Enero / Febrero / Marzo / Abril 2015 | Volumen 5 - Número 1 Revista Peruana de Medicina Intensiva

Valoración De La Volemia Y Estrategias Actuales Para La

Fluidoterapia En El Paciente Con Hipoperfusión Sistémica
Accidente Lonómico: Presentación De Un Caso Clínico Y Revisión De La Literatura
El Mito De La Muerte Encefálica: Parte 2
Coriocarcinoma: Caso Clínico Patológico
 Revista Peruana de Medicina Intensiva
Comité editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1@jhmi.edu
Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.
Dr. José Portugal Sánchez.
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.
44
62
Editorial .................................... 4
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
Valoración de la Volemia y
Estrategias Actuales para la
Fluidoterapia en el Paciente con
Hipoperfusión Sistémica.......... 6
6
Dr. Carlos Alberto Lescano Alva.
Accidente Lonómico:
Presentación de un Caso
Clínico y Revisión de la
Literatura................................ 38
Dr. Manuel Munaico Abanto.
38
Dra. Katia Arce Recuay.
Dra. Gaudi QuispeFlores.
Dr. Manuel ReyesManrique.
El Mito de la Muerte Encefálica
- Parte 2................................... 44
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
Coriocarcinoma: Caso Clínico
Patológico ............................... 62
Dr. José Portugal Sánchez.
Dra. Marlene Belleza Calderón.
Dra. Patricia Santos Carlín.
Dr. Herbert Yabar Berrocal.
Dra. Pilar Quiñones.
Dra. Ruth Salazar.
Intensivismo 3

EDITORIAL
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos Nº 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.
4 Intensivismo
Los avances científicos y tecnológicos
aplicados en la lucha contra las enfermeda-
des y el consiguiente progreso en los proce-
dimientos médicos de soporte vital, han
permitido el incremento de las posibilidades
de sobrevida de los pacientes demostrando
que se pueden mantener las funciones
orgánicas por períodos prolongados en
tanto se logra la recuperación de los órganos
afectados.
El uso de las transfusiones sanguíneas, la
hemodiálisis, la ventilación mecánica, la
circulación extracorpórea, los desfibrilado-
res, la asistencia ventricular, etc. cambió la
historia natural de las enfermedades e
incluso el proceso de la misma muerte.
Cada vez más, dadas la gravedad de los
padecimientos tanto agudos como crónicos
y las bondades del soporte médico avanza-
do, se incrementó el traslado de los enfer-
mos a los hospitales para garantizar su
mejor cuidado. Como consecuencia de ello,
poco a poco, el fenómeno de la muerte en un
principio atestiguado en los campos de
batalla o en las moradas de las víctimas, se fue trasla-
dando a los nosocomios, donde el personal de salud que
acompañaba al moribundo certificaba su presencia.
Ya desde la Guerra de Crimea, médicos y enfermeras
empezaban a agrupar a los pacientes en estado grave en
salas separadas a fin de facilitar su manejo en todo
orden de cosas y con la mayor prioridad, constituyéndo-
se así el germen de las unidades de cuidados intensivos.
La muerte se hizo pues intrahospitalaria y en las áreas
de cuidado intensivo empezó a aparecer aquel grupo de
pacientes que sobrevivía a expensas del soporte artifi-
cial y la terapia farmacológica agresiva. Desde entonces
nos atrevemos a decir que existieron dos tipos de
pacientes, a saber, de un lado los que presentaban falla
orgánica múltiple que comprometiendo inicialmente el
sistema cardiorespiratorio, derivaba rápidamente en la
insuficiencia grave de otros órganos y/o sistemas prelu-
diando la muerte, y de otro lado, con mucho menor
frecuencia, los que tenían daño cerebral difuso severo,
pero con órganos periféricos aún funcionales, que se
esperaba disfuncionaran a corto plazo. En el primer
caso, los médicos ante un pronóstico de vida obviamen-
te malo, recurrieron al concepto de limitación del esfuer-
zo terapéutico para evitar el encarnizamiento por sobre-
tratamiento y usaron y usan como medio que permite el
flujo natural de la muerte, el retiro de los soportes vitales
o su veto por considerarlos fútiles, con lo cual sobreviene
la muerte “convencional” por parada cardiorespiratoria.
En el segundo caso se impulsó a partir de un reputado
Comité Ad hoc el uso del concepto de muerte encefálica
como equivalente a la muerte del individuo desde una
perspectiva “médica, científica, ética y legal” para
supuestamente permitir el retiro de los soportes de vida,
en la medida de que el paciente se convertía oficialmen-
te en “cadáver”. La diferencia entre ambas posturas
estriba, a nuestro modo de ver, en la posibilidad de
extraer los órganos vitales a este último tipo de pacien-
tes, amparados en un marco legal adecuado y permisivo,
que respalda a quienes se ven involucrados en, claro
está, la consecución de un fin benéfico posterior, el
trasplante de órganos.
En 1959 los médicos franceses Mollaret y Goulon publi-
can el “Coma depassê” un trabajo descriptivo sobre 23
pacientes en coma irreversible, sin reflejos troncoence-
fálicos ni medulares y sin impulso ventilatorio; los
mismos que se mantuvieron vivos, debido al uso de
ventiladores mecánicos y drogas vasopresoras que
garantizaban su estabilidad respiratoria y hemodinámi-
ca. En la mayoría de los casos el electroencefalograma
fue plano y todos los individuos sin excepción se deterio-
raron inexorablemente a pesar de todos los soportes
artificiales en un plazo que medió entre 24 horas a
algunas semanas. Esta publicación constituyó la base
para la implementación de los criterios de muerte ence-
fálica con fines de trasplante llevados a cabo por Guy
Alexandre en 1963. Posteriormente el 05 de Agosto de
1968 el Comité Ad hoc para la Definición de la Muerte
Encefálica de la Escuela Médica de la Universidad de
Harvard publicó un reporte en la revista de la Asocia-
ción Americana de Medicina (JAMA) cuyo propósito
primario fue “Definir el coma irreversible como un nuevo
criterio de muerte”. Este artículo apareció en la página
337 del Volumen 205, N° 6 en la sección denominada
“Comunicación Especial”, seguida de un informe sobre
las guías éticas para el trasplante de órganos y, curiosa-
mente, tras la carátula que representaba a “La Plaga, la
muerte negra”. Previo a su publicación Adrian
Kantrowitz y Norman Shumway en los Estados Unidos
habían fracasado al intentar sendos trasplantes cardía-
cos en Diciembre de 1967 y Enero de 1968 y para enton-
ces Christian Barnard en Sudáfrica ya se había alzado
como triunfador dado el éxito de su segundo trasplante
el 17 de diciembre de 1967.
En 1981 la Comisión Presidencial de los EEUU gestora
del Uniform Determination of Death Act (UDDA) decla-
ró: “La Muerte individual depende del cese irreversible
de las funciones cardiaca y respiratoria o de todas las
funciones del cerebro” , sirviendo de patrón para la
declaratoria legal de muerte en los 50 estados america-
nos y posteriormente en casi todo el mundo.
Desde entonces la muerte encefálica se ha visto amplia-
da a tres definiciones a saber: La muerte del cerebro
superior o muerte neocortical, definición que permanece
como posibilidad teórica en tanto ningún Estado la ha
hecho suya, la muerte del tronco encefálico que rige sólo
en el Reino Unido y la muerte de todo el encéfalo que
predomina en la mayor parte del mundo. Dado que ésta
última incluye a las dos primeras y tiene distribución
mundial, nuestro esfuerzo de refutación se centrará
preferentemente en ella.
Esta postura casi universal no ha estado exenta de
detractores, pero quizás su predominio teórico y su
persistencia en la práctica, entre otras cosas, sea
producto de la ausencia hasta este momento de una
hipótesis alternativa que explique no sólo sus falencias
sino que también ofrezca una salida ética, legal y cientí-
fica al dilema de la muerte en general y de la muerte
humana en particular.
Intensivismo 5
 INTRODUCCIÓN
Uno de los retos a los cuales nos enfrentamos diariamente
los médicos que tenemos bajo nuestra responsabilidad el
manejo de pacientes con shock circulatorio (SC) es valorar
adecuadamente su estado de volemia (volumen sanguí-
neo circulante: VSC) lo que deriva en una adecuada
indicación de fluido terapia (FT). Estimar la hipovolemia o
evaluar la respuesta a fluidos es un proceso complejo y no
existe ningún parámetro clínico ni bioquímico único que
refleje la complejidad de la circulación, particularmente
bajo condiciones patológicas rápidamente cambiantes(1).
Se requiere en conjunto la realización minuciosa de la
anamnesis del problema en curso, el entendimiento del
curso de la enfermedad y una evaluación clínica que
integre las tendencias en los niveles de los marcadores
fisiológicos y bioquímicos2.
VALORACIÓN DE LA
A lo largo del desarrollo de la Medicina Crítica se emplea-
ron diversas estrategias para alcanzar estos objetivos.
Estas estrategias van desde los elementos más simples
pero no menos importantes como la búsqueda semiológi-
ca de los signos y síntomas de hipovolemia y deshidrata-
VOLEMIA Y ESTRATEGIAS
ción hasta el uso de instrumentos sofisticados que
basados en los procesos fisiológicos y fisiopatológicos nos
brindan una idea más objetiva de la volemia y la necesi-
dad de fluidos de nuestros pacientes. Si bien sabemos
que el “estándar de oro (EO)” para la medición del VSC se
ACTUALES PARA LA
ha venido realizando por más de 60 años mediante el
Máxima Sensibilidad 100
Máxima Especificidad
FLUIDOTERAPIA
80
Sensibilidad (%)
EN EL PACIENTE CON
60
HIPOPERFUSIÓN SISTÉMICA 40
20
Por: Dr. Carlos Alberto Lescano Alva
Especialista en Medicina Intensiva.
Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. 0 Mínima Especificidad
Departamento de Cuidados Intensivos de la Clínica San Felipe.
Médico Asistente del Área de Manejo Post-Operatorio de Cirugía Cardiovascular.
Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional “Fundamental of Critical Care Medicine”
y del curso internacional “Fundamental of Disaster Management”.
Instructor acreditado del curso internacional “Advanced Cadiac Life Support” “El Área bajo la Curva - ROC, nos permite determinar la capacidad de discriminación de una prueba con respecto al estándar de oro. Cuanto
Premio Nacional a la Investigación Científica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005. mayor sea el AUC-ROC (curva aproximándose al extremo superior izquierdo), mayor el poder de discriminación de la prueba. En el caso de los
Diplomado en Investigación Científica. parámetros predictores de respuesta a fluidos, sus valores cuantitativos se cotejan frente al estándar de oro (incremento del volumen sistólico
Áreas de Desarrollo: (1) Monitoreo y Soporte Hemodinámico del Paciente Crítico, o gasto cardíaco ≥ 10-15%)”
(2) Trastornos Metabólicos del Paciente Crítico, (3) Ventilación Mecánica, y (4) Neurointensivismo.
Figura 1: Curva AUC-ROC para discriminar Respondedores de No respondedores a retos con fluidos.
6 Intensivismo
estudio en medicina nuclear empleando la técnica de
dilución del indicador con trazadores radioactivos, consu-
me tiempo, no está exento de errores y no es práctico a la
cabecera del paciente3. Es por ello que aún hoy en día los
signos y síntomas conjuntamente con instrumentos más
fáciles de emplear en el campo clínico, han seguido orien-
tado al personal de áreas críticas para la valoración de la
volemia. Estos instrumentos se han ido sumando uno tras
otro en la búsqueda de reflejar lo más aproximadamente
posible tanto el VSC del paciente con hipoperfusión como
la capacidad de responder adecuadamente a la adminis-
tración de fluidos. Así hemos asistido a la aparición del
catéter venoso central (CVC), el catéter de arteria pulmo-
nar (CAP) cuyo epónimo rinde tributo a los Dres. Swan y
Ganz, con estimación del gasto cardíaco (GC) por termo
dilución pulmonar (TDP), la línea arterial (LA), el doppler
esofágico (DE), el análisis del contorno de la onda de pulso
(ACOP), estimación del GC por termo dilución transpul-
monar (TDTP), y recientemente la progresiva difusión de
la ecografía (ECO) dentro de las áreas críticas. A pesar
que aún en la última guía de la Campaña de Superviven-
cia de Sepsis se sigue insistiendo en la medición de la
presión venosa central (PVC) como una variable para
decidir y monitorizar la administración de fluidos, o el uso
de la presión de oclusión de arteria pulmonar o presión
cuña (POAP), bien sabido es que cada vez más estudios
nos muestran que la capacidad de predicción y discrimi-
nación entre los pacientes que van a responder o no a un
reto de fluidos es pobre para estos parámetros (Véase
Índice de Variabilidad
Volumen Sistólico
Índice de Variabilidad
de la Presión de Pulso
Índice Cardíaco
AUC-ROC Presión de Enclavamiento
Capilar Pulmonar (PCWP)
Presión Venosa Central
AUC-ROC
0,90 - 1,00 = Excelente
0,80 - 0,90 = Bueno
0,70 - 0,80 = Regular
Mínima Sensibilidad
0 20 40 60 80 100
100 - Especificidad
Intensivismo 7
Figura 1). Surge de allí la necesidad de tener nuevos sino el incremento del volumen sistólico (∆VS) o el incre- VALORACIÓN DEL VOLUMEN
parámetros que mejoren ostensiblemente estas capaci- mento del GC (∆GC) en más del 10 o 15%1 a los 2 a 5 minu- SANGUÍNEO CIRCULANTE
dades. Asistimos entonces a la aplicación práctica de los tos después de la administración de un volumen de
principios fisiológicos que surgen de la interacción fluidos (preferiblemente cristaloides), 500 ml o 6 ml/kg en El VSC está compuesto esencialmente tanto por el volumen Plasma (55% del volumen
corazón-pulmón, y al surgimiento del monitoreo hemodi- 15 a 30 min, basado en la curva precarga-volumen sistóli- plasmático como por el volumen de glóbulos rojos3 (Véase sanguíneo total) 91% de agua.
námico funcional, lo que nos permite establecer dos co (GC) determinada por la ley de Frank-Starling (Véase Figura 3). Bajo condiciones fisiológicas normales, una 10mL
7% de proteínas sanguíneas
(albúmina, fibrinógeno,
grandes grupos de parámetros de predicción de respues- Figura 2). Cuando se cuenta con las herramientas para pequeña cantidad de plasma (cerca al 0,25%/minuto) fuga globulina) 2% de nutrientes
ta a volumen, los parámetros llamados estáticos (de poder medir el VS o GC, estas mediciones deberían ser o trasuda fuera del compartimento vascular y forma el (amino-ácidos, azúcares,
líquido intersticial que baña y nutre las células. Esta fuga lípidos), hormonas (insulina,
presión o volumen) y los parámetros dinámicos. Los realizadas inmediatamente antes y después de la admi- Volumen eritropoyetina, etc.), electrolitos
primeros, de manera independiente del instrumento nistración de un reto de fluidos con el objeto de determi- desde los vasos ocurre predominantemente en el lado plasmático (Na, K, Ca, PO4, etc.)
empleado (desde el más simple como el CVC o el más nar en qué nivel de la curva de Frank-Starling se encuen- arterial de los capilares, en donde un pequeño volumen del
sofisticado como la ECO) no han demostrado ser útiles tra cada paciente, y si está justificado seguir administran- agua plasmática es forzado a salir del compartimento 5mL Células
Hematocrito
para tomar la mejor decisión de administrar o no fluidos do más retos de fluidos (∆VS o ∆GC > 10 - 15%). Una estra- vascular hacia el espacio intersticial debido a la presión (45% del volumen sanguíneo
= 45%
total)
en todo el rango de sus resultados. tegia fácil de realizar y que ha demostrado validez arterial8. En el lado venoso de los capilares, la mayoría del Capa leucocitaria
independientemente de las condiciones de soporte venti- líquido es atraído hacia la circulación por osmosis generada Volumen de
Glóbulos blancos
Plaquetas
Los segundos, tales como la variabilidad de presión de latorio del paciente en SC ha sido la elevación pasiva de por la presión oncótica ejercida por las proteínas plasmáti- glóbulos rojos
Glóbulos Rojos
pulso (VPP), la variabilidad de volumen sistólico (VVS), la los miembros inferiores, que no viene a ser sino un reto cas, las cuales esencialmente permanecen en la circula- Aproximadamente 5
variabilidad de velocidad de flujo aórtico (VVFA), la varia- endógeno de fluidos. ción. El resto del plasma fugado drena hacia el sistema millones/mm3
bilidad de la integral tiempo velocidad (VITV), etc., linfático, el cual lo retorna al compartimento vascular vía el
basados en la interdependencia corazón-pulmón, sí han A la luz de la evidencia actual, nace la inquietud de conducto torácico en el tórax9,10,11. El glicocálix es la estruc-
demostrado tener un valor predictivo significativo para sistematizar todo este grueso de información basado en la tura principal que limita el libre tránsito de líquidos a través Figura 3. Composición de la Sangre y Componentes del Volumen
Sanguíneo Circulante.
diferenciar a los pacientes que responderán o no al reto de evidencia5 con el fin de ponerlo en práctica en el día a día del espacio vascular10. Los estados patológicos con inflama-
fluidos, sin embargo limitados a un grupo específico de en la valoración de la volemia y de la necesidad de terapia ción como el trauma, quemaduras, sepsis, pancreatitis
pacientes. Todos estos parámetros, tanto estáticos como con fluidos del paciente en SC en virtud que como lo aguda, se caracterizan por una marcada reducción del VSC efectivo es más importante que el VSC absoluto para
dinámicos, han sido validados al compararlos contra el establecen algunos estudios, solo el 50% de los pacientes glicocálix endotelial vascular12,13,14. La permeabilidad de la determinar la respuesta al incremento de la precarga, o
estándar de referencia o de oro (“gold standar”) que no es van a responder a un reto de fluidos6, 7. membrana vascular, así como también la capacidad del para definir un estado hemodinámico en particular. Los
sistema linfático determinan esencialmente la acumulación cambios en la complacencia de las venas mantienen una
del líquido intravascular en el espacio intersticial15. relación correcta entre el espacio vascular y el VSC23.

Stephan y cols. definieron la hipovolemia como la disminu- I. Semiología:

Volumen sistólico

Respondedor

GOLD STANDARD: ∆ del Volumen Sistólico (10 - 15%) ción del 10% del VSC comparado con la población control16. A. Síntomas: No siempre es posible interrogar al pacien-
zón
No Respondedor

Corramal te, debido a su condición crítica, por los síntomas que

no ∆ VS > 10 - 15% ∆ VS < 10 - 15%
El método matemático más fiable para calcular el VSC fue presenta y que pueden ser atribuidos al déficit de
planteado por Feldschuh and Enson17. Se basa en la correc- volumen intravascular o a la hipervolemia. Cuando si es
Respondedores

∆VS RESPONDEDOR (+) RESPONDEDOR (+) ción del VSC a partir de valores estándar en función al factible, los síntomas atribuibles, más allá de los secunda-
i i
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA porcentaje de desviación del peso real con respecto al peso rios al proceso etiológico, son:
VARIABLE: Estática o Dinámica

(+) > PC (%)

i i ideal. Una de las fórmulas prácticas más recomendadas para
VOLUMEN LATIDO (h) VOLUMEN LATIDO (=) 1. Hipovolemia:
_ Verdadero Positivo
= =_ Falso Positivo
el cálculo de la volemia es la de Nadler (Véase fórmula)18.
a. Sed
Corazón VSC (Hombre) = 0,3669 x altura(m)3 + 0,03219 x Peso (kg) + 0,6041 b. Palpitaciones
insufuciente
No Respondedor

No Respondedor

PC (%) VSC (Mujer) = 0,3561 x altura (m)3 + 0,03308 x Peso (kg) + 0,1833 c. Sensación de desvanecimiento
∆VS d. Disnea expresada como “hambre de aire”
RESPONDEDOR (-) RESPONDEDOR (-) La evaluación clínica del estado de volemia se basa princi- e. Disminución del peso.
i i palmente en indicadores indirectos tales como la presión
FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA 2. Hipervolemia:
i i (-) < PC (%) sanguínea, los sonidos pulmonares, el edema, la distensión
VOLUMEN LATIDO (h) VOLUMEN LATIDO (=) venosa yugular, los cambios en el peso, el monitoreo de los a. Palpitaciones que reaparecen después de la
Precarga
_ Falso Negativo
= _ Verdadero Negativo
=
ingresos/egresos, y el nitrógeno ureico en sangre (o úrea) / administración copiosa de fluidos
VS: Volumen sistólico creatinina. Sin embargo, los signos clínicos no son fiables b. Disnea expresada como “respiración entrecortada”
para discriminar entre pacientes normovolémicos e hipovo- c. Incremento del peso.
PC = Punto de corte
lémicos resultando en 50% de falsos negativos19,16,20, más
Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de función ventricular (Izquierda). aun teniendo en cuenta que la mayoría de signos clínicos B. Signos: Son la evidencia clínica a primera mano que
Verdaderos positivos y negativos, falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en función al “Estándar de evalúan el volumen extracelular y no solo el VSC. En conse- nos permite sospechar que el paciente se encuentra con
Oro”: ∆ VS (Derecha). volumen intravascular deficitario, no significando que su
cuencia, algunos médicos deben realizar una prueba retan-
ausencia descarte el déficit de volumen.
Sensibilidad = Verdaderos positivos / ∆ VS > 10 - 15% Valor Predictivo Positivo = Verdaderos Positivos / > PC (%) do con fluidos para evaluar el estado de volemia en los
Especificidad = Verdaderos negativos / ∆ VS < 10 - 15% Valor Predictivo Negativo = Verdaderos Negativos / < PC (%) pacientes complejos, puesto que así como la hipovolemia
1. Hipovolemia:
se ha asociado con un incremento de la morbi-mortalidad21,
a. Presencia de pérdida de fluidos16 (drenaje toráci-
también una sobrecarga de volumen es deletérea para el
Figura 2: Evaluación de los Parámetros Estáticos o Dinámicos con respecto al Estándar de Referencia (“Gold Standard”): Incremento Volumen co, abdominal, aspiración de contenido gástrico)
paciente con síndrome de distrés respiratorio agudo22. El
Sistólico o Gasto Cardíaco(4) desde la admisión a UCI.

8 Intensivismo Intensivismo 9
 b. Balance de fluidos negativo o disminución del
peso en las últimas 24 horas16.
c. Taquicardia
• Aun cuando se esperaría que el incremento
de la frecuencia cardíaca (FC) sea la respuesta
clínica siempre presente ante un cuadro de
hipovolemia, la prescripción actual de múltiples
medicamentos que alteran la respuesta crono-
trópica del paciente, y/o bajo el contexto de
cirugía cardíaca, neurocirugía, ventilación mecá-
nica y anestesia, hacen que la taquicardia aisla-
da no sea un indicador fiable para predecir
respuesta a fluidos24,25.
• El incremento ortostático de la FC ≥ a 30/min,
contribuye con la sospecha de hipovolemia.
d. Presión de pulso disminuida (Véase Cuadro 1).
e. Piel moteada16.
f. Llenado capilar prolongado
g. Hipotensión, aunque también podría verse en
2. Hipervolemia:
a. Ausencia de pérdida de fluidos16 desde la admi-
sión a UCI.
b. Balance de fluidos positivo (> 400 ml) o su equiva-
lente incremento del peso en las últimas 24 horas16.
c. Presencia de signos de congestión pulmonar16.
• Estertores y crepitantes pulmonares basales
y ascendentes.
d. Presencia de signos de insuficiencia cardíaca16.
• Historia médica pasada.
• Cardiomegalia.
• Edema pulmonar.
• Ritmo de galope.
e. Presencia de edema periférico16, aunque no es
infrecuente que esté presente en pacientes
hipovolémicos por mala distribución de los
fluidos.
f. Recurrencia de la taquicardia.
g. Hipertensión, aunque también podría recurrir la
2. Hipervolemia:
a. Evidencia de hemodilución:
• Disminución del hematocrito, siempre y
cuando no sea en el contexto de hemorragia
resucitada sin sangre total o paquetes globulares.
• Disminución de la úrea o BUN por debajo de
los valores basales.
b. Evidencia de alteración de la hematosis:
• Recurrencia de desaturación durante el proce-
so de administración de fluidos, después de haber
alcanzado un nivel adecuado de oxigenación.
Figura 4: Técnica para la Medición del Pedículo Vascular
B. Estudio por Imágenes:
1. Radiografía de Tórax (Rx Tx):
a. Hipovolemia: Uso de la amplitud del pedículo vascular en la Rx
Tx portátil en posición supina
• Una Rx Tx que muestra campos pulmonares
limpios en el contexto de signos y síntomas de Infiltrados
déficit de volumen apoya esta presunción clínica. Parenquimales en la Rx Tx

pacientes con hipertensión. hipotensión. • Otra de las características radiológicas de

NO Infiltrados, Mida la Sí infiltrados. Mida la amplitud
• Si bien es cierto que una Presión Arterial h. Taquipnea. utilidad es la amplitud del pedículo vascular amplitud del pedículo vascular del pedículo vascular
Media (PAM) adecuada se ha identificado como i. Venas yugulares y superficiales distendidas (PV)30,31,32,33 (Véase Figura 4). La amplitud del PV
el objetivo a alcanzar para mantener la perfu- se mide trazando primero una línea perpendicu-
sión de órganos, su valor basal aislado no es útil II. Exámenes auxiliares: lar que baja desde el punto donde la arteria Amplitud del
pedículo
Amplitud del
pedículo
Amplitud del
pedículo
Amplitud del
pedículo
para identificar qué paciente se va a beneficiar A. Pruebas de laboratorio: subclavia nace del arco aórtico (1, luego midien- vascular vascular vascular vascular
estrecho o en ancho o en estrecho o en ancho o en
de la administración de fluidos o no26,24. do la distancia perpendicular desde esta línea disminución aumento disminución aumento
• La hipotensión ortostática, caída de la 1. Hipovolemia: hasta el punto donde la vena cava superior cruza (<70mm) (>70mm) (<70mm) (>70mm)

presión arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg, contri- a. Evidencia de hemoconcentración: el borde = superior del bronquio tronco derecho
Edema por
buye también a la sospecha de déficit de volumen • Elevación del hematocrito - hemoglobina, (2). El paciente con PV estrecho (< 70 mm) y Hallazgo permeabilida Edema
normal, o ¿Sobrecarga hidrostático
intravascular. siempre y cuando la causa de hipovolemia no ausencia de infiltrado pulmonar bilateral sería pérdida de de volumen?
d (ARDS,
(falla cardíaca o
Neumonía,
h. Ausencia de signos de congestión pulmonar16. sea la hemorragia16. candidato a reto de fluidos en caso de clínica de volemia Hemorragia) renal)

i. Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca16. • Elevación de la concentración de proteínas16. déficit de volemia (Véase Figura 5 y Cuadro 2).
j. Ausencia de edema periférico16, aunque su • Elevación de la úrea o BUN.
presencia no descarta hipovolemia. • Gravedad específica de la orina > 1020 (no b. Hipervolemia: Figura 5: Uso de la amplitud del pedículo vascular en la Radiografía de
k. Presencia de secuestro en tercer espacio (ascitis, válido en insuficiencia renal crónica o aguda • Aun cuando no es excluyente, la presencia de Tórax 33.
derrame pleural)16. establecida)27. infiltrado intersticio-alveolar con distribución
l. Taquipnea. • Disociación de la relación úrea / creatinina (> hilio-fugal (cefalización g líneas B de Kerley g Cuadro 2 | Sensibilidad, Especificidad, Valor Predictivo Positivo y
Negativo de la Amplitud del Pedículo Vascular (VPW) y/o Índice
m. Ansiedad, confusión, coma (Véase Cuadro 1). 40/1) o BUN / creatinina (> 20/1)27. edema intersticial pulmonar g edema alveolar Cardio-torácico (ICT) para predecir POAP > 18
n. Oliguria (Véase Cuadro 1). • Sodio urinario < 20 mEq/L27. pulmonar) aleja la posibilidad de que el paciente
o. Venas yugulares internas y superficiales colap- b. Evidencia de Perfusión disminuida se beneficie de la resucitación y/o reto de fluidos. Criterio S E VPP VPN Odds ratio
sadas. • Elevación del ácido láctico (> 1,5 mmol/L)27. • Un PV incrementándose o amplio (> 70 mm) VPW ≥ 70 & ICT ≥0,55 54% 83% 76% 65% 3,2
Los niveles de lactato superiores a 4 mmol/L son contribuye a la presunción de que se está alcan-
VPW ≥ 70 69% 72% 70% 72% 2,5
Cuadro 1 | Clases o Estadios Clínicos del Shock Hemorrágico.
predictivos de mortalidad tanto en pacientes zando un estado de hipervolemia independiente-
hipotensos como no hipotensos (87,5% y 96% mente de la técnica radiográfica empleada34 ICT ≥ 0,55 63% 50% 56% 57% 1,3
Clases o Estadios
Parámetros específico respectivamente)28. (Véase Figura 5).
I II III IV
• SvO2 < 65% o SvcO2 < 70%, siempre y S=Sensibilidad, E=Especificidad, VPP=Valor Positivo, VPN=Valor Predictivo Negativo
Pérdidas ≤ 15 > 15 > 30 > 40
hemáticas (%) cuando la Hb ≥ 10 g/dL y la SaO2 ≥ 94%. Queda- 2. Ecografía:
Pérdidas ≤ 750 > 750 > 1500 > 2000 ría poder descartar en este contexto la falla
hemáticas (ml) cardíaca aguda y los cuadros obstructivos. a. Hipovolemia: (ATDVI), parámetro estático, es un mejor predic-
Frecuencia
cardíaca (x’)
≤ 100 > 100 > 120 > 140 Puede coexistir valores normales o altos de SvO2 • “Kissing papilar”, paredes opuestas de cada tor que la PVC o la POAP, pero no con el nivel de
Presión Normal Normal < 90 < 70
o SvcO2 con estados de disperfusión, como por ventrículo cuasi tocándose en la tele sístole certeza de los parámetros dinámicos35,36,37.
sistólica (mmHg) ejemplo en sepsis severa, por el fenómeno de (Ventana para esternal, eje corto) (Véase Figura 6). • Pulmonar: Ausencia de líneas B difusas ambos
Presión de Normal o Disminuida Disminuida Disminuida toxicidad celular (hipoxia citopática: disfunción • La estimación de la POAP a partir de la campos pulmonares. Presencia de patrón de “desli-
pulso (mmHg) incrementada
mitocondrial y falla bioenergética) como por las relación E/Ea por ECO doppler, tiene las mismas zamiento pulmonar con líneas A” (Véase Figura 8).
Llenado capilar <1 1-2 >2 Nulo
(segundos) alteraciones en la microcirculación. implicancias y limitaciones que la POAP obteni-
Frecuencia ≤ 20 > 20 > 30 > 35 • FENA (Fracción excretoria de Sodio) < 1%29. da por el CAP (Véase Figura 7). En el contexto de hipoperfusión:
respiratoria (x’)
No válido aún con shock demostrado si coexiste • Diámetros y volúmenes tele diastólicos de • Vena cava inferior (Véase Figura 9) colapsa-
Estado psíquico Apropiado Ansioso Confuso Comatoso NTA o el uso de diuréticos (FENA > 2%). ble (cVCI) (> 40-50%, con diámetro < 15 mm) con
los ventrículos disminuidos.
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Insignificante • FeUREA (Fracción excretoria de úrea) < 35%29. • El área tele diastólica ventricular izquierda respiración espontánea (ventana subxifoidea)38.

