Anestesia

4 etapas de anestesia:
 Preanestesia: Medicación anestésica previa→ Evita complicaciones durante la inducción(examen físico,
ansiolíticos, anestésicos, atb)
 Inducción: Dormir a la persona→ Tiempo desde que se administra la primer droga hasta que el cirujano comienza a
operar. SE CUMPLEN LOS OBJETIVOS.
1. Bloqueo sensitivo: Anestésicos inhalatorios, opioides fuertes, ketamina
2. Bloqueo de consciencia: Anestésicos inhalatorios, barbitúricos, ketamina, BZD
3. Bloqueo motor: Relajantes musculares, anestésicos inhalatorios
4. Bloqueo autonómico: Atropina
5. Estabilidad hemodinámica: Mantener a Pte vivo(Evita hipotensión, hipotermia)
 Mantenimiento: Mantener al Pte en el plano anestésico.
1. Analgesia: Respiración lenta y regular, analgesia y sedación.
2. Delirio: Excitación por inhibición de centros inhibitorios.
3. Anestesia quirúrgica: Depresión progresiva, midriasis, perdida de reflejos.
4. Parálisis respiratoria: midriasis extrema y parálisis bulbar.
 Recuperación: Revierte los efectos logrados + plano analgésico postoperatorio.
INAMIAFARMACOD

MA: Anestésicos afectan el flujo de iones x M, interaccionan con R GABA y producen cambios en la
permeabilidad, estado físico y dimensiones de la M lipídica.
Potencia: Se mide con CAM(Concentración alveolar mínima), [] que determina la inmovilidad en el 50% de los Pte
ante un estímulo nocivo, CAM = DE50(es inversamente proporcional a la potencia)
Ejerce
↑:acción
↓Edad, hipotermia,
llega aalcohol, hipernatremia, HTA,lasinducción
presionesEz.
INETICAFARMACOC

cuando estado de equilibrio entre del pulmón, SNC y demás órganos.

λ .Q . ( Pa−Pv ) Fa
Captacion= =1 ( Sistema saturado )
PB Fi
Fa: Fracción anestésico alveolar; Fi: Fracción anestésico inspirado
Anestésicos generales: Producen todos los objetivos de la anestesia
ACCION

 SNC: Deprime actividad neuronal y bloquea conducción de sinapsis, perdida de consciencia, analgesia,
↓Consumo O2, ↑PiC, ↓Rta del centro respiratorio al CO2.
 CV: ↓Contractibilidad, Venodilatacion, ↑FC, ↓GC,↓PAM, ↓Rta de los barorreceptores, ¡sensibilizan
miocardioMaligna:
Hipertermia a catecolaminas→
Se produceArritmias!
por asociación de un anestésico halogenado (Halotano) y un relajante
muscular(Succinilcolina). Por componente genético. ACIDOSIS MIXTA.
EA

