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Atlas Lesiones Rodilla RM SERAM PDF
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la rodilla
2
Ejido/ES, El Ejido (Almería)/ES
Keywords: Extremidades
DOI: 10.1594/seram2014/S-0943
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Objetivo docente
Introducción
Las lesiones, tanto agudas como crónicas, de la rodilla constituyen una causa frecuente
de dolor y discapacidad en la población general y en deportistas; su tratamiento eficaz
se facilita por un diagnóstico precoz y preciso.
Objetivos
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Revisión del tema
1. MENISCOS
Las roturas meniscales pueden ser diagnosticadas con fiabilidad cuando la hiperseñal
contacta con la superficie meniscal en dos o más imágenes. La morfología meniscal
anómala es igualmente importante, aunque a menudo es un hallazgo sútil de rotura
meniscal.
Los quistes externos, son más frecuentes que los internos, no obstante los internos
son sintomáticos con más frecuencia debido al efecto masa que producen debajo del
ligamento lateral interno; están típicamente centrados en la interlínea articular y se puede
ver la comunicación directa con la rotura meniscal . Debido a su contenido líquido, los
quistes son hiperintensos en T2. Ocasionalmente, el contenido proteináceo de un quiste
produce aumento de señal en T1. Los quistes meniscales tienden a reaparecer después
de su resección si no se trata también la rotura meniscal subyacente.
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1. 3. Menisco discoide
Signos de rotura:
Directos:
Orientación anormal.
Indirectos:
Edema óseo.
Según la localización la rotura del LCA puede ser : proximal, intrasustancia, distal o que
afecte a las inserciones femoral o tibial.
El extremo proximal del ligamento es la localización más habitual de las roturas; este
segmento del LCA es difícil de visualizar en las imágenes sagitales debido a los
artefactos de volumen parcial que se producen con la cortical del cóndilo externo. El
tercio proximal del ligamento y la inserción femoral se evalúan mejor en los cortes axiales
y coronales.
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2.2. Ganglión o quiste del LCA
Puede ser de origen congénito o traumático. Ha sido descrito en ambas superficies del
ligamento y entre las fibras de este. Suele estar localizado en el tercio medio y proximal
del ligamento. Tiene un comportamiento en RM hipointenso en las secuencias T1 e
hiperintenso en T2 (Fig. 3E), no mostrando realce tras la administración de gadolinio.
El LCP normal tiene una señal de resonancia hipointensa homogénea en todas las
secuencias espín eco (Fig. 4 A).La mayoría de las roturas del LCP son de tipo intersticial;
un largo segmento del ligamento, o todo él, se muestra engrosado y con aumento de
señal . El edema y efecto masa causado por la rotura del LCP es menor que en las
roturas del LCA. En las roturas completas, se observa una hiperseñal heterogénea sin
que se identifiquen fibras ligamentosas.
Las roturas por avulsión afectan generalmente a la inserción tibial del LCP.
El LLI se valora mejor en las imágenes coronales donde aparece como una estructura
de baja señal en todas las secuencias (Fig. 6A). En las imágenes potenciadas en T2
puede verse una banda de señal intermedia entre las capas superficial y profunda del
ligamento que corresponde a la bursa intraligamentosa.
En las lesiones grado I, solamente existe una rotura microscópica del ligamento, y las
principales alteraciones ocurren en los tejidos periligamentosos. El LLI tiene un grosor
y señal de resonancia normal, observándose edema y hemorragia periligamentosa y en
el tejido celular subcutáneo adyacente. (Fig. 6B ). En las lesiones grado II o roturas
parciales el ligamento está engrosado y muestra áreas de hiperseñal tanto en secuencias
T1 y T2. Las fibras ligamentosas están separadas del hueso cortical debido a la presencia
de edema y hemorragia. (Fig. 6C). En las lesiones grado III o roturas completas, se
observa una solución de continuidad completa del ligamento que puede afectar también
a la cápsula . Las lesiones grado II y III se asocian frecuentemente con contusiones
óseas en el cóndilo femoral o platillo tibial externos y hemartros.
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El LLE se visualiza mejor en las imágenes coronales o sagitales periféricas. (Figs.7A
y 7B).
En las roturas complejas el ligamento tiene un contorno ondulado o existe una solución
de continuidad completa de sus fibras.