10 Intensivismo Intensivismo 11
 • Vena cava superior colapsable (Véase Figura miento pulmonar con líneas B predominante”)
Angulation Recommended 10) (> 36%) con ventilación mecánica (ventana (Véase Figura 8).
Technique Technique subxifoidea). Sensibilidad 90%, especificidad • Vena cava inferior no colapsable (< 50%, con
100%40. diámetro > 15 mm) sin ventilación mecánica
(ventana subxifoidea).

LV LV
1
Ventana Paraesternal
2 3
Eje Corto 3 4
4
Figura 6: “Kissing papilar” en paciente con hipovolemia.
ESTIMACIÓN DE LA PRESIÓN DE CUÑA POR ECOGRAFÍA • La velocidad pico de la onda E obtenida por Doppler
tisular (Ea) se correlaciona con la relajación ventricular y
es relativamente independiente de la precarga.
• El cociente entre la velocidad pico de la onda E mitral
y la velocidad E del anillo lateral mitral (E/Ea) muestra
E elevadas correlaciones con la PCP.
Llenado mitral 1
A
VD
VI • Valores >15 predicen una PCP > 15mmHg.
S • Prácticamente siempre (PCP = 1,24 [E/Ea + 1,9]).
2 AI • Valores < 8 se asocian con valores normales de la PCP.
AD
• No obstante, los valores de E/Ea entre 8 y 15 tienen
Doppler tisular (DT) A valores predictivos bajos.
( )
VCS (d>) - VCS (d<)
cVCS = x 100
VCS (d>)
VCS (d>) = Diámetro mayor de Vena Cava Superior
VCS (d<) = Diámetro menor de Vena Cava Superior
2
1 • Variabilidad de la Velocidad de Flujo Aórtico
(VVFA)41 o Variabilidad de la Integral Tiempo
Velocidad (VITV)42: Parámetros Dinámicos de
Ecocardiografía Doppler predictores de respuesta
a fluidos con similares requisitos y desempeño
como la VPP o la VVS. En hipovolemia y capaci-
dad de responder a fluidos, ambos parámetros se
encuentran por encima de 13% (Véase Figura 11).
• Estándar de oro (Véase Figura 2): ∆VS >
10-15% del valor basal tras la administración
de 500 ml de fluidos adecuados en 15 a 30
minutos (ventana para esternal eje largo:
diámetro sistólico (D) del tracto salida del
ventrículo izquierdo (TSVI); ventana apical:
integral tiempo velocidad, ITV, en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo) (Véase Figura
12).
b. Hipervolemia:
• Diámetros y volúmenes tele diastólicos de
los ventrículos aumentados.
• Pulmonar: Presencia de líneas B difusas en
ambos campos pulmonares (patrón de “desliza-
• Vena cava inferior no distendible (< 15%)
con ventilación mecánica (Ventana subxifoidea).
• Vena cava superior no colapsable (< 30%)
con ventilación mecánica (ventana subxifoidea).
• VVFA y/o VITV < 10%.
• Estándar de oro: ∆VS < 10% del valor basal
tras la administración de 500 ml de fluidos
adecuados.
C. Otras herramientas:
1. Invasivas y mínimamente invasiva:
a. Catéter venoso central:
La PVC aislada (parámetro estático) es un mal
predictor de hipovolemia, euvolemia o
hipervolemia43,44,27. Solo los valores extremos se
correlacionan mejor con las condiciones
patológicas43.
Hipovolemia:
• Idealmente, PVC < 8 mmHg, con SvcO2 < 70%,
y ausencia infiltrado pulmonar bilateral ascen-
dente.
Hipervolemia:
• PVC > 14 mmHg, con SvcO2 > 70%, con presen-
cia de infiltrado pulmonar bilateral ascendente.
b. Línea arterial:
Hipovolemia:
• La Variabilidad de la Presión de Pulso (VPP)

Figura 7: Estimación de la POAP mediante Ecocardiografía Doppler.

• Vena cava inferior distensible (> 18%) con

( )
VCI (d>) - VCI (d<)
cVCI = x 100 ventilación mecánica (dVCI) (Ventana subxifoi-
VCI (d>) dea). Sensibilidad y especificidad del 90%39.

( )
VCI (d>) - VCI (d<)
VCI (d>) = Diámetro mayor de Vena Cava Inferior dVCI = x 100 Figura 8: Ecografía pulmonar: (A) Patrón normal o en paciente sin congestión pulmonar, (B) Patrón anormal como en los pacientes con congestión
VCI (d<) = Diámetro menor de Vena Cava Inferior VCI (d<) pulmonar.

12 Intensivismo Intensivismo 13

VENA
HEPÁTICA
CORAZÓN
VENA CAVA
INFERIOR
2 - 3 cm
Figura 9: Evaluación Ecográfica de Vena Cava Inferior.
> 13% (parámetro dinámico de respuesta a
fluidos) (Véase Figura 13) sustenta la hipótesis
de que el paciente hipoperfundido tiene volemia
deficiente para su estado actual, y se le conside-
ra respondedor a volumen45,46,47 con una sensibili-
dad de 85 a 95% y una especificidad de 90-100%
(AUC-ROC, 0,90-0,97) sólo en el contexto de
pacientes en ventilación mecánica controlada
(no respiraciones espontáneas), bajo los siguien-
tes requisitos7,48,47,49,50,57,51,52,53,54,55:
g Volumen tidal ≥ 8 ml/kg peso ideal,
g PEEP < 10 cmH2O,
g Sin arritmias cardíacas,
g Sin VAFO (ventilación de alta frecuencia oscilatoria),
g Sin hipertensión abdominal,
g Sin tórax abierto,
g Sin hipertensión arterial pulmonar,
g Sin disfunción ventricular derecha
g Sin altas dosis de drogas vasopresoras.
14 Intensivismo
VENA
HEPÁTICA
CORAZÓN
VENA CAVA
INFERIOR
Figura 10: Evaluación Ecográfica Trans-esofágica de Vena Cava Superior.
2 - 3 cm
• En pacientes con SDRA, con VM protectiva
pulmonar, la VPP > 12% tiene una sensibilidad
del 68% (alto porcentaje de falsos negativos), y
una especificidad de 100% (sin falsos positivos),
por lo que bajo este contexto identifica correcta-
mente a los respondedores, pero no a los no
respondedores56. En la práctica clínica diaria,
tanto ésta como las otras variables dinámicas
basadas en la interacción corazón-pulmón de los
pacientes en ventilación mecánica, predicen la
respuesta a fluidos en un número reducido de
pacientes, por las limitaciones arriba
detalladas57.
Hipervolemia:
• Bajo las mismas consideraciones arriba
establecidas, una VPP < 10%, asociado a aumento
del PV e infiltrado pulmonar bilateral progresivo
sustenta la hipótesis de hipervolemia, conjunta-
mente con los signos clínicos arriba mencionados.
c. Catéter de Arteria Pulmonar y TDP:
Al igual que con la PVC, la POAP es un pobre
predictor de la respuesta a fluidos en diferentes
escenarios43,44.
Hipovolemia:
• POAP < 10 mmHg, con SvO2 < 65%, y ausen-
cia de infiltrado pulmonar bilateral.
• Corregir la POAP en el paciente con ventila-
ción mecánica controlada con PEEP > 10
cmH2O (POAP corregida transmural58) (Véase
Figura 14).
i. Presión capilar pulmonar (PcP) – Presión
coloidosmótica plasmática (πp) < 4 mmHg59:
Bajo riesgo congestión g PcP g πp < 4mmHg
PcP = POAP + 0,4 x (PAPm - POAP)
πp = 2,1 x PT + 0,16 x PT2 + 0,009 x PT3
• PAPm = Presión Arterial Pulmonar Media
• PT = Concentración sérica de Proteínas Totales
ESÓFAGO MEDIO
BICAVAL
ii. Medición basal del GC: Valor predictivo
moderado en pacientes de cirugía cardíaca y
sépticos60,61.
iii. EO: ∆VS (GC) > 10 – 15% del valor basal tras
un reto de 500 ml con fluidos adecuados (método
de TDP) (Véase Figura 15).
Hipervolemia:
i. POAP > 15 mmHg, con SvO2 > 65%, ensan-
chamiento del PV y progresiva aparición de
infiltrado pulmonar bilateral.
ii. Presión capilar pulmonar (PcP) – Presión coloi-
dosmótica plasmática (πp) > 4 mmHg:
Alto riesgo congestión g PcP g πp > 4mmHg
iii. EO: ∆VS < 10% del valor basal tras un reto de
500 ml con fluidos adecuados (método de TDP),
con las consideraciones mencionadas arriba.
d. Análisis del contorno de la onda de pulso y termo
dilución transpulmonar (PICCO®, FLO-TRAC®,
VOLUME-VIEW®):
Intensivismo 15
 Velocidad (cm/s)
ITV ITV (cm)

Tiempo (s)
VI ATSVI (cm2) = 3,14 (D/2)2
VS = ATSVI x ITV
GC = VS x FC

VARIABILIDAD DE LA VELOCIDAD DE FLUJO AÓRTICO VARIABILIDAD DE LA INTEGRAL TIEMPO VELOCIDAD Figura 12: Evaluación Ecocardiográfica del Gasto Cardíaco y Volumen Sistólico.

[ ] [ ]
VFAmax - VFAmin ITVmax - ITVmin
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN DE PULSO EN VM
VVFA = (VFAmax + VFAmin) x 100% VITV = (ITVmax + ITVmin) x 100%
2 2 120 mm Hg PPmax
mmHg 110 PPV = 32%
PPmax
RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VVFA > 13% RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VITV > 13%

Presión Arterial
PPmin
PPmin
Figura 11: Determinación por Ecocardiografía Doppler de la Variabilidad de Velocidad de Flujo Aórtico y de la Integral Tiempo Velocidad.
90

Hipovolemia: con 500 ml en 15-30 min: Respondedor (Véase

i. Volumen Global Tele diastólico indexado Figura 16 y Cuadro 3). 70
(EDGVi) < 700 ml/m2, en el contexto de hipoper-
fusión. Sensibilidad y especificidad moderadas, Hipervolemia: 40
(AUC-ROC de 0,23 – 0,7056,62). Limitaciones i. Volumen Global Tele diastólico indexado 50
importantes en la fase temprana de la sepsis63. (EDGVi) > 800 ml/m2. 2 seconds
ii. Volumen Sanguíneo Intratorácico indexado ii. Volumen Sanguíneo Intratorácico indexado
(ITBVi) < 850 ml/m2, en el contexto de hipoperfu- (ITBVi) > 1000 ml/m2.

sión.
iii. Agua pulmonar extravascular indexada al
peso (EVLWi) < 7 ml/kg.
iv. Variabilidad del Volumen Sistólico (VVS) >
12%64,48,65,66,67,68, en el contexto de paciente con
hipoperfusión. Sensibilidad de 80 a 94% y una
especificidad de 90 a 94% (AUC-ROC, 0,90-0,95).
Como todos los parámetros dinámicos de
respuesta a fluidos, se deben cumplir las condi-
ciones arriba descritas.
v. EO: Incremento del VS > 10-15% del valor
basal tras la administración de un reto de fluidos
[ ]
iii. Agua pulmonar extravascular indexada al peso
(EVLWi) > 10 ml/kg. En este contexto, el índice de
PPmax - PPmin
permeabilidad vascular pulmonar (IPVP = EVLW /
VPP = (PPmax + PPmin) x 100%
PBV) nos ayuda a diferenciar entre el aumento de la
presión hidrostática o el aumento de la permeabili- 2
dad vascular como causa del agua pulmonar extra-
vascular incrementada: IPVP de 1 a 3, hidrostático;
IPVP > 3, aumento de la permeabilidad vascular.
RESPONDEDOR A FLUIDOTERAPIA: VPP > 13%
iv. Variabilidad del Volumen Sistólico (VVS) < 10%.
v. EO: Incremento del VS < 10% del valor basal Figura 13: Determinación de la Variabilidad de Presión de Pulso.
tras la administración de un reto de fluidos con VPP = Variabilidad de Presión de Pulso, PPmax = Amplitud máxima entre el pico sistólico y la base diastólica de la onda de presión arterial durante la
500 ml en 20-30 min: No Respondedor. fase inicial de la inspiración, PPmin = Amplitud mínima entre el pico sistólico y la base diastólica al final de la inspiración.

16 Intensivismo Intensivismo 17
 ITTV = CO X MTtTDA RAEDV RVEDV PTV LAEDV LVEDV

PTV = CO X DSITDA PTV

GEDV = ITTV - PTV RAEDV RVEDV LAEDV LVEDV

ITBV = 1,25 X GEDV RAEDV RVEDV PBV LAEDV LVEDV

POAPi (POAP en Inspiración) = 18 EVLW

EVLW = ITTV - ITBV

V x (TS - TI) (DI x CI) 60 x CT X K

GC = x x
A (DS x CS) 1
Variabilidad del Volumen Sistólico en Variabilidad de Presión de Pulso en
Pacientes en Ventilación Mecánica Pacientes en Ventilación Mecánica
GC = Gasto cardíaco
V = Volumen del inyectado
A = Área de la curva de termodilución en m2
dividida entre la velocidad del papel (mm/s)
K = Constante de calibración en mm/°C
POAPi (POAP en Espiración) = 14 TS, TI = Temperatura de la sangre (S) y del inyectado (I) VSmax
DS, DI = Densidad de la sangre y del inyectado
VSmin
POAPc = POAPe - IT x PEEP CS, CI = Calor específico de la sangre y del inyectado
60 = 60 seg/min
CT = Factor de corrección para el calentamiento
POAPi - POAPe del inyectado
IT =
Pplat - PEEP
GC/FC = VS
• POAPc = POAP Pulmonar corregida transmural
• POAPi = POAP en fase Inspiratoria
• POAPe = POAP en fase Espiratoria

[ ]
• IT = Índice de Transmisibilidad Solución esteril
• Pplat = Presión “plateau” o meseta VSmax - VSmin VVS = Variabilidad de Volumen Sistólico
• PEEP = Presión positiva al final de la espiración. VSmax = Amplitud máxima de la Onda de Volumen
Llave de 3 vías
“Convertir Presiones de Ventilación Mecánica de cmH2O a mmHg
multiplicándolo por 0,7458.” Catéter proximal VVS = VSmax + VSmin) x 100% Sistólico durante la fase inicial de la inspiración.
Válvula de clampeo VSmin = Amplitud mínima de la Onda de Volumen
Válvula de inflación
Jeringa de 10cc
del balón 2 Sistólico al final de la inspiración.
Figura 14: Determinación de la Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar
en Inspiración (POAPi) y en Espiración (POAPe). Swan-Ganz
Válvula Terminal
Tubuladura para la Figura 16: Método de Termo dilución Transpulmonar y Análisis del Contorno de la Onda de Pulso para la determinación de Parámetros Estáticos
e. Tecnología doppler esofágico (CardioQ®, CGC Volumétricos y Parámetros Dinámicos así como el Gasto Cardíaco y Volumen Sistólico.
Hemosonic®): Cable conector
Computadora Orificio distal
de gasto Balón
Hipovolemia: cardíaco (CGC) (30-45°) genera un reto endógeno de 250 a 300 b. Contrastado con la presión de pulso, la presión
En el contexto de hipoperfusión, encontrar una Termistor ml del volumen sanguíneo almacenado en los sistólica y la frecuencia cardíaca:
Cable conector Orificio proximal
tasa de flujo corregido (TFc) < 330 ms, conjunta- miembros inferiores (3,5 a 4 ml/kg peso) en un
mente con una forma de onda de base angosta y tiempo máximo de 1 a 2 minutos 69,70. Si esto Hipovolemia:
picuda, contribuye a la hipótesis de un estado conlleva a un ∆VS (∆VS) > 10-15%% del nivel i. Si la elevación pasiva de miembros inferiores
hipovolémico presente (Véase Figura 17). basal, en el contexto de hipoperfusión, se ocasiona un incremento de la presión de pulso >
concluye en la alta probabilidad de que el 10% en VM (previamente se debe haber revisado
8

Hipervolemia:
En el contexto de un PV ensanchado e infiltrado
pulmonar bilateral progresivo, una TFc > 360 ms
con una forma de onda de base ancha, suma a la
presunción de un estado hipervolémico.
2. Elevación pasiva de miembros inferiores (Véase
Figura 18):
a. Contrastado con incremento de volumen sistólico:
Hipovolemia:
i. La elevación pasiva de miembros inferiores
∆Ta sangre (t) dt = ABC = I+2II paciente tenga volumen inadecuado y sea todos los elementos que pueden alterar el registro
70% 0 respondedor a volumen71. Sensibilidad y especi- real de la onda de pulso arterial), o un incremento
ficidad entre 85-95%72,73,74,75,76,77,78. de la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg, en
un paciente previamente con hipotensión arterial
35% Hipervolemia: (PAS < 90 mm), o una disminución de la frecuencia
i. Si la elevación pasiva de miembros inferiores cardíaca (FC) ≥ 30/minuto en un paciente previa-
I II III genera un ∆VS < 10%, con el consiguiente desa- mente taquicárdico (> 100/min), entonces se suma
rrollo de taquicardia, taquipnea y disminución evidencia a la hipótesis del estado hipovolémico
Tiempo (segundos) ABC = área bajo la curva
de la SaO2, entonces se contribuye a la hipótesis del paciente hipoperfundido.
de que el paciente ha alcanzado un estado de
Figura 15: Cálculo del Gasto Cardíaco y Volumen Sistólico por el Método hipervolemia y por lo tanto es un no respondedor Hipervolemia:
de Termo dilución Pulmonar con el CAP. a fluidos. i. Cuando no se alcanzan los cambios arriba

18 Intensivismo Intensivismo 19
 Cuadro 3 | Volúmenes Calculados con el Método de Termo dilución Transpulmonar más el Análisis de la Onda de Presión Arterial.
El principal objetivo para la FT sigue siendo la repleción
MANIOBRA ACTUAL DE ELEVACIÓN PASIVA
DE MIEMBROS INFERIORES del VSC desde un estado hipovolémico funcional que
ocasiona inestabilidad hemodinámica manifestada en la
Medición basal de parámetro Medición final (1 a 2 min después) hipoperfusión de órganos diana y depleción del volumen
ITTV Volumen Térmico Intra-Torácico dinámico o VS (GC) del parámetro dinámico o VS (GC)
ITTV = CO X MTtTDA RAEDV RVEDV PTV LAEDV LVEDV extravascular manifiesta por deshidratación e hiperos-
CO Gasto Cardíaco molaridad 79. Por lo tanto, la FT se debe aplicar de tal
forma que esté dirigida a objetivos claros y a las necesi-
MTtTDA Tiempo Medio de Tránsito (termodilución) 45° 45°
dades fisiológicas de cada paciente de manera indivi-
PTV = CO X DSITDA PTV Posición Elevación pasiva
dual. La evidencia favorece el uso de fluidos en pacien-
PTV Volumen Fluidos Total Pulmonar
Semi - sentada de miembros inferiores tes que responden a volumen cuyos parámetros de
DStTDA Tiempo de Descenso (termodilución) perfusión orgánica no se han aún alcanzado. De manera

GEDV Volumen Global Telediastólico

∆VS =
[ VS final - VS basal
VS basal ]
x 100 general, parece que los protocolos de manejo hemodiná-
mico que se focalizan ya sea en la precarga o la optimiza-
RAEDV RVEDV LAEDV LVEDV
GEDV = ITTV - PTV
ITBV Volumen Sanguíneo Intratorácico ción del volumen sistólico, contrario a solo mantener un
Valoración: Respondedor. umbral arbitrario de presión sanguínea (o peor, la
EVLW Agua Pulmonar Extravascular • Parámetro dinámico > punto de corte
• ∆VS (o∆GC) > 10 - 15% } Entonces, reto de volumen:
500 ml del fluido adecuado
en 20 - 30 min y reevaluación
infusión continua de fluidos a un ritmo invariable) puede
mejorar la evolución del paciente 80,81,82.
PBV Volumen Sanguíneo Pulmonar
ITBV = 1,25 X GEDV RAEDV RVEDV PBV LAEDV LVEDV
PVPI Índice de Permeabilidad Vascular Pulmonar La técnica de retar con fluidos al paciente incorpora
Figura 18: Elevación Pasiva de Miembros Inferiores (EPMI = PLR) cuatro elementos que deberían quedar bien definidos: 1.
EVLW El tipo de fluido, 2. la velocidad de administración del
EVLW = ITTV - ITBV RAEDV Volumen Telediastólico de Aurícula Derecha fluido, 3. el objetivo que se desea alcanzar con el reto de
establecidos con la maniobra de elevación fluidos, y 4. los límites de seguridad (evitar el desarrollo
RVEDV Volumen Telediastólico de Ventrículo Derecho pasiva de miembros inferiores, por el contrario, o deterioro del edema pulmonar) 83. La estimulación del
LAEDV Volumen Telediastólico de Aurícula Izquierda
se ocasiona taquicardia, taquipnea y disminu- paciente y cualquier otro cambio en la terapia deberían
EVLW
EVLW
ción de la SaO2, se avala la hipótesis de un evitarse durante la FT. Se puede repetir cuantos veces
PVPI = PBV LVEDV Volumen Telediastólico de Ventrículo Izquierdo estado hipervolémico del paciente. se requiera y se debe detener en caso de falta de
PBV
respuesta para evitar una sobrecarga 2.

1. El tipo de fluido a administrar puede ser cristaloide

ESTRATEGIAS PARA LA FLUIDOTERAPIA: y/o coloide, no habiéndose demostrado aún la superiori-
RESUCITACIÓN Y RETO CON FLUIDOS: dad de los coloides sobre los cristaloides 84: (Véase Cuadro
4). Más aún cuando la mayoría de estudios han compara-
“Sigo a seis hombres humildes y honestos (quienes me do coloides tales como albúmina 4% o hidroxi-etil-starch
enseñaron todo lo que sé). Sus nombres son Qué y Dónde (HES) con cristaloides en donde en su mayor porcentaje
DOPPLER
ESOFÁGICO
Hipovolemia y Cuándo y Por qué y Cómo y Quién” (El hijo del elefante, fueron solución salina normal. A la luz de la evidencia
Rudyard Kipling, 1902) actual, y habiéndose identificado en múltiples estudios

Aorta Cuadro 4 | Características de las Soluciones para la Fluido terapia79

Descendente
Soluto Plasma Coloides Cristaloides

Albúmina HES 6% Dextran Gelatina Salino Lactato Solución Plasma-

El Doppler detecta el líquido que desciende 4% 130/0,4 Normal Ringer Hartman Lyte
por una columna y mide la distancia
Na+ 135 - 145 148 154 154 154 154 130 131 140
recorrida por el en cada latido. Da
K+ 4,0 - 5,0 0 0 0 0 0 4,5 5 5
El algoritmo exclusivo de Deltex aporta el
componente volumétrico a esta medición DL Ca2+ 2,2 - 2,6 0 0 0 0 0 2,7 4 0

linear, convirtiendo distancia latido en Mg2+ 1,0 - 2,0 0 0 0 0 0 0 0 15

volumen latido. CI- 95 - 110 128 154 154 120 154 109 111 98

Acetato 0 0 0 0 0 0 0 0 27

Lactato 0,8 - 1,8 0 0 0 0 0 28 29 0

Gluconato 0 0 0 0 0 0 0 0 23

VL = DL x Da DL: Distancia Latido Bicarbonato 23 - 26 0 0 0 0 0 0 0 0

GC = VL x 60 / (tiempo del ciclo) Da: Diámetro Aórtico
Recuperación
Osmolaridad 291 250 286 - 308 308 274 308 280 279 294

Coloide 35 - 45 20 60 100 40 0 0 0 0

Olmolaridad (mOsm/L); coloides (g/L); todos los otros solutos (mmol/L)

Figura 17: Doppler Esofágico para la Valoración del Estado de Volemia y del Gasto Cardíaco.

