Curso de Actualización en Medicina Interna

Módulo 1
Problemas En Medicina
Interna De Urgencias
I. Alteraciones Del Ritmo Cardiaco:
Bradiarritmias Y Taquiarritmias
El ritmo normal del corazón inicia en el marcapaso cardiaco ubicado en el Nodo Sinusal ubicado en
la unión de la aurícula derecha con la desembocadura de la vena cava superior. Esta estructura se
encuentra irrigada por la arteria Coronaria Derecha en el 60% de los casos, o por la arteria Circunfleja
en el 40% de ellos. Desde allí, el impulso eléctrico viaja hasta el Nodo Auriculo Ventricular, ubicado
en la base del septum interauricular e irrigado por la arteria coronaria descendente posterior (90%).
De allí parte el Has de His que desciede por el septum interventricular para dividirse en las dos ramas
principales derecha e izquierda para cada ventrículo respectivamente. La arborización de estas ra-
mas da lugar a la formación del sistema His-Purkinje que trascurre a lo largo de todo el endocardio
biventricular.

Bradiarritmias
Disfunción Sinusal
El Nodo Sinusal es el marcapaso predominante dado que su frecuencia de descarga es la más alta
de todos los potenciales marcapasos cardiacos. Las variaciones en la frecuencia cardiaca ocurren
como consecuencia de la activación de los sistemas simpático o parasimpático haciendo uso de
receptores beta adrenérgicos y muscarínicos respectivamente. La disminución en el aporte sanguí-
neo del nodo sinusal (por enfermedad coronaria por ejemplo), la amiloidosis senil o cualquier otra
enfermedad capaz de producir infiltración miocárdica puede alterar la función del nodo sinusal, ge-
nerando bradicardia (< 60 latidos por minuto) o taquicardia (> 100 min). Otras causas de bradicardia
sinusal son hipotiroidismo, hipotermia, hipoxemia o efecto de algunos agentes farmacológicos.
El paciente con disfunción sinusal se presenta con presíncope, síncope o mareo, como resultado
de pausas abruptas y prolongadas del disparo sinusal (arresto sinusal) o la imposibilidad de progre-
sión del impulso desde el NS hasta el tejido auricular circundante (bloqueo sino_atrial). En ambos
casos, la manifestación electrocardiográfica será una pausa sinusal de mas de 3s. En ausencia de
actividad de un marcapaso inferior (latido de escape), el paciente hará síncope como consecuencia
de asistolia ventricular. En otras ocasiones la disfunción sinusal se manifestará como una acelera-
ción inapropiada de la frecuencia cardiaca ante eventos como fiebre o ejercicio. Se denomina Sín-
drome de Nodo Sinusal Enfermo al conjunto de síntomas (disnea, síncope, mareo o falla cardiaca)
asociados a disfunción sinusal demostrada como pausas o arrestos sinusales. El síndrome Bradi
– Taquicardia, se caracteriza por episodios paroxísticos de taquicardia auricular que al terminar
son seguidos por pausas o arrestos sinusales, antes de reasumir el ritmo sinusal normal. Figura
1. El bloqueo sino_atrial se puede observar en el ECG convencional como la ausencia súbita de


 onda P precedida y seguida de ritmo sinusal
normal, donde el intervalo de pausa es exacta-
mente el doble del ciclo sinusal normal. Figura
2.El diagnóstico de enfermedad del nodo sin-
usal es difícil de hacer sólo con base en el ECG
ya que los eventos son raros e impredecibles,
de hecho, es también difícil descubrirlos en un
estudio Holter. La estimulación del Seno Caro-
tideo puede ser de utilidad en el diagnóstico
si se desencadenan los síntomas asociados a
pausas mayores de 5 segundos. Otra forma de
llegar al diagnóstico es mediante la manipula-
ción farmacológica simpática y parasimpática,
con agentes como beta-bloqueadores, atropi-
na o isoproterenol.
El tratamiento de la enfermedad del Nodo Sin-
usal es la implantación de marcapaso definitivo,
bien sea de estimulación ventricular o bicame-
ral, de acuerdo a cada situación en particular.
Alteraciones de la
Conducción Auriculo Ventricular
El tejido especializado de conducción eléctrica
asegura la progresión sincrónica de cada dispa-
ro sinusal desde las aurículas hasta los ventrícu-
Síndrome Taqui - Bradicardia
Taquicardia Auricular Arrestosinusal
Figura 1. Paroxística
Bloque Sino Atrial
Figura 2.