Cx: ↑Co2 espirado, rigidez muscular, taquicardia, fiebre. Rápido ↑T° Corporal y ↑Catabolismo π→ Muerte.
Tto: Interrumpir anestésico, administración de HCO2, ↓Fiebre. Dantroleno(Inhibe la disponibilidad de Ca ICr,
impide liberación excesiva de Ca+, ↓Despolarización Cr)
ANESTESICOS GENERALES
Óxido Anestesia por efecto del segundo gas (Inducción y mantenimiento), FD no es clara, No R
especifico(genera cambios FQ en Mp). ↓Ef. CV y Pulmonar. NO es relajante muscular.
Nitroso* Coef S/G: 0.47→ Comienzo y fin de acción rápido. ¿Ciclopropano Símil?
Gas inhalatorio EA: Hipoxia por ↑[], Difunde hacia espacios cerrados.
Halotano* Droga patrón, Metabolismo hepático.
Coef S/G: 2.3→ Rápida inducción y recuperación.
Liquido volátil,
EA: Sensibilización del miocardio a las catecolaminas→ Arritmias. Hipertermia maligna, Hepatitis.
inhalatorio
Fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, depresión CV y pulmonar dosis dependiente, bradicardia,
↓GC.
Enfluorano* Similar a halotano, pero ↓Arritmogenico. No genera toxicidad renal (Puede usarse en IR).
LV, Inh. Relajante muscular. Coef S/G ↓. EA: Depresión CR DD, Necrosis hepática, Convulsiones.
Isoflurano No produce toxicidad renal, ni hepática, ↓Arritmogenico. EA: Depresión CR DD.
LV, Inh. Coef. S/G ↓→ Rápida inducción y recuperación. ↑Relajación Muscular.
Desfluorano No produce toxicidad renal ni hepática, ↓Potente
LV, Inh. Coef. S/G: 0.45 (Símil ON)→Rápida inducción y recuperación
EA: Irritación de VASup, Depresión CR DD.
Sevofluorano Coef S/G ↑Desfluorano. ↑Estabilidad CR
LV, Inh. EA: Nefrotoxicidad. ↓Irritación.
Metoxifluroa. LV, Inh - 1° en descubrirse, ↑Nefrotoxicidad.
Tiopental Barbitúrico, anestésico de acción ultracorta(10-20Seg). Agonista GABA. Hipnótico, 30´ duración.
Actúa en VM α → Rápida perdida de la CC
Sódico* EA: Depresión CR y SNC (No TIVA), Inyección irritante.
IV Fijo MA: Prolongación del tiempo de Apertura del canal de Cl de R GABA→ Hiperpolarizacion Cr.*
Propofol* ¡DERIVADO DE LA SOJA!, Uso en 90% de las anestesias. Rápida perdida de la CC, No produce
arritmias, ni toxicidad hepática o renal. Se usa para TIVA(Anestesia Total IntraVenosa). VM α.
IV Fijo.
EA: Depresión CR, Ardor local(Se lo asocia a Lidocaína)
MA: Prolongación del tiempo de Apertura del canal de Cl de R GABA→ Hiperpolarización Cr.*
CI: Alérgicos a la leche de soja.
Ketamina* Analgesia disociativa: El individuo se disocia del medio, Amnésicos
EA: Alucinaciones y pesadillas (Se da con BZD), HTA, Taquicardia(Act Simpaticomimética),
IV Fijo.
Broncodilatación.
Adm IV e IM→ R NDMA. Ideal para urgencias, Pte inestables. Libera Catecolaminas
Etomidato IV Fijo - Hipnótico, p/ptes CV, Acción Ultracorta.
No genera depresión CV, Leve HT.
Otros Fentanilo – Droperidol: No inductores Neuroleptoanalgesia (Procedimientos menores)
Droperidol – Óxido Nitroso: Neuroleptoanalgesia.
Fentanilo Droperidol: Produce el Sdme neuroléptico maligno(Tranquilidad psicomotriz, ↓Ansiedad,
Droperidol Indiferencia afectiva)→ No perdida de CC, antiemética, anticonvulsivo, antifibrilatoria, bloqueo
Adrenal, depresión SNC
Opioides Opioides: No inductor, Pre y post cirugía. Analgésico→ Morfina, eperidina, Fentanilo.
BDZ Benzodiazepinas: Ansiolíticos, hipnóticos, Sedantes, relajantes y anticonvulsivos→ Midazolam
(Acorta tiempo de inducción)→ Depresión respiratoria DD, MA = Barbitúricos y Propofol
Amnésico, TIVA.
Bloqueantes Neuromusculares:
SuccinilColina 4°. Para controlar vía aérea en urgencia, Relajante rápido, poca duración. Uso con agonistas
Despolarizante. colinérgicos puede prolongar su duración. Metabolismo Acetilcolinesterasa, colinesterasa sérica→
IV Acido succínico + Colina, duración de efecto 3-5´.
MA: Se une al receptor de Ach en la placa neuromuscular, produciendo despolarización.
Permanece unido.
EA: Fasciculación, Ef. Ionotrópico y cronotrópico –(↓[] → O + si ↑[]) Si hay defecto de
colinesterasa, hay que administrar plasma para revertir. Hipertermia maligna, Bradicardia
sinusal(Administrar con Atropina). CI en Niños.
Fin de acción: Neostigmina(- AchAsa, ↑Ach→ Desplaza bloqueante), Atropina(Bloquea EA)
No Bloqueo competitivo de R de Ach. Terminación de acción = Succinilcolina.
despolarizantes Atracurio: Acción Intermedia, Eliminación de Hoffman( metabolización en plasma a pH y T°
Atracurio adecuado). EA: HT, rubor
Mivacurio: Acción corta, útil en urgencias, libera histamina. Eliminación por riñón y bilis.
Mivacurio Pancuronio: Acción Larga, ↓Uso, esteroide. ↑Potencia, Vagolitico. EA: ↑TA y ↑GC. Met 15%
Pancuronio hepático y renal.
D-tubocurarina D-Tubocurarina: Curare→ Acción larga. EA: Libera histamina→ HT, no Vagolitico. Eliminación renal
Galamina y hepática. CI: IH e IR.
Rocuronio Galamina: Acción prolongada: ↑Vagolitico, ↓Potencia.
Rocuronio: Acción Intermedia, esteroideo, Eliminación 30% renal.
Vecuronio Vecuronio: Acción intermedia, No Vagolitico, no histamínico, ↓EA. Metabolismo hepático,
Alocuronio Excreción renal→ Uso en Asmáticos y cardiópatas. CI en IH e IR.
Alocuronio: Duración prolongada, ↑Estabilidad ↓Liberación histamina. Excreción renal.