20 Intensivismo Intensivismo 21
que la albúmina 4% pareciera ser el coloide con mejor
desempeño sobre los otros, y que los cristaloides balan-
ceados serían superiores a la solución salina normal85,86,87,88
entonces estamos a la espera de estudios a gran escala
que comparen a la albúmina 4% con los cristaloides balan-
ceados para definir el mayor o menor beneficio o efecto
negativo de estos compuestos 79.
A. Cristaloides: Son los de primera elección ya que son
bien tolerados y baratos. Suero Fisiológico (NaCl 9%) o
Lactato Ringer (EE.UU) – Solución Hartmann (Reino Unido).
Se recomienda realizar la resucitación inicial con cristaloi-
des (GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201289). En el
caso de shock hipovolémico por pérdidas gastrointestina-
les puede emplearse la Solución Hartman o Lactato Ringer.
Los cristaloides están asociados al desarrollo de mayor
edema intersticial clínicamente significativo que los
coloides 90.
a. Solución Salina al 0,9% 79: Se ha demostrado que
el uso de salino normal está asociado con el
desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica
y un incremento del riesgo de desarrollo de
injuria renal aguda en pacientes susceptibles,
por el consiguiente desarrollo de vasoconstric-
ción renal 91,86, especialmente aquellos con
cetoacidosis diabética. Este riesgo disminuye
cuando se emplean soluciones salina balancea-
das. El uso de soluciones cristaloides balancea-
das en vez de salino normal en la medida que
sea posible debería ser la elección en este grupo
especial de pacientes. Existen estudios recien-
tes comparando la solución salina normal con las
soluciones cristaloides balanceadas, y muestran
un incremento en la mortalidad hospitalaria a los
28 días en los pacientes críticos con sepsis 92 y
también en los pacientes post-quirúrgicos 85.
b. Soluciones cristaloides balanceadas 79: Estas
soluciones no han mostrado tener efectos negati-
vos en cualquier población de pacientes en parti-
cular. Existe evidencia de su superior beneficio
con respecto al salino normal como un medio de
prevenir el desarrollo de acidosis metabólica
hiperclorémica y sus efectos asociados. No
existen estudios que comparen una a una las
diferentes soluciones cristaloides balanceadas, y
por consiguiente, no existe consenso sobre la
preferencia de una solución balanceada en parti-
cular. La evidencia actual favorece el uso de
cristaloides balanceados cuando sea posible y en
particular en pacientes en los cuales el salino
normal pueda causar efectos adversos
(cetoacidosis diabética, acidosis metabólica,
hipernatremia, alto riesgo de lesión renal, etc.). El
salino normal tendría un mejor lugar en pacientes
que requieren fluido terapia y se encuentran con
hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica,
puesto que grandes cantidades de las soluciones
cristaloides balanceadas se han asociado con
alcalosis metabólica e hipotonicidad 2.
22 Intensivismo
B. Coloides:
a. Coloides en general 79: No existe un claro benefi-
cio asociado con el uso de coloides costosos
comparados con cristaloides no caros. Los coloi-
des en su conjunto, sin embargo, se han asocia-
do a un incremento de la mortalidad en pacien-
tes con traumatismo encéfalo craneano. No se
recomienda el empleo de albúmina para la
resucitación del shock en el paciente con
traumatismo encéfalo craneano 93. No existen
actualmente indicaciones para el uso rutinario
de coloides sobre cristaloides. La razón para
alcanzar iguales objetivos hemodinámicos entre
coloides iso-oncóticos y cristaloides es tradicio-
nalmente 1 volumen de coloides equivale a 2-3
volúmenes de cristaloides 89; sin embargo recien-
temente el estudio SAFE 93 mostró que esta
relación era de 1 volumen de albúmina equiva-
lente a 1,4 volúmenes de suero salino normal.
b. Albúmina 79: No existe evidencia que soporte el
beneficio específico del uso de albúmina para la
FT. El estudio SAFE reveló en el análisis del
subgrupo de pacientes con sepsis severa, que el
uso de albúmina al 4% estaba asociado con una
disminución de la mortalidad a los 28 días,
sugiriendo su potencial beneficio en este
subgrupo de pacientes 93. Lo mismo se encontró
en el análisis post-hoc del estudio ALBIOS (300
ml de albúmina 20%/día más cristaloides para
mantener la albúmina sérica ≥ 3g/dl contra
cristaloides solos en sepsis) para el grupo de
pacientes con shock séptico; sin embargo se
encontró un aumento de la mortalidad en los
pacientes sin shock séptico 94. En función a su
costo y su vida útil limitada, no se recomienda
libremente el uso de albúmina para la FT. En el
caso de pacientes con edema generalizado, en
SC, oliguria y con presión coloidosmótica calcu-
lada ≤ 15 mmHg, se puede preferir el uso de
coloides, aunque los estudios no han mostrado
diferencias tampoco en este contexto, o también
asociar al uso de cantidades sustanciales de
cristaloides, la administración de 20 gramos de
albúmina 95 al 20% cada 8 horas para mantener
una adecuada PAM (GRADE 2C. Surviving
Sepsis Campaign-2012 89).
c. HES 79: El beneficio de emplear HES ha sido
refutado. El HES está asociado con un incremen-
to de efectos negativos. Aunque no está asocia-
do claramente con el incremento de la mortali-
dad, la evidencia muestra claramente su asocia-
ción con un incremento en la injuria renal aguda
y el uso de terapia de reemplazo renal. Además
está asociado con coagulopatía y un incremento
en el uso de transfusión sanguínea. Estos
efectos parecen ser dosis-dependiente, pero no
se ha llegado a un consenso sobre cuál es la
dosis segura del HES. Por tanto, debería evitarse
el empleo del HES para la FT.
“Se recomienda EVITAR el uso de formulaciones
de hetastarch para la FT” (GRADE 1B, Surviving
Sepsis Campaign, 2012).
d. Dextranos y gelatinas 79: Estos otros coloides
sintéticos no han sido bien estudiados según la
revisión de la literatura. Aunque no hay eviden-
cia de muestre sus efectos negativos más allá de
lo que se ve con otros coloides, tampoco hay
evidencia que muestre su beneficio. Basado en
la falta de evidencia, y el potencial teórico para
efectos adversos, se sugiere no usar gelatinas o
dextranos de manera rutinaria.
C. Componentes sanguíneos: Para la administración de
componentes sanguíneos seguir las recomendaciones
siguientes:
a. En caso de shock hemorrágico, los componentes
sanguíneos se administran cumpliendo los
criterios establecidos en este contexto.
b. En caso de shock NO hemorrágico, cuando quede
demostrado que la entrega de oxígeno es insufi-
ciente para satisfacer las demandas del paciente
reflejado por SvO2 (SvcO2) bajas y elevación del
ácido láctico (≥ 2 mMol / L) a pesar de una SaO2 ≥
94% y GC adecuado según la condición del
paciente, con euvolemia, se sugiere optimizar la
Hb hasta 10 g/dL. Si no se cumplen estas condi-
ciones, una Hb de 7 a 9 g/dL es suficiente, como lo
establecen las últimas recomendaciones.
• Se recomienda un valor objetivo de Hb entre
7 a 9 g/dl en ausencia de hipoperfusión tisular,
hipoxemia severa, enfermedad coronaria aguda,
o hemorragia aguda cuando la Hb disminuya a
menos de 7g/dl (GRADE 1B. Surviving Sepsis
Campaign-2012).
• Se debería transfundir glóbulos rojos con Hb
por debajo de 7 g/dl, para llevarlo a valores entre
7 a 9 g/dl. En los pacientes mayores de 75 años
el objetivo es llevarlo a 10 g/dl. (Equivalente
GRADE 2B: Germany-Austrian Clinical Practice
Guideline of Cardiogenic Shock-2012).
• Se recomienda llevar a la Hb a valores entre
7 a 9 g/dl (GRADE 1C. European guideline for
management of bleeding following mayor
trauma96).
c. El Instituto de Trauma de Texas en Houston ha
acogido el resultado de los datos tanto de las
operaciones militares americanas como de los
centros de trauma civiles sobre la superioridad
de las transfusiones balanceadas de glóbulos
rojos, plasma y plaquetas con respecto a la
mortalidad, y ha puesto glóbulos rojos y plasma
descongelado en el departamento de emergen-
cia y plasma líquido y glóbulos rojos en los
helicópteros, está transfundiendo temprana-
mente plaquetas, y está usando enfoques
guiados por tromboelastografía97.
d. Si se evidencia trombocitopenia se sugiere
transfundir plaquetas con recuentos plaqueta-
rios < 50 000/mm3 en caso de hemorragia activa,
cirugía o procedimientos invasivos (GRADE 2D.
Surviving Sepsis Campaign-2012).
2. La forma de administración de los fluidos es median-
te vías periféricas ante cubitales de 14 a 16 Gauge, o
alternativamente mediante la instalación de un CVC,
cuando el procedimiento no retrase ni interrumpa la
resucitación del paciente en shock.
A. La velocidad de administración dependerá del
estado clínico del paciente; si está cursando con hipoper-
fusión e hipotensión manifiesta se recurre a una resuci-
tación con fluidos (FT agresiva), en cambio si hay
hipoperfusión sin hipotensión se procede a realizar retos
de fluidos a razón de 300 a 500 ml en 15 a 30 min 89 (Véase
Figura 23). Se debe emplear volúmenes menores y a
velocidades menores cuando se sospeche o tenga la
confirmación que el paciente tiene disfunción sistólica
y/o diastólica moderada a severa.
B. Tras cada administración de un volumen determina-
do de fluido para la resucitación se deberá evaluar si aún
el paciente es respondedor a volumen (valoración con los
parámetros predictores de respuesta a fluidos o con el ∆
VS) (Véase Cuadro 5) siempre y cuando no haya recupe-
rado aún la estabilidad hemodinámica (mejoría de la PA
sistémica, aunque podría también ser aceptable la dismi-
nución de la FC) y los signos de perfusión (entre ellos un
incremento del flujo urinario) 98. Es muy difícil evaluar la
respuesta a fluidos basado sólo en los signos clínicos o
parámetros estáticos, más aún en el contexto de SC
refractario 99. Es necesario precisar que tan solo un 40 a
72% de los pacientes son respondedores a volumen 27,
evaluados con el “EO”.
Cabe aquí precisar que la “Capacidad de Responder al
Reto de Fluidos” es una estrategia para seleccionar qué
pacientes responderán con la mejoría de un parámetro
fisiológico ante la administración de fluidos 1. De manera
general se definiría como “la reacción positiva de un
parámetro fisiológico en cierta magnitud ante un
volumen estandarizado de un cierto tipo de fluido admi-
nistrado dentro de un tiempo determinado y medido
dentro de un cierto intervalo”.
3. En los casos en los que se tenga la posibilidad de
valorar el “EO” de los parámetros para la determinación
de respuesta o no a fluidos, es decir el incremento del VS
(o GC) > 10 – 15% tras la administración de fluidos, se
realizará esta medición cuando el parámetro de predic-
ción de respuesta a fluidos se encuentre por debajo del
punto de corte y las otras variables clínicas y hemodiná-
micas apunten hacia la necesidad de retos de fluidos
(Véase Figura 23).
a. El objetivo de la resucitación con fluidos es recupe-
rar tanto la presión de perfusión tisular, represen-
tada esencialmente por la recuperación de la PAM
(≥ 65 mmHg), y la recuperación de los signos de
Intensivismo 23
 Cuadro 5 | Capacidad de Discriminación-Predicción de Respuesta a Reto con Fluidos de diferentes Parámetros Predictores.
Parámetro Punto de Corte
Disminución PVC (PAD con la > 1mmHg
inspiración (100)
Índice de Colapsabilidad de
Presión de Vena Cava en VM (101) ( PVCi - PVCe
PVCe ) 0,9
> 5%
Índice de Colapsabilidad de > 50%
PVC con respiración espontánea
en shock séptico (102)
VPP (103,104) >13%
VVS (68) > 12 - 13%
cVCI (105) > 50%
(predictor PVC < 8 mmHg)
dVCI (39,106) > 18%
< 12%
cVCS (39) > 36%
TOTE (78,140)
VPP > 5%
Elevación pasiva de miembros ∆VS ≥ 15%
inferiores (EPMI) g ∆VS (107)
Incremento ETCO2 con EPMI ∆ETCO2> 5%
(108,109)
(> 2 mmHg)
AUC-ROC: Área bajo la curva ROC. S: Sensibilidad. E: Especificidad. VPP: Valor Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo
perfusión antes mencionados. La recuperación de
la PAM debe darse en los primeros 30 a 60 minutos
de la resucitación, caso contrario se deberá recurrir
a las medidas farmacológicas para conseguirlo, y
continuar concomitantemente los retos de fluidos
si así fuere aún necesario. La recuperación de los
signos de perfusión debe evidenciarse a más
tardar a las 2 horas del inicio de la resucitación y
completarse idealmente antes de las 6 horas.
b. Es muy importante puntualizar que ambos ventrí-
culos funcionan en individuos normales en la fase
ascendente de la curva de Frank-Starling, y por
ende un reto de fluidos en ellos también producirá
un incremento del VS (GC). Por lo tanto, aun
cuando el paciente siga siendo catalogado como
respondedor, no se debe continuar administrando
fluidos si ya se ha conseguido la estabilidad
hemodinámica con la consiguiente recuperación
de los signos de perfusión 27, 1 (Véase Figura 23).
4. Los límites de seguridad durante la resucitación con
fluidos se establecen en función a evitar la complicación
más seria de esta estrategia inicial: el edema pulmonar.
a. Considerar la no administración de fluidos
cuando tras la valoración repetida de respuesta a
fluidos con los parámetros validados se alcancen
valores por debajo de los puntos de corte, o
cuando la valoración del EO (∆VS) ya no muestre
un aumento de éste mayor al 10 a 15% (Fase de
Meseta de la Curva de Frank-Starling). La admi-
24 Intensivismo
c. El uso de herramientas de monitoreo intravascu- • Cantidades menores de fluidos son adminis-
lar mínimamente invasivo como las técnicas de trados durante esta fase (5-15 ml/kg peso real),
AUC - ROC S E VPP VPN ACOP (PiCCO® o el Volume-view®) asociado a con el objeto de realizar una evaluación diagnós-
- - - 84% 93%
TDTP(Véase Figura 16 y Cuadro 3) permiten tica ante la sospecha de hipovolemia (reto de
actualmente además de realizar el monitoreo fluidos) basada en los datos clínicos y paraclíni-
hemodinámico, evaluar el agua pulmonar extra- cos inicialmente detallados.
89% 91% - -
vascular (APEV, EVLW). El punto de corte para
interrumpir la administración de fluidos es
• No existen datos suficientes que apoyen la
estrategia de administración de fluidos en esta
aproximadamente un valor superior a 10 ml/kg etapa para mejorar la función de órganos vitales.
0,84 - - 75% 80% peso de APEV 112. • El efecto neto inicial es un balance hídrico
neto positivo, y un incremento del edema inters-
Las fases conceptuales de la FT del paciente en shock ticial iatrogénico patológico. El efecto negativo
0,94 88% 94% 94% 96% son cuatro 98: La fase inicial de “salvataje”, cuyo objetivo de este proceso (incremento de la mortalidad y
0,93 87% 92% - -
es salvar la vida y restaurar la perfusión de los órganos prolongación de la ventilación mecánica) ha sido
vitales; la fase de “optimización”, en donde se busca demostrado para sepsis 117 y síndrome de distrés
0,93 87% 96% mantener la circulación restaurada; la fase de “estabili- respiratorio del adulto 118.
zación”, para prevenir la disfunción orgánica, y la fase de
- 90% 90% 93% 92% “de-escalación”, en la cual se va retirando el soporte 3. Fase de “estabilización”:
instaurado gracias a la mejoría de la función hemodiná- • Normalmente ocurre entre las 72 y 96 horas.
- 90% 100% - - mica intrínseca. La resucitación con fluidos tiene sus • La estrategia del manejo de fluidos en esta
peculiaridades en cada una de estas fases. etapa es esencialmente la misma que en la fase
- 87% 100% - -
de optimización.
- 81% 93% 91% 85% 1. Fase de “salvataje”: • La FT en esta etapa debe quedar estricta-
• Típicamente entre 0 y 24 horas. mente relegada a los pocos casos en donde se
0,94 - - 95% 88%
• Hipovolemia sintomática altamente proba- demuestre fehacientemente hipovolemia por
(100%) ble, especialmente en trauma y sepsis severa. pérdidas medibles y objetivas.
• La mayor parte del volumen de resucitación • Aún hoy en día se discute el beneficio o no
se recibe en esta fase, sobre todo en las 6 prime- de una estrategia “restrictiva” de fluidos en esta
ras horas. etapa. No existe suficiente evidencia o consenso
• Los cristaloides, sobre todo los balanceados que definan tal estrategia 2.
serían los fluidos de primera línea en esta fase,
con las atingencias arriba mencionadas. 4. Fase de “de-escalación”:
VS • La albúmina tendría un lugar particular en • Después de las 96 horas, o cuando haya
los pacientes con sepsis severa, shock séptico. retornado la estabilidad hemodinámica intrínse-
• Se inicia con una dosis de carga de 20 a 30 ca.
V ml/kg peso real. Un reciente estudio sobre la • La prioridad es alcanzar un balance hídrico
VS
VS terapia temprana dirigida por objetivos mostró negativo ya sea con restricción de fluidos (lo más
V
que dosis menores serían igualmente recomendable) y/o incrementando la eliminación
VS
efectivas113. de estos ya sea de forma espontánea o con la
V • El estudio FEAST 114 en niños febriles con administración de diuréticos; aun cuando esto
hipotensión compensada, de una zona pobre, último no mejora el edema intersticial ya
Respuesta a Área Sobrecargado de
mostró que tanto coloides como cristaloides establecido.
Volumen Objetivo Volumen
incrementaban la mortalidad cuando se adminis- • No hay suficiente evidencia para recomen-
Precarga traban en bolos 115,116. Aunque no es extrapolable dar la hemofiltración como estrategia para lograr
a adultos, ha sido una llamada de atención para este objetivo en ausencia de insuficiencia renal.
prestarle sumo cuidado a la forma como se admi-
nistran los fluidos en cada paciente. I. Resucitación con fluidos:
Figura 19: Fases de la Curva de Frank-Starling (Precarga – Volumen
• Cada vez más, el uso temprano de vasopre- La resucitación con fluidos implica la rápida interven-
Sistólico) para el entendimiento de la adecuada respuesta a fluidos.
sores, tales como la noradrenalina o adrenalina, ción con cristaloides, coloides y componentes sanguí-
se recomienda como una estrategia de resucita- neos, cuando sea pertinente, en el paciente que se
nistración adicional de fluidos en esta fase
ción concomitante durante la fase de salvataje, encuentra con evidentes signos de hipoperfusión acom-
producirá sobrecarga de volumen, edema pulmo-
principalmente reduciendo el volumen de resuci- pañados de hipotensión arterial que suele aún no haber
nar o disfunción del ventrículo derecho 27 (Véase
tación y mejorando la perfusión de los órganos sido manejado hasta ese momento. Implica un déficit
Figura 19).
vitales a través del incremento del retorno mínimo de volumen intravascular de 1500 a 2000 ml
b. Considerar también la utilización de la ECO
venoso, la presión arterial media y el GC. (Véase Cuadro 1).
pulmonar para monitorizar la aparición de novo o
el incremento difuso (ambos campos pulmona-
2. Fase de “optimización”: Independientemente del tipo y la etiología del SC (a
res) de colas de cometa o línea B, como criterio
• Típicamente entre 24 y 72 horas. excepción del shock cardiogénico por falla ventricular
para interrumpir la resucitación con fluidos110,111
• Existe menos incidencia de hipovolemia. izquierda con edema pulmonar cardiogénico: Killip IV +
(Véase Figura 8).
Intensivismo 25
Forrester IV), la primera medida de intervención hemodi-
námica es la administración de fluidos. Un reciente análi-
sis 119 mostró que mantener un adecuado volumen de
resucitación es fundamental en el paciente crítico séptico
en la fase temprana de la enfermedad. Los pacientes que
mostraron menos mortalidad fueron aquellos que recibie-
ron volúmenes moderados a altos en las primeras 6 horas
de resucitación.
1. Se debe canalizar 2 vías periféricas con catéteres de
14-16 gauges en las venas ante cubitales.
2. Se debe administrar por cada vía 1 litro del cristaloi-
de más adecuado según la condición del paciente, a
una velocidad de 1000 ml/hora cada frasco, y se
debería continuar a un flujo de 500 ml/hora cada
frasco hasta alcanzar una presión arterial media
(PAM) ≥ 65 mmHg o hasta alcanzar un máximo de
30-50 ml/kg de peso real si el paciente sigue hipoper-
fundido e hipotenso. En este proceso, si no se logra
una presión arterial media (PAM) > 65 mmHg en una
hora, se debe considerar el inicio de noradrenalina-
adrenalina.
3. Si a pesar de haber alcanzado los 30-50 ml/kg de peso
real, el paciente continúa con signos de hipoperfusión
y sospecha de hipovolemia absoluta o relativa, se
debe proceder a valorar rápidamente con parámetros
válidos si el paciente será respondedor o no a fluidos.
De ser catalogado como respondedor a volumen, se
debe pasar a la estrategia de reto con fluidos.
II. Reto con fluidos:
En el proceso de manejo del paciente crítico mal
perfundido, llega un momento en el cual uno debe
detenerse a preguntar si las medidas siguientes aún
implican la administración de fluidos, o debe uno ya
pasar a manejar la hipoperfusión solo con drogas vaso-
presoras e inotrópicas. Para alcanzar la mayor certeza de
que se va a tomar una decisión correcta, se deben hacer
uso de los parámetros dinámicos, opcionalmente los
estáticos, que mejor capacidad predictora de adecuada
respuesta a fluidos se tienen 6,120,121. Se sugiere continuar
con la técnica de retar con fluidos siempre y cuando la
mejora hemodinámica esté basada en variables ya sean
dinámicas (ej. Variabilidad en la presión de pulso, varia-
ción del VS) o estáticas (ej. PA, FC) (UG, recomendación
no graduada. Surviving Sepsis Campaign-2012).
a. Basados en los criterios clínicos y de pruebas auxilia-
res básicas, nuestro raciocinio nos induce a pensar
que un determinado paciente podría requerir fluidos
para optimizar su volemia y mejorar los signos de
perfusión. Cuando llegamos a este punto debemos
de manera general realizar los siguientes pasos:
1. Decidir qué parámetro predictor de respuesta a
fluidos vamos a emplear según la disponibilidad de
recursos y la condición clínica y de soporte ya
establecido en nuestro paciente (Véase Cuadro 6).
2. La determinación de la variación del parámetro
predictor de respuesta a fluidos o del “EO”, el incre-
mento del VS o GC después de la administración de
un reto de fluidos con respecto al basal,
3. La consideración del desarrollo de edema pulmo-
nar durante el reto con fluidos como factor limitante
(EVLW, aparición de líneas B difusas en la ECO
pulmonar).
4. El objetivo de restituir el equilibrio entre el
consumo y entrega de oxígeno (SvO2 > 65% / SvcO2 >
70%). (Véase Figura 20).
b. Estrategias de Reto de Fluidos en los diferentes
escenarios:
La elección del mejor parámetro para determinar la
mayor probabilidad de discriminar entre un paciente
respondedor a volumen de un no respondedor se
puede contextualizar de la siguiente forma: 1. Pacien-
tes en Ventilación Mecánica Controlada, con VT > 8
ml/kg, PEEP ≤ 10 cmH2O, sin arritmias, 2. Pacientes
en Ventilación Mecánica que no cumplen los criterios
arriba mencionados, 3. Pacientes con SDRA en VM
protectiva pulmonar con PEEP > 10 cmH2O o tras
reclutamiento alveolar y 4. Pacientes SIN Ventilación
Mecánica (Véase Cuadro 6 y Figura 23).
1. Paciente en ventilación mecánica controlada,
con VT > 8 ml/kg peso ideal, PEEP ≤ 10 cmH2O, sin
arritmias.
• Parámetros dinámicos de predicción de respues-
ta a fluidos válidos: VPP, VVS, VVFA47,103
i. El paciente debe estar en posición semisentada
(cabecera 30°-45°) y sin ningún tipo de modificación
de la terapia ni procesos de atención de enfermería
durante todo el procedimiento, es decir, reposo abso-
luto.
ii. Se debe realizar la medición de la VPP (LA), y/o
VVS (ACOP), y/o VVFA (ecocardiografía).
iii. Si se obtiene una variabilidad por encima del
13%, significa que el paciente se encuentra en la fase
ascendente de la curva de Frank Starling y se lo
cataloga como respondedor.
iv. En el contexto de signos de hipoperfusión se
procede a administrar 500 ml de cristaloides (suero
fisiológico o cristaloide balanceado) o coloides
(gelatinas o albúmina 4-5%) en 20 a 30 minutos.
v. Al cabo de 2-5 minutos de haber concluido la
administración del volumen, se procede a medir
nuevamente la VPP, VVS y/o VVFA. Si el valor
obtenido es:
g Menor a 10%, se considera que el paciente ya no
es respondedor a volumen, y se pasa a iniciar u
optimizar las drogas hemodinámicas.
g Nuevamente mayor a 13%, se considera que el
paciente continúa en la fase ascendente de la
curva de Frank Starling, y por lo tanto sigue
siendo respondedor a volumen. Se continúa con
el mismo esquema de administración de
volumen (Véase Figura 23).
g Mayor a 10% pero menor a 13%, se considera
que el paciente se encuentra en la “zona gris” 124
y por lo tanto la decisión de administración de
volumen dependerá del cuadro clínico compati-
ble con déficit de volumen, del riesgo que le
signifique al paciente la administración del
volumen, tal como deterioro del SDRA, edema
pulmonar preexistente, etc. Alternativamente en
este contexto y ante la evidencia clínica de

Cuadro 6 | Parámetros Validados Predictores de Respuesta a Fluidos 4 según Contexto Clínico 35,37,39,122,73,123.

CONTEXTO CLÍNICO ESTRATEGIA DE FLUIDOTERAPIA PARA LA RESTITUCIÓN

DE LA PERFUSIÓN SISTÉMICA DE LOS ÓRGANOS
PARÁMETROS
PREDICTORES CON VM

VM protectiva pulmonar con:

(+) Respondedor Modo controlado, Otro modo ventilatorio, SIN VM EVALUAR LA PROBABILIDAD DE RESPONDER A UN RETO DE FLUIDOS
VT < 8 ml/kg PI,
VT ≥ 8 ml/kg PI, o
(-) No respondedor PEEP > 10 cmH2O.
PEEP ≤ 10 cmH2O, VT < 8 ml/kg PI,
No arritmias o arritmias
Compliance < 30 mL/cmH2O. cVCI, dVCI (VM)
Reclutamiento Alveolar VPP,VVS, VVFA DETERMINAR LA VARIACIÓN DEL VS Y EL GC A UN RETO DE FLUIDOS
Test de Oclusión
VPP (+) ≥ 13% No válido (+) ≥ 13% No válido tele-espiratoria.
Elevación Pasiva De Evaluación por
(-) ≤ 10% ≤ 10%: Falso (-) Ecocardiografía,
Piernas con CONSIDERAR LA PRESENCIA DE CONGESTIÓN
técnicas de
VVS (+) ≥ 13% No válido (+) ≥ 13% No válido Evaluación termodilusión PULMONAR COMO LIMITANTE
(-) ≤ 10% ≤ 10%: Falso (-)
Ultrasonográfica. transpulmonar o
VVFA (+) ≥ 13% No válido (+) ≥ 13% No válido pulmonar del Ecografía Pulmonar
(-) ≤ 10% ≤ 10%: Falso (-) incremento del VS pre y post reto de
y/o GC (>10% o 15%) OBJETIVO: EL EQUILIBRIO
Fluidos: Aparición ENTRE ENTREGA Y CONSUMO
cVCI No válido No válido No válido (+) > 50% con un reto de 500
(-) ≤ 50% ml de fluidos. de líneas B difusas. DE OXÍGENO
dVCI (+) ≥ 18% No válido No válido cVCI Cuantificación del Saturación Venosa
(-) < 15% Agua pulmonar Central (CVC) > 70%
extravascular:
Test Oclusión Tele - (+) ∆PP > 5% (+) ∆PP > 5% (+) ∆PP > 5% -
Espiratoria (-) ∆PP ≤ 5% (-) ∆PP ≤ 5% (-) ∆PP ≤ 5% (APEV > 10 ml/kg) Saturación Venosa
Mixta (CAP) > 65%
Elevación pasiva de (+) ∆GC ≥ 10% (+) ∆GC ≥ 10% (+) ∆GC ≥ 10% (+) ∆GC ≥ 10%
Lactato < 2 mmol/L
Miembros Inferiores (-) ∆GC < 10% (-) ∆GC < 10% (-) ∆GC < 10% (-) ∆GC < 10%

∆PP: Incremento de la Presión de Pulso Arterial. ∆GC: Incremento del Gasto Cardíaco.
Figura 20: Estrategia para la Optimización del Volumen Intravascular 4