los. En caso de ocurrir un retardo o ausencia en
dicha conducción, el clínico debe evaluar tres
aspectos principales: el sitio donde se origina el
bloqueo, el riesgo de progresión a un bloqueo
completo y la eficiencia electrofisiológica y he-
modinámica del latido de escape, de lo cual de-
pende en últimas los síntomas. Los latidos de
escape intra-His tienen una frecuencia aproxi-
mada de 40 – 60 latidos por minuto, con com-
plejos QRS de duración normal y por lo general
son hemodinámicamente estables. Los esca-
pes infra-His tienen una frecuencia más baja
(25 – 45 min), son QRS amplios y se consideran
inestables.
El nodo AV se afecta por la actividad tanto del
sistema simpático como del parasimpático. Es
así como en algunos atletas de alto rendimien-
to es posible encontrar cierto grado de bloqueo
AV crónico. La enfermedad coronaria es otra de
las causales de bloqueo AV, especialmente en el
infarto agudo de pared inferior o la obstrucción
crítica de la arteria coronaria derecha. La sobre-
dosificación de calcio antagonistas, beta blo-
queadores o digitálicos, así como los procesos
inflamatorios mio-pericárdicos también pueden
llevar a bloqueo AV.
Ritmo sinusal
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Bloqueo AV de primer grado: es normal, excepto en aquellos casos en que

El retraso en la conducción eléctrica desde el
nodo sinusal hasta el AV se traduce en una pro-
longación del intervalo PR ( >0.2 – 0.24 mseg
) en el ECG, siempre y cuando la duración del
QRS sea normal. De lo contrario, un PR prolon-
gado puede significar bloqueo en la conducción
AV o en el sistema His-Purkinje.
Bloqueo AV segundo grado:
También denominado intermitente, ocurre cuando
algunos impulsos generados en el nodo sinusal
no son en absoluto conducidos a los ventrículos.
El subtipo Mobitz I(bloqueo AV Wenckebach) se
caracteriza por una prolongación progresiva en
el PR hasta el bloqueo completo, luego de lo
cual se observa una pausa subcompensatoria
(menos de dos intervalos sinusales normales),
y el PR del latido inmediatamente siguiente a
la pausa es menor que el anterior a ella (>100
mseg). Fig 3. Usualemente la apmplitud del QRS
simultáneamente ocurra bloqueo de rama. Es
usual encontrarlo en eventos coronarios agudos
especialemente IAM inferior, toxicidad digitálica,
beta-bloqueadores y calcio antagonistas. Ex-
cepto en la primera circunstancia, es inusual su
progresión a bloqueo completo AV. Usualmente
es bien tolerado ya que el marcapaso de escape
surge proximal en el has de His dando un ritmo
estable. Por tal motivo, raras veces es necesa-
rio iniciar terapia agresiva.
En el subtipo Mobitz II, el bloqueo de la conduc-
ción atrio ventricular sucede en forma abrupta
sin prolongación previa del PR. Usualmente se
debe a enfermedad en el sistema His-Purkinje
y por lo tanto el QRS se ve ensanchado. Si el
QRS es normal el bloqueo está ocurriendo in-
tra His, lo que debe alertar al clínico por la alta
probabilidad de progreso a bloqueo completo y
ritmo inestable, que obligará a la implantación
de marcapaso.

Bloqueo A / V Segundo Grado Mobitz I

Figura 3.

