había diferencias en las características
hemodinámicas entre los tiempos de liberación de 200 y 100 ms 25 . En cambio, los tiempos de
liberación de 100 ms se asociaron con un aumento del CO endotraqueal 2 producción. Esto
sugiere que
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La variación en el tiempo de liberación de la compresión puede desempeñar un papel importante para
garantizar una ventilación efectiva que el flujo sanguíneo.
¿Existe una única forma de onda ideal?
Inherente al protocolo CC actual, que está diseñado para optimizar el flujo sanguíneo, está el
supuesto implícito de que una sola forma de onda de compresión puede mantener la
perfusión por igual para todos los pacientes durante todo el proceso de RCP. Sin embargo, a
medida que se realizan esfuerzos de reanimación, la anatomía y la fisiología subyacentes de
arrestar a los individuos cambian. Las costillas rotas cambian el efecto de las compresiones
sobre la inducción del flujo sanguíneo hacia adelante, el corazón cambia de una bomba a un
sistema impulsado por presión inversa y la redistribución del volumen plasmático al intersticio
como edema, vasculatura mesentérica a través de la acumulación y sistema de vénulas a
través de la pérdida de arteriola. tono. En última instancia, esta redistribución multisistema
predominantemente a la duración de la FV no tratada, así como al grado de
induce un estado hipotensor que disminuye la capacidad de llenado de la aurícula derecha. 26 . ¿Puede
una sola forma de onda CC mantener la misma eficacia a través de los cambios dinámicos
en la fisiología de CA? Usando un modelo porcino
para simular ventricular fibrilación
(VF) inducida por CA, Lampe et al. usó un dispositivo CC mecánico
programable para evaluar el impacto del ciclo de una variedad de formas de
onda de RCP de 2 minutos en el transcurso de 50 minutos de compresión 26 . Se mantiene un papel incierto en la reanimación de CA 30 . El trabajo adicional para
utilizaron monitores fisiológicos junto con sondas de flujo en los sitios arterial
(carótida común, aorta y aorta abdominal) y venoso (yugular externo,
aurícula derecha y vena cava inferior) para evaluar cómo cambian los
parámetros fisiológicos a través de la reanimación con CA, así como la
eficacia. de formas de onda diferentes para optimizar el flujo sanguíneo a lo
largo del tiempo. En el transcurso de cinco ciclos de RCP, la presión arterial
media y la presión de la aurícula derecha disminuyeron de 30 y 17 mm Hg a
aproximadamente 14 mm Hg. Este desarrollo de hipotensión es consistente
con la tercera parte del volumen intravascular. Además, la forma de onda
ideal cambió en función del tiempo, favoreciendo patrones de compresión
con una tasa más baja y un ciclo de trabajo más corto. Esto demuestra que,
con el tiempo, la variable principal que afecta la presión arterial de CA es el
tiempo de llenado, lo que favorece una forma de onda más lenta. Como tal,
Teóricamente la hemodinámica dependiente del tiempo asociada
con CA podría mejorarse iniciando un enfoque dinámico para la reanimación. Si bien los
líquidos y los vasopresores pueden proporcionar algún beneficio durante las primeras etapas
de la reanimación, su potencial como herramientas para mejorar la hipoperfusión se puede
encontrar mejor durante las últimas etapas de la reanimación para combatir los efectos del
tercer espacio. Del mismo modo, un protocolo que favorezca una tasa de compresión de más
de 100 CC por minuto al comienzo de la reanimación y una tasa de compresión más lenta
con el tiempo podría ayudar a garantizar un tiempo de llenado adecuado durante la
reanimación. Sin embargo, la hemodinámica de un paciente arrestado cambia
inherentemente a medida que se inicia cada intervención. Como tal, la presión sanguínea
idealmente debería ser monitoreada dinámicamente para evaluar el impacto de las medidas
de reanimación en las mejoras de la presión sanguínea. Esto puede tomar la forma de
monitoreo invasivo, como la colocación directa de la línea A o la evaluación de la presión
venosa central en la línea central. Alternativamente, opciones menos invasivas como el
monitor de presión arterial de extremidades periféricas, EtCO 2, o ecocardiografía
transesofágica 27 , 28
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puede usarse para evaluar la presión periférica de las extremidades, la ventilación y el gasto
cardíaco, respectivamente. Usando estas métricas, el proveedor puede reconocer el perfil
cinético cambiante y adaptar las terapias médicas o las formas de onda de compresión según
sea necesario. Puede ser difícil para los proveedores cambiar dinámicamente las formas de onda
CC aplicadas manualmente durante las reanimaciones. Esto abre un mayor potencial para los
dispositivos CC electrónicos, que podrían programarse para cambiar los parámetros de
compresión en respuesta a la entrada del proveedor.