26 Intensivismo Intensivismo 27
 déficit de volumen y alteración de la perfusión,
se procede a realizar la administración de fluidos
pero valorado con el “EO” (Véase Figura 23).
• Elevación pasiva de miembros inferiores:
i. Esta maniobra para predicción de respuesta a
volumen es válida inclusive cuando el paciente se
encuentra respirando espontáneamente o indepen-
diente de su ritmo cardíaco 71, 109, 72, 75,76.
ii. Si no hay contraindicaciones (alto riesgo de
aspiración, hipertensión intracraneana, amputacio-
nes o fracturas 1) ni limitaciones para este procedi-
miento (aparición o incremento de dolor 77, estado
vasodilatado severo con alto volumen no estresante
1
, hipertensión intraabdominal 125), coloque al pacien-
te en la posición semisentada (45°) y realice la medi-
ción del volumen sistólico o alternativamente la
medición de un parámetro predictor de respuesta a
fluidos con el adecuado uso de la herramienta de
monitoreo hemodinámico con la que cuente.
iii. A continuación realice la elevación pasiva de los
miembros inferiores a 45° por 1–2 minutos emplean-
do una de las estrategias graficada a continuación
(Véase Figura 18). Con esta maniobra se realiza una
autotransfusión de 250 a 300 ml de volumen 69 que es
lo mínimo requerido para reducir los falsos negativos
126
. Recuerde que no debe haber ninguna modifica-
ción en la terapia farmacológica y no farmacológica
durante todo el procedimiento, y el paciente no debe
PACIENTE NECESITA
UN INCREMENTO DE
Aplicar una pausa
espiratoria de 15s
SV O GC
EXAMEN CLÍNICO, SV,
GC, SvO2, LACTATO,
DISFUNCIÓN RENAL
∆PP ∆VS
(∆GC)
> 5% > 5%
RESPONDEDOR RESPONDEDOR
FLUIDOS FLUIDOS
S 87% E 100% S 91% E 100%
Figura 21: Test de Oclusión Tele-espiratoria para Valoración de Respuesta a Fluidos.
28 Intensivismo
estar usando dispositivos de compresión neumática
en los miembros inferiores27.
iv. En 1 a 2 minutos vuelva a medir el volumen
sistólico o GC70,127 o el parámetro dinámico válido de
predicción de respuesta a fluidos con la misma
herramienta de monitoreo empleada. Si el valor
obtenido es:
g Un incremento del VS (o GC) <10%, o el parámetro
dinámico de respuesta a fluidos está por debajo del
umbral, entonces el paciente es considerado no
respondedor a volumen, y se debe optar por iniciar
u optimizar el manejo con las drogas hemodinámi-
cas (vasopresores-inotrópicos). Paciente en la fase
meseta de la curva de Frank-Starling. Téngase en
cuenta que si el paciente no ha sido previamente
resucitado (véase más arriba), puede darse un
falso negativo por el gran déficit de volumen que
no puede ser desenmascarado con tan solo la
elevación pasiva de miembros inferiores.
§ Una disminución del VS (o GC), por el contra-
rio nos estaría indicando que el paciente se
encuentra en la tercera fase de la curva de
Frank-Starling (sobre distensión de las fibras
miocárdicas), lo que proscribe la administración
de volumen (Véase Figura 19).
g Un incremento del VS (o GC) > 10-15% 107
(AUC-ROC, ≥ 0,88 78,128,129,107,130), o un punto de
corte superior al umbral del parámetro diná-
Arterial pressure
(mmHg) End - expiratory
100 pause
30
Airway pressure
(cm H2O) 40
0 Expiratory hold
positive pressure ventilation g
Blood pressure,
-5 0 5
Time (seconds)
mico predictor de respuesta a fluidos, deter-
mina que el paciente sea catalogado como
respondedor a volumen, y se deba proceder a
realizar la administración de 500 ml del fluido
adecuado en 15-30 min. Paciente en la fase
ascendente de la curva de Frank-Starling.
Este proceso se repite siempre y cuando se
siga verificando este incremento en el VS (o
GC) y el paciente persista con hipoperfusión,
hasta que el incremento del VS (o GC) sea <
10%.
v. Se puede optimizar la capacidad predictiva del
cambio de la presión de pulso o el cambio del GC si
simultáneamente ocurre un incremento de la PVC en
2 mmHg tras la maniobra de EPMI 131 en este grupo
de pacientes.
• Distensibilidad de Vena Cava Inferior (dVCI),
Compresibilidad de Vena Cava Superior
(cVCS)132,133,134:
i. Se realiza la evaluación ecográfica de la VCI y
cuando sea factible, de la VCS.
g Vena Cava Inferior 135: Con el transductor “secto-
rial” en la ventana subxifoidea y en modo B, con
el norte dirigido hacia la izquierda se localiza la
vista cardiaca eje largo, posteriormente se
procede a realizar tanto una angulación hacia la
derecha, como una rotación anti horaria entre 90
a 120° hasta localizar la vista longitudinal de VCI
ingresando a la aurícula derecha. Se puede
realizar el mismo procedimiento con el transduc-
tor convexo, pero empezando con el norte dirigi-
do hacia la derecha.
Volume expansion g Vena Cava Superior: Con el transductor esofági-
co y teniendo en cuenta las consideraciones
técnica respectivas para su introducción hacia el
esófago del paciente, se procede a realizar la
visualización en la ventana de esófago medio de
la vista que nos muestra en corte longitudinal la
unión de la VCS con la aurícula derecha.
ii. Se procede entonces a colocar la línea perpendi-
cularmente a la vena cava, en el caso de la VCI y VCS
30 sec a “2-3 cm” de su llegada a la AD. Se procede a
cambiar al modo M visualizándose las fluctuaciones
del diámetro de la VCI o VCS con el ciclo respiratorio
del paciente con ventilación mecánica invasiva con
presión positiva (Véase Figura 9 y 10).
g En el caso de la VCI, se aprecia un aumento de
su diámetro durante la inspiración
(distensibilidad) y una disminución del mismo
durante la espiración 136. El tamaño de la VCI per
se (> 12 mmHg), no tiene valor predictivo de la
presión auricular derecha 137.
g En el caso de la VCS, se observa una disminu-
ción de su diámetro durante la inspiración
(compresibilidad) y un aumento del mismo
durante la espiración.
10 15 20
iii. Se realiza el cálculo de la distensibilidad de la
VCI o la compresibilidad de la VCS, y se valora este
resultado.
iv. Si el porcentaje de dVCI es mayor a 18% 39,106, o
de cVCS es mayor a 36%, entonces existe una buena
probabilidad de que el paciente sea respondedor a
volumen, y se procede a administrar los 500 ml del
fluido adecuado en 20 a 30 min. A los 2-5 minutos de
concluida la administración de fluidos se procede a
reevaluar estos parámetros de predicción y si se
vuelve a obtener un valor por encima del porcentaje
arriba mencionado, y el paciente persiste con
hipoperfusión, se repite nuevamente la administra-
ción de volumen (véase Figura 23). Si se está capaci-
tado y se cuenta con una herramienta de monitoreo
hemodinámico adecuada, la determinación de si el
paciente realmente es respondedor o no a volumen
una vez catalogado como tal debe hacer con la medi-
ción basal y posterior a la administración de fluidos
del VS para determinar si se produjo un ∆VS >
10-15% (EO).
v. Si el porcentaje de dVCI es menor a 12% 39,106, o
de cVCS es menor a 30%, existe una probabilidad
alta de que el paciente no sea respondedor a
volumen y por lo tanto se debería proceder a iniciar u
optimizar el uso de drogas hemodinámicas. Los
falsos negativos pueden verse en caso de falla
ventricular derecha, hipertensión pulmonar debido a
falla ventricular izquierda o a enfermedad trombo
embólica pulmonar 138. Si el raciocinio clínico susten-
tado en la historia clínica, la semiología y exámenes
de laboratorio sugieren que el paciente requiere
volumen, entonces podría estar justificado hacer una
prueba de reto de fluidos si se cuenta con la capaci-
dad de medir el VS basal y posterior al reto, para
demostrar que sí se produjo un ∆VS > 10-15%, y
demostrar que en realidad el paciente sí era respon-
dedor a volumen (Figura 23).
vi. Si el porcentaje de dVCI está entre 12 y 18%, o de
cVCS está entre 30 y 36%, entonces estaríamos en la
llamada “Zona Gris 139”, y se debería proceder como
ya se detalló más arriba.
• Test de Oclusión teleespiratoria (TOTE)78,140:
i. Válido también en SDRA, independiente del
nivel de PEEP.
ii. El paciente debe estar o ser colocado en modo de
ventilación mecánica controlado, con sedación y
relajación transitoria de no estar contraindicado.
iii. Bajo dicha condición, y con el registro continuo
invasivo de la onda de presión arterial, se procede a
realizar una pausa espiratoria por 15 segundos, y se
procede a registrar el incremento de la amplitud de la
presión de pulso (∆PP) tras esta maniobra.
iv. Si la ∆PPTOTE > 5%, o el ∆VS (∆GC) > 5%, enton-
ces el paciente es considerado respondedor a
volumen, y se procede a su administración, según lo
ya establecido, tantas veces sea necesario, siempre
y cuando el paciente persista con signos de hipoper-
fusión, hasta que la ∆PPTOTE sea ≤ 5%. (Véase
Figura 21).
v. Si el ∆PPTOTE ≤ 5%, o el ∆VS (∆GC) < 5%, se
cataloga al paciente como no respondedor a volumen.
Intensivismo 29
 2. Pacientes en Ventilación Mecánica que no
cumplen los criterios arriba mencionados:
• Elevación pasiva de miembros inferiores.
i. Siga el mismo procedimiento detallado anterior-
mente.
ii. Respondedor: ∆VS (o GC) > 15%, No responde-
dor: ∆VS (o GC) < 10%, Zona Gris: ∆VS (o GC)
entre 10 a 15%.
• Test de Oclusión Tele-espiratoria.
i. Siga el mismo procedimiento descrito arriba.
ii. Respondedor: ∆PPTOTE > 5%, no respondedor:
∆PPTOTE ≤ 5%.
3. Pacientes con SDRA en VM protectiva pulmonar
con PEEP > 10 cmH2O o tras reclutamiento alveolar:
• Parámetros dinámicos de predicción de respues-
ta a fluidos válidos: VPP, VVS, VVFA.
i. El procedimiento es el mismo que el detallado
anteriormente, pero la interpretación de los
resultados debe tener en cuenta que una VPP o
VVS o VVFA > 13% sigue conservando su capaci-
dad de indicar que el paciente es respondedor a
volumen.
ii. En el contexto en que la VPP o VVS o VVFA sea
≤ 10%, no se puede concluir que el paciente no
es respondedor a volumen, debido al alto
porcentaje de falsos negativos. En este contexto
se debe recurrir a otras estrategias como las
detalladas a continuación.
• Test de Oclusión Tele-Espiratoria (ver detalles
arriba).
• Elevación pasiva de miembros inferiores (ver
detalles arriba).
4. Pacientes SIN Ventilación Mecánica:
• Colapsabilidad de Vena Cava Inferior (cVCI):
i. El procedimiento ecográfico para la evaluación de
la vena cava inferior ha sido descrito más arriba.
ii. En el caso de pacientes sin ventilación mecáni-
ca, durante la inspiración se puede ver como
disminuye el diámetro de la VCI y como se incre-
menta este diámetro durante la espiración.
iii. Se considera respondedor a aquel paciente cuyo
diámetro de VCI disminuye un 50% (cVCI > 50%)
105
siempre y cuando el paciente no tenga inspi-
raciones profundas por cualquier desorden
fisiológico agudo concomitante. De ser cataloga-
do como respondedor, se procede al reto de
fluidos, tantas veces como sea necesario, mien-
tras el paciente persista con hipoperfusión,
hasta tener un cVCI < 50%.
iv. Se considera no respondedor al paciente con un
cVCI < 50% 105, con un alto valor predictivo nega-
tivo. Si a pesar de ello, el raciocinio clínico indica
que el paciente tiene déficit de volumen, enton-
ces se debe utilizar otro parámetro de predicción
de respuesta a fluidos, o en todo caso, si se
dispone de la tecnología adecuada, realizar la
valoración de respuesta a fluidos con el EO, ∆VS.
c. Estrategia de reto de fluidos empleando el EO, ∆VS
141
. El GC (o VS) debería ser medido antes y después
30 Intensivismo
de la expansión de volumen, por métodos de termo
dilución 142 (TDP o TDTP y/o ACOP) o métodos menos
invasivos 143 (Ecocardiografía) sobre todo en pacien-
tes con SC refractario 99.
Una elevación del GC (o VS) > al 10-15% después de
la administración de un volumen de 500 ml en 15-30
minutos se considera una respuesta adecuada al reto
de fluidos (EO para los parámetros predictores de
respuesta a fluidos) 99.
1. Se coloca al paciente en posición semisentada
con la cabecera elevada 30°-45°, si no está contrain-
dicado.
2. Se informa al personal que durante todo el proce-
dimiento de reto de fluidos no se realicen cambios en
la terapia farmacológica y no farmacológica que
viene recibiendo el paciente, ni tampoco se lo movili-
ce.
3. Se procede a medir el VS basal (VSi) empleando
la herramienta de evaluación hemodinámica con la
que se cuente (ECO, CAP, ACOP, DE, etc.) habiendo
verificado previamente que se han cumplido con
todos los requisitos necesarios para evitar obtener
datos que no reflejen el estado hemodinámico real
del paciente.
4. Se administra 500 ml de un fluido adecuado,
cristaloide o coloide según las consideraciones
anteriormente detalladas, en un tiempo de 20 a 30
minutos.
5. Después de 2 a 5 minutos de haber concluido la
administración del reto, se procede a repetir la medi-
ción del VS (VSf) con la misma herramienta emplea-
da para la medición basal, y con el resultado se
procede a calcular el porcentaje de incremento del
volumen sistólico, ∆VS.
( )
VSf - VSi
∆VS = x 100
VSi
∆VS = Incremento o variación del Volumen
Sistólico
VSi = Volumen Sistólico inicial
VSf = Volumen Sistólico final
• Si el ∆VS (GC) > 10-15%, el paciente es cataloga-
do como respondedor a volumen, por encontrarse
aún en la primera fase o fase ascendente de la curva
de Frank-Starling, y se procede a administrar nueva-
mente un reto de fluidos, repitiéndose el ciclo tantas
veces como sea necesario mientras el paciente siga
con hipoperfusión y continúe siendo respondedor a
volumen.
i. Se debe tener en cuenta que las altas dosis de
drogas inotrópicas y vasodilatadoras, pueden
influir en el resultado de esta prueba, por el
incremento farmacológico de la complacencia
ventricular y disminución de la postcarga.
• Si el ∆VS (GC) < 10%, el paciente es catalogado
como NO respondedor a volumen, por encontrarse ya
en la segunda fase o fase meseta de la curva de
Frank-Starling, por lo que se debería optar por iniciar
o incrementar las drogas hemodinámicas tales como
los vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores de
acuerdo a la condición hemodinámica del paciente.
i. Aquí también se debe tener en consideración
que las drogas vasopresoras a dosis altas
pueden influir negativamente sobre la
complacencia ventricular, disminuyéndola, y
sobre la postcarga, incrementándola, por lo que
podría obtenerse un insuficiente ∆VS bajo este
contexto.
• Si el VS (GC) en vez de incrementarse,
disminuye, no solo el paciente es considerado NO
respondedor, sino que se estaría detectando que el
paciente se encontraría en la tercera fase de la curva
de Frank-Starling, fase de sobrecarga o a.
sobre-distensión de las fibras miocárdicas. En este
contexto, no solo se deberían iniciar o titular drogas
vasopresoras e inotrópicas, en el contexto de
hipoperfusión, sino también podría ser necesario
generar un balance hídrico negativo a la brevedad si
todo el contexto clínico así lo corrobora.
III. Estrategias actuales para valorar el factor limitan-
te durante la FT: El edema pulmonar.
1. Ecografía pulmonar:
a. Utilizando el transductor lineal haga una evaluación
basal rápida en cada uno de los 4 cuadrantes de cada
campo pulmonar (antero-superior, antero-inferior,
latero–superior, latero–inferior) para determinar la
presencia o ausencia de líneas A (reverberancias
horizontales de la línea pleural) o líneas B llamadas
también colas de cometa (artefactos verticales desde
la línea pleural) y poder compararlas con la visualiza-
ción de los hallazgos en los mismos cuadrantes
después de cada reto con fluidos.
b. Establezca un sistema práctico de valoración de
estos hallazgos (Véase Figura 22):
c. Si después del proceso de retos de fluidos aprecia el
cambio de líneas A por líneas B en los 4 cuadrantes
de manera ascendente, o el incremento de líneas B
con respecto al basal, entonces debería detener la
administración de fluidos y optar por el manejo
farmacológico si persiste el estado de hipoperfusión.
2. El Agua Pulmonar Extravascular y el Índice de
Permeabilidad Vascular Pulmonar:
LS AS AS LS
A (+ ó -) A (+ ó -) A (+ ó -) A (+ ó -)
B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc)
LI AI AI LI
A (+ ó -) A (+ ó -) A (+ ó -) A (+ ó -)
B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc) B(0,1,2,3,etc)
Figura 22: Sistema Práctico Propuesto para el Reporte de los Hallazgos
Pulmonares durante los Restos con Fluidos.
Las herramientas de monitoreo hemodinámico que
realizan el ACOP conjuntamente con la medición del
GC por el método de termo dilución, además de
brindarnos datos dinámicos como el GC, el VS, la
VVS, y datos estáticos como el VTDG, VSIT, FEG, etc.
mediante fórmulas matemáticas derivadas del análi-
sis de la onda de presión arterial y de la onda de
termo dilución transpulmonar, nos ofrecen el cálculo
del agua pulmonar extravascular.
b. Al paciente que ya tiene instalado una de estas
herramientas de monitoreo, que técnicamente se
basan en un CVC conectado a un sensor de tempera-
tura de líquido a inyectar (termistor proximal), y una
LA con un sensor de temperatura en su extremo
distal (termistor distal), elévele la cabecera a 30°-45°,
realice la medición del mediante la inyección de 20
ml de agua idealmente helada, por mínimo 3 veces, y
además de obtener los datos ya mencionados, obten-
drá el Agua Pulmonar Extra-Vascular y el Índice de
Permeabilidad Vascular Pulmonar. El APEV deberá
dividirla entre el peso real del paciente para obtener
el valor indexado al peso (APEVi o EVLWi).
c. Un valor de APEVi menor de 7 ml/kg, favorece el reto
con fluidos, de estar así indicado por otras variables
clínicas y paraclínicas de valoración de volemia y
respuesta a fluidos. Un valor mayor a 10 ml/kg 112 nos
conlleva a considerar la posibilidad que ya estamos
excediendo el requerimiento de fluidos para manejo
de la hipoperfusión y que deberíamos optar por el
manejo farmacológico.
d. El Índice de Permeabilidad Vascular Pulmonar
(IPPV), (Véase Figura 16 y Cuadro 3) cuya fórmula se
deriva de dividir el APEV entre el Volumen Sanguí-
Intensivismo 31
 Cuadro 7 | Recomendaciones pragmáticas basadas en la evidencia para la Fluido terapia 2

¿Historia Clínica ¿Radiografía de

Compatible? Tórax Compatible? ¿Qué? Use soluciones salinas isotónicas, tamponadas, como fluidos de resucitación de primera línea.
1 1
Considere la solución salina isotónica en pacientes hipovolémicos, alcalóticos.
¿Signos y Síntomas Posibilidad de Hipovolemia Absoluta o ¿Parámetros Estáticos Use sangre fresca o componentes sanguíneos en pacientes con hemorragia activa.
Compatibles? Relativa (Volumen Sanguíneo Circulante de Presión Compatibles?
Inadecuado para la Condición del Paciente) Considere los coloides en pacientes severamente hipovolémicos como fluidos de resucitación de segunda
línea.
¿Exámenes de ¿Parámetros Estáticos de
Laboratorios Compatibles? 2 Volumen Compatibles?
¿Dónde? Emplee los cristaloides por su fácil disponibilidad en escenarios pre-hospitalarios, militares, y de bajos
¿Paciente con Hipotensión
e Hipoperfusión? Sí ingresos.
Fluidoterapia Agresiva Cristaloides
(Idealmente balanceados) Emplee productos sanguíneos para la hemorragia aguda en la resucitación quirúrgica y del trauma.
No 20 - 50 ml/kg en 1 a 2 horas

¿Cuándo? Los requerimientos de fluidos cambian en el tiempo.

3
Hidratación habitual + Observación No
Sí
Realice la Medición Basal de Uno de los
Parámetros Válidos Predictores de Respuesta
a Fluidos (Paciente Semisentado: 30° - 45°)
4 5
La resucitación con fluidos son una intervención clave durante la fase de salvataje de la resucitación (0-24
¿Paciente con Hipoperfusión? horas)
El requerimiento de fluidos disminuye durante las fases de optimización y estabilización de la resucitación
(24-96 horas)
Los fluidos se deben reducir o restringir durante la fase de de-escalación (> 96 horas)
Iniciar u Optimizar Drogas Vasopresoras Inotrópicas
¿Por qué? La resucitación con fluidos se debe utilizar principalmente para tratar la hipovolemia sintomática.
Los fluidos de mantenimiento solo deben emplearse en los pacientes que son incapaces de mantener una
No
adecuada hidratación enteral.

Paciente Probablemente No
Respondedor a Volumen?
Sí
5
Administre 400 - 500 ml (6 - 7 ml/kg) en 20 - 30 min.
del Fluido más adecuado según condición clínica.
(No haga cambios en la terapia durante este
intervalo, ni movilice al paciente).
Realice la Medición Posterior del Parámetro Válido
Predictor de Respuesta a Fluidos Elegido en la
Medición Basal (Paciente Semisentado: 30° - 45°)
¿La Sospecha Clínica es muy fuerte a favor de Déficit de
Volumen y el Riesgo de la Fluidoterapia es bajo?
Sí
Medición Basal del Volumen Sistólico
Medición Posterior del Volumen Sistólico
6
¿Incremento Volumen Sistólico (∆VS) ≥ 10 - 15%?
No
NO RESPONDEDOR
¿Cómo? Considere la historia, la etiología, y el curso de la enfermedad cuando seleccione y administre los fluidos de
resucitación.
Ningún parámetro clínico o fisiológico mide exactamente el volumen intravascular.
Identifique y reemplace los fluidos que más probablemente se hayan perdido con volúmenes equivalentes.
Considere la osmolaridad sérica y el estado ácido-base cuando seleccione un fluido de resucitación.
Considere el uso temprano de vasopresores además de fluidos, particularmente durante las fases de
RESPONDEDOR
salvataje y optimización.
Considere el balance de fluidos acumulado cuando seleccione la dosis del fluido de resucitación.
Sí No use fluidos para tratar perturbaciones fisiológicas aisladas tales como la oliguria.
Emplee bolo de fluidos con precaución en pacientes con shock compensado, particularmente niños.
Emplee la menor cantidad de volumen en bolo necesario para tratar la hipovolemia, particularmente cuando
la fase de salvataje se ha completado.
Emplee reto de fluidos con precaución para diagnosticar la respuesta a fluidos, particularmente cuando la
fase de salvataje se ha completado.
Todos los fluidos causan edema intersticial; evite volúmenes excesivos de cristaloides.

Independientemente del resultado, no administre fluidos si ya se
recuperaron los signos de perfusión y el paciente está estable
Figura 23: Flujograma para la Fluido terapia del Paciente Crítico con Hipoperfusión Sistémica.
neo Pulmonar (VSP), nos permite tener una idea
aproximada si el exceso de APEV es debido a proce-
sos que incrementan la presión hidrostática a nivel
capilar (IPPV de 1 a 2,5-3), o a un fenómeno de incre-
mento de la permeabilidad vascular pulmonar (IPPV 3.
> 2,5-3). En un estudio multicéntrico, un IPPV > 2,6
asociado a APEVi incrementada (> 10 ml/kg) estuvo
relacionado con el diagnóstico de SDRA 144.
CONCLUSIONES 4.
1. La medición exacta de la volemia o VSC de un
paciente no es factible en la práctica clínica diaria.
2. La historia clínica, síntomas y signos, así como los
exámenes de laboratorio son útiles para sospechar la
presencia de déficit de VSC pero no son suficientes
para determinar si un paciente va a responder o no a
la administración de fluidos.
La Rx Tx, los Parámetros Estáticos tanto de Presión
como Volumétricos, contribuyen a reforzar la sospe-
cha clínica de déficit de volumen pero no tienen la
suficiente capacidad para discriminar al responde-
dor del no respondedor al reto de fluidos.
Son principalmente los Parámetros Dinámicos basa-
dos en la Interacción Corazón-Pulmón del paciente
en Ventilación Mecánica y la Elevación Pasiva de
Miembros Inferiores las principales estrategias que
nos permiten discriminar mejor aquellos pacientes
que van a responder al reto con fluidos de quienes no
lo harán.
¿Quién? La albúmina tiene un rol potencialmente beneficioso como un fluido adjunto en los pacientes con sepsis y
shock séptico.
La albúmina está contraindicada en pacientes con traumatismo encéfalo craneano.
No se ha establecido la seguridad de otros coloides en pacientes con traumatismo encéfalo craneano.
La solución salina es el fluido de elección en los pacientes con traumatismo encéfalo craneano.
Las soluciones salinas tamponadas son las recomendadas en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
mayor o aquellos con quemaduras.
La seguridad y eficacia de los coloides semi-sintéticos no ha quedado establecida en ninguna población.
El hidroxietil starch está contraindicado en pacientes con sepsis severa.
El hidroxietil starch está contraindicado en pacientes con alto riesgo de desarrollar injuria renal aguda.
No se establecido aún en ninguna población la seguridad y eficacia de los cristaloides hipertónicos.
5. Cuando se cuente con la capacidad de cuantificar el crítico sobre la solución salina normal por su
Volumen Sistólico o GC, se debería corroborar con el menor incidencia de acidosis metabólica, hiperna-
incremento de su valor tras un reto de fluidos la tremia, y falla renal aguda. En caso de alcalosis o
presunción sobre la capacidad de respuesta a la hiponatremia se preferiría el suero fisiológico
fluido terapia del paciente crítico. También se puede normal.
recurrir a la cuantificación de este incremento,
cuando los Parámetros Predictores de Respuesta a 7. La Albúmina estaría indicada complementariamente
Fluidos no se correlacionen con claridad con el a los cristaloides en los pacientes con shock séptico
cuadro clínico del paciente. y con albúmina menor a 3 g/dL.
6. Los cristaloides balanceados serían los fluidos más 8. Debería evitarse el uso del HES a la luz de la eviden-
adecuados en la fluido terapia inicial del paciente cia actual.

32 Intensivismo Intensivismo 33
9. Debería tenerse suma precaución con los otros coloi-
des (Dextranos y Gelatinas).
10. Durante el proceso de administración de fluidos se
debería recurrir a la valoración del incremento del
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FE DE ERRATAS
En el artículo de revisión “Enfoque Hemodinámico del Choque Circulatorio” publicado en el último número de la nuestra revista
(Volumen 4, Número 2, Año 2014), es necesario aclarar los siguientes errores de impresión:
Dice: Debe decir:

Página 9, columna 2, párrafo 1, línea 2 de la capacitancia venosa aumento de la capacitancia venosa

Página 27, columna 1, párrafo 5, línea 10 Se debería administrar un bolo de 10 a 15 Se debería administrar un bolo de 10 a 15
mg/kg de peso de un infusión de 1 a 5 mg/kg mg/kg de peso seguido de una infusión de 1
peso/hora de ácido tranexámico a 5 mg/kg peso/hora de ácido tranexámico

Figura 1: Estado hemodinámico de perfusión Se ha obviado junto al globo “Cantidad CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
normal y equilibrio entre la entrega y adecuada de oxígeno y nutrientes en la
consumo de oxígeno. sangre” la Fórmula de CaO2

LA
Cuadro 5: Patrones Hemodinámicos en el En el recuerdo de Precarga por Termodilución POAP<12/PVC>14

DÍA DE N N S I VA
Shock Circulatorio (CAP) para Falla VD figura /PAP>20

E
N I O AI N T
“POAP<12/PVC<14/PAP>20”

Figura 5: Estrategia para la Optimización del

Volumen Intravascular.
APEV > 7 ml/kg APEV > 10 ml/kg

8 de J U M E D I C I
36 Intensivismo
 O
CAS ICO
N
CLÍ INTRODUCCIÓN

Se llama accidente lonómico al envenenamiento Luego de 1 día de post operado refiere que el dolor es
producido por el contacto con orugas en la etapa larval más intenso en la zona operatoria, acompañándose de

ACCIDENTE
de la especie Lonomia. En el accidente lonómico los
síndromes descritos son el erucismo y la coagulopatía
de consumo con fibrinólisis secundaria. La familia
Saturniidae incluye 26 especies de lonomia, sin
embargo, sólo Lonomia obliqua y Lonomia achelous
causan accidentes graves.1-3 Los accidentes con
fiebre y hemorragia digestiva alta, siendo derivado al
Hospital de Huánuco. Evoluciona con dificultad
respiratoria y derrame pleural en el hemitórax derecho
por lo que se le brinda soporte ventilatorio. Cursa con
evolución desfavorable, evidenciándose disminución de
hemoglobina, alteración en los tiempos de coagulación,

LONÓMICO:
Lonomia obliqua ocurren más frecuentemente en los
brazos de los niños y los trabajadores rurales. Estas
orugas tienen toxinas que pueden causar lesiones y
desórdenes hematológicos y renales, que pueden ser
potencialmente fatales. De ahí su importancia y el
reporte del presente caso clínico.2-5
y deterioro clínico, transfiriéndose al Hospital Edgardo
Rebagliati Martins – Lima.
Ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos de
Pediatría. Encontramos un paciente con los siguientes
signos vitales: PA 100/60 mmHg, frecuencia cardiaca de
110 lpm, frecuencia respiratoria de 32 pm y saturación
de oxígeno de 96%, FiO2 0,6. Paciente en mal estado

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO

general, palidez generalizada, mucosas pálidas,
húmedas, con estigmas de gingivorragia. A la
CASO CLÍNICO auscultación ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos,

Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
HISTORIA CLÍNICA
PRESENTACIÓN DEL CASO
Por: Dr. Manuel Munaico Abanto1 Paciente masculino de 10 años de edad, procedente de
Dra. Katia Arce Recuay3 Tingo María. Presenta un cuadro clínico de 10 días de
Dra. Gaudi QuispeFlores1 evolución, que inicia con el contacto en la palma
Dr. Manuel ReyesManrique2 izquierda con orugas que se encontraban en el tallo de
1
Médico asistente de la UCIP - Hospital Edgardo Rebagliati Martins.
2
Médico Jefe del Servicio de la UCIP - Hospital Edgardo Rebagliati Martins. un árbol, presentando dolor de intensidad moderada en
3
MédicoResidente de Medicina Intensiva Pediátrica de la UCIP el sitio de contacto. Refiere además que guardo a la
Hospital Edgardo Rebagliati Martins. oruga en el bolsillo de su pantalón. Cinco días después
presentó rash generalizado que desaparece a los dos
días; y se instaura dolor de moderada intensidad en
región coxofemoral izquierda, acompañada de
limitación funcional, y presencia de dos lesiones
eritematosas, por lo que acude a Hospital de Tingo
María donde se le realiza una limpieza quirúrgica por la
sospecha de Artritis Séptica, obteniéndose líquido
achocolatado, con cultivo negativo.
sin soplos, ruidos respiratorios abolidos en hemitórax
derecho y disminuido en el izquierdo, en la pierna
izquierda presentaba edema y calor local de forma
difusa en región coxofemoral, además de un hematoma
en cara interna del muslo y pierna izquierda y varios
hematomas pequeños en extremidades superiores El
examen neurológico era normal.
Se solicitan exámenes de laboratorio: Hb:9,8 gr%;
Hcto: 31,2; plaquetas: 201000 / mm3; TP:17,9; TTPa:
66,1, fibrinógeno: 142,6, hemocultivos negativos, ELISA
de captura Ig M Dengue negativo, ELISA de captura Ig
G Dengue negativo Coloración Giemsa Bartonelosis:
negativo, Elisa Ig M Fiebre Amarilla: negativo ,IFI
Anticuerpos Ig G Rickettsiasis: negativo, IFI
Anticuerpos Totales Rickettsiasis: negativo, Prueba de
gota gruesa: negativo, ELISA Ig M Leptospirosis:
negativo, ELISA Ig M Moyara: negativo.
El paciente evoluciona desfavorablemente con
persistencia en la prolongación de los tiempos de
coagulación con consumo del fibrinógeno (Figura 1). Se

Tabla 1 | EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO DE LOS PARACLÍNICOS:

En las últimas decádas, los accidentes por lepidòpteros, (entre ellos la Lonomia sp) están
0h 1d 1 d* 2d* 3 d* 4 d* 5 d* 6 d* 7d Alta
adquiriendo importancia tanto por la mortalidad asociada como por su expansión geográfica. (1)
Hb (mg/dL) 9,8 5,2 8 9,5 10,3 10,4 12,4 13,4
Por esta razón, presentamos el caso clínico de un paciente de 10 años de edad, masculino, Hto 31,2 24,08 24,8 29,4 33,2 32,5 37,8 40,5

transferido del Hospital de Huánuco por un cuadro clínico de rash cutáneo, hemartrosis, Plaquetas (103) 201 248 248 327 347 419 653 700
TP 17,9 16,4 18,3 14,1 14,1 12,4 NC 14,4 14,6 14,1
hemorragia digestiva, hemotórax, hemopericardio. Presentaba prolongación de los tiempos de TTPa 66,1 46,1 54 48 46,4 40,3 NC 39,2 38,9 37,9
coagulación y disminución del fibrinógeno, y compromiso hemodinámico y ventilatorio. El Fibrinógeno 142,6 259,4 100,3 259 205,6 461,5 NC 98,3 129 153,5

diagnóstico fue establecido por la anamnesis, las manifestaciones clínicas y los reportes de
Hb: Hemoglobina, Hto: Hematocrito, TP: Tiempo protrombina, TTPa: Tiempo parcial de tromboplastia activado, *: Con apoyo transfusional,
laboratorio. El tratamiento oportuno y adecuado determinó la sobrevida del paciente. NC: No coagulable.