Bloqueo AV completo o de Tercer Grado:

Ocurre cuando ninguno de los impulsos atriales es conducido hacia los ventrículos. Si el bloqueo
es a nivel del nodo AV, el ritmo de escape ventricular es de 40 – 55 latidos/min que aumenta con
atropina o ejercicio y con complejos ventriculares de duración normal. Fig 4. Si el bloqueo es
dentro del has de His, la frecuencia será más baja (<40 latidos min) y no presentará mayores mo-
dificaciones con ejercicio o atropina. La disociación AV se caracteriza por el disparo independiente
de dos marcapasos, uno auricular y otro ventricular. Cursa con ritmo AV de la unión en respuesta
a una bradicardia sinusal severa, en este caso, la frecuencia sinusal y la del ritmo de escape son
similares y la onda P se ubica justo antes o siguiendo el QRS (disociación AV isorítmica). La mayoría
de estos pacientes necesitará la implantación de marcapaso, en especial si se documenta que el
marcapaso de escape es inestable, es decir, tiene una respuesta inadecuada a atropina, isoprote-
renol o al ejercicio.


 Taquiarritmias
En general, las taquiarritmias se clasifican en dos grandes grupos: aquellas producidas por alte-
ración en la generación del impulso, y las producidas por alteración en la propagación del mismo
(reentrada), siendo éstas últimas las más frecuentes. Para que ocurra reentrada deben darse las
siguientes situaciones: 1- desigualdad electrofisiológica (diferencias en conducción y refractarie-
dad en varias regiones y conectadas entre si, 2- bloqueo unidireccional en una de las vias, 3- con-
ducción lenta en la vía alterna, que permite la recuperación de la excitabilidad en la vía inicialmente
bloqueada y 4- re-excitación de la vía bloqueada que cierra el asa de activación. Estas arritmias
pueden ser reproducidas o terminadas por estimulación repetitiva, lo que las diferencia de las
arritmias causadas por alteración en la generación del impulso, en las que hay un incremento en el
automatismo cardiaco como consecuencia de aumento en las catecolaminas endógenas, altera-
ciones electrolíticas, hipoxia o isquemia, medicamentos (digital) o distensión mecánica. Este tipo
de taquiarritmia no puede ser iniciado ni terminado por estimulación.

Taquicardia Sinusal
Cuando la frecuencia cardiaca sobrepasa 100 latidos por minuto, en presencia de ritmo sinusal. En sí
misma no se considera una arritmia sino la adaptación fisiológica a eventos como ejercicio, fiebre, estrés,
hipovolemia, etc. Su tratamiento debe estar encaminado a la resolución del evento desencadenante.

Bloqueo A / V Tercer Grado

Figura 4.

Fibrilación Auricular
Cuando en forma paroxística o persistente, la
Factores asociados con Evento
frecuencia de disparo atrial se incrementa a 350
Cerebrovascular Isquémico en
– 600 latidos por minuto. Puede ocurrir en cora- Fibrilación Auricular
zones estructuralmente sanos como respuesta
a ingesta de alcohol, tirotoxicosis, estrés o ejer- Edad > 65 años
cicio, o , en corazones con alteraciones morfo- Hipertensión
lógicas como cardiopatía hipertensiva, Cor Pul- Enfermedad valvular
monale, cardiopatía valvular mitral, entre otros. ECV o AIT previo
La morbilidad de la FA se encuentra relacionada Diabetes Mellitus
con la velocidad de la respuesta ventricular, la Falla Cardiaca
pausa que ocurre luego de la parada de la FA, la En ecocardiograma transesofágico (ETE):
posibilidad de embolismo sistémico y la ausen- contraste espontáneo en AI, ateroma aórtico
cia de patada auricular con la consiguiente caída complejo, velocidad de eyección en auriculilla
del gasto cardiaco. En la Tabla 1 se enumeran < 20 cm/s
los factores relacionados con un alto riesgo de
embolismo cerebral en pacientes con FA. Tabla 1.