6. CONDROMALACIA
7. LESIONES TENDINOSAS
región distal del tendón, con pérdida de la diferenciación de los componentes individuales
del tendón.
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La rotura de los tendones normales es muy infrecuente precisa un mecanismo traumático
violento y asientan sobre tendones debilitados (Fig. 9).
8. LESIONES ÓSEAS
Las lesiones osteocondrales (LOC) son lesiones traumáticas que afectan el cartílago
articular y al hueso subcondral. Se asocian frecuentemente con lesiones de otras
estructuras de la rodilla, especialmente ligamentosas.
Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sin fractura cortical, con
hemorragia, edema e hiperemia medular asociadas. Ocurren con mayor frecuencia en
dos tipos de lesiones, las roturas del LCA y la luxación rotuliana externa.
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hiposeñal mal definida en relación con edema. En secuencias T2, la fractura muestra
áreas de hiperseñal líquida y áreas de hiposeñal por impactación trabecular. Las
secuencias T2 con supresión grasa y STIR son especialmente sensibles para detectar
el edema en la médula ósea adyacente.
Afecta con mayor frecuencia a niños y adolescentes, en los cuales el cartílago articular
es más resistente que el hueso subcondral.
Las OCD pueden afectar a los cóndilos y a la rótula . La localización más frecuente es
el cóndilo femoral interno. Las lesiones del cóndilo femoral interno se localizan en la
vertiente lateral, mientras que las laterales generalmente afectan a la zona posterior de
la superficie de carga.
8.2. Fracturas
8.3. Osteonecrosis
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En este estadío los hallazgos son indistinguibles de contusiones óseas subcondrales.
Los hallazgos característicos de osteonecrosis espontánea serían la existencia de un
foco subcondral de comportamiento hipointenso en secuencias T1 y T2, rodeado de un
patrón de edema óseo especialmente patente en secuencias T2 con supresión grasa y
STIR. ( Fig. 11D).
El infarto óseo tiene una apariencia característica en RM, con un borde serpiginoso
hipointenso de hueso reactivo y un componente central hiperintenso de médula grasa
en secuencias T1.
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La luxación lateral de la rótula produce generalmente lesión del retináculo patelar medial.
Cuando la rótula se recoloca se produce impacto entre la cara medial rotuliana y laregión
lateral del cóndilo femoral externo. Como consecuencia de la lesión del retináculo medial,
generalmente larótula no vuelve a susituación normal permaneciendo en subluxación
externa
Los hallazgos observados en RM, incluyen contusiones en la cara lateral del cóndilo
femoral externo, contusiónde la cara interna de la rótula(con o sin lesión del
cartílagoarticular), roturas del retináculo medial, derrame articular y subluxación rotuliana
lateral.
9.1. Bursitis
Las bursas son estructuras con cubierta sinovial que actúan disminuyendo la fricción de
las estructuras con el movimiento.
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gemelar, entre el vientre medial del múscuo gemelo interno y el tendón del
semimembranoso. Pueden ser secundarios a cualquier proceso patológico que ocasione
un aumento del líquido sinovial dentro de la articulación, estando frecuentemente
asociados con patología meniscal, especialmente
Los quistes de Baker pueden presentar con cierta frecuencia complicaciones como
rotura, hemorragia e infección .
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El lipoma arborescente es una lesión intraarticular benigna infrecuente, caracterizada
por una proliferación lipomatosa vellosa de la sinovial.
Las plicas sinoviales son remanentes embriológicos del tejido sinovial que divide en el
inicio del desarrollo la rodilla en tres compartimentos separados. Las más frecuentes son
las supra, infra y mediopatelar .
El dolor se produce por el roce de una plica rígida con el cóndilo femoral medial que
conduce a sinovitis mecánica.
La irritación repetida puede conducir a la erosión del cartílago articular del cóndilo femoral
medial y de la faceta rotuliana interna.
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Images for this section:
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Fig. 2: Menisco discoide: menisco displásico, de mayor grosor al habitual.
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Fig. 3: Fig.3. A y B: LCA normal; A: orientación tan pronunciada como la línea
intercondilar. B: haz anteromedial(flecha blanca) y haz posterolateral(flecha negra). C:
rotura parcial de LCA que muestra orientación horizontal anómala e incremnto difuso
de señal. D: rotura completa del LCA. E: ganglion en el extremo proximal del LCA;
hipointenso en las secuencias T1 e hiperintenso en T2.