38 Intensivismo Intensivismo 39

CASO CLÍNICO
le realizó drenaje torácico de 400 ml de contenido
sanguinolento y drenaje pericárdico de 250 ml de
contenido sanguinolento. Se consideró que el paciente
presentaba un accidente lonómico con una
coagulopatía secundaria asociada, y ante la ausencia
del suero antilonómico en el país se inicia el manejo con
transfusiones de paquete globular, plasma fresco
congelado, crioprecipitado y vitamina K (Figura 2). Al
quinto día de su ingreso se logra la consecución por
parte del Instituto de Butantàn Brasil por intermedio
del Instituto Nacional de Salud del Perú de diez
ampollas de suero antilonómico que se administraron
inmediatamente.
Figura 3: Evolución del paciente.
Posterior a la aplicación del suero anti-lonómico el
paciente comienza a presentar corrección progresiva de
los tiempos de coagulación y mejoría clínica. Dos días
después, los controles paraclínicos se encontraban
dentro de límite normales y cuatro días después se da
de alta del servicio de UCIP (Figura 3).
Figura
Figura 1:
1: Derrame
Derrame pleural
pleural bilateral.
bilateral.
DISCUSIÓN
En los últimos años ha tomado importancia el estudio
de muchas enfermedades no convencionales. Entre
ellas las producidas por contacto con orugas. Las
orugas o formas larvarias de las mariposas nocturnas
son importantes desde el punto de vista médico. Las
lesiones causadas por el contacto con estas orugas son
generalmente de carácter dermatológico, inflamatorio
agudo y reciben el nombre de “Erucismo”. El accidente
por Lonomia sp constituye una de las formas mas
graves de Erucismo1-6.
En 1967 fue informado en Venezuela el primer caso de
Síndrome hemorrágico causado por oruga de Lonomia
achelous y posteriormente se han informado más de
Figura 2: Drenaje de hemopericardio. 2000 casos en Suramérica1-3,7-9. En el Perú existen dos
40 Intensivismo
reportes: en abril 2007, una niña de 12 años procedente
de Oxapampa en la selva peruana, con severo
sangrado, iniciando su enfermedad con epistaxis y
cefalea después de dos días del contacto, aquí se
documenta coagulopatía de consumo, TP y TTPA
elevado, con plaquetas normales. En el 2008, se reportó
otro caso de una mujer de 32 años procedente de Satipo
que presentó severo compromiso sistémico
hemorragíparo, con equimosis, hematomas, melena y
hematuria asociada a coagulopatía de consumo4.
Las larvas de Lonomia aparecen con mayor frecuencia
en los meses de verano y primavera. Las orugas
presentan pelos o setas portadoras de sustancias
tóxicas. El contacto con la oruga suele ocurrir de forma
accidental ya que las orugas se agrupan en los tallos y
ramas de los árboles o sus alredores3,7. Cada oruga
produce aproximadamente 2,56 mg de veneno1,2,7.
Se ha reportado que el veneno de las orugas de este
género tiene actividad procoagulante, fibrinolítica y de
fosfolipasa A, que se traduce en hipofibrinogemeia,
fibrinolisis, disminución de los factores XIII y V de la
coagulación, plasminógeno y alfa 2 antiplasmina.
De Lonomia obliqua se han extraído dos toxinas
procoagulantes: un activador del factor X, llamado
losac (factor activador Stuart de Lonomia obliqua) y un
activador de la protrombina llamado lopap (proteasa
activadora de protrombina de Lonomia obliqua(3, 7, 8)
Los síntomas iniciales luego del contacto, incluyen
cefalea, dolor y sensación de ardor en el sitio del
Megalopygidae (Podalia sp)
contacto con edema, eritema,
calor, y formación de ampollas. Nuestro
paciente presentò un cuadro similar en la palma de la
mano y en la región coxofemoral donde tuvo contacto la
oruga. Tras un periodo de unas 48 horas, se instala un
cuadro de discrasia sanguínea con manifestaciones
hemorrágicas que suelen aparecer entre las 8 y 72 horas
posteriores al contacto9-12. Tal como sucedió con nuestra
paciente, siempre manteniendo el recuento plaquetario
dentro de rangos normales.
La hematuria es uno de los principales signos descritos
en los reportes. La hemorragia digestiva alta se reporta
alrededor del 50% de los casos. La epistaxis se
encuentra casi en un 100% en las series de casos.
Adicionalmente nuestro paciente presentó hemotórax
como complicación severa. Se han descrito también en
otros pacientes, sangrados pulmonares, glandulares y
cerebrales que por suerte no evidenciamos11-17.
El diagnóstico es clínico, si la oruga es identificada
como Lonomia se debe investigar por, y manejar, la
presencia de hemorragias, las alteraciones de la
coagulación y otras complicaciones. Los hallazgos de
laboratorio incluyen un recuento plaquetario normal,
anemia, tiempo de protrombina prolongado,
fibrinógeno, plasminógeno, factor V y niveles de factor
XII disminuidos asociados a un incremento de los
productos de degradación del fibrinógeno.
Las complicaciones potencialmente mortales incluyen
insuficiencia renal aguda (IRA) y hemorragias
intracerebrales, alveolares y/o peritoneales9,16,18. La
incoagulabilidad de la sangre se demuestra por la
prolongación significativa de los parámetros
Saturniidae (Lonomia sp)
Arctiidae (Premolis semirufa)
Intensivismo 41
 hemostáticos, como el tiempo de protrombina (TP),el
CASO CLÍNICO tiempo de tromboplastina parcial activado (TPTa), el
tiempo de trombina (TT), y por los trastornos asociados
con el consumo de factores de la coagulación,
principalmente el consumo del fibrinógeno, así como el
consumo de los factores V, XIII, Proteína C y
antitrombina III. La IRA se observa en 2-5% de los
pacientes después del contacto con Lonomia. obliqua y
10% de éstos pueden desarrollar enfermedad renal
crónica6,16,18. Los pacientes con IRA presentan una
mayor frecuencia de hematuria y grandes cambios en
los parámetros de coagulación15-21.
Actualmente se recomienda que el tratamiento
especifico de los pacientes con síndrome hemorrágico
por Lonomia se establezca con la administración rápida
del antiveneno y no con el uso de agentes
antifibrinolíticos. Además debe evitarse la aplicación
de sangre total, plasma fresco congelado o
crioprecipitados, porque pueden inducir una
coagulación intravascular diseminada9,12-21.
Nuestro paciente una vez iniciado el tratamiento con el
suero antilonómico tuvo una evolución favorable.
Normalizando los valores dos días después del inicio
del tratamiento.
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Fotos de lepidopteros: Balluca, malundia, cashpairo.
42 Intensivismo
CONCLUSIÓN
Los accidentes con orugas de las especies lonomia
debido a su potencial evolución fatal deben ser materia
de conocimiento no sólo de las autoridades de Salud
Pública sino de los médicos y epidemiólogos de las
zonas colonizadas o potencialmente colonizables por
estos lepidópteros. Asimismo, el conocimiento sobre la
biología del insecto, la composición de su veneno, el
cuadro clínico que produce el envenenamiento y de las
pautas generales de tratamiento y prevención son de
vital importancia para los clínicos con el objetivo de
disminuir el riesgo de contacto y el manejo oportuno,
sobre todo en áreas rurales.
AGRADECIMIENTOS
Al Instituto Butantán en San Pablo, Brasil por el aporte
del suero antilonómico para nuestro paciente.
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Neuropsiquiatr 2006;64(4):1030-1032
Intensivismo 43
 EL CONCEPTO DE
MUERTE ENCEFÁLICA
La Muerte encefálica o Muerte de todo el encéfalo
(incluido el tronco encefálico), es un concepto que asume
que el individuo humano es un organismo que funciona
como un todo y que la integración de ese todo es decir de
su actividad corporal total es realizada por el encéfalo, de
tal manera que cuando se pierde esta integración por
cualquier injuria encefálica global el individuo está
muerto. Para la demostración de dicha injuria se requiere
el cumplimiento de una tarea diagnóstica consistente en
descartar en un principio una serie de situaciones que
pudieran simular el mismo daño encefálico difuso
(hipotermia, intoxicación por drogas, etc.) y posteriormen-
te en confirmar la presencia de un coma irreversible con
ausencia de reflejos del tronco encefálico y apnea. A esta
tarea médica se le suman algunos requisitos de procedi-
miento que varían de acuerdo al ámbito en que se ejecuta,
a saber en primer lugar el número y tipo de especialistas
que certifican la condición de muerte cerebral. En algunos
países como el nuestro se exige por ejemplo que los
examinadores sean tres especialistas, un neurólogo, un
neurocirujano y el médico tratante. En segunda instancia
se exige la realización de dos exámenes de comprobación
con diferentes intervalos de tiempo y por último el uso o
garantizar su propia integración somática los pacientes
con Muerte encefálica, se asume, han perdido principal-
mente aquello que se ha dado en llamar “su identidad
como personas”. Ésta parece ser desde nuestro punto de
vista una de las ideas centrales más acogidas y que
subyace a la insistencia de que al “morir el gran regula-
dor y organizador encefálico” o al perderse “la capaci-
dad de realizar el trabajo vital fundamental como indivi-
duos”, o sea el trabajo de darse cuenta y de respirar, el
individuo está muerto. Si además y en forma inminente,
inexorable e irreversible se termina en parada cardíaca,
el concepto se ve reforzado por su cercanía a lo que intui-
tivamente y desde un principio denominamos muerte.
De esta manera, la idea de la Muerte encefálica se fue
gestando y consolidando a medida que se imponía de
facto a través de la actividad médica. Veamos los hitos
de su construcción.
CRITERIOS DE GUY ALEXANDRE 1966
El primer esbozo del concepto de Muerte encefálica
estuvo basado en la descripción que hicieron Mollaret y

EL MITO DE LA
no a juicio del clínico de pruebas confirmatorias de
muerte encefálica. Si se cumplen estos requerimientos el
paciente debe declararse muerto oficialmente.
Desde 1966 hasta la actualidad estas premisas han
Goulon de aquellos individuos con injuria cerebral
traumática en coma arrefléxico, sometidos a ventilación
mecánica y cuidados intensivos. Esta descripción fue
tomada por Guy Alexandre y transformada en sus “cinco
criterios” para establecer la muerte en sus pacientes,

MUERTE ENCEFÁLICA
sufrido variaciones tendientes a hacer el diagnóstico
más rápido y sencillo, obviando en lo posible los exáme-
nes confirmatorios y disminuyendo los tiempos de reeva-
luación o eliminando la reevaluación misma. La práctica
de este protocolo médico pronto tuvo que enfrentar
inconvenientes derivados de sus resultados que se
determinación necesaria que le permitió la obtención de
órganos adecuadamente perfundidos con fines de
trasplante bajo la premisa de que quienes sufrían dicha
condición estaban “prácticamente muertos” al no podér-
seles ofrecer alternativas terapéuticas que cambiaran su
situación. Alexander realizó trasplantes renales desde

PARTE 2
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos Nº 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.
mostraban en contraposición con el concepto mismo que
pretendían demostrar tales como la presencia de activi-
dad corporal ya sea espontánea o desencadenada como
respuesta al uso de pruebas y/o maniobras dirigidas al
mantenimiento del donante para trasplante.
Así fueron motivo de controversia por ejemplo la presen-
cia de reflejos espinales, incluso de tipo complejo, como
el reflejo de Lázaro que demostraba la existencia de
actividad vital medular así como la persistencia de la
capacidad para mantener la homeostasis térmica, meta-
bólica, hemodinámica y renal a pesar de que la propia
definición exige “la falla de las funciones de todo el
encéfalo” y por último la comprobación en un grupo de
pacientes de que la llegada del paro circulatorio podía
ocurrir en tiempos tan prolongados como 100 días o más.
Aun así el concepto se ha mantenido operando por más
de 50 años, quizá porque más allá de la capacidad para
1963 y posteriormente expuso sus criterios en el congre-
so de la CIBA en 1966 los cuales incluían:
1. Midriasis completa bilateral.
2. Ausencia completa de reflejos tanto naturales como
en respuesta al dolor profundo.
3. Ausencia absoluta de respiración espontánea cinco
minutos después de retirar la ventilación mecánica.
4. Caída de la presión arterial necesitando cantidades
crecientes de drogas vasopresoras (ya sea Adrenali-
na o fenilefrina)
5. Un electroencefalograma plano. Todos estos criterios
debían encontrarse en su totalidad en pacientes con
injuria cerebral severa demostrada, antes de conside-
rar retirar algún órgano para trasplante20.
Los requisitos que proponía Alexandre se amparaban en
la ausencia absoluta de “actividad mental” y de una nula
reactividad, fundamentalmente motriz, en un paciente