En el ECG, se observa una actividad desorgani-
zada auricular con ondas P no claramente iden-
tificables y complejos QRS de amplitud y dura-
ción normales e irregularmente irregulares como
consecuencia de un gran número de impulsos
auriculares que penetran el nodo AV, haciéndolo
parcialmente refractario a impulsos subsecuen-
tes. Fig. 5
En el flutter auricular, el disparo atrial es más len-
to (300 latidos/min), y la respuesta ventricular es
regular. La linea de base del ECG simula unos
“dientes de sierra”. Fig 6
El tratamiento de la FA está dirigido a corregir la
alteración causante (tirotoxicosis, alcohol, em-
bolismo pulmonar, falla cardiaca, pericarditis).
En presencia de inestabilidad hemodinámica
el tratamiento de elección será la cardioversión
eléctrica. Si la condición es estable, el objetivo
primario del tratamiento será disminuir la res-
puesta ventricular con agentes farmacológicos
del tipo beta bloqueadores, calcio antagonistas
o digitálicos. Estos últimos tardan un poco más
en actuar, son algo menos efectivos y producen
mayor toxicidad. Si el evento es reciente, se
debe propender siempre por restaurar el ritmo
sinusal, tomando las precauciones debidas para
Fibrilación Auricular
Figura 5.
Flutter Auricular
Figura 6.
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evitar el embolismo sistémico, es decir, previa
anticoagulación por 3 semanas, excepto si la
FA lleva menos de 48 horas de evolución. Si el
paciente no ha sido anticoagulado y tiene más
de 48h de FA, un Ecocardiograma Transesofá-
gico puede descartar la presencia de trombos
intracavitarios y permitir la cardioversión inme-
diata. La cardioverisión farmacológica se res-
tringe para aquellos pacientes con estabilidad
hemodinámica, y puede ser llevada a cabo con
beta-bloqueadores, ibutilide o amiodarona (anti-
arrítmico de clase III) o propafenona (clase IC).
Es poco probable la restauración del ritmo
sinusal cuando la FA es de larga data o si la
AI se encuentra dilatada, y en estas situacio-
nes el tratamiento estará encaminado a dis-
minuir la respuesta ventricular, bien con beta
bloqueadores, calcio antagonistas o digitáli-
cos. Cuando la terapia farmacológica falla, se
puede acudir a la ablación por radiofrecuencia
creando un bloqueo AV completo, más la im-
plantación de marcapaso definitivo. Aquellos
pacientes que permanecerán en ritmo de FA
con respuesta ventricular controlada deberán
estar anticoagulados en forma permanente
con warfarina.

 Taquicardia Supraventricular
Paroxística
Anteriormente denominada taquicardia auricular paroxística, tiene origen en las diferencias en con-
ducción y refractariedad del nodo AV o la presencia de tractos de conducción anómala (Síndrome
de Wolf Parkinson White). La reentrada es la principal etiología de la TSVP. En el ECG se pueden
observar ondas P invertidas o no invertidas superimpuestas en las ondas T en caso de reentrada AV
por tracto anómalo o inmediatamente después de la T en reentrada nodal, RR regulares y rápidos
(frecuencia de 120 a 200 latidos/min) con QRS de amplitud normal. Fig 7

Taquicardia SupraVentricular Paroxística

Figura 7.

La TSVP es más frecuente en mujeres y se pre- Síndrome Wolff Parkinson White

senta como un cuadro agudo con palpitaciones,
síncope y falla cardiaca dependiendo de la dura- Onda Delta
ción de la arritmia y de la presencia y severidad
de la enfermedad cardiaca de base. En pacien- PR Corto
tes con TSVP y sin hipotensión, las maniobras QRS amplio
vagales, en especial el masaje carotideo pueden
finalizar la arritmia en casi 80% de los casos. Si Figura 8.

éstas fallan, el medicamento de elección es la

adenosina I.V. También se pueden usar los beta
bloqueadores aunque no son tan efectivos y los
digitálicos por su larga latencia no deben ser uti-
lizados en los casos agudos. Si existe inesta-
bilidad hemodinámica, la cardioversión eléctrica
es la conducta a seguir.
En el Síndrome WPW, se observan cambios tí-
picos en el ECG de base (en ritmo sinusal): in-
tervalo PR corto (< 0.12ms), onda delta y QRS
ensanchado, como consecuencia de la activa-
ción ventricular simultánea a través del tracto
anómalo como del sistema His-Purkinje.
Taquicardia Ventricular
La taquicardia ventricular se caracteriza por la
presencia de complejos QRS amplios a una fre-
cuencia de 100 latidos/min con ondas P diso-
ciadas difícilmente visibles. Si demora entre tres
latidos y 30 segundos se considera no sosteni-
da (TVNS), mientras que si se prolonga por más
de éste tiempo se denomina Taquicardia Ventri-
cular Sostenida (TVS).
La TVS generalmente produce síntomas de ines-
tabilidad hemodinámica y se acompaña de alte-
raciones cardiacas estructurales, especialmente