Mejora de la desfibrilación de calidad.
Actualmente, las pautas recomiendan el uso de desfibrilación después de 2 minutos
de RCP si hay un ritmo "desfibrilable", lo que requiere una pausa en la RCP para
evaluar el ritmo. La probabilidad de que la desfibrilación termine la FV corresponde
perfusión coronaria aumentado por la RCP, ya que el corazón requiere un retorno a
las condiciones fisiológicas con una mejoría de la disfunción metabólica antes de
que un choque pueda devolverlo a la función fisiológica. . Utilizando un análisis de
área espectral de amplitud para predecir la probabilidad de ROSC, un estudio
reciente demostró que este modelo de predicción puede disminuir significativamente
el número de desfibrilaciones fallidas y disminuir el tiempo sin RCP al evaluar el
ritmo. 29 . Otras vías incluyen el uso de la desfibrilación secuencial doble, que
mejorar la calidad de la desfibrilación puede disminuir la morbilidad de la
perresucitación y adaptar aún más las técnicas de reanimación al estado fisiológico
del corazón.
Nuevos enfoques emergentes para la reanimación del paro
cardíaco
Después de que la RCP tradicional no ha logrado garantizar ROSC, avanzar en el
modelo jerárquico se enfoca en métodos más tecnológicamente avanzados para
devolver la perfusión. En particular, el desarrollo
de venoarterial mecánica extracorpórea
La oxigenación (ECMO) ha surgido recientemente como una intervención prometedora
para CA. Metanálisis recientes han demostrado que el estado actual de la literatura
sobre ECMO en CA se complica por estudios predominantemente de una sola
institución, no aleatorios con criterios de inclusión variables y métricas informadas de
gravedad o recuperación de CA 31 . Sin embargo, en un metaanálisis de nueve cohortes,
Ouweneel et al. demostrar que el uso de ECMO en CA podría mejorar la supervivencia a
largo plazo y los resultados neurológicos en un 15% y 11%, respectivamente, en
comparación con la RCP estándar 32 .
Estos hallazgos fueron corroborados por un análisis secundario de estudios con puntaje de
propensión compatible, teniendo en cuenta el hecho de que los pacientes seleccionados
para CA-ECMO tenían más probabilidades de ser jóvenes, hombres, con un infarto agudo
de miocardio subyacente que requiere intervención percutánea. El reciente ensayo
CHEER corrobora aún más el potencial de ECMO en CA, con un 54% de pacientes que
sobreviven al alta con una recuperación neurológica completa 33 .
Curiosamente, la supervivencia se asoció significativamente con una disminución del tiempo desde
el colapso hasta el inicio de la ECMO (40 versus 78 minutos,
P = 0.02) y llegada del equipo de perfusión al inicio de ECMO (16 versus 30 minutos, P
= 0,01). Observacionalmente, esto corrobora la perspectiva de que la ECMO es más
eficaz cuando se inicia tan pronto como la CA se reconoce como refractaria a la RCP
después de 10 a 15 minutos. 34 .
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Estos resultados enfatizan la importancia de limitar la carga isquémica antes del
inicio de ECMO; sin embargo, pueden perpetuar inadvertidamente el desarrollo
exclusivo de terapias de AC para pacientes con la mayor probabilidad de
resultados positivos. A saber, pacientes con IHCA o testigos de OHCA con inicio
rápido de RCP. Los pacientes con una carga isquémica mayor de 10 minutos
representan una población compleja y en grave riesgo.
La fase metabólica del paro cardíaco: altamente letal
Después de períodos de isquemia prolongada, los pacientes han progresado más
allá de las fases iniciales "eléctricas" y "circulatorias" de CA propuestas por
Weisfeldt y Becker en 2002 ( Figura 2 ) 35 . En este punto, el rescatador se coloca en un
escenario complicado, donde el inicio de la RCP inmediata y la ECMO reintroducen
el cuerpo alterado metabólicamente a niveles casi fisiológicos de oxígeno, lo que
induce una lesión por reperfusión. Es importante destacar que el inicio rápido de la
RCP de primera respuesta durante el daño isquémico inicial de la fase eléctrica
puede mejorar drásticamente la supervivencia. Esto resalta el componente esencial
de la educación y el empoderamiento de la población para comenzar la
reanimación, potencialmente a través de la RCP solo por compresión. Sin embargo,
muchos proveedores se enfrentan a la reanimación después de que la isquemia
prolongada haya puesto al paciente en riesgo de sufrir una lesión por reperfusión.