44 Intensivismo Intensivismo 45
con injuria cerebral grave. Una vez confirmado el cuadro
clínico él daba al paciente por “muerto” mientras éste
permanecía en ventilación mecánica y con soporte
hemodinámico procediendo a la extracción de los
órganos para trasplante.
Alexandre no planteó evaluaciones clínicas secuenciales
ni fue estricto con los descartes diagnósticos confusores
quizá por entonces no tan presentes en el ideario
médico como lo están en la actualidad. No hizo tampoco
mayor análisis sobre la persistencia de la presión arterial
y el control de la temperatura como signos de actividad
corporal e integración sistémica, fenómenos que poste-
riormente se han constituido en uno de los problemas
más serios para la explicación de la “pérdida de todas las
funciones integradoras del cerebro”, en tanto no existía
esta presunción como base de su razonamiento. Para la
época las posibilidades terapéuticas eran escasas y el
mantenimiento del “cadáver” se hacía rápidamente
insostenible de tal suerte que en realidad la muerte
tradicional llegaba casi de inmediato, por esta razón la
equivalencia diagnóstica entre el poseedor de los “cinco
criterios” y la muerte misma era casi automática.
El belga no aplicó un verdadero test de apnea sino que
de la forma más simple posible se limitó a observar
durante cinco minutos la posibilidad de aparición de
algún impulso ventilatorio, con el riesgo concomitante y
casi seguro de agravar la injuria cerebral y condicionar la
muerte. De hecho a Guy Alexandre le parecían sus
criterios acertados en tanto la condición corporal de sus
sujetos tan venida a menos hacía evidente la llegada de
la muerte convencional. Con él se planteó por primera
vez un cambio en la apreciación de la muerte en el senti-
do de que se contrapuso a los “hallazgos definitivos”
que demostraban la pérdida de la actividad vital, los
“hallazgos presuntivos” de la pérdida de esta actividad
en base a la presencia de los signos de “muerte
cerebral” que se traducían en la muerte convencional, en
su caso, de la manera más patente.
Alexandre no planteó sus criterios, con la finalidad de
retirar el soporte artificial y no los sustentó sino como
respuesta intuitiva y práctica al problema específico de
obtener órganos a trasplantar con el máximo de su capa-
cidad funcional. Más aún la propuesta de Alexandre no
fue inicialmente abierta a la comunidad médica interna-
cional como las que vinieron después, sino una aplica-
ción experimental y cerrada a su propio ámbito hospita-
lario y juzgado no ético incluso por sus propios colegas.
Él se limitó a presentar en el Simposio de la CIBA la
casuística de trasplantes que ya había realizado años
antes dentro de las paredes de su hospital en Lovaina,
Bélgica luego de aplicar sus cinco criterios.
46 Intensivismo
El planteamiento en su simpleza parecía decir: Estos
pacientes están muertos por que se vislumbran los
signos de la muerte tradicional, no reaccionan, están
inactivos y sus funciones vitales están languideciendo
rápidamente ante nuestra imposibilidad de revertir esta
situación. Usemos sus órganos antes de que se corrom-
pan y salvemos otras vidas.
No había aquí pues, más allá de la caracterización técni-
ca de un estado neurológico especial, ningún plantea-
miento científico acerca de la muerte encefálica o la
muerte en general. Había puro sentido común utilitario
que se imponía por sobre el análisis fisiológico general,
las formas culturales de entender la muerte y la moral
para decidir la obtención de órganos. Alexander hizo una
descripción de los signos neurológicos de pacientes que
en su criterio estaban desahuciados y debía por tanto
considerárseles muertos a fin de aprovechar sus órganos
para ser trasplantados. Obtenía así un resultado “benéfi-
co” de una situación “irremediable” y de hecho no tenía
ningún asidero legal para actuar como lo hacía.
Quizás habría que añadir en precario auxilio de su
propuesta que la “imagen” del paciente que él describe
aportaba esa supuesta faceta de “pérdida de integridad
e identidad” con respecto a lo que se entiende por
humano revelando al mismo tiempo la “pérdida de digni-
dad” resultante de la aplicación tecnológica de soportes
fisiológicos y de las condiciones de vida limítrofes y
tristes generadas por la misma. Imagen que a decir del
autor denotaba a alguien “prácticamente muerto” a
quien no se le iba a ofrecer ningún tratamiento que
salvara su vida. De allí que enfatizara que le parecía
“hipócrita” esperar la parada cardiaca para tomar los
órganos20.
Son estos criterios de sentido común acerca de la pérdida
de identidad, de la personalidad, de lo humano, de la
calidad de vida y los conceptos de inexorabilidad,
inminencia e irreversibilidad de la muerte convencional
los que desde entonces han animado todas las variacio-
nes que del concepto de muerte encefálica se han hecho
hasta la actualidad, variaciones todas que a ciencia
cierta empezaron, para sus fines, transformando el
pronóstico en un diagnóstico.
CRITERIOS DEL COMITÉ DE
HARVARD 1968 (HENRY BEECHER -
JOSEPH MURRAY)25
A cinco años de los primeros trasplantes renales de Guy
Alexandre usando sus criterios de muerte encefálica y
casi dos años después del simposio de la CIBA “Ética en
el progreso médico, con especial referencia al trasplan-
te” en que él expusiera sus “cinco criterios” el Comité
Ad hoc para la Definición de la Muerte Encefálica de la
Escuela Médica de la Universidad de Harvard pretendió
presentar el Coma irreversible como un nuevo criterio de
muerte. Para ello puso como requisito la determinación
de “las características de un encéfalo no funcionante
permanentemente”, para lo cual estipulaba que:
1. Debía descartarse previamente la hipotermia (Tº
<32,2 Cº) y el uso de barbitúricos. Estos pacientes
debían estar en coma profundo.
2. Se estableciera la ausencia de receptividad y de
respuesta alguna aun a estímulos intensos.
3. Debía demostrarse la ausencia de movimientos
espontáneos o como respuesta a estímulos y la
ausencia de respiración durante 3 minutos luego de
apagar el ventilador constatando una pCO2 previa
normal y con tal que el paciente haya estado respi-
rando aire ambiental 10 minutos antes.
4. No debían encontrarse reflejos de tronco cerebral. El
paciente debía presentar midriasis bilateral, ausencia
de reflejo oculocefalógiro, de parpadeo, de deglución,
bostezo o vocalización. Ausencia de reflejo corneal y
faríngeo. Del mismo modo, no debía presentar
reflejos espinales ni respuesta plantar.
5. El Electroencefalograma debía ser plano por 10 minu-
tos como mínimo. Aunque se enfatizaba que si
persistía por 20 minutos era mejor. En caso de no
contar con electroencefalógrafo, el diagnóstico debía
ser puramente clínico o verificando la ausencia de
circulación sanguínea (estancamiento de la sangre en
los vasos retinales o ausencia de actividad cardiaca).
6. Todos las pruebas debían ser repetidos en 24 horas.
7. Sólo un médico podía determinar esta condición. Una
vez hecho esto, se debía comunicar el evento al
personal a cargo y a la familia del paciente. Luego de
declarada la muerte se debía retirar el ventilador.
Esto estaría a cargo del médico asistente, un consul-
tor y por los demás médicos involucrados en el
manejo del paciente. No era deseable y era erróneo
forzar a la familia a tomar este tipo de decisión.
Los criterios de Harvard resultado de una comisión
autoerigida como representante de la comunidad médica
americana estuvieron dirigidos a intentar hacer del
Coma Irreversible la muerte misma a través de la intro-
ducción inicialmente tímida del concepto de Muerte
Encefálica que derivaba de demostrar la ausencia
supuestamente permanente de funcionamiento encefáli-
co basados en a la ausencia de receptividad y repuesta,
la falta de movimientos espontáneos y de la respiración,
la ausencia de reflejos de todo tipo y un electroencefalo-
grama plano.
“Un órgano que no funciona y no tiene posibilidades de
volver a funcionar está muerto”, se decía, e iba a demos-
trarse que el Coma irreversible era prueba de un encéfa-
lo no funcionante y sin posibilidades de hacerlo, es decir,
muerto. El Comité además pretextó que para evitar el
peso del daño que causa esta condición en el paciente,
en sus familiares, en los hospitales y en aquellos que
esperan por la cama que ocupa un desahuciado, así como
para evitar que el concepto cardiorespiratorio de muerte
ya obsoleto perjudicara la obtención de órganos para
trasplante se imponía el propósito primario de establecer
el Coma Irreversible como un nuevo criterio de muerte.
Más allá de expresar estos propósitos tampoco aquí se
hizo mayor esfuerzo en dar fundamentos y/o explicacio-
nes para amparar la equivalencia entre la nueva “muerte
encefálica” y la muerte del individuo. El equipo de
Harvard simplemente planteó la propuesta y la impuso
en el mundo médico como un hecho consumado. La
publicación en los medios pasó como un hecho anecdóti-
co sin mayor relevancia y no fue seguida de una discu-
sión amplia, ni médica, ni legal y mucho menos social.
Desde el punto de vista ético el texto publicado expresa-
ba su perspectiva medicalista, cientificista y paternalista
al señalar que sólo los médicos podían hacer este
diagnóstico y que eran ellos los que debían asumir el
retiro del soporte avanzado aconsejando no inmiscuir a
la familia en este proceso. Se colocaba al médico en una
posición privilegiada pues podía prescindir de la familia
en las decisiones y en el retiro del soporte avanzado y
permitirse en base a su propio constructo la posibilidad
de extraer los órganos antes de desconectar al paciente
del ventilador mecánico. Así de manera individual y
circular, el médico diagnosticaba, certificaba la muerte y
retiraba las medidas de soporte constituyéndose su
diagnóstico en infalible por realizado.
La muerte encefálica se constituyó así en un concepto
sólo alcanzable por los médicos –en tanto la necesidad de
poseer conocimientos neurológicos para su diagnóstico
colocaba a la gente común fuera de la esfera de su recono-
cimiento y certificación– y equiparable al concepto de
muerte vulgar, por acto de fe, pues no se ofreció ninguna
teoría o hipótesis científica que amparara su estableci-
miento como forma diagnóstica más allá de la observación
de que los órganos dejaban de funcionar breve tiempo
después de hacerse patente el daño del tronco encefálico
estableciéndose consecuentemente la muerte convencio-
nal. Dada esta cercanía estrecha –por lo inminente e
irreversible– entre la muerte encefálica y la muerte vulgar
era ociosa la espera y hasta punible la pérdida de los
órganos para trasplante. A pesar de los vacíos de su
formulación e implementación, debido a las discrepancias
entre médicos, a la renuencia de los familiares y a lo
oscuro de su práctica inicial, tan sólo dos años después de
su presentación el Estado de Kansas instituiría la muerte
encefálica como la muerte del individuo a través de la ley
sirviendo desde entonces para la protección de los médi-
cos y transformándose en un concepto de poder, poder
que incluso se pondría en evidencia por la réplica genera-
lizada en todo el mundo y por su trasmisión académica
como sentencia consumada.
Esto sucedió en gran medida tal como lo planteó la publi-
cación del Comité de Harvard en la revista de la Asocia-
Intensivismo 47
ción Médica Americana, en la cual instaba al gremio
médico a aprovechar la ventaja que poseía ante la Corte
de Justicia de los Estados Unidos la cual fundaba sus
decisiones en relación a la determinación de la muerte
de acuerdo a los criterios médicos establecidos para su
diagnóstico. Consensuar médicamente el nuevo concep-
to y asumirlo como regla obligaría a ésta y a las demás
cortes a aceptar la única alternativa que se les ofrecía
para sus deliberaciones y toma de decisión. Para ello el
comité aconsejaba cómo debía procederse.
Muchos de estos consejos perduran hasta la actualidad.
Transcribimos algunos párrafos de dicho reporte por
revelar sus propósitos con meridiana claridad:
“…En este informe, sin embargo, se sugiere que la
opinión médica responsable está lista para adoptar
nuevos criterios para pronunciar la muerte ocurrida en
un individuo que padece un coma irreversible como
resultado de daño cerebral permanente. Si esta posición
es adoptada por la comunidad médica, se puede formar
la base para el cambio en el concepto jurídico actual de la
muerte. Ningún cambio en la ley se hace necesario, ya
que la ley trata a esta pregunta esencialmente como una
cuestión que de hecho está determinada por los médi-
cos. La única circunstancia en la que sería necesario que
se ofrezca una nueva legislación en varios estados para
definir ‘la muerte’ por ley, sería en el caso que se genere
una gran controversia en torno al tema y los médicos
fuéramos incapaces de llegar a un acuerdo sobre los
nuevos criterios médicos.
Se recomienda como parte de este procedimiento que el
juicio de la existencia de estos criterios sea únicamente
una cuestión médica. Se sugiere que el médico a cargo
del paciente consulte con uno o más médicos que partici-
pan directamente en el caso, antes de que el paciente
sea declarado muerto sobre la base de estos criterios. De
esta manera, la responsabilidad es compartida a través
de una gama más amplia de opiniones médicas, propor-
cionando así un alto grado de protección contra pregun-
tas posteriores que pudieran plantearse sobre el caso en
particular. Se sugiere, además, que la decisión de decla-
rar a la persona muerta y de apagar después el respira-
dor, sea hecha por médicos que no participan en ningún
esfuerzo posterior para trasplantar órganos o tejidos de
la persona fallecida. Esto es aconsejable para evitar
cualquier apariencia de interés propio de los médicos
involucrados.
Se debe enfatizar que recomendamos que el paciente
sea declarado muerto antes de realizar cualquier esfuer-
zo de quitarlo de un respirador, si el paciente está enton-
ces conectado a un respirador. Esta declaración no debe
retrasarse hasta que se haya retirado el respirador y
todos los signos artificialmente estimulados hayan
cesado. La razón para esta recomendación es que a
nuestro juicio, proporcionará un mayor grado de protec-
48 Intensivismo
ción jurídica a los involucrados. De lo contrario, los médi-
cos estarían apagando el respirador a una persona que
está, bajo la estricta, presente y técnica aplicación de la
ley, con vida”.(25)
Estaba claro que el trasplante de órganos impares reque-
ría para mantener su mayor viabilidad, que éstos se extra-
jeran antes de retirar al paciente del ventilador mecánico.
Para no violar con esta maniobra la regla del donante
muerto se hacía necesario declarar en primer lugar la
muerte del sujeto así se eludía la criminalidad implícita en
el retiro de órganos de un “cadáver latiente”.
Declarar la muerte bajo estas circunstancias obligaba a
sostener una definición alternativa de la misma. Ahora
bien la primera alternativa, cambiar la ley, implicaba una
tarea de proporciones pues había que sustentar y
persuadir a los legisladores sobre un tema altamente
sensible que por su envergadura e importancia obligaría
incluso a largos debates para poder justificar una
enmienda constitucional. La segunda alternativa, mante-
ner la determinación de la muerte dentro del ámbito
médico caracterizándola de otra manera obviaba este
esfuerzo de dimensiones. El diagnóstico de muerte ence-
fálica se transformó así en una especie de conjuro suma-
mente conveniente.
Con el paso de los años y la creación del Instituto de
Bioética y del Hastings Center en los Estados Unidos,
progresivamente la elaboración y la discusión de las
bases filosóficas en torno de la Muerte encefálica se
harían necesarias y presentes, sin embargo desde enton-
ces y hasta ahora ésta se ha reducido a los ámbitos
académicos. Fueron Korein, Culver y principalmente
James L. Bernat, Profesor de Medicina y Neurología del
Dartmouth Medical School de Hanover New Hampshire
quienes se dedicaron a justificar en dichos ámbitos el
concepto de muerte encefálica como la muerte del indivi-
duo humano. Sobre ello trataremos más adelante.
CRITERIOS DE MINESSOTTA 1971
(MOHANDAS Y CHOU)
Observando el comportamiento clínico de los pacientes
en Coma irreversible, Mohandas y Chou dirigieron su
mirada a la fuente que, según ellos, llevaba esta patolo-
gía a la condición de irrecuperable. Para ellos el daño
irreversible del tronco encefálico fue el punto de no retor-
no más allá de toda duda razonable, al margen de la
existencia o no de actividad cortical. Su diagnóstico
clínico exigía:
1. La presencia de lesión intracraneal conocida e irrepa-
rable.
2. La ausencia de movimientos espontáneos.
3. Apnea durante 4 minutos.
5. La ausencia de reflejos del tronco encefálico.
6. Que todos los cambios persistan por lo menos duran-
te 12 horas.
7. Que el electroencefalograma no era mandatorio.
Este planteamiento amparado en el éxito del precedente
tampoco se ocupó de definir la muerte en general ni los
grados y fundamentos de la equivalencia establecida con
la muerte encefálica. Muy por el contrario los dio por
aceptados y se centró en reducir aún más el rango del
compromiso neurológico útil para determinar la pérdida
del “darse cuenta” y la inminencia de la muerte conven-
cional centrada ahora en la incapacidad de respirar
espontáneamente fenómenos ambos que a decir de sus
autores apuntaban al daño del tronco encefálico como
responsable directo.
Si bien los criterios de Minessotta no progresaron en su
aceptación en los Estados Unidos, sirvieron para señalar
un hecho que ha permitido el posterior refinamiento del
concepto de muerte encefálica y para la creación de los
criterios de Muerte del Tronco encefálico desarrollados
en el Reino Unido. Producto de la tesis de que el daño
irreversible del tronco encefálico es el que obstruye el
flujo de la actividad consciente y determina el inicio de la
pérdida de control fisiológico corporal se postuló que la
demostración clínica de su inactividad era criterio
suficiente para diagnosticar la muerte del encéfalo y por
tanto la del individuo. No era necesario entonces demos-
trar la ausencia de actividad de los hemisferios cerebra-
les pues ésta no se “traducía” en actividad corporal
debido al daño troncal, de allí que se hacía innecesario,
se decía, el uso del Electroencefalograma.
Se planteó así indirectamente para los defensores de la
“muerte de todo el encéfalo” un nuevo problema. Si bien
la actividad cerebral no se traducía en conducta, existía
la posibilidad de que todavía estuviera presente. De
hecho los electroencefalogramas podían dar muestras de
que ésta por lo menos se mantenía en su forma eléctrica.
Retirar el electroencefalograma de entre las pruebas
requeridas para el diagnóstico de muerte encefálica sólo
escondía esta posibilidad. Los defensores de los criterios
de Mohandas y Chou adujeron que este cuestionamiento
era irrelevante en tanto no se podía demostrar por
ningún medio la presencia de un mundo interno que
pudiera estar activo y aun cuando incluso éste pudiera
ser materia de sufrimiento del individuo, la evidencia
clínica no daba señales de ello. De otro lado se iniciaron
múltiples estudios para tratar de demostrar la “irrelevan-
cia” del electroencefalograma y se le asoció a la idea de
que pudiera estar reflejando la actividad de nichos
neuronales activos sin mayor trascendencia. Sin embar-
go a partir de allí para todos se hizo patente que “la
ausencia de las funciones de todo el cerebro” no se
condecía con este nuevo escenario. Los propulsores de la
muerte de todo el encéfalo en su defensa optaron por
privilegiar la “situación clínica” sobre la presencia o no
de la actividad eléctrica cerebral proponiendo también la
no necesidad del electroencefalograma como requisito
pero manteniendo la exigencia de confirmar la injuria
severa “del encéfalo en su totalidad” pretendiendo
quizás así opacar con la presencia del daño estructural
demostrable por imágenes la relevancia de la actividad
eléctrica evidenciada electroencefalográficamente.
Para nosotros este acto reduccionista de la actividad
vital a la actividad de los núcleos del tronco encefálico
dejaba en claro la idea de que era la inminencia de la
pérdida de la actividad visceral la que ponía el límite
máximo permisible para la obtención de “buenos
órganos” para el trasplante y que la pérdida de identidad
y dignidad así como de la conciencia en realidad estaban
sujetas únicamente a la conducta observable y no a la
evidencia de funcionamiento cerebral que pasaba así en
los hechos a un segundo plano.
En otras palabras un paciente en coma, por daño del
tronco encefálico con el riesgo de compromiso de las
funciones viscerales debía declararse muerto con la
finalidad de aprovechar sus órganos a la brevedad
posible, al margen de la actividad bihemisférica, porque
era “obvio” que ésta no se traducía en conducta obser-
vable, al margen de si la actividad era global, parcial o
estaba confinada a “nichos celulares”. Así se transpa-
rentaba cada vez más la necesaria constricción del
diagnóstico por la premura del trasplante y la debilidad
de la idea de la pérdida de todas las funciones del encé-
falo total en tanto, en no pocos casos, el electroencefalo-
grama demostraba la existencia de actividad cortical.
En su propuesta de Mohandas y Chou disminuyeron el
tiempo de reevaluación de 24 a 12 horas, para facilitar la
consecución de órganos mejor perfundidos. Se iniciaba
así el proceso de reducción de los tiempos de reevalua-
ción y de eliminación de las pruebas diagnósticas de
confirmación. Curiosamente el diagnóstico que debía
hacerse con mayor celo por sus consecuencias definiti-
vas prescindía de métodos de certificación que se recla-
man para diagnósticos menores. Gracias a una declara-
ción a priori excluyente y arbitraria ya no interesaba toda
aquella actividad cerebral que no se encontrara articula-
da ni expresando una conducta perceptible y se puso
como límite de urgencia subliminal y utilitario el compro-
miso del tronco encefálico que predecía la inminencia de
la pérdida de funcionalidad óptima de los órganos a
trasplantar.
CRITERIOS DEL REINO UNIDO 1976
(CHRISTOPER PALLIS).
El pragmatismo flemático inglés basado en las ideas
precedentes estableció que: “La muerte se define como
la pérdida irreversible de la capacidad para la conciencia
Intensivismo 49
combinada con la pérdida irreversible de la capacidad
para respirar y sobre estas bases neurológicas debe
denominarse muerte del tronco encefálico”30. Para ello se
debe:
A. Determinar la existencia de precondiciones:
1. El paciente está en Coma apneico.
2. Existe daño estructural irremediable por un desorden
que puede conducir a la muerte encefálica.
B. Excluir otras causas de coma apneico reversibles:
1. Hipotermia.
2. Intoxicación por drogas.
3. Desórdenes metabólicos y endocrinos.
C. Hacer un examen clínico que demuestre:
1. Ausencia de reflejos del tronco encefálico: Pupilares a
la luz, corneales, vestíbulo-oculares, nauseoso y
tusígeno.
2. Test de Apnea positivo: Para ello se debe preoxige-
nar al 100% por 10 minutos, pCO2 en rango normal
antes del test, Desconectar y mantener un flujo de
6Lt/min con una cánula en la carina durante el test.
Mantener la desconexión para pCO2 de 50 mm de Hg.
(5 minutos) y demostrar la falta de impulso ventilato-
ria.
D. Reevaluar en 2 a 3 horas.
En el Reino Unido el Dr. Christopher Pallis hizo el
diagnóstico de muerte en base a los criterios del compro-
miso del tronco encefálico. Pallis refinó un tanto más los
procedimientos médicos diagnósticos y dejó meridiana-
mente claro que se consideraba muerto a un paciente en
Coma irreversible si se constataba el daño troncal dado
que éste a su vez impedía el flujo de la conciencia y la
capacidad de respirar. Insistió además en que se debería
constatar una injuria cerebral severa que justifique el
coma profundo descartando las causas metabólicas, por
drogas y otras que pudieran resultar confusoras. De esta
manera se paliaba el reparo basado en la presencia de
función cortical anteponiendo la evidencia de daño
estructural observable, tarea en la que vendría en su
auxilio el uso de la tomografía axial computarizada. Para
el test de apnea exigió más rigurosidad, expandiendo su
tiempo de estudio, insistiendo en la preoxigenación y en
el control de la presión parcial de CO2.
Nuevamente se redujo el tiempo de evaluación, ahora a 2
ó 3 horas, en tanto se insistía en que el diagnóstico debía
ser clínico. Pallis argumentó que el flujo de la conciencia
aun cuando existiera actividad neuronal hemisférica no
se hace patente debido a la destrucción irreversible del
tronco encefálico y que, en el peor de los casos, dicha
actividad neuronal no dejaba de ser sólo una “posibili-
dad teórica” de acuerdo a las autopsias realizadas en sus
pacientes fallecidos por injuria cerebral severa que
demostraban en su totalidad daño estructural difuso.
50 Intensivismo
Finalmente señaló que en todos sus pacientes la desinte-
gración somática consecuente era inminente e inevita-
ble.
Tanto en la exposición de Mohandas y Chou como en las
guías del Reino Unido basadas en los Criterios de
Christopher Pallis la equivalencia de la muerte “neuroló-
gica” con la muerte “tradicional” es automática, no se
rige por algún criterio explícito sustentado para ese fin.
No está enraizada en una base de definición de qué es la
Muerte en general, o de qué significa morir en términos
humanos. No parten de la necesidad de definir qué es un
ser vivo y qué es una persona. De allí la posibilidad nefas-
ta de matar conceptual y prácticamente lo que aún vive.
CRITERIOS DE LA
COMISIÓN PRESIDENCIAL 1981.
Uniform Determination of Death Act
(UDDA).
El Presidente de la Comisión para el estudio de los
problemas Éticos en Medicina y la Investigación Biomé-
dica y de la Conducta postuló en 1981 que a la luz del
poder creciente de la Ciencia y práctica Biomédicas era
necesario un Estatuto para proveer una base clara y
socialmente aceptable para la determinación de la
muerte. Para lo cual recomendó la adopción de dicho
estatuto con carácter federal para alcanzar una ley
uniforme a través de toda la nación. Esta uniformización
de la legalidad se haría extensiva también fuera de los
Estados Unidos favoreciendo la apropiación de órganos
con fines de trasplante. La Comisión Presidencial postu-
laba que: “Un individuo que ha sufrido el cese irreversi-
ble de todas las funciones del encéfalo entero incluyendo
el tronco encefálico está muerto” y “Las funciones del
encéfalo entero que son relevantes para el diagnóstico
son aquellas que son clínicamente comprobables”.
A. El Cese es reconocido cuando las funciones cerebra-
les están ausentes:
1. Coma profundo. Puede requerir EEG o estudios de
flujo.
2. Las funciones del tronco encefálico están ausentes.
Ausencia de reflejos pupilares a la luz, oculocefálicos,
oculovestibulares, corneales, y orofaríngeos. Si no se
pueden evaluar se deben hacer tests confirmatorios.
3. Test de Apnea positivo. Preoxigenación al 100% por
10 minutos. Mantener oxigenación con cánula en
carina con oxígeno 6 Lt/min. pCO2 previo de 40 mm
de Hg. Desconexión por 10 minutos para pCO2 de 60
mm de Hg. Sin impulso ventilatorio.
B. La Irreversibilidad se reconoce cuando:
1. La causa del Coma ha sido reconocida y es suficiente
para justificar la pérdida de las funciones encefálicas.
2. La posibilidad de recuperación de alguna de las
funciones encefálicas ha sido excluida. Excluir
hipotermia, shock, intoxicación por drogas. Un
examen de flujo sanguíneo puede ser necesario en
casos confusos.
3. La pérdida de funciones encefálicas persiste a pesar
de un período de tratamiento y de observación. El
tiempo de observación es materia del juicio clínico. 06
horas en caso de examen clínico y EEG o test de flujo.
12 horas en ausencia de test confirmatorio. 24 horas
en caso de anoxia.
En esta ocasión se acuñó la frase que señala que existen
funciones del encéfalo que son al parecer relevantes y
que adquieren este privilegio por ser clínicamente
comprobables, no por su importancia intrínseca en la
expresión personal o corporal total ni por alguna otra
razón fundamental sino por ser reconocibles a la cabece-
ra del paciente. Todos estos cambios, argumentaciones y
ajustes en el concepto y en los criterios de Muerte ence-
fálica se convirtieron en práctica frecuente desde un
principio pero sin renunciar en todo momento al espacio
ganado, es decir a la tríada “clínica” establecida de
Coma, ausencia de reflejos del tronco encefálico y apnea
y a la reducción de los tiempos de reevaluación.
Un poco a contracorriente, al dejar de lado el compromiso
del tronco encefálico y con ello la disfunción visceral que
precede la muerte tradicional y un poco extremando la
polémica académica, al proponer como único criterio la
pérdida de las funciones cognitivas y afectivas consecu-
tivas al cese permanente del funcionamiento del neocór-
tex, Robert Veatch, Profesor de Ética médica del Instituto
Kennedy de Ética de la Universidad de Georgetown
propuso la muerte del Encéfalo Superior como alternati-
va cierta de lo que debe considerarse la muerte humana,
entendida, como la pérdida de lo que es significativo
para la naturaleza humana. A nuestro modo de ver el
mérito de Veatch estriba en que pone por delante con
toda claridad las ideas de pérdida de la identidad, de la
personalidad o como él mismo dice “de lo que es signifi-
cativo para la naturaleza humana”, que subyacen a las
definiciones previas, como lo que debe definir la muerte
humana como constructo social; al reconocer que el
individuo que deja de ser persona está por ello mismo,
muerto. Dejando de lado la inminencia, la inexorabilidad
y la irreversibilidad de la muerte convencional, que
pretenden servir y sirven como factores de presión para
la aceptación de la muerte encefálica pone en el centro
de la discusión el núcleo velado de su proposición.
Las primeras definiciones de la Muerte encefálica en
realidad se referían a lo que podría denominarse la
muerte del sistema nervioso puesto que los enfoques
iniciales apelaban a la inactividad encefálica y espinal.
Más tarde se redujo borrosamente esta inactividad a los
hemisferios cerebrales y al tronco encefálico, como en la
propuesta del Comité de Harvard para luego en medio de
pequeñas escaramuzas por ganar en especificidad, respec-
to al daño estructural y funcional, y mejor definición de los
términos neurológicos, referirlas ya sea sólo al tronco
encefálico o sólo al encéfalo superior como en las propues-
tas de Pallis y Veatch respectivamente para finalmente,
luego de ver como se extremaban las incongruencias relati-
vas al entendimiento cultural de la muerte, retornar defini-
tiva y mayoritariamente al “punto intermedio” de la
muerte del encéfalo total, sin menoscabo en todo momento
de la práctica del trasplante de órganos. Los mismos vaive-
nes se revelan en el planteamiento de “todas las funciones
encefálicas”, que migra a “las funciones relevantes” y
después a las “funciones clínicamente comprobables” y lo
mismo sucede con la postulación de “todo el encéfalo”, que
termina siendo la del “encéfalo como un todo”.
La irreversibilidad desde un punto de vista técnico se
fundaba en primer lugar en el reconocimiento de patolo-
gías que por experiencia actual se asumían “no reversi-
bles” y en el descarte de aquéllas susceptibles de trata-
miento exitoso conocidas como “reversibles”, esta postu-
ra subjetiva y arbitraria era y es dependiente de los
enfoques y avances a veces rápidos y contradictorios que
se producen en el campo de la Medicina, fluctuaciones
harto peligrosas como no tomarlas en cuenta al proponer
criterios definitivos de muerte . En segunda instancia la
irreversibilidad se apoyó en la falta de cambio con el paso
del tiempo entre el examen inicial y el examen de control,
tiempo que ha de reconocerse se fue reduciendo de 48
horas en un principio a 24, 12 y 06 horas enfatizando en
esta oportunidad la Comisión presidencial que dicho
lapso pudiera quedar a juicio clínico. Este resquicio ha
llevado inclusive a que en la actualidad se proponga que
el tiempo de reevaluación sea reducido a cero a solicitud
de Wijdicks y colaboradores quienes postulan que no
sería necesario un segundo examen dado a que estadísti-
camente de acuerdo a sus propias investigaciones en la
mayoría significativa de casos éste sólo confirma el prime-
ro. En este punto sin embargo cabe señalar que al margen
de las estipulaciones de la Comisión presidencial la
irreversibilidad se venía “generando” en la práctica
misma, dada la actitud médica de no hacer más por el
paciente, actitud que servía para cambiar la categoría de
“paciente” a “donante” variando las medidas terapéuti-
cas y de “paciente” a “desahuciado” procediendo a
retirar todos los soportes amparada por las guías médicas,
la legislatura y la explosión de la cirugía de trasplantes en
el mundo. Con el acta del 81 se terminó de “ablandar” y
legalizar el concepto de muerte encefálica cerrando el
círculo necesario para el éxito de los trasplantes.
Intensivismo 51
CRITERIOS DE LA ASOCIACIÓN
AMERICANA DE NEUROLOGÍA (AAN)
(EEELCO WIJDICKS) 1995.
La AAN se propuso como tarea la estandarización de los
procedimientos del examen médico-neurológico para la
determinación de la muerte encefálica. Estableciendo lo
siguiente:
“La Muerte encefálica es definida como la pérdida
irreversible de la función del encéfalo entero incluyendo
el tronco encefálico”.
I. Criterios Diagnósticos de Muerte Encefálica.
A. Pre requisitos. La causa de la injuria es conocida y se
ha demostrado que es irreversible.
1. Evidencia clínica o por neuroimágenes de una catás-
trofe del Sistema nervioso central compatible con el
diagnóstico de muerte encefálica.
2. Exclusión de complicaciones médicas que pueden
confundir la evaluación clínica (Disturbios endocri-
nos, ácido – base o electrolíticos severos).
3. No intoxicación por droga o envenenamiento.
4. Temperatura central ≥ 32° C (90°F).
B. Los tres hallazgos cardinales en la muerte encefálica
son coma, ausencia de reflejos de tronco y apnea.
1. Coma o ausencia de respuesta motora al dolor en
todas las extremidades (presión en los lechos
ungueales y presión supraorbitaria).
2. Ausencia de reflejos de tronco encefálico:
a) Pupilas:
i. No respuesta a la luz brillante.
ii. Tamaño: posición media (4 mm) a dilatada (9
mm).
b) Movimiento ocular:
i. No reflejo oculocefálico (evaluable solo cuando
no exista fractura o inestabilidad de la espina
cervical).
ii. No desviación de los ojos a la irrigación en cada
oído con 50 ml de agua fría (permita 1 minuto
después de la inyección y por lo menos 5 minu-
tos entre las evaluaciones de cada lado) .
c) Sensación facial y respuesta motora facial.
i. No reflejo corneal al toque con una torunda de
algodón.
ii. No reflejo maseterino.
iii. No gesticulación facial a la presión profunda de
los lechos ungueales o del borde superciliar o de
la articulación témporo - mandibular.
d) Reflejos faríngeos y traqueal.
i. No respuesta después de la estimulación de la
faringe posterior.
ii. No tos como respuesta a la succión bronquial.
3. Test de Apnea positivo:
a) Pre requisitos
i. Temperatura central ≥ 36.5°C or 97°F.
52 Intensivismo
ii. Presión sanguínea sistólica ≥ 90 mm Hg.
iii. Euvolemia.
iv. PCO2. Normal. PCO2 arterial = 40 mm Hg.
v. PO2 Normal. Pre oxigenación para PO2 arterial
≥ 200 mm Hg.
b) Conecte un pulsoxímetro y desconecte el ventilador.
c) Administre 100% O2, 6 l/min, dentro de la tráquea.
Coloque una cánula a nivel de la carina.
d) Observe movimientos respiratorios (excursiones
abdominales o torácicas que produzcan volúmenes
tidal adecuados).
e) Mida la PO2, PCO2, and pH arteriales después de
aproximadamente 8 minutos y reconecte el venti-
lador.
f) Si los movimientos respiratorios están ausentes y
la PCO2 arterial ≥ 60 mm Hg (o aumenta 20 mm Hg
sobre el basal), el resultado del test de apnea es
positivo soportando el diagnóstico de muerte
encefálica.
g) Si se observan movimientos respiratorios, el test
de apnea es negativo (no soporta el diagnóstico de
muerte encefálica), y el test deberá ser repetido.
h) Conecte el ventilador si, durante el test, la presión
sistólica cae igual o debajo de 90 mm Hg o el
pulsoxímetro indica una significativa desatura-
ción de oxígeno y/o se presentan arritmias cardia-
cas. Inmediatamente obtenga una muestra de
sangre arterial y analice los gases sanguíneos. Si la
PCO2 es ≥ 60 mm Hg o la PCO2 aumenta ≥ 20 mm
Hg sobre el basal, el test de apnea es positivo. Si la
PCO2 es < 60 mm Hg o el aumento de la PCO2 es
< 20 mm Hg sobre el basal, el resultado es indeter-
minado, y un test confirmatorio adicional debe ser
considerado.
II. Dificultades en el diagnóstico de Muerte encefálica.
Las siguientes condiciones pueden interferir con el
diagnóstico clínico de muerte encefálica, por lo que el
diagnóstico no puede ser hecho con certeza sobre bases
puramente clínicas. Los exámenes confirmatorios son
recomendados.
A. Trauma facial severo.
B. Anormalidades pupilares preexistentes.
C. Niveles tóxicos de sedantes, aminoglicósidos,
antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, antiepi-
lépticos, quimioterápicos, o bloqueadores neuromus-
culares.
D. Apnea del sueño o severa enfermedad pulmonar que
resulte en retención crónica de CO2.
III. Observaciones Clínicas compatibles con el diag-
nóstico de Muerte Encefálica.
Estas manifestaciones son ocasionalmente vistas y no
deben ser malinterpretadas como evidencia de funcio-
namiento del tronco cerebral.
A. Movimientos espontáneos de extremidades excepto
la respuesta de flexión o extensión patológicas.
B. Movimientos similares a los respiratorios (elevación
de hombros y aducción, arqueo de espalda, expan-
sión intercostal sin volúmenes tidal significativos.
C. Sudoración, rubor y taquicardia.
D. Presión sanguínea normal sin soporte farmacológico
o incremento súbito de la presión sanguínea.
E. Ausencia de Diabetes Insípida.
F. Reflejos tendinosos profundos; reflejos abdominales
superficiales; respuesta de triple flexión.
G. Reflejo de Babinski.
IV. Tests de Laboratorio Confirmatorios
La Muerte encefálica es un diagnóstico clínico. Se
recomienda repetir la evaluación 6 horas más tarde pero
este intervalo es arbitrario. Un test confirmatorio no es
mandatorio pero es deseable en pacientes en quienes los
componentes específicos del test clínico no pueden
realizarse o evaluarse confiablemente. Se debe enfatizar
que cualquiera de los test confirmatorios sugeridos
pueden producir resultados similares en pacientes con
daño encefálico catastrófico que no reúnen criterios de
muerte encefálica. Los siguientes hallazgos de los tests
confirmatorios son listados en orden de sensibilidad.
A. Angiografía Convencional: No existe llenado intrace-
rebral a nivel de la bifurcación carotidea o en el
círculo de Willis. La circulación carotidea externa es
patente, y el llenado del seno longitudinal superior
puede ser tardío.
B. Electroencefalografía. Ninguna actividad eléctrica
durante por lo menos 30 minutos de registro. Con 16
canales de registro.
C. Ultrasonografía Doppler Transcraneal.
1. El 10% de los pacientes pueden no tener ventana
adecuada. Por lo tanto la ausencia inicial de señal no
debe interpretarse como consistente con Muerte
encefálica.
2. Pequeños picos sistólicos en la sístole temprana sin
flujo diastólico o flujo reverberante, indicando muy
alta resistencia vascular asociada con gran incre-
mento de la presión intracraneal.
D. Escáner encefálico con Tecnecio-99m hexametilpro-
pilenaminoxima. Ninguna captación del isotopo en el
parénquima encefálico ("fenómeno del cráneo vacío").
E. Potenciales evocados Somatosensoriales. Ausencia
Bilateral de respuesta N20-P22 con estimulación del
nervio mediano.
V. Estándares para la documentación en los registros
médicos.
A. Etiología e irreversibilidad de la condición.
B. Ausencia de los reflejos del tronco encefálico.
C. Ausencia de respuesta motora al dolor.
D. Ausencia de respiración con PCO2 ≥ 60 mm Hg
E. Justificación para el test confirmatorio y resultado del
test confirmatorio
F. Repetir el examen neurológico (el intervalo es
arbitrario, pero 6 horas es un periodo razonable.
Como puede observarse desde 1968 parecería que las
consideraciones en torno al constructo de muerte ence-
fálica han permanecido incólumes en cuanto a su
concepción general es decir “la pérdida de todas las
funciones cerebrales incluido el tronco encefálico”. Esta
ilusión se debe a que adecuaciones necesarias y poste-
riores, a pesar de revelar sus falencias, han permitido un
giro conveniente que ha sido utilizado para tratar de
limar las contradicciones existentes por ejemplo entre
las funciones “relevantes” y las clínicamente comproba-
bles a la cabecera del paciente, entre la pérdida de estas
funciones y la idea de que se ha perdido entonces el
funcionamiento del organismo como un todo y entre la
muerte encefálica y la muerte tradicional. Uno de esos
giros ha consistido en asimilar simplemente como
criterios de no exclusión o como fenómenos esperables
precisamente a aquellos que contradicen el axioma de
muerte estable convenido.
A partir de allí el razonamiento médico representado en
este caso por la Asociación Americana de Neurología
(AAN) se ha centrado en consolidar los aspectos neuroló-
gicos de estas consideraciones a través del cierre del
marco metódico que permita certificar la presencia de las
características clínicas de la pérdida de dichas funciones
encefálicas las cuales se sintetizan en la presencia de
coma profundo, ausencia de reflejos de tronco y apnea.
Todavía más, los ajustes han tenido que concretizarse de
manera que se descarten de plano las manifestaciones
de actividad eléctrica cortical, de actividad metabólica
cerebral demostrable por resonancia magnética funcio-
nal, de actividad hipotalámica, hipofisaria y medular
describiéndolas y asimilándolas como signos circunstan-
ciales y aceptables al margen de lo aparatosos que sean
tal cual se ha hecho con las expresiones de actividad
hormonal, inmunitaria y de los propios órganos suscepti-
bles de trasplantar, como si no fueran propias de una
actividad vital. Aunque para todos resulta obvio que
toda la parafernalia procedimental se circunscribe a que
precisamente estos órganos sean lo más frescos y vitales
posible.
Si bien se describen procedimientos confirmatorios se
insiste en que el diagnóstico de muerte encefálica debe
ser clínico. Por otro lado la reevaluación es aconsejada en
un tiempo de seis horas pero se deja constancia que este
es un tiempo arbitrario y por lo tanto reducible.
De este modo los métodos y pruebas diagnósticas se han
tratado de establecer con cierta rigurosidad para ampa-
rar el concepto de muerte encefálica pero existen serios
Intensivismo 53