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enfermedad coronaria. Otras causales de TSV son cardiomiopatía no isquémica, alteraciones me-
tabólicas, toxicidad medicamentosa o el síndrome de QT prologado, aunque en algunas ocasiones
puede presentarse en corazones sanos. La TVS es una antecesora de la Fibrilación Ventricular en
los pacientes con infarto de miocardio y su tratamiento es la cardioversión eléctrica inmediata. Si
no cursa con inestabilidad hemodinámica, se puede optar por el uso de antiarrítmicos, teniendo en
cuenta que la mayoría de ellos puede favorecer en sí la aparición de arritmias. Los medicamentos
recomendados son betabloqueadores (sotalol), amiodarona, lidocaina, procainamida.

Enfermedad Pulmonar
Tromboembólica
Definición

Cuando se forman trombos en la circulación venosa de los miembros inferiores, la pelvis o aún
lo miembro superiores, éstos están en capacidad de migrar a la circulación pulmonar, o a en
forma paradójica a la circulación sistémica (ej. Foramen oval persistente). Hay un subgrupo
especial de pacientes que se encuentran en alto riesgo de sufrir trombo embolismo pulmonar
como aquellos que han estado en reposo prolongado (por enfermedad, cirugía, viajes largos),
los obesos, los hipertensos, las mujeres que usan anticonceptivos o en embarazo, y todos
aquellos que tengan algún estado procoagulante (síndrome antifosfolípido, factor V Leiden).

Fisiopatología

La embolización de trombos a la circulación pulmonar produce aumento de la resistencia vascular

pulmonar por obstrucción circulatoria, aumento del espacio muerto e hipoxemia. Otros cambio
fisiológicos son aumento de la resistencia de la vía aérea, edema alveolar e hipocapnia. En casos
severos, donde la obstrucción ejerce un efecto hemodinámica significativo, es posible encontrar
signos y síntomas típicos de Cor Pulmonale Agudo.

Cuadro Clínico

El cuadro clínico característico es de disnea de aparición súbita, que puede ir acompañada de dolor
torácico y tos seca. Con frecuencia se presentan algunos cambios hemodinámicos acompañando al
cuadro de disnea como son taquicardia o incluso taquiarritmias supraventriculares. La hipotensión in-
dica un cuadro severo de embolismo pulmonar masivo que puede evolucionar a shock obstructivo.


 Diagnóstico

El cuadro clínico y los factores de riesgo son fundamentales en el diagnóstico inicial del TEP. A
continuación se presenta el puntaje de Wells diseñado para el diagnóstico de esta entidad.

Sistema de puntuación de Wells para diagnóstico de TEP

Puntos

• Signos y síntomas de trombosis venosa profunda 3.0

(al menos edema y dolor a la palpación del trayecto
venoso)

• No hay otro diagnóstico posible como alternativa 3.0

• Taquicardia > 100 min 1.5

• Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5

• Antecedente de TVP o TEP 1.5

• Hemoptisis 1.0

• Malignidad (en tratamiento actual, en los últimos 1.0

6 meses o tratamiento paliativo)

Puntaje máximo 12,5. Si menor de 4, la probabilidad de TEP es <8%

PS Wells et al: Thromb Haemost 83:416, 2000.

Tabla 8.

