TG TOXOPLASMA GONDII

INFORMACIÒN GENERAL
Toxoplasma gondii es un parásito
TAXONOMÌA intracelular obligado, pertenece al filo
Apicomplexa. Las formas infectantes
son los esporozoítos contenidos en el
Filo: Apicomplexa ooquiste esporulado, los bradizoítos
contenidos en el quiste y los taquizoitos
contenidos en el pseudoquiste.
Orden: Eucoccidiorida

Familia: Sarcocystidae

Género: Toxoplasma
HÀBITAT REGIONAL Y EN
EL SER HUMANO

HABITAT REGIONAL:
HUÈSPED La Prevalencia De Infección Oscila Entre 10% - 90%, Con Una
Mayor Incidencia En Áreas Tropicales Con Condiciones
Humanos y  felinos son los Ambientales Y Culturales Que Favorecen La Transmisión
hospederos definitivos. HABITAT EN EL SER HUMANO:
MÚSCULO, CORAZÓN, CEREBRO, RETINA, TESTÍCULOS

TRANSIMISÒN
- Ingesta de carne contaminada con quistes
tisulares cruda/malcocida, manipulación inadecuada de la
misma.

- Ingesta de agua/alimentos contaminados

con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de
gatos.
- Transmisión vertical - transplacentaria. 
 
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ETAPAS DE DESARROLLO
1.-Ooquistes: Los felinos, considera que los quistes tisulares contribuyen de
hospederos definitivos, manera fundamental al éxito de este parásito
eliminan los ooquistes no
esporulados en heces fecales,
infectantes al cabo de 1 - 5
días en medio ambiente
CICLO DE VIDA
(suelo). Los ooquistes Los félidos domésticos y salvajes son
esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y los hospederos definitivos. En ellos se llevan a
contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo
esporozoítos. biológico de T. gondii, por lo que constituyen también
2.-Taquizoitos: Formas replicativas, intracelulares. los principales reservorios. Los gatos se infectan
Se observan en la fase aguda y son responsables habitualmente al ingerir carne contaminada de aves
de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 y roedores con quistes tisulares, y con poca
µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado frecuencia a través de ingesta de ooquistes. Los
y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente félidos infectados (una gran mayoría asintomáticos)
por división binaria (endodiogenia) en vacuolas pueden eliminar hasta 1 millón de
parasitóforas que forman en células nucleadas.  ooquistes/día, no  esporulados, 7 - 15 días después
de la exposición. En el humano después de la
ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con
3.-Bradizoitos: Miden 1.5 µm x
esporozoítos, los parásitos invaden las células de la
7.0 µm y su morfología es
mucosa del tracto digestivo, se diferencian
semejante a la de los taquizoítos.
a taquizoítos y se multiplican localmente antes de
Existen mecanismos por los
cuales entran en una etapa
"quiescente" (latente). Estas
formas, en su conjunto, con su
membrana, constituyen los
quistes tisulares, y dan lugar a
inmunidad no estéril.
4.-Quistes: Pueden llegar amedir en un inicio unos
5 μm de diámetro. El tamaño
varía, en promedio 70 μm y
contienen unos 1 000
bradizoitos, aunque los hay de
mayor tamaño. Presentan una
delgada membrana elástica, y
pueden persistir en tejidos
durante el resto de la vida del hospedero. Se

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diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier
célula.

ENFERMEDAD
Toxoplasmosis es una zoonosis de relevancia, puede infectar casi a
cualquier mamífero de sangre caliente, terrestre, acuático y aves. Infección
que suele cursar de forma asintomática. Cuando el parásito deja de
dividirse, se forma un quiste y la infección se hace cró- nica, manteniéndose
en estado de latencia y pudiéndose reactivar en caso de inmunodepresión
del hospedador.

Toxoplasmosis ocular: Debida a toxoplasmosis

congénita en la mayor parte de los casos, pero los casos de enfermedad
adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor frecuencia
Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor
ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico. 

SIGNOS Y SÌNTOMAS
 Se Presenta Linfadenitis Cervical y Occipital Moderadaen
 Incluye Linfadenopatía Supraclavicular e Inguinal
 Fiebre Moderada
 Dolor de Garganta
 Cefalea
 Mialgias
 Pérdida de Apetito
 Náusea
 Vómito,
 Dolor abdominal. 

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TRATAMIENTO
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico,
clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.

DIAGNÒSTICO
El diagnóstico clínico se basa en gran medida en los
resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos anti-
T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas
dependen fundamentalmente de los antígenos utilizados. La técnica de Sabin y
Feldman es la prueba de referencia de IgG.

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