reparos en su interpretación y justificación como los que
aquí señalamos y los que señalaremos más adelante.
Finalmente la certificación de la muerte es un acto corre-
lativo en tanto la equivalencia de la muerte encefálica
con la muerte efectiva tiene ya traducción legal.
¿Cómo se articulan entonces estos estándares para
justificar la equivalencia entre la Muerte encefálica y la
muerte misma de las personas? ¿De qué manera proce-
deremos a rebatirlos?
Empezaremos buscando un referente que haya sintetiza-
do los alcances de estas propuestas en los diferentes
planos que conforman la totalidad del concepto. En
realidad quien más esfuerzos ha realizado para construir
y defender el marco teórico de la Muerte encefálica y
contra quien nuestras objeciones serán dirigidas es el Dr.
James L. Bernat. En la estructuración de su panorama
54 Intensivismo
explicativo él señala que desde su perspectiva se hace
necesario pautar ciertos parámetros para la discusión
acerca de la muerte y propone en primer lugar la formu-
lación del paradigma de la muerte a fin de determinar la
naturaleza y límites de la discusión, en segundo lugar ha
de establecerse, nos dice, el concepto o definición de
muerte, la tercera tarea consiste en proponer un criterio
de muerte y finalmente un trabajo, más propio de los
médicos y menos de los filósofos que pudieran centrarse
mejor en los primeros, el desarrollo de los exámenes,
operaciones y procedimientos de cabecera que satisfa-
gan el criterio de muerte propuesto.
Veamos estos supuestos que pretenden justificar la
validez de un constructo que en su evolución ha sufrido
su último maquillaje.
Bernat en cuanto al Paradigma de la muerte asume 7
premisas que pasamos a enunciar:
1. La Muerte es una palabra no técnica que usamos con
familiaridad. El objetivo de cualquier análisis es
hacer explícito el consenso implícito de lo que signifi-
ca muerte para todos.
2. La Muerte como la vida es un fenómeno fundamental-
mente biológico.
3. El concepto de Muerte es unívoco entre las especies
de animales superiores. No puede ser determinado
sólo para el Homo Sapiens.
4. La Muerte es un término que sólo puede aplicarse
directa y categóricamente a un organismo viviente.
5. La Muerte es irreversible. La irreversibilidad es un
elemento intrínseco de la definición.
6. La Muerte es un evento y no un proceso. La vida y la
muerte son dos estados mutuamente excluyentes. La
agonía o el morir preceden a la muerte y la desinte-
gración la sucede. De allí que se tipifica la Muerte
como un evento, aun cuando el momento de este
evento sea difícil de establecer.
7. Los médicos deben ser capaces de determinar la
muerte con un alto grado de seguridad y reproducibi-
lidad, usando pruebas simples por lo menos en
retrospectiva35.
En relación a la muerte como concepto la define como:
“El cese permanente de las funciones críticas del
organismo como un todo. El organismo como un todo es
entendido como el set de funciones de integración,
control, y conducta que proveen la unidad del organismo
y son mayores que la suma de las partes orgánicas.
Específicamente estas funciones incluyen:
a) Las funciones vitales de respiración espontánea y
control autonómico de la circulación.
b) Las funciones integradoras que aseguran la homeosta-
sis del organismo tales como las respuestas fisiológicas
apropiadas a baro y quimio receptores, servomecanis-
mos neuroendocrinos y el control de la temperatura.
c) La conciencia que es requerida para que el organismo
responda a sus necesidades de hidratación, nutrición
y protección entre otros35.”
En cuanto al criterio de Muerte como ya es sabido postu-
la el criterio de Muerte de todo el encéfalo. Es decir el
cese permanente del funcionamiento clínico de todo el
encéfalo. Especificando que “las funciones clínicas son
aquellas que el médico puede evaluar por medio del
examen físico de cabecera. Las funciones clínicas no
incluyen funciones medidas instrumentalmente de
nichos de neuronas que pueden haber sobrevivido a la
injuria que produjo la muerte encefálica35,36”.
Finalmente en cuanto a los procedimientos clínicos.
Bernat apela a la certidumbre que según él, ofrece el
trabajo de Eelco Widjicks que aquí hemos presentado y
que cree fueron delineados para “eliminar la posibilidad
de determinaciones falso positivas aunque haciéndolo
así se genera la probabilidad de algunas determinacio-
nes falso negativas35”.
Estos exámenes dice están fundados en la pérdida de
todas las funciones clínicas encefálicas derivadas de una
lesión estructural grave e irreversible. La ausencia de
éstas debe persistir por un tiempo predeterminado luego
del cual un segundo examen corrobora la persistencia e
irreversibilidad del daño. La duración necesaria de este
intervalo entre el examen inicial y el confirmatorio
dependerán de la edad, del desorden que produjo el
daño encefálico y del uso de pruebas instrumentales
confirmatorias.
Para Bernat el momento de la muerte es aquel en que el
paciente reúne los requisitos del segundo examen confir-
mando los hallazgos previos. Antes de esto el paciente
se considera en “Muerte encefálica Incipiente35”.
Creemos que los esfuerzos de Bernat por sintetizar las
propuestas que derivan de diferentes frentes en pro de
otorgarle solidez a este constructo son con respecto al
mismo lógicos y fiables en tanto guardan coherencia
suficiente y necesaria con su contenido y desarrollo, y
dado que la implementación histórica del concepto de
muerte encefálica ha tenido un inicio empírico e intuitivo
para culminar en la elaboración de las bases filosóficas
que él nos ofrece, iniciaremos nuestra primera interven-
ción con la crítica a los procedimientos médicos.
Aunque ya hemos detallado con anterioridad algunos
inconvenientes del quehacer médico respecto del
diagnóstico de Muerte encefálica, debemos agregar y
enfatizar que, en primer lugar el propio requerimiento de
condiciones especiales para la realización del examen
clínico, tales como, la presencia de una temperatura
adecuada y la ausencia de hipotensión no se condice con
el aserto de “el cese permanente de todas las funciones
encefálicas…” debido a que su presencia –hallazgo
frecuente– denota la persistencia de la actividad hipota-
lámica.
Del mismo modo durante el proceso de extracción de
órganos en donantes no anestesiados no es infrecuente
atestiguar que la estimulación quirúrgica induce
respuestas hemodinámicas similares a las encontradas
en pacientes normales bajo el mismo estrés quirúrgico,
lo cual demuestra la persistencia de la capacidad
integradora autonómica necesaria para este tipo de
respuestas36.
En segundo lugar cabe señalar también que si bien ya
se insinuaba tímidamente en el informe de la Comisión
de Harvard que podían existir algunos movimientos
como respuesta a estímulos, añadiéndose que no refle-
jaban actividad cerebral; no se explicaba ni se explica
todavía cómo éstos no son reflejo de actividad vital. En
la actualidad aun cuando el grado de complejidad de
dichos movimientos ha sido reconocido, son minimiza-
dos como simples hallazgos o como “expresiones medu-
lares” y por tanto no significativos desde el punto de
vista del diagnóstico de muerte encefálica y por ende
Intensivismo 55
no relevantes para definir la existencia de un ser
humano vivo en tanto se postula que la muerte encefáli-
ca es la muerte del individuo. Una diversidad de movi-
mientos que van desde la flexión plantar, pasando por
los reflejos policinéticos, el reflejo de Lázaro37 las mioki-
mias faciales38, más aun, la presencia de microtremor
ocular y dilatación y constricción cíclicas en pupilas
fijas a la luz39,40,41 al ser producidos en un supuesto cadá-
ver se asume no requieren de ninguna actividad vital
celular ni metabólica ni neural para su articulación.
Como es obvio que éstas si son necesarias y existen, el
planteamiento se ve forzado a derivar en el señalamien-
to de que se está tratando de caracterizar la “muerte
humana” como totalidad dirigida por el encéfalo, privi-
legiando así el psiquismo y retornando nuevamente a la
falacia de que el hombre es su cerebro y al perderlo se
pierde él mismo.
En tercer lugar la constatación de la incapacidad de respi-
rar llevada a cabo a través del test de apnea sufre de los
siguientes inconvenientes. Tal como admite el propio
Widjicks no existe a la fecha evidencia de que las diferen-
tes formas de su aplicación sean unas más seguras que
otras(42) y esto a su vez revela que se diagnostica la ausen-
cia de impulso ventilatorio de diferentes maneras,
planteándose la necesidad de saber cuál es el método
correcto para determinar la presencia de apnea en tanto
es el requisito fundamental y definitorio del diagnóstico
de muerte encefálica. Por otro lado las complicaciones que
obligan a suspender el test (hipotensión, hipoxemia,
arritmias) así como el test mismo, por la presencia de
acidosis, incrementan entre otros el daño encefálico y
cardiaco y pueden por ello acelerar o provocar la muerte
encefálica que se pretende diagnosticar o en su defecto
asegurar iatrogénicamente la inminencia, inexorabilidad
e irreversibilidad de la muerte convencional. ¿Cómo se
puede confiar en una prueba cuya corrección metódica no
ha sido establecida y que además puede provocar el
diagnóstico que pretende elucidar?
La introducción de pruebas auxiliares desde el uso del
electroencefalograma hasta la Resonancia magnética ha
mostrado en muchos casos la persistencia de actividad
cerebral en pacientes con el diagnóstico de Muerte ence-
fálica. Desdeñar estos resultados como falsos positivos
privilegiando el examen físico actual basados en una
política metodológica de investigación centrada en
probabilidades es nefasto(41). Dado el carácter del
diagnóstico y las consecuencias del mismo para el
paciente, su familia y la comunidad, la demostración de
la persistencia de la actividad eléctrica cerebral, del flujo
cerebral o del consumo metabólico cerebral regional en
un solo caso debería bastar para plantearnos la duda
razonable de que los parámetros clínicos que estamos
usando y los paradigmas que les sirven de sustento no
son válidos. En muchas situaciones médicas menos
complejas sea en el campo clínico o de investigación
incertidumbres menores han servido para plantear la
56 Intensivismo
moratoria de un procedimiento diagnóstico y/o terapéu-
tico ¿Cómo es que en más de 50 años de controversias en
torno al concepto de muerte encefálica no han sido
suficientes para cuestionar seriamente el uso de donan-
tes cadavéricos?
Se ha encontrado además de la persistencia de la actividad
eléctrica ya señalada en por lo menos el 20% de pacientes,
la presencia de potenciales evocados auditivos y somato-
sensoriales en alrededor del 5% y de la función hipotalámi-
ca neuroendocrina en más del 50%(43) Esto probablemente
se relacione al hecho de que entre el 5 y 40% de pacientes
con Muerte encefálica se constata presencia de flujo
sanguíneo cerebral y a que la destrucción patológica del
encéfalo no ocurre en más del 40% de los casos44.
Finalmente el aserto de que los pacientes diagnosticados
de Muerte encefálica han perdido “permanente e irrever-
siblemente” las funciones del encéfalo entero, se funda
en que dos evaluaciones separadas en el tiempo hayan
confirmado la ausencia de los signos neurológicos reque-
ridos por los protocolos médicos señalados previamente.
Curiosamente estos intervalos de tiempo como hemos
dicho con anterioridad históricamente se fueron redu-
ciendo de 48 a 6 horas. Incluso en la actualidad se propo-
ne que basta un solo examen para determinar la muerte
encefálica. Para ello se argumenta que: “…un solo
examen para diagnosticar la muerte encefálica en
pacientes mayores de un año, debe ser suficiente. En la
práctica el tiempo de observación hasta un segundo
examen neurológico fue tres veces mayor que el
propuesto por las guías y se asoció con costos sustancia-
les en las unidades de cuidados intensivos y con la pérdi-
da de viabilidad de los órganos a trasplantar”(45). Añaden
Lustbader y Wijdicks: “Nuestros trabajos confirman la
seguridad de un solo examen para determinar la muerte
encefálica acompañados de un test de apnea o un test
confirmatorio si el anterior está contraindicado. Ningún
paciente adulto o pediátrico quienes reunieron los
criterios para Muerte encefálica en el primer examen y
que tuvieron un test de apnea o un test confirmatorio
recuperaron los reflejos de tronco o el impulso ventilato-
rio durante el segundo examen45”.
Sin embargo debemos señalar en este punto que al
margen de la aseveración previa de Wijdicks, existen
trabajos publicados en su mayoría (pero no exclusivamen-
te) en niños, que describen la reversión del apnea, de los
movimientos pupilares, del reflejo corneal y otros signos.
Si bien muchos pacientes terminaron falleciendo y otros
quedaron en estado vegetativo persistente, alguno logró
la recuperación total del estado de alerta46. Y cabe seña-
lar que estas recuperaciones fueron en cierta forma
espontáneas ya que hasta el momento carecemos de
tratamiento neural específico para recuperar las áreas de
necrosis o isquemia cerebral.
Lo más importante quizás está a nuestro modo de ver
que quienes impulsan el acortamiento de los tiempos de
examen hasta su total anulación olvidan o tratan de
olvidar que la reevaluación, según sus propios criterios,
sustentaría la “irreversibilidad” o el “cese permanente”
de las funciones encefálicas que es una de las premisas
importantes del paradigma de “la muerte del encéfalo
como un todo” y por ende del “organismo como un
todo”. Ya acortar los tiempos era un atentado contra
estos principios, anular la reevaluación desenmascara
los verdaderos intereses de la declaración anticipada de
muerte en favor de la extracción de órganos para
trasplante tal como se puede deducir de los siguientes
párrafos que revelan esta preocupación: “…la declina-
ción por parte de la familia para la donación aumentó de
23% al 36% cuando aumentó el intervalo de muerte ence-
fálica (…) El paro cardíaco aumentó en 155% (…) Noso-
tros demostramos que la viabilidad de los órganos decli-
nó cuando el intervalo entre los exámenes aumentó45”.
Por si fuera poco y para darle solidez a sus argumentos
finalmente Wijdicks y col. acotan autocitándose: “Una
reciente guía basada en la evidencia publicada por la
Academia Americana de Neurología en el 2010 sugiere
que un examen neurológico es suficiente para pronun-
ciar la muerte encefálica45”. Curiosamente se refieren al
mismo trabajo donde un año antes concluyen tajante-
mente: “Existe insuficiente evidencia para determinar el
periodo de observación mínimamente aceptable para
asegurar que las funciones neurológicas han cesado
irreversiblemente42”.
Y esto de la irreversibilidad, inminencia e inexorabilidad
son cuestiones importantes que de darse por hechas a
gusto de sus autores cerraría el círculo de autorreferen-
cia de una falacia en tanto que la irreversibilidad, al
anularse por añadidura la reevaluación, se concreta con
la extracción de órganos vitales y el retiro del soporte
artificial.
Al margen de los deseos de Wijdicks y de las observacio-
nes especulativas que él mismo hace de los trabajos de
Alan Shewmon sobre la idoneidad de los exámenes
practicados en los pacientes que reporta; éste publica en
su famoso trabajo “Chronic Brain death” el hallazgo de
175 pacientes que sobrevivieron más de una semana
luego de un diagnóstico de muerte encefálica. Shewmon
encontró que si por diversos motivos los pacientes
recibieron soporte intensivo permanente de sus 175
pacientes “…80 sobrevivieron como mínimo 2 semanas,
44 lo hicieron por 4 semanas, 20 pacientes por 2 meses, 7
por 6 meses, 4 llegaron al año y uno durante 14 años47”.
El mismo Shewmon señala: “…Los casos examinados
fueron declarados en Muerte encefálica bajo guías por
un neurólogo y/o neurocirujano con fines de trasplante,
si se quisiera descalificar como malos diagnósticos
habría que descalificar a los especialistas por ellos
mismos, o por que las pruebas son ‘muy complejas’ o
porque son no confiables invalidando así el diagnóstico
de muerte encefálica47”. Y no podemos dejar de estar de
acuerdo con él cuando asevera que: “Indudablemente
más casos de sobrevida prolongada han ocurrido y han
sido reportados y muchos más casos potenciales nunca
serán manifiestos porque la muerte encefálica es casi
siempre una profecía autorrealizada de fallecimiento
somático a través de la extracción de órganos o desconti-
nuación del soporte47”.
Por ello nos queda claro finalmente que luego de creado el
paradigma de la Muerte Encefálica no puede ser práctica
actual darle soporte continuo a ningún paciente que
recibe este diagnóstico pues se constituiría conveniente-
mente en encarnizamiento terapéutico y sería hasta legal-
mente punible. El trabajo médico universal y sistemática-
mente se encarrila directamente a la obtención de
órganos para trasplante y la negación de esta posibilidad
conduce como señala Shewmon a la limitación del esfuer-
zo terapéutico y al retiro del soporte artificial. Ésta es la
realidad cotidiana la misma que se ha convertido en un
hecho “natural”. Hecho que incluso estimula la actividad
científica orientada a optimizar las fórmulas terapéuticas
que garanticen el sostenimiento óptimo de órganos para
trasplantar y que inhibe a su vez la búsqueda de alternati-
vas para la recuperación neuronal.
Nuestra segunda crítica va dirigida al criterio de muerte
es decir a la muerte de todo el encéfalo o mejor del encé-
falo como un todo.
Nos dice Bernat, “el criterio de muerte mostrando que la
definición de la muerte del organismo como un todo es
completo es el cese permanente del funcionamiento
clínico del encéfalo total. El encéfalo total se refiere a los
hemisferios cerebrales, diencéfalo, cerebelo y el tronco
cerebral. Todas las regiones del encéfalo son requeridos
para servir a las funciones críticas del organismo como
un todo…” “…Las funciones clínicas son aquellas
funciones que los clínicos pueden evaluar por el examen
físico de cabecera35”.
Sin embargo y casi como admitiendo los vacíos de su
proposición señala que podrían existir nichos celulares
con actividad autónoma como el de los grupos celulares
neurohipofisarios secretores de Hormona Antidiurética,
o los que presentan actividad electroencefalográfica en
zonas corticales, o los núcleos neurales que permiten el
mantenimiento de la temperatura y/o la presión arterial.
Pero ¿Acaso no existe en estos señalamientos una asimi-
lación cómoda de toda objeción? ¿Y hasta dónde preten-
de extrapolar esta argucia sin reconocer que pierde
seriedad su proposición? ¿Qué constituye una función
clínica relevante evaluable a la cabecera del paciente? Y
¿cuáles serían las funciones relevantes no evaluables a
la cabecera del paciente? ¿Por qué el examen físico
rudimentario e inmediato se establece como marcador
Intensivismo 57
diferencial de ambos? ¿No será mejor tomar en cuenta
que el impacto de la injuria inicial requiere un tiempo
para alcanzar cierto grado de estabilización antes de
poder hablar de respuestas definitivas y que el resultado
del examen físico precoz y la toma de decisiones conse-
cutiva y precipitada podrían reflejar simplemente las
dificultades de su realización en esa fase tan temprana?.
Por otro lado ¿Acaso no es fundamental para la actividad
vital el mantenimiento del medio interno por ejemplo?
¿No es la hemodinamia, fundamental para la perfusión
tisular adecuada de toda la economía humana? ¿Por qué
sería más importante la conservación del reflejo corneal
o del pupilar sobre la homeostasis térmica por ejemplo o
si se quiere por sobre la evaluación de la visión o la olfac-
ción? Se podría argüir que los reflejos pupilares y cornea-
les son importantes porque delimitan el área de compro-
miso troncal, pero ¿No sirve acaso al mismo y quizás a
mejor fin evaluar la olfacción o la visión por otros méto-
dos? No encontramos ninguna razón que pueda refutar
mínimamente estos cuestionamientos más que la simple
arbitrariedad utilitaria. Por otro lado en la polémica con
los propugnadores de la muerte del tronco encefálico se
enfatiza que debe existir injuria del encéfalo total por
ende se tienen que incluir los hemisferios cerebrales, el
diencéfalo y el cerebelo en la definición, pero de qué
manera se evalúan éstos más allá del manto global del
coma? Y está claro para nosotros que el Coma es una
respuesta general inespecífica que responde a múltiples
injurias estructurales y funcionales sin permitir diferen-
ciar los grados de afectación definitiva o transitoria de
las diferentes estructuras anatómicas señaladas.
Finalmente aún existen dudas sobre el grado de inactivi-
dad del tronco encefálico y los que a priori se catalogan
como movimientos medulares podrían no serlo a decir de
Karakatsanis: “…algunos movimientos complejos
catalogados como reflejos espinales podrían bien ser
generados desde el tronco encefálico y no de la médula
cervical o torácica. Estos movimientos no pueden ser
clínicamente distinguidos de movimientos vistos en la
injuria del tronco encefálico y nunca han sido vistos en
pacientes con lesión cervical aguda de la médula espinal
sugiriendo que son generados de un diencéfalo o tronco
encefálico intactos o parcialmente intactos48”.
No podemos sostener que la muerte encefálica es el cese
permanente de las funciones de todo el encéfalo o del
encéfalo como un todo mientras existan escasas eviden-
cias anatomopatológicas de daño neuronal del tronco
encefálico y encontremos áreas con persistencia del flujo
sanguíneo cerebral. La presencia de actividad electroen-
cefalográfica y de movimientos cuyo origen podría gene-
rarse en un tronco encefálico indemne o parcialmente
comprometido y las claras muestras de estabilidad
térmica, hemodinámica y del medio interno, obligan a
por lo menos cuestionar seriamente esta postura. Habre-
mos de admitir que los tipos de daño encefálico más
58 Intensivismo
frecuentes son por su naturaleza difusos y asimétricos y
que ofrecen a su vez patrones evolutivos de daño estruc-
tural y funcional diversos, aun cuando sistematizables
por lo que guardan en común, pero no lo suficiente como
para aseverar que se pierden permanente e irreversible-
mente las funciones del encéfalo total y menos todavía
que esto signifique la muerte del individuo total.
Para los impulsores de la muerte encefálica, ésta consti-
tuye el núcleo suficiente y necesario del concepto de
muerte es decir: “del cese permanente de las funciones
críticas del organismo como un todo”.
El organismo como un todo para Bernat se entiende
como el set de funciones de integración, control y
conducta que proveen la unidad del organismo y son
mayores que la suma de las partes orgánicas y estas
funciones incluyen las funciones vitales como la respira-
ción y el control autonómico de la circulación, las funcio-
nes integradoras que aseguran la homeostasis del
organismo tales como las respuestas fisiológicas
apropiadas a baro y quimio receptores, servomecanis-
mos neuroendocrinos y el control de la temperatura y la
conciencia que es requerida para que el organismo
responda a sus necesidades de hidratación nutrición y
protección entre otros. Sin embargo ya hemos demostra-
do que muchas de las funciones críticas aquí señaladas
como el mantenimiento de la temperatura y de la estabi-
lidad hemodinámica pueden persistir y en algunos casos
reiniciarse y hemos demostrado también que otras
funciones como el mantenimiento del medio interno o de
los procesos hormonales que consideramos tan relevan-
tes y críticas como cualesquiera otras permanecen
inalteradas. Hasta ahora no hemos encontrado si no
decisiones ad hoc como sustento para relevar unas
funciones frente a otras. En realidad todas las funciones
corporales son críticas, relevantes e integradas.
La teoría de que el encéfalo es un integrador fundamen-
tal para el funcionamiento del organismo como una
unidad se sostiene en dos pilares. El primero establece
que: “El encéfalo confiere la unidad al organismo como
un todo y cuando se pierde el organismo se desintegra”
y el segundo que: “las funciones que continúan soporta-
das por medios externos son artificiales y por tanto
descartables por irrelevantes”.
En lo que atañe a la primera afirmación ya hemos demos-
trado que en el estado de muerte encefálica se puede
exhibir una variada gama de funciones integradoras al
margen de la declaratoria de muerte. Algunos autores
aducen sin embargo que muchas de ellas no serían
posibles sin el soporte respiratorio que permite además,
en muchos casos, la estabilidad hemodinámica y de no ser
el caso, sin el agregado de vasopresores que al coadyuvar
a este propósito facilitan la perfusión de órganos, perfu-
sión que posibilita a su vez que funciones tales como la
homeostasis del medio interno, la defensa contra las
infecciones, la actividad hormonal, la digestión e incluso
procesos más complejos e integrados como el embarazo,
que implica el desarrollo y reproducción ya no de una sino
de dos vidas sincrónicamente, continúen por breve
tiempo. Los soportes, para estos autores, serían irrelevan-
tes por su artificialidad y por su efecto de corto plazo y
sólo servirían para ocultar la muerte objetiva.
No podemos dejar de señalar que se sobreestima la
utilidad y los efectos de la ventilación mecánica. En
realidad los ventiladores artificiales garantizan el ingre-
so seguro de un volumen de gas aplicando presión
positiva a las vías aéreas, pero, no sólo el organismo no
es un receptor pasivo, sino que por el contrario, responde
con una adaptación fisiológica especial a este auxilio y
presupuesta para ello un gasto energético adicional.
Esta reorganización estructural y funcional propia de los
seres vivos se constata en toda la economía y especial-
mente en el pulmón, y en caso de ser excesiva o anómala
incluso puede contraindicar el trasplante pulmonar. Por
otro lado los fenómenos que están más allá del simple
ingreso del volumen aéreo tales como la vasoconstric-
ción y la vasodilatación pulmonares, la reactividad bron-
quial, la difusión, los procesos bioquímicos y metabólicos
propios de las vías aéreas y del parénquima pulmonar
que finalmente favorecen la hematosis y la respiración
celular no dependen del soporte ventilatorio mecánico,
que lo que hace en realidad es coadyuvar a prevenir la
muerte, no a maquillarla y de ello pueden dejar constan-
cia innumerables pacientes críticos cuya recuperación
de su salud fue determinada por el uso de complejos y
múltiples soportes artificiales.
Proponer que un paciente está muerto por que la ventila-
ción mecánica es una “ventana cerrada que no permite
notar esta condición adecuadamente” es pretender que
un insuficiente renal en Coma urémico profundo está
muerto por que depende de una máquina de diálisis o
que los pacientes en circulación extracorpórea y bajo
anestesia están muertos durante la extracción cardiaca,
previa al trasplante. No podemos negar la intervención
social en el mantenimiento de la vida usando formas
protésicas ya sean éstas transitorias o permanentes,
pues esa es obviamente una de las funciones de la Medi-
cina como técnica social y este reconocimiento va de la
mano con la constatación de que dichos dispositivos han
contribuido a que el proceso de morir se haya visto suce-
sivamente fraccionado. Las funciones persisten y el
individuo humano también al margen de si lo hacen
espontáneamente o auxiliadas por un medio artificial. Es
esta artificialidad precisamente la que denota la presen-
cia y la razón de ser de la profesión médica cuya función
social fundamental es salvaguardar la vida y la salud de
las personas, entonces ¿cómo negarla?
El Consejo Presidencial de Bioética el año 2008 preten-
diendo corregir la a todas luces errada propuesta de la
integración somática dependiente única y jerárquicamen-
te del encéfalo sustentada por Bernat propuso a su vez un
nuevo concepto de totalidad estipulando que el organis-
mo funciona como un todo dependiendo de si su “trabajo
vital fundamental” continúa presente y para ello definió el
mismo como “El trabajo de autopreservación alcanzado a
través del intercambio dirigido por las necesidades del
organismo con el mundo circundante10”. De acuerdo a
este postulado la Muerte encefálica seguiría siendo “un
criterio válido para declarar la muerte no porque sirva
para probar la ausencia de integración corporal sino
porque el organismo no puede continuar con el trabajo
esencial que define las cosas vivientes10”. Finalmente
concluyó en que “si la conciencia y la respiración espontá-
nea se pierden irreversiblemente el cuerpo no puede
realizar su trabajo vital y el paciente está muerto10”.
El Consejo si bien trató de acercarse a una definición de
muerte por negación de una característica de desarrollo
de vida cayó en las mismas contradicciones que todavía
sufre Bernat. Uno podría llegar a algún nivel de acuerdo
mínimo con la afirmación de que los seres vivos tienen
una tarea básica. En el supuesto negado de que ésta sólo
sea autopreservarse, este fin también se consigue como
ya está demostrado con la respiración artificial, poner
como requisito que esta función sea espontánea es
simplemente una arbitrariedad conveniente. La adjudi-
cación de valor que se le da a la espontaneidad de la
respiración está sujeta al requerimiento subjetivo de
quien propone la definición para ajustarla a sus intereses
pero no tiene una justificación científica. Un paciente
consciente que no respira espontáneamente no está
muerto en tanto se le brinde ventilación mecánica y un
paciente que respira normalmente en coma no está
muerto al margen de que no despierte jamás. La conjun-
ción de Coma y ausencia de respiración en tanto se supla
esta última permite que muchos procesos que preservan
órganos y tejidos humanos estén presentes incluso como
ya se ha demostrado múltiples veces para permitir el
nacimiento de nueva vida.
Luego de establecida la Muerte encefálica puede verse
que el individuo sigue siendo un todo estructural y
funcional aun cuando carente de actividad psíquica. La
percepción del observador en relación a ésta parece
indicarle que el sujeto conectado al ventilador no se da
cuenta a nivel consciente de lo que sucede en el entorno
ni lo que le sucede a él mismo y por añadidura no se
relaciona psíquicamente con el medio ni con las perso-
nas. Sin embargo, si reacciona frente a diversos estímu-
los adecuando su corporeidad y manteniendo el equili-
brio dinámico inestable que busca todo ser vivo, a través
de los sistemas neurales, metabólicos y genéticos que
permanecen activos en toda su complejidad autopoyéti-
camente como un sistema abierto que intercambia
estructura y energía con su medio. Es más toda su corpo-
reidad actual reestructurada por la actividad psíquica
que con anterioridad poseía lo define aún en este nuevo
estado como un ser único, irrepetible y reconocido como
Intensivismo 59