Exámenes de Laboratorio Imágenes diagnósticas

El Dímero D se encuentra > 500ng/ml en el
90% de los pacientes con TEP, como reflejo
del efecto de la plasmita sobre la fibrina de-
positada en la circulación pulmonar (fibrinolisis
inefectiva). Es un examen muy inespecífico y
de poca utilidad en el paciente que se encuen-
tra ya hospitalizado, ya que se eleva en cir-
cunstancias como sepsis, infarto de miocardio,
cirugía reciente u prácticamente en cualquier
enfermedad sistémica. Sin embargo, tiene un
muy alto valor predictivo negativo, lo que lo
hace de gran utilidad al momento de descartar
el TEP. La gasimetría arterial carece de utilidad
en el diagnóstico. El electrocardiograma clási-
co muestra ondas S en DI, Q en DIII y T inver-
tida en DIII, con el eje usualmente desviado a
más de 90 grados.
Los hallazgos radiográficos clásicos (oligoemia,
joroba de Hampton o crecimiento de la arteria
pulmonar derecha) son infrecuentes y no con-
clusivos. La ultrasonografía venosa ayuda en el
diagnóstico de trombosis venosa profunda, el
origen más frecuente en embolismo pulmonar.
No obstante, casi la mitad de los pacientes con
TEP no tienen TVP demostrada por doppler, po-
siblemente porque el trombo ya ha migrado en
su totalidad a la circulación pulmonar o se origi-
na en la pelvis.
La angio-TAC es actualmente el método de ima-
gen preferido para el diagnóstico certero de TEP.
Dependiendo del grosor y la multiplicidad de los
cortes, este examen puede detectar trombos
centrales de tamaño considerable, o aún los pe-
riféricos y pequeños.


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La gammagrafía pulmonar con albúmina marcada muestra los sitios donde existen defectos en la
perfusión pulmonar, que al ser comparados con los defectos en la ventilación (epoc, neumonía,
atelectasia), pueden llevar al diagnóstico de TEP. Una gammagrafía de alta probabilidad es aque-
lla que muestra dos o mas segmentos pulmonares comprometidos en la perfusión, sin defectos
acompañantes en la ventilación. Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes tienen resulta-
dos negativos aún en presencia de la enfermedad; tan solo menos de la mitad de aquellos con TEP
demostrado por angiografía tiene una gammagrafía de alta probabilidad, y casi 40% de aquellos
con alta probabilidad clínica y gammagrafía de baja probabilidad, tiene la enfermedad.
Más de la mitad de los pacientes con TEP tiene ecocardiograma normal, sin embargo, ante la sos-
pecha clínica, un ecocardiograma con hallazgos que sugieren hipertensión pulmonar de reciente
comienzo, ayuda en el diagnóstico. Todos estos métodos no invasivos han reemplazado el están-
dar de oro que era la angiografía pulmonar, que queda restringida a aquellos pacientes que van a
ser llevados a trombectomia con catéter o trombolisis intra-arterial.

Tratamiento
La estratificación del riesgo determina el tipo de tratamiento a seguir. La presencia de inestabilidad
hemodinámica, falla ventricular derecha o elevación de la troponina (microinfartos del VD), sitúan al
paciente en un grupo de alto
riesgo, que no se beneficiará de la sola anticoagulación.
A continuación se presenta un algoritmo de trabajo para la estratificación del riesgo y el tratamiento
del embolismo pulmonar agudo.

Estratificación del riesgo

Estabilidad Estabilidad Hipotensión

Hemodinámica Hemodinámica
+ +
Ventrículo Hipoquinesia
derecho normal de VD

Prevención Tratamiento Tratamiento

Secundaria individualizado primario

Anticoagulación sola FVC

Anticoagulación Embolectomía
+ trombolisis

FCV: Filtro de Vena Cava

Figura 5.


 Las guías de consenso del American College of Chest Physicians recomiendan el uso de heparina
endovenosa, o la correspondiente dosis ajustada de heparina subcutánea o heparina de bajo peso
molecular por al menos 5 días, después de los cuales se debe dejar anticoagulación oral con warfari-
na por un periodo entre 3 y 6 meses dependiendo del factor de riesgo y causa del TEP. El objetivo a
lograr es mantener un INR entre 2 y 3. La trombolisis queda limitada a los pacientes con embolismo
pulmonar masivo e inestabilidad hemodinámica o en presencia de trombosis iliofemoral extensa. Si
hay contraindicación para la anticoagulación, la opción es la implantación de un filtro en la vena cava
inferior.