Este proceso constituye un cambio complejo en la actividad metabólica celular
debido a la falta de oxígeno que se ha revisado en detalle en otra parte. 36 . En
resumen, la falta de generación de ATP debido a la isquemia provoca un cambio
redox intracelular que, sin suficiente oxígeno para facilitar la reducción compleja del
IV, hace que los electrones reaccionen con el oxígeno restante, dando como
resultado la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Al mismo tiempo, la
disminución de la generación de ATP impide que la célula mantenga el
"mantenimiento" de los electrolitos, lo que provoca cambios de calcio, sodio y
potasio con una inflamación osmótica secundaria de las mitocondrias. Cuando se
inicia la RCP normal y el cuerpo vuelve al 25 al 40% de su circulación normal, los
niveles casi fisiológicos de oxígeno inducen la generación de ROS,
predominantemente por las proteínas de fosforilación oxidativa (OXPHOS) de las
mitocondrias. Como tal, la reanimación ideal estaría teóricamente dirigida a la etapa
de disfunción metabólica del paciente individual.
Tratamiento de la fase metabólica del paro cardíaco.
Un enfoque para limitar el impacto de la lesión por reperfusión en el paciente con
isquemia grave es el uso de poscondicionamiento (PC). Al introducir breves pausas en la
RCP, los tejidos están expuestos a menos cantidades de oxígeno. Por lo tanto, al hacer
coincidir la disminución de la utilización de oxígeno de los tejidos con choque metabólico,
la PC teóricamente vuelve a los tejidos a la capacidad normal de consumo de oxígeno
limitar la lesión por reperfusión mientras se minimiza la producción de ROS
en células alteradas metabólicamente. El potencial para PC fue demostrado por Segal et al. utilizando
un modelo de FV porcina para comparar 15 minutos de FV no tratada seguida de RCP
versus RCP con cuatro pausas de 20 segundos durante los primeros 3 minutos de RCP
(RCP + PC) 37 . En general, la RCP + PC resultó en una mejora significativa en la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo a las 1 y 4 horas, junto con una mejor función neurológica
mediante la calificación de la categoría de rendimiento cerebral a las 24 horas 37 .
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Además, en un estudio reciente, Matsuura et al. investigar si la disminución de la función
mitocondrial del cerebro y el corazón después de la reanimación es causada
principalmente por una reperfusión abrupta y, por lo tanto, podría mejorarse con PC 38 . Utilizando
un modelo de CA con VF porcina, se establecieron cuatro grupos para este estudio: CA
con FV no isquémica, de 19 minutos sin RCP, CA con FV de 15 minutos con RCP de 4
minutos y CA con FV de 15 minutos con RCP con PC isquémica de 4 minutos .
Finalmente, la RCP con PC se asoció con mejoras significativas en la capacidad
respiratoria de las mitocondrias cardíacas; sin embargo, no se observaron mejoras en la
función mitocondrial cerebral. El tratamiento exclusivo de la isquemia y la reperfusión no
parece ser suficiente para mejorar efectivamente las secuelas neurológicas en CA. Como
tal, esta área desafiante sigue siendo un objetivo principal para la investigación en curso.
Múltiples soluciones concurrentes para el paciente metabólico
complejo
Los resultados neurológicos son típicamente pobres en pacientes con OHCA no testigo.
Cualquier intento de mejorar las secuelas neurológicas en esta población de pacientes
se complica por la susceptibilidad única del cerebro a la isquemia a largo plazo. Si bien
limitar la lesión por reperfusión puede ayudar a mejorar el daño de múltiples órganos,
por sí solo parece ser incapaz de devolver el cerebro gravemente dañado a la fisiología
normal. La literatura reciente apoya la teoría de que la disfunción de fosfolípidos
postisquémicos (PPL) juega un papel integral en este proceso 39 - 41 . Se han propuesto
múltiples vías, que van desde el daño directo a la integridad de la membrana, los
efectos nocivos del aumento de los lisofosfolípidos (LPL) y los ácidos grasos libres, así
como el agotamiento de las reservas de PPL esenciales para la función metabólica
continua. Comprender este proceso fisiopatológico de desregulación metabólica en el
tejido cerebral, incluida la focalización explícita del metabolismo de los lípidos, puede
ser esencial para establecer el plan ideal de reanimación para mejorar las secuelas
neurológicas.