tal. No hay pues tal pérdida de la identidad y a pesar de
la inactividad psíquica “el muerto encefálico” continúa
actuando como un sistema disipativo integrado que a un
nuevo nivel mantiene su integridad, estabilidad, su
capacidad de mutar y reproducirse adaptando sus
respuestas a los medios artificiales que soportan las
actividades funcionales de las que carece. El paciente
con el diagnóstico de muerte encefálica continúa a pesar
del soporte artificial y gracias a él siendo una unidad
viviente.
Finalmente veamos los límites que se establecen como
marco del contexto del Paradigma de la muerte. Bernat
asume 7 premisas que hemos referido en párrafos
anteriores. En relación a ellos diremos que: Estamos de
acuerdo en que la Muerte es un término familiar pero
dentro del campo ético, científico y legal requiere una
redefinición que se ajuste a las necesidades de construc-
ción de dichos ámbitos aun cuando esto establezca una
brecha con el consenso implícito y vulgar.
Descubriremos que no existe antagonismo sino profundi-
zación en tanto el concepto vulgar se subsume en el
científico y sirve al ético y legal. Por el contrario crear
una explicación para consensuar intereses de un lado y
creencias del otro sólo conduce al autoengaño de vida
breve y a la frustración y desconfianza en última instan-
cia. El concepto de Muerte Encefálica por ello genera
rechazo y resistencia y requiere para su aprobación y
efectivización de la fuerza del derecho y de la autoridad
y el poder que la sociedad le otorga a la comunidad
médica premunida en este caso de una proposición “seu-
docientífica”.
Creemos que el verdadero objetivo de un análisis cientí-
fico en todo caso radica en la explicación de la esencia
íntima de la muerte para lo cual debe, si bien partir del
consenso vulgar, no centrarse en el mismo sino superarlo
subsumiéndolo. La base intuitiva de lo que se conoce por
muerte está lejos de ser el ancla de la explicación cientí-
fico ética y de su aplicación legal.
La muerte y la vida si bien son procesos biológicos en
general, en el caso de las personas están permanente-
mente siendo influenciados y reestructurados por proce-
sos sociales a través de la aplicación directa entre otras
de las ciencias de la salud y la enfermedad, prolongando
el período vital y fraccionando el proceso de morir y por
ende sofisticando sus formas de expresión. Y es por ello
que adoptan un carácter especial en la sociedad, en
tanto los humanos son la única especie que trata de
60 Intensivismo
comprenderlas y explicarlas dado que su proceso evolu-
tivo como especie se basa precisamente en el entendi-
miento y aprendizaje que hace de ambos procesos y que
comparte a través de códigos de información social. De
tal suerte que los humanos requieren de cierto entendi-
miento del devenir biológico de la muerte para marcar
pautas lógicas para su determinación social. En la
Muerte Encefálica las teorías de la pérdida de la identi-
dad, de la integración somática y de la incapacidad para
desarrollar el trabajo vital fundamental son precisamen-
te intentos sociopsicológicos aunque sin verdadero
sustento biológico y por ello fracasan para determinar la
muerte como un evento social.
Discrepamos con Bernat cuando sostiene que: “El
concepto de Muerte es unívoco entre las especies de
animales superiores. No puede ser determinado sólo
para el Homo Sapiens”. Sin dejar de anotar que el sesgo
por el psiquismo indiferenciado que se encuentra en su
concepción lo obliga a hacer esta distinción parcializada
enfatizaremos que para nosotros el concepto de muerte
como el de vida deben tener univocidad universal entre
los sistemas vivientes pues no se nos ha dado –porque
no existe– razón alguna de supuesta superioridad y/o
diferencia que avale este distingo en lo que se refiere a
la definición de vida y muerte en general. La determina-
ción social que requiere la definición de la muerte entre
las personas (el Homo sapiens para Bernat) les es parti-
cular en razón del carácter especial de la forma que
adopta su expresión de vida. Son los psiquismos cons-
cientes que codifican y comparten información social los
que por su manera de expresar su vida requieren de una
definición específica y especial de su término, pero
repetimos ésta debe tener, para su construcción, su
punto de partida en una concepción biológica general y
debe basarse a la vez en la actividad social general y
particularmente en la tarea médica que ha permitido su
fraccionamiento.
El establecimiento de la Muerte, aplicable sólo a los
seres vivos, es un hecho definitivo, por tanto irreversible
y nos parece cierto como a Bernat que por ello esta
irreversibilidad deba ser un elemento intrínseco a la
definición pero reconociendo que ésta tiene dos planos
uno biológico cuya certeza radical termina en la entropía
y (en el caso de las personas) otro social que a partir del
primero y dado el fraccionamiento de morir generado por
la Medicina se demuestra irreversible por la imposibili-
dad de la reanimación.
Para Bernat “la Muerte es un evento y no un proceso y la
vida y la muerte son dos estados mutuamente excluyen-
tes. La agonía o el morir precede a la muerte y la desinte-
gración la sucede. De allí que tipifica la Muerte como un
evento, aun cuando el momento de este evento sea difícil
de establecer35”. La muerte para nosotros desde el punto
de vista biológico es un continuo y desde el punto de
vista social es un evento que se establece por conven-
ción hasta ahora basada en el sentido común de la no
reanimabilidad. La agonía es el aspecto subjetivo propio
del moribundo y a la vez el aspecto objetivo de la
inminencia de la muerte para la sociedad y por ello el
prolegómeno del constructo social convenido del
momento de la muerte, de la muerte como evento social.
En los seres vivos constituidos multicelularmente, como
es el caso de las personas, la vida y la muerte se revelan
intraindividualmente como una díada complementaria y
fuera de ellos se transforman en una díada antípoda. La
necesidad de forzar un concepto no nos puede llevar a
desconocer que dentro del individuo multicelular se
están llevando a cabo procesos que necesitan de la
muerte individual de células, tejidos u órganos para
garantizar el desarrollo y desenvolvimiento del individuo
total del que forman parte.
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Finalmente también creemos como Bernat que los Médi-
cos deben ser capaces de determinar la muerte con el
mayor grado posible de seguridad y reproducibilidad
pero con todas las pruebas que fuesen necesarias para
ello dados el carácter definitivo del diagnóstico y la
repercusión individual y social de su afirmación. Por ello
siendo la irreversibilidad el carácter necesario y suficien-
te para un diagnóstico desde una perspectiva biológica y
social el muerto debe ser no reanimable no en potencia
sino en los hechos. Este estado de no reanimable
establece el punto de no retorno social que se interpreta-
rá como el momento de la muerte como un suceso o
evento social pues coloca al individuo biológico en el
camino definitivo a la desorganización y la entropía.
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Intensivismo 61
 O
CAS ICO
N
CLÍ
CASO CLÍNICO
CORIOCARCINOMA
HISTORIA CLÍNICA
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 39 años, obrera de fábrica textil. Ingresa al
HNERM el 16/03/2015 a las 20:30 horas, con los
antecedentes de: G: 4 P2012; G1: Hace 18 años parto
CASO CLÍNICO PATOLÓGICO
vaginal feto mujer, Hospital Villa María; G2:
Enfermedad Trofoblástica probable mola 2012-2013:
HNERM tratamiento Legrado Uterino; G3: 21/10/14
Cesárea por Trabajo de parto disfuncional, feto mujer
peso 2800 gr con Síndrome de Down; G4: actual:
Por: Dr. José Portugal Sánchez1 Enfermedad Trofoblástica Gestacional. Medicación
Dra. Marlene Belleza Calderón1 habitual: Hierro oral por anemia desde hace 2 semanas.
Dra. Patricia Santos Carlín2 Método anticonceptivo: T de cobre por 8 años. Niega
Dr. Herbert Yabar Berrocal3
Transfusiones. Niega Alergias.
Dra. Pilar Quiñones3
Dra. Ruth Salazar4
1
Servicio UCI 7B - Hospital Edgardo Rebagliati Martins - ESSALUD. QUIRÚGICOS: Cesárea en el 2014. ANAMNESIS:
2
Médico Residente HCU. Paciente transferido de Hospital Kaelin con diagnóstico
3
MédicoDepartamento de Anatomía Patológica - Hospital Edgardo
Rebagliati Martins - ESSALUD.
de enfermedad Trofoblástica Gestacional (personal que
4
Médico Recidente de AP - Departamento de Anatomía Patológica la trae menciona que ingresó hace 1 semana por
Hospital Edgardo Rebagliati Martins - ESSALUD. sangrado vaginal y se fuga), presenta hemorragia
uterina anormal desde Octubre del 2014 (post cesárea),
en dicho Hospital le toman exámenes de laboratorio:
BHCG 412 000, Hb: 5.0 gr/dl, le transfunden 1 paquete
globular y la refieren al HNERM.
Ingresa a la emergencia del HNERM ESSALUD, con PA:
110/60 FC: 107 x´ T°: 37.4°C, LOTEP, ECG:15 Al examen:
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación.
Examen pélvico: cérvix posterior cerrado, sangrado muy
escaso vía vaginal. Ecografía transvaginal: imagen
hipoecogénica heterogénea en cavidad uterina de 33x30
mm con presencia de flujo vascular. Diagnósticos:
Enfermedad Trofoblástica gestacional d/c coriocarcinoma,
Anemia severa, Hemorragia Uterina Anormal
A las 22:40 hs se recibe Hb: 7.5 gr/dl, Leucocitos: 10
270 por lo que se solicita transfusión de 1 paquete
globular. Además se recibe Radiografía de tórax:
impresiona imágenes metastásicas en ambos campos
pulmonares.
17/03/15 (08:20) FC: 104 x´ PA: 122/68 FR: 26x´ SatO2:
95% FiO2: 21% T°: 38.4°C. Paciente refiere dolor en
hipogastrio, sangrado vaginal ha disminuido, presenta
tos seca desde ayer. LOTEP ECG: 15. Tacto Vaginal:
útero aumentado de tamaño, dolor a la palpación.
A las 20:00 hs. paciente refiere cefalea, sed, malestar
general. Al examen: Ty P: se auscultan subcrepitos y
sibilantes escasos en ACP, RC: taquicárdicos, Plan: I/C
Oncología
62 Intensivismo
18/03/15 (8:00hs) FC: 80 x’ PA: 86/60 FR: 30x‘ T°: 37°C
SatO2: 96% FiO2: 21%
Paciente refiere cefalea tipo pulsátil holocraneal de
intensidad 8/10 asociada a sensación febril, persiste tos
productivo no expectoración. Refiere que no tolera el
decúbito supino por lo que adopta posición semifowler
para poder respirar, deposiciones oscuras que lo asocia
a consumo de hierro oral. Al examen: LOTEP, ECG: 15,
Piel: palidez +++/+++. TyP: MV pasa en ACP, sibilantes
y crepitos difusos a predominio de HTD.
TAC Abdomino/Pélvica (16/03/15): Imagen solida densa
heterogénea con componente hipodenso en probable
relación a necrosis de carácter neoformativo
dependiente de útero que mide+/- 70 x 80 mm. Imagen
nodular exocéntrica de 50 cm de diámetro en pared
posterior izquierda de ampolla rectal. BHCG: 212 449.
18/03/15 (12:45) Oncología: Dx: Coriocarcinoma
metastásico sin confirmación histológica. Plan: se
solicita TAC cerebral y tórax, mantener Hb > 10, control
de sangrado vaginal. Ecografía transvaginal:
coriocarcinoma uterino: imagen ecogénica de 48x49
mm con flujo vascular. Hematómetra.
20/03/15 (8:00hs) FC: 76x’ PA: 110/60 FR:16x’
Sangrado vaginal: 100cc. Junta médica: paciente con
enfermedad trofoblástica gestacional de alto riesgo EC
III/IV, con alta sospecha de compromiso neurológico,
se solicita RMN. Actualmente se han transfundido 4
PG. Hb: 9.9 BHCG: 201 100. Por el comportamiento de
la enfermedad y alto riesgo se iniciará tratamiento en
esquema EMA-CO y si de confirmar metástasis
cerebral se adicionará radioterapia. Por el alto riesgo
de muerte se iniciará tratamiento sin confirmación
histológica.
Programación para Quimioterapia: EMA-CO:
- Etoposido 150 mg EV
- Dactionomina BOLO 15 minutos
- Metrotexate 1200mg Ev
Se realiza 1era sesión de quimioterapia, paciente tolera
procedimiento.
21/03/15 FC: 100x´ PA: 100/60 FR: 28x´ SatO2: 88%
Diuresis: 6600, BHE: - 2 250. Paciente refiere falta de
aire y disnea, cursa desorientada con máscara de
reservorio. Al examen: TyP: MV pasa disminuido en
ACP, sibilantes y crepitos en ACP, roncantes difusos,
muy disminuidos en bases. SNC: Bradipsíquica, LOTEP
ECG: 11/15, no focaliza.
Intensivismo 63
 Plan: TEM pulmonar: extenso
CASO CLÍNICO compromiso pulmonar mestastásico múltiple.
- Continuar quimioterapia EMA-CO Paciente con cuadro de carcinomatosis (metástasis
- Protección renal múltiple pulmonar y cerebral) no tributario de
- Antibioticoprofilaxis tratamiento quirúrgico. Continuará soporte mínimo en
Paciente inicia quimioterapia previa. TAC donde se - Manejo ARDS: VM protectiva, aumentar PEEP, sedo UCI.
evidencia compromiso pulmonar. El día de hoy cursa analgesia.
con dificultad respiratoria - Optimización hematológica Pronostico malo. Alta de neurocirugía.
- Diuréticos osmóticos.
TAC cerebral: múltiples lesiones nodulares, contenido 23/03/15 (08:00 hs) PA: 70/43 FC: 78x´ SatO2: 96%
hemorrágico en ambos hemisferios cerebrales. Lesión Radiografía de tórax, TAC de tórax y cerebral a su Diuresis: 6200 BHE: -3197. Paciente en mal estado
hiperdensa temporo-parietal izquierda con captación ingreso a UCI: general, con ventilación mecánica, con vasopresores.
de contraste, edema perilesional severo con desviación TyP: MV pasa en HTI, crepitos y subcrépitos en HTD,
de línea media. 22/03/15 (08:10 hs) PA: 120/70 FC: 94x´ FR: 20x´ BHE: SNC: Reflejo corneal ausente, AO:1 RV:1 RM: 1 EG:
+1326 Diuresis: 2850 3/15. Paciente en mal estado general, pronóstico malo.
Plan:
Paciente bajo sedoanalgesia, cursa con sibilantes y 23/03/15 (10:00 hs) Neurología: paciente con
- Corrección de dosis de metrotexate por compromiso crepitos bilaterales, roncantes difusos. Abdomen: diagnóstico de muerte cerebral con diagnósticos
SNC a 1gr/m2 SC distensión (+), blando, depresible. Paciente cursa con planteados, al estímulo doloroso no moviliza ningún
- Cambio a cuarto individual cuadro de probable hipertensión endocraneana miembro. Pupila izquierda 5 mm arreactiva, párpado
- I/C radioterapia para radioterapia holocraneal probablemente secundaria a sangrado intracerebral. derecho congestivo, con dificultad a la apertura con
Ponóstico muy malo. pupila 5 mm arreactivo. Reflejo corneal (-) bilateral,
21/03/15 Radioterapia: plan: radioterapia paliativa + Reflejo oculocefálico (-), ROT (-/++) Dx: 1. Muerte
holocraneal (No quimioterapia intratecal) (DT: 20Gy 22/03/15 (10:00 hs) Pupilas midriáticas, tendencia a cerebral por clínica 2. Coriocarcinoma estadio IV
15fx) Se explica a paciente complicación aguda de HTA y taquicardia. Neurocirugía: paciente en coma,
radioterapia y enfermedad actual. pupilas midriáticas, arreactivas, no responde ante el 23/03/15 (16:55 hs) Paciente presenta paro cardio
dolor, no reflejo corneal. respiratorio, no responde a RCP avanzado. Fallece a las
21/03/15 (15:40 hs) Evaluacion de UCI : PA: 140/80 16:55 hs.
FC: 110x´ Paciente en mal estado general con
compromiso pulmonar severo, requiere apoyo EXÁMENES DE LABORATORIO
ventilatorio, se conversa con médicos del piso: DISCUSIÓN
21/03/15 22/03/15 23/03/15
paciente respondió bien a Quimioterapia por
enfermedad actual. Se procede a intubación PH 7,301 7,411 7,464 El presente caso es una paciente con antecedente de
orotraqueal con tubo N°8.5, se comprueba pasaje a Po2 131 119 100 embarazo molar 2012, posterior al cual tiene una nueva
ACP, se fija a 19 cm, paciente queda con SatO2: 92% PCO2 50 41,2 43,1 gestación que termina en cesárea en Octubre del 2014,
HCO3 23 20 25 luego del cual presenta hemorragia uterina disfuncional
21/03/15 (19:50 hs) Hospitalizacion en UCI: PA: 86/55 98% 98% con anemia progresiva, por lo cual consulta a
SatO2 98%
T° 36°C – 37.8°C FC: 86x´ SatO2: 90%, Paciente con emergencia donde le encuentran HB de 5 g%, BHGC
Glucosa 156 230 233
TET se aspira contenido hemático rojo brillante con 412,000 y en la ecografía transvaginal: imagen
Urea 29 27 29
trazas de secresión de sangre coagulada, RCR, PAM: hipoecogénica heterogénea en cavidad uterina de
Figura 1: Derrame pleural bilateral. Creatinina 0,60 0,55 0,67
65-68 mmHg no soplos, palidez de piel y mucosas, 33x30 mm con presencia de flujo vascular. Los estudios
Abdomen: globuloso, timpánico, sonda Foley orina Proteinas 4,40
de imágenes muestran metástasis pulmonar y cerebral
clara > 100 ml, SNC: con sedación RASS -3, pupilas 2 totales
compatibles con un coriocarcinoma estadio IV, se inicio
mm isocóricas. Albúmina 2,20
quimioterapia combinada enérgica con evolución
Bil total 1,50 desfavorable presentando insuficiencia respiratoria
Bil directa 1,00 severa e hipertensión endocranena que llevo a
DIAGNÓSTICOS TGP 83 síndrome de enclavamiento con compromiso del tronco
TGP 39 cerebral.
- Coriocarcinoma uterino EC IV con metástasis Sodio 140 170
cerebral y pulmonar Potasio 4,21 3,31 Se hace una revisión de la Enfermedad trofoblastica
- Tratamiento quimioterapia esquema EMA-CO Cloro 105 132 gestacional (ETG) y de la neoplasia trofoblastica
- ARDS severo secundario Leucocitos 10.320 13.540 12.710 gestacional (NTG), enfermedad que con un diagnostico
- Hemorragia alveolar aguda Abastonados 15% 6% 3% temprano y tratamiento adecuado tienen un porcentaje
- Anemia secundaria 10,0 11,5 de cura del 90 al 100% según el estadio evolutivo.
HB 9,0
- Inmunosuprimida
Plaquetas 140.000 120.000 102.000
- Acidosis mixta La enfermedad trofoblastica gestional consiste en un
TP 12,58 13,39 12,94
- Edema cerebral severo con desviación de línea grupo de desordenes relacionados a la gestación que
TTPa 26,52 31,18 25,81
media pueden dividirse en formas no invasivas como la mola

64 Intensivismo Intensivismo 65
 CASO CLÍNICO
A 23,X

hidatidiforme completa (MHC) y la mola hidatidiforme casos de MH, la edad promedio fue de 26,4 años, edad
parcial (MHP). Las formas invasivas conocidas como gestacional de 13,1 semanas. Los síntomas al ingreso 23,X 23,X 23,X 23,X
neoplasias trofoblasticas de la gestación (NTG) son el fueron dolor hipogastrio (75%), nauseas y vómitos
coriocarcinoma (CC), tumor trofoblastico placentario (29,2%), disuria (20,8%) y cefalea (8,3%); los signos
(TTP) y tumor trofoblastico epitelial (TTE)1. La clínicos, ausencia de feto (100%), sangrado vaginal loss of maternal duplication of
incidencia de mola hidatidiforme es de (91,7%), útero blando (45,8%), altura uterina 23,X chromosomes paternal chromosomes 46,XX
aproximadamente 3 por 1000 gestaciones2,3. discordante (33,3%) y expulsión de vesículas (25%). La
ecografía concluyo en MH con ausencia fetal (100%),
La Mola hidatidiforme (MH) es una gestación anormal ovarios aumentados de volumen (29,2%) y quistes 23,X 23,X 23,X 23,X 23,X Monospermic CHM
con excesivo desarrollo placentario y poco o ningún luteinicos (25%). El valor promedio de BHGC fue 18167
desarrollo fetal. La MHC y MHP tienen características UI/L.
genéticas e histológicas diferentes4.

La MHC no tiene tejido fetal o embrionario

identificable. Las vellosidades corionicas muestran B 23,X
hiperplasia trofoblastica difusa con edema generalizado
y el trofoblasto en el lugar de implantación tiene atipia
23,X
difusa y marcada. Las MHC son casi siempre diploides or 23,X 23,X 23,Y
23, Y
como resultado de endoreduplicacion, (duplicación sin
mitosis) después de fertilización monospermica o más
raro dispermica de un oocito anucleado5. diploidisation
23,X 46,XY
La MHP se caracteriza por vellosidades corionicas de 23,X
tamaño variable con hiperplasia y edema trofoblastico 23,X
or 23,X 23,X 23,Y
focal, atipia leve del trofoblasto en el lugar de la 23, Y Dispemic CHM
23,X 23,Y
implantación y presencia de tejido embrionario y fetal.
La MHP usualmente muestra un cariotipo triploide que
se desarrlla después de la fertilización de un ovulo
aparentemente normal por dos espermatozoides.
Cuando se identifican fetos con MHP usualmente
Figura 2: La MHC se caracteriza por edema marcado de las
tienen anomalías congénitas asociados con triploidia 23,X
vellosidades corionicas, los hallazgos US son de un patrón vesicular. C or
como sindactilia y paladar hendido. 23, Y

El riesgo de malignidad después de una mola

23,X 23,X 23,X 46,XX
hidatidiforme completa o parcial es de 15% y 0.5%
respectivamente6-8. El riesgo de embarazo molar es
elevado en mujeres menores de 16 y mayores de 45
años. Las mujeres menores de 16 años tienen 6 veces Ovum from individual with Diploid biparental CHM
más riesgo de desarrollar la enfermedad que las que mutations in NLRP7 or KHDC3L
tienen entre 16 y 40 años17,18.

Las manifestaciones clínicas de MH son sangrado

23,X
vaginal en el primer trimestre de la gestación, D or
23, Y
hiperemesis, crecimiento uterino anormal y abortos
tempranos. Presentaciones más raras son 23,X
hipertiroidismo, preeclampsia de inicio temprano, 23,X 69,XXY
distensión abdominal debido a quistes tecaluteinicos 23,X 23,X 23,Y
or
en los ovarios. Síntomas de enfermedad metastasica 23, Y
como disnea o manifestaciones neurológicas pueden
ocurrir rara vez3. Dispemic PHM
Figura 3: La MHP presenta cambios quísticos focales en la placenta y
En un estudio observacional retrospectivo realizado en la relación entre diámetro transverso y antero posterior del saco
el Hospital 2 de Mayo entre 1998 y 2001 se revisaron 24 gestacional mayor de 1,5. Figura 1: Origen genético de embarazos molares | A: MHC monospermico, B: MHC dispermico, C: MHC biparental, D: MHP dispermica.

66 Intensivismo Intensivismo 67

Figura 6: Mola hidatidiforme completa-Microscopia x40: A mayor
aumento la presencia de las células trofoblasticas atípicas, con mitosis.
Figura 7: Cavidad Uterina- macroscopia: muestra el área de
implantación del coriocarcinoma, fondo, que compromete hasta
miometrio.
Figura 8: Cerebro- macroscopia: con formación de coagulo sanguíneo
intraparenquimal y extensión a meninges en hemisferio derecho, otro
pequeño en el hemisferio izquierdo.
70 Intensivismo
Figura 9: Cerebro2-microscopia x10: área de la hemorragia en el lado
izquierdo.
Figura 10: Cerebro3-microscopia: Con células del coriocarcinoma
dentro del área hemorrágica cerebral.
Figura 11: Pulmón-macroscopia: Múltiples focos metastasicos de
diferente tamaño intra parenquimales y subpleurales de
coriocarcinoma.
III. Estadio y Score Pronóstico de Neoplasia
Trofoblastica Gestacional11
El estadio de las NTG se basan en las pautas de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO):
Estadio I: Enfermedad confinada al útero
Estadio II: NTG que se extiende fuera del útero, pero
limitado a estructuras genitales.(anexos, vagina)
Estadio III: NTG que se extiende a pulmones, con o sin
compromiso del tracto genital conocido.
Estadio IV: Metástasis a otros territorios.
Pacientes de bajo riesgo Score < 6
Pacientes de alto riesgo Score > 7
La quimioterapia de la Neoplasia Trofoblastica
gestacional se hace de acuerdo al score FIGO obtenido.
Las mujeres con score menor a 6 son de bajo riesgo y se
tratan con metrotexate IM como agente único. Las
mujeres con score mayor de 7 son de alto riesgo y se
tratan con quimioterapia múltiple por vía IV.
Las combinaciones utilizadas son metotrexate,
dactinomicina, etoposido, ciclofodfamida y vincristina.
El tratamiento se continúa hasta que los niveles de
BHGC retornen a lo normal y después durante 6
semanas consecutivas7,8,13,14.
La cura para mujeres con score < 6 es casi 100% y del
95% con score de > 7.
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DEPARTAMENTO DE ANATOMIA
PATOLOGICA21
Diagnósticos macroscópicos preliminares:
- Cadáver de sexo femenino, de aproximadamente 40
años sexo femenino con coriocarcinoma metastásico
a cerebro y pulmones, a partir de primario uterino.
- Derrame pleural bilateral hemorrágico > 500 ml en
cada lado
- Hemorragia gástrica en fondo y cuerpo
- Nódulo en pared torácica de 1.5 x 1 cm, hemorrágico
- Tumor intrauterino con características de
Coriocarcinoma de 4,5 x 4,3 cm
- Vesícula biliar con colesterolosis
- Resto de órganos con cambios por lisis celular.
Diagnostico anatomopatológico:
Coriocarcinoma gestacional metastasico a diferentes
órganos, y hemorragia intracerebral con
enclavamiento de amígdalas cerebelosas. El
coriocarcinoma es una verdadera neoplasia maligna
de las células trofoblásticas. Aproximadamente el
50% de los coriocarcinomas siguen embarazos
molares, y el resto se producen después de abortos
espontáneos o embarazos ectópicos o intrauterinos.
Macroscópicamente el coriocarcinoma es
extremadamente hemorrágico en ambos sitios
primario y metastásicos. El examen histológico
muestra una mezcla desordenada de todos los tipos
de trofoblasto. El trofoblasto intermedio tiende a ser
más atípica. No se encuentran vellosidadesmolares.
11. Gilani MM, Fariba B, Behtash N, Ghaemmaghami F, Moosavi AS, Rezayof E.
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trophoblastic neoplasia patients treated with weekly intramuscular
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2013
19. JOSÉ PACHECO D1,2, JAIME ALEGRE3, GISSELA PANIAGUA1 Característi-
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Facultad de Medicina, Volumen 63,Suplemento 2002.
20. Royal College of Obstetricians and Gyneacologyst Green Top The
Management of Gestacional Trophoblastic Disease
21. CYNTHIA G. KAPLAN- Modern Surgical Pathology
Intensivismo 71
 CASO CLÍNICO

100.000
MEDICION DE LA BHGC embarazo aun varios años más tarde por lo que deben
medirse las BHGC a las 6 y 10 semanas de la gestación.
Las células trofoblasticas hiperplasicas en el embarazo 10.000
molar producen BHGC, en una MHC los niveles de

Serum hCG levels (IU/L)

BHGC son muy elevados, mas 100,000 mUI en un 41% EMBARAZO POSTERIOR
de los casos. Las MHP por tener hiperplasia Uterine evacuation
trofoblastica menos prominente los niveles de BHGC El riesgo absoluto que un subsecuente embarazo sea 1.000 of CHM
son menores5,9. molar es de 1% después de una mola y del 15 a 18%
después de dos molas.
La US es útil para el diagnostico sin embargo el
diagnostico definitivo se hace con el estudio histológico 100
de los productos de la concepción después del legrado RECOMENDACIONES16
uterino. La US en el segundo trimestre en la MHC 6 weeks (3 treatment cycles)
muestra una masa heterogenea (tormenta de nieve), sin Después de la evacuación de un embarazo molar (MHC with a normal hCG
desarrollo fetal y con ovarios con quistes tecaluteinicos, o MHP) se debe realizar: 10
hace el diagnostico de MH en un 56% de casos, pero
cuando la gestación es menor de 14 semanas el 1. Dosaje de BHGC semanalmente hasta que este
diagnostico disminuye a 35 a 40%. La US muestra negativa en tres oportunidades, luego
usualmente un aborto incompleto o embarazo mensualmente durante 6 meses.
anembriogenico10. 2. Examen pélvico 1, 3 y 6 meses post evacuación.

Treatment
3. Anticoncepcion por 6 meses

STOP RX
MTXFA

MTXFA

MTXFA

MTXFA

MTXFA
Con la disponibilidad de pruebas sensibles y seguras 4. Radiografia de torax
para la detección de BHGC así como el uso temprano de
la US, el diagnostico se hace durante el primer trimestre I. Indicaciones para referir a Gineco Oncología
de la gestación, antes que los síntomas y signos pacientes post evacuación de embarazo molar:
clásicos se presenten20. Los pacientes con MHP Jul Aug Sep Oct
usualmente se presentan con signos y síntomas de • Aumento o patrón de regresión anormal de la BHGC 2004
aborto incompleto, sangrado vaginal y crecimiento en las siguientes 3 semanas. Time (months)
uterino menor o adecuado para la edad gestacional. • Después de una regresión normal un aumento de la
BHGC
Se recomienda terminar la gestación con succión al
Figura 4: Después de la evacuación de MHC la BHGC permanece alta indicando enfermedad gestacional persistente o neoplasia trofoblastica
vacio, no legrado uterino por el riesgo de perforación gestacional. Se inicia terapia con Metrotexate mas acido folinico, se continua por 6 semanas después que la BHGC se normalizo (<5 UI/L).
uterina. El uso de prostanoides para madurar el cérvix
en mujeres nulíparas, produce contracciones uterinas y
puede ocasional embolo de material trofoblastico al Tabla 1 | SCORE PRONOSTICO DE NEOPLASIA TROFOBLASTICA
pulmón. GESTACIONAL (FIGO 2009 modificado por OMS) • Diagnostico histológico de coriocarcinoma, tumor
trofoblastico placentario, tumor trofoblastico
Una mujer con diagnostico de embarazo molar requiere SCORES 0 1 2 4 epitelioide.
un monitoreo de BHGC; en una condición benigna los EDAD <40 >40 • Niveles de BHGC elevados (más de 20,000 mUI/ml
niveles de BHGC vuelven a lo normal en las semanas más de 4 semanas post evacuación.
Antecedente gestación Mola aborto a término -
siguientes, mientras que en casos de Neoplasia • Niveles persistentemente elevados de BHGC 6
Meses de intervalo del <4 4-6 7 - 12 > 12
Trofoblastica Gestacional (NTG) los niveles aumentan o meses post evacuación.
se mantienen estables8. embarazo índice • Presencia de metástasis
BHGC previo al < 103 103 - 104 104 - 105 > 105
Las NTG son altamente vascularizadas y la biopsia está tratamiento (UI/L) II. Plan de trabajo de Neoplasia Trofoblastica
contraindicada porque puede ocasionar sangrado que Tamaño del tumor <3 3-4 >5 - Gestacional:
comprometa la vida5,11,12. Lugar de la metástasis pulmón Bazo, gastro- Hígado,
Historia, examen físico, exámenes de laboratorio:
riñón intestinal cerebro
Una mujer que presenta sangrado vaginal persistente BHGC suero, hemograma, plaquetas, perfil de
Número de metástasis - 1- 4 5-8 >8 coagulación, pruebas hepáticas y de función renal.
después de gestación o aborto tiene riesgo de
Quimioterapia previa - - 1 droga >2 Figura 5: Mola hidatidiforme completa -Microscopia x10: en Junio de
Neoplasia trofoblastica gestacional. Una prueba de Imágenes para descartar metástasis: Radiografia de
2012 se le encontró mola hidatidiforme con la vellocidad corial
orina para gestación debe realizarse siempre20. La fallida drogas torax, TAC torax si Rx es negativa, TAC de abdomen y vesiculosa y a la izquierda la hiperplasia atípica de las células
enfermedad molar puede reactivarse en un siguiente pelvis, TAC o RMN del cerebro. trofoblasticas.

68 Intensivismo Intensivismo 69