Asma E Hiperreactividad
Bronquial
Definición

Es un proceso inflamatorio crónico del árbol bronquial acompañado de hipereactividad de la muscu-

latura lisa ante diferentes estímulos. La manifestación funcional es la obstrucción al flujo de aire, que
es transitoria y puede aliviarse espontáneamente o con terapia. El paciente presenta episodios de
disnea acompañados de tos y sibilancias, que por lo general duran algunos minutos u horas, y que
ceden completamente. Cuando los síntomas persisten por días a semanas, se denomina estatus
asmático.
Es una enfermedad de prevalencia e incidencia crecientes, responsable de un importante número
de consultas ambulatorias, de urgencia y hospitalizaciones. Tiene gran impacto económico en los
sistemas de salud.

Fisiopatología

El asma es un estado inflamatorio subagudo persistente de la mucosa bronquial. Aún en pacientes

asintomáticos es frecuente observar infiltración de eosinófilos, linfocitos y macrófagos, con edema y
proliferación de tejido conectivo en la membrana basal. Las manifestaciones clínicas se derivan de la

Efectos fisiológicos de la respuesta celular y humoral en el Asma

CELULAS MEDIADORES EFECTOS

Mastocitos Histamina Broncoconstricción
Eosinófilos Leucotrienos Exudación
Linfocitos T Prostaglandinas Broncorrea
Neutrofilos Tromboxano Hipereactividad
Fibroblastos Adenosina Cambios estructurales:
Cel.Epitelial Bradiquinina Fibrosis, hiperplasia,
Basófilos P.A.F. angiogénesis
Plaquetas Endotelinas
Oxido nítrico
Citoquinas
Figura 1. Factores de crecimiento

10
 Curso de Actualización en Medicina Interna

acción local de estas células inflamatorias y la producción de citoquinas y mediadores, que producen
vasodiltación, edema, broncoconstricción y aumento en la producción de moco.
Aunque el asma y la hiperreactividad bronquial tienen una clara tendencia familiar, ha sido difícil
esclarecer cuál es el gen o los genes comprometidos en el proceso fisiopatológico. Algunos de los
involucrados son el cromosoma 5q donde se encuentran genes de aglomerados de interleukinas,
receptores de corticoesteroides y beta-adrenérgicos, y una región específica del cromosoma 12q
donde se encuentran genes que pueden regular la atopia y la hiperreactividad.
El asma es una entidad que compromete las vías respiratorias, reduciendo su diámetro interno por
broncoconstricción, edema y aumento de secreciones endoluminales. El resultado de estas altera-
ciones es la reducción en los volúmenes espirados (< de 40% del esperado) y de las velocidades de
flujo de aire, al mismo tiempo que un incremento en el volumen pulmonar residual por atropamiento
de aire, que en episodios de crisis puede llegar hasta 400% del normal. Estas alteraciones en los
volúmenes pulmonares traen como consecuencia cambios en la mecánica ventilatoria, aplanamiento
diafragmático y ensanchamiento del tórax. La hipoxermia no es un hallazgo usual aún en episodios
de crisis. En la gasimetría arterial, el paciente asmático que no está en crisis muestra una leve alca-
losis respiratoria, de tal manera que la presencia de síntomas y normocapnia, hacen sospechar un
importante grado de obstrucción.