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Fig. 4: A: LCP normal:señal de resonancia hipointensa homogénea en todas las
secuencias espín eco B: rotura completa del LCP y subluxación posterior de la tibia.
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Fig. 5: Rotura completa del LCA y Del LCP.
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Fig. 7: A: LCL normal B: Esquina posterolateral normal: inserción conjunta en la cabeza
del peroné del LCL (Flecha delgada) y el biceps femoral (Flecha gruesa). C y D: cambios
inflamatorios rodeando el LCL, el cual permanece intacto, por esguince grado I. E y F: el
LCL está adelgazado y rodeado por cambios inflamatorios, por esguince grado II. (Flecha
delgada). Existe contusión del platillo tibial lateral. (Flecha gruesa).
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Fig. 6: A: LCM normal. B: esguinde grado 1, las principales alteraciones ocurren
en los tejidos periligamentosos. El LLI tiene un grosor y señal de resonancia
normal, observándoseligero edema y hemorragia periligamentosa y en el tejido celular
subcutáneo adyacente. C: lesión grado II o rotura parcial, el ligamento está engrosado
y muestra áreas de hiperseñal (tanto en secuencias T1 y T2). Las fibras ligamentosas
están separadas del hueso, tambien se observan edema y hemorragia periligamentosa
y en el tejido celular subcutáneo adyacente.
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Fig. 8: Condromalazia rotuliana: se observan fisuras superficiales sin afectación del
hueso subcondral.
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Fig. 9: Rotura parcial del tendón del cuadriceps: la mayoria del tendón está
retraido(flecha roja) y quedan algunas fibras posteriores (flecha verde).
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Fig. 11: A: Contusión ósea en códilo femoral externo: áreas mal definidas de alteración
de señal en la médula ósea de comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en
T2, especialmente en secuencias T2 supresión grasa y STIR. B: lesión osteocondral
en cóndilo femoral externo: defectos focales en el cartílago articular en secuencias
T1 se observa en el hueso subcondral una línea de hiposeñal rodeada de una zona
de hiposeñal mal definida en relación con edema. En secuencias T2, la fractura
mostraría áreas de hiperseñal líquida y áreas de hiposeñal por impactación trabecular.
C: osteocondritis disecante estadío 3: fragmento osteocondral desprendido pero sin
desplazamiento con o sin tejido fibroso interpuesto. D: osteonecrosis: los hallazgos
característicos de osteonecrosis espontánea serían la existencia de un foco subcondral
de comportamiento hipointenso en secuencias T1 y T2, rodeado de un patrón de edema
óseo especialmente patente en secuencias T2 con supresión grasa y STIR.
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Fig. 12: Infartos óseos en extremidad distal de fémur y proximal de tibia en los que se
aprecia un borde serpiginoso hipointenso de hueso reactivo y un componente central
hiperintenso de médula grasa en secuencias T1.
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Fig. 13: Enfermedad de Osgood-Schlatter: fragmentación de la tuberosidad tibial
anterior, irregularidad del tendón rotuliano distal con áreas focales de hiperseñal en
secuencias T2.
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Fig. 14: Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson se observa fragmentación del polo
inferior de la rótula que puede asociarse con áreas de alteración de señal en la grasa
adyacente o en el tendón rotuliano proximal.
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Fig. 15: A y B : bursitis prerotuliana. C: bursitis anserina. se aprecia distensión por líquido
sinovial de las bursas con un comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2.
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Fig. 16: Quiste poplíteo o de Baker se originan de la bursa semimembranoso- gemelar,
entre el vientre medial del múscuo gemelo interno y el tendón del semimembranos,
presenta un comportamiento hipointenso en T1 y uniformemente hiperintenso en
secuencias potenciadas en T2.
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Fig. 17: Sinovitis vellonodular pigmentaria: se observan las características áreas focales
de hiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto paramagnético de la
hemosiderina.
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Fig. 18: Lipoma arborescente, se observa una masas frondosa que se originan en la
sinovial, con un comportamiento de señal isointenso a la grasa en todas las secuencias.
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Conclusiones
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Bibliografía
19(1):2330-2337.
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