Anestésicos Locales
Bloqueo de prolongación del impulso doloroso por bloqueo del canal de Na+ Voltaje dependiente axonal.
FD

Drogas básicas (Predomina Fi en plasma), al ser muy liposoluble, atraviesa las Mp y dentro del axón es
anestésico al volver al ionizarse.
Absorción en sitio de acción (Cremas y colirios), ↑Distribución, ↑ Afín por α-Gp Acidas, atraviesa BHE,
Metabolizado en plasma (esterasas) e hígado(Amidasas-microsomal). Excreción Renal.
FC

Lidocaína→ Cinética de orden 0 (Ojo IH).

Concentración bloqueadora mínima: Mínima cantidad de droga necesaria para bloquear un nervio por cierto
tiempo.
BloqueanDepende
canal dede
Na+la potencia, comienzo
de distintos órganos→de acción, duraciónendeSNC
Manifestación acción
y CVy tipo de fibra.
Toxicidad

Si agrego adrenalina→ ↓FS, ↓Toxicidad (OJO órganos de circulación terminal)

 SNC: EA en ↑[]→ a ↑Potencia, ↑Toxicidad→ A excepción de cocaína, son depresores de SNC
(Depresión, convulsiones, muerte, inhiben vías inhibitorias)
 CV:Droga
Lidocaína: ↓ Velocidad
patrón, de
vía despolarización
parenteral, localde Fibras
o gel. de Purkinje
Efecto: y M ventricular
Antiarrítmico(IV), Flujopor bloqueo de canales según
dependiente(Duración
Amidas

[], sitio de inyección, vascularización). 1-3 Hs, acción rápida. EA: SNC y CV
Bupivacaina: Anestesia prolongada, bloqueo sensitivo(NO MOTOR), útil en parto y analgesia post operatoria.
EA: ↑Cardiotoxicidad (Arritmia ventricular grave y depresión CV)
Etidocaina: Acción rápida, prolongada, bloqueo motor. EA: Cardiotoxicidad.
 Procaína: ↓Potencia, acción lenta y duración corta. Infiltración local y bloqueos nerviosos. ↓Toxicidad, genera
Esteres reacciones alérgicas. Metabolismo produce Acido Paraaminobenzoico→ Inhibe sulfonamidas(CI en QuimioTer)
Cocaína: Anestesia y VC secundaria por inhibición de recaptación de catecolaminas, propiedades euforizantes,
anestesia tópica en VASup, analgesia y Vc. ↓Sangrado. EA: Adictivo.
Tetracaína: ↑Potencia, acción prolongada y ↑Toxicidad. Anestesia raquídea en bloqueo prolongado. Oftalmo.