Alteraciones en los lípidos cerebrales durante el paro cardíaco.
La alteración de los lípidos cerebrales parece ser un evento crítico para el paciente
con CA. El perfil PPL del tejido cerebral incluye fosfatidiletanolamina (58.3%),
fosfatidilcolina (27.6%), fosfatidilserina (17.3%), fosfatidilinositol (2.9%), cardiolipina
(0.5%) y fosfatidilglicerol (0.05%) 39 . Se ha centrado mucho interés en las PPL, ya
que representan el componente principal de las membranas celulares y
contribuyen a una amplia variedad de funciones fisiológicas, incluidas la
señalización celular, el transporte y el metabolismo. La isquemia y la introducción
de ROS pueden desregular la función normal de PPL, aumentando la
concentración de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y escindiendo PPL, lo que
conduce a mayores concentraciones de LPL. Esta combinación en última instancia
conduce a mayores concentraciones de PUFA como el ácido araquidónico, que
inicia la señalización proinflamatoria.
Entonces, ¿cómo es la disfunción de PPL exclusiva de la fisiopatología neuronal en el
paciente que lo detiene? Fisiológicamente, el cerebro lleva una composición única de
PPL de células enteras y mitocondriales 42 . Utilizando un modelo de rata isquémica
severa con 30 minutos de asfixia seguido de 60 minutos de derivación cardiopulmonar
para simular isquemia severa y reperfusión a través de ECMO, nuestro grupo
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contenido de PPL correlacionado en cuatro órganos principales: cerebro, corazón,
riñón e hígado 39 . En general, después de una isquemia severa, los cuatro órganos
tuvieron una elevación significativa en las LPL, lo que demuestra el aumento de los
derivados de PPL causados ​por la descomposición de las PPL inducida por
isquemia. Sin embargo, mientras que el corazón, el hígado y el riñón pudieron
devolver sus concentraciones intracelulares de LPL a niveles fisiológicos después de
60 minutos de derivación, el cerebro no pudo normalizar los LPL después de la
reperfusión. Queda por ver si esto se debe a la disfunción metabólica neuronal con
reservorios de PPL disminuidos o la susceptibilidad a los efectos proinflamatorios de
los LPL. Sin embargo, la literatura reciente ha demostrado aún más el papel clave
que desempeña la disfunción metabólica neuronal en la fisiopatología de la AC.
Después de la isquemia y la reperfusión, el perfil de PPL del cerebro experimenta
una disminución única en cardiolipina, una clave de PPL para la fisiología
mitocondrial normal, 43 .
Además, implementación de terapia dirigida a cardiolipina
los pasteles a través de SS-31 han demostrado una mejor supervivencia y una disminución
de la desregulación metabólica en modelos animales 44 . ¿Cómo podría, entonces, el
profesional de la traducción aplicar una comprensión de estos cambios neuronales únicos
para tratar de mejorar la función neurológica? Si el cerebro post-isquémico no puede
reponer los componentes de PPL debido a un trastorno metabólico, podría llevarse a cabo
la administración directa de precursores de PPL u otros agentes estabilizadores
mitocondriales como SS-31 para ayudar al cerebro a reponer la composición normal de
PPL. Además, dado que el tejido cerebral es menos capaz de moderar las LPL
proinflamatorias después de la reperfusión, la administración de medicamentos
antiinflamatorios o la hipotermia 45 puede ser beneficioso para reducir el daño neuronal
proinflamatorio. Finalmente, como el cerebro parece ser excepcionalmente sensible al daño
por ROS, la administración de compuestos captadores de radicales libres podría
proporcionar un beneficio adicional al cerebro.
Cuidados posteriores a la reanimación: ajuste del soporte neurovascular
Los factores a considerar durante el tratamiento de pacientes con CA después de la
reanimación incluyen el mantenimiento de la normocapnia, ya que la presión intracraneal
y el flujo sanguíneo cerebral se ven frecuentemente afectados por los largos períodos de
hipoventilación asociados con CA. Tanto la hipocapnia como la hipercapnia se encuentran
con frecuencia después de la AC y están directamente asociadas con resultados
neurológicos adversos. 46 . El mantenimiento posterior a la reanimación de la normocapnia
se ha asociado con mejoras significativas en los resultados neurológicos y debe
enfatizarse durante la atención posterior a la reanimación 47 . Además, el control de la
temperatura es esencial durante y después de la reanimación con CA. Si se les permite
mantener el curso patológico natural de la AC, los pacientes con frecuencia desarrollarán
hipertermia, que se asocia con malos resultados. Aunque todavía se está debatiendo la
temperatura ideal de mantenimiento, la literatura actual respalda el mantenimiento de la
hipotermia leve de 33 ° C a 36 ° C. Por lo tanto, es esencial que los médicos tomen
medidas directas para garantizar que se evite la hipertermia. A medida que se investiga la
hipotermia profunda en CA hipovolémica 48 , Valdrá la pena evaluar su eficacia y potencial
para otras etiologías.
Personalización de reanimación de paro cardíaco
Para ilustrar la posible ejecución clínica de personalizar la reanimación de
CA, Se discutirán tres casos potenciales.
F1000 Investigación 2019, 8 (F1000 Facultad Rev): 915 Última actualización: 21 JUN 2019
Cada uno demuestra el inicio de un protocolo básico de soporte vital junto con el uso
de mediciones adicionales de condiciones fisiológicas para adaptar la escalada de
los métodos de reanimación en función de su capacidad de respuesta a las
intervenciones ( Figura 1 y
Figura 2 )
1. Se observa que un hombre de 60 años tiene un ritmo sin pulso. Se inicia la RCP
y después de 2 minutos se observa una FV. Se proporciona desfibrilación y
se obtiene ROSC.
2. Un hombre de 60 años es llevado al hospital en ambulancia. La RCP
había sido iniciada por transeúntes y continuada por EMS. Mientras se
continúa con CC, se coloca una línea arterial que demuestra una baja
presión diastólica. En respuesta, la forma de onda de compresión se
altera, lo que aumenta la tasa de RCP y hay un aumento asociado en
la presión diastólica. A pesar de la RCP continua, la presión del
paciente cae. Se proporciona epinefrina, lo que aumenta las presiones
y facilita el retorno a un ritmo desfibrilable. Este paciente es un
respondedor de epinefrina.
3. Un hombre de 60 años es llevado al hospital en ambulancia. La RCP
había sido iniciada por transeúntes y continuada por EMS. Mientras se
continúa con CC, se coloca una línea arterial que demuestra una baja
presión diastólica. En respuesta, la forma de onda de compresión se
altera, lo que aumenta la tasa de RCP y hay un aumento asociado en
la presión diastólica. A pesar de la RCP continua, la presión del
paciente cae. La epinefrina se administra varias veces; sin embargo,
no se puede obtener una perfusión constante. Este paciente no
responde a la epinefrina. ECMO se inicia para mantener la perfusión.
Conclusiones
Los avances recientes en la comprensión y el tratamiento de la AC presentan al profesional
una amplia variedad de opciones de intervención. Estos van desde mejorar la velocidad de las
medidas iniciales de soporte vital básico hasta proporcionar intervenciones invasivas
multidisciplinarias como ECMO, con diferentes pacientes que requieren diversos grados de
técnicas complejas de reanimación. Utilizando el modelo jerárquico, los profesionales pueden
navegar por las técnicas de reanimación emergentes para mantener una calidad constante a
pesar de la complejidad variable de la carga de enfermedad del paciente. Este proceso apoya
la personalización de la reanimación de CA para ayudar en el monitoreo de la fisiología del
paciente, de modo que las intervenciones se puedan adaptar a la fisiopatología específica del
paciente. El campo de la reanimación se encuentra en un punto en el tiempo con grandes
oportunidades para mejorar la atención de reanimación en todo el espectro, desde la
implementación hasta la nueva ciencia del descubrimiento. Si aprovechamos estas muchas
oportunidades, no hay duda de que las tasas de supervivencia mejorarán previsiblemente a
medida que avancemos en el futuro.
Información de concesión
El (los) autor (es) declararon que no había subvenciones involucradas para apoyar este trabajo.
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Versión 1

1 Gavin D. Perkins  
Warwick Clinical Trials Unit (WCTU), Warwick Medical School, University of Warwick, Coventry, Reino Unido.
Conflicto de intereses:  No se revelaron intereses en competencia.

2 Robert T Mallet  
Departamento de Fisiología y Anatomía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad del Norte de Texas, Fort Worth, TX, EE. UU.

Conflicto de intereses:  No se revelaron intereses en competencia.

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