Desencadenantes del Asma

Alergenos:
Una vez el alergeno hace contacto con la muco-
sa bronquial, éste es llevado por vía linfática y
es presentado al sistema inmunológico (células
T) que en presencia de IL4 se activan e inducen
la producción de IgE por parte de los linfocitos
B. La IgE adherida a los mastocitos y basófilos
produciendo su degranulación. La mayoría de
los alergenos se encuentran en el aire y en un
comienzo para la sensibilización se necesita que
grandes cantidades de ellos entren en contacto
con la mucosa. No obstante, una vez ha ocurrido
la sensiblización, sólo pequeñas cantidades del
alergeno serán necesarias para desencadenar la
respuesta alérgica. Existe una variante estacio-
nal relacionada con la primavera y el verano, y
otra no estacional relacionada con la exposición
a otros alergenos como pelos de mascotas, pol-
vo casero, plumas, etc.
Ejercicio:
Típicamente ocurre después y no durante el ejer-
cicio. No induce hiperreactividad bronquial a lar-
go plazo y depende en gran parte del grado de
ventilación logrado durante el ejercicio y la hume-
dad del ambiente.
Fármacos:
Como medicamentos con efecto bloqueador
beta adrenérgico, aspirina y otros anti-infla-
matorios no esteroideos, colorantes como la
tartrazina, y sulfitos utilizados como preserva-
tivos de alimentos.
Polución ambiental: especialmente en las ciu-
dades altamente contaminadas o con cam-
bios bruscos de temperatura, que favorecen
la precipitación de contaminantes ambientales
como ozono, dióxido de nitrógeno y de azu-
fre.
Factores ocupacionales: la exposición repetida a
elementos de alto peso molecular (restos de ma-
dera o de vegetales, detritos de piel de animales,
fármacos) o de bajo peso molecular (sales de me-
tales, químicos, solventes, pinturas y plásticos).
Infecciones: virus respiratorios más que bacte-
rias, en especial el virus sincitial respiratorio en
los niños.
Estrés emocional:
Mediado por endorfinas y por vías eferentes va-
gales.
11
 Cuadro Clínico
El paciente asmático tiene episodios durante el día libres de síntomas, y otros, dependiendo del clima,
ejercicio y otros factores desencadenantes, en que referirá disnea, opresión en el pecho, sibilancias
audibles a distancia y tos seca o escasamente productiva. Al examen físico, durante los episodios
de crisis, es frecuente encontrar taquicardia, hipertensión sistólica aislada, diaforesis, y a la auscul-
tación pulmonar sibilancias que pueden ser exclusivamente espiratorias o en ambas fases del ciclo
respiratorio. Si el proceso obstructivo es muy severo, los ruidos respiratorios estarán prácticamente
ausentes. El principal diagnóstico diferencial es la disfunción glótica, la cual se puede evidenciar
durante la crisis mediante una laringoscopia indirecta o con el análisis detallado de la curva flujo vo-
lumen. Fig 1. Otros diagnósticos a descartar son cuerpo extraño endobronquial (si las sibilancias son
unilaterales), embolismo pulmonar (si existen factores de riesgo), y edema pulmonar cardiogénico (en
pacientes con antecedente de disfunción ventricular). En la bronquitis crónica, el paciente no refiere
períodos libres de síntomas.
Diagnóstico

El diagnóstico se hace documentando la obstrucción bronquial reversible, que se define como un

incremento en más de 15% del FEV1 luego de dos inhalaciones de beta agonista. Si la espirometría
de base es normal, se puede inducir la hiperreactividad con histamina, metacolina, aire frío o estimu-
lando una hiperventilación isocápnica. La presencia de eosinófilos en sangre o en el esputo, así como
la medición de IgE puede ayudar en el diagnóstico pero no se correlacionan con la severidad de los
síntomas, y no son específicos para esta entidad. La radiografía de tórax además de mostrar hiperin-
flación, no muestra cambios específicos y sólo debe solicitarse en los casos de crisis para descartar
un proceso infeccioso pulmonar desencadenante.

Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a evitar el o los factores desencadenantes. La desensibilización
o inmunoterapia con extractos de los alergenos implicados ha ganado adeptos en los últimos años,
pero hacen falta estudios controlados que avalen su uso rutinario.
El tratamiento farmacológico se divide en dos clases de medicamentos: los que se utilizan en la fase
aguda (de alivio inmediato: beta adrenérgicos inhalados, metilxantinas, anticolinérgicos) y los que sir-
ven como preventivos de futuras crisis, inhibiendo o revirtiendo el proceso inflamatorio (beta adrenér-
gicos de larga acción, estabilizadores de mastocitos, modificadores de leucotrienos). En la siguiente
tabla se resumen las posibilidades terapéuticas.

Los objetivos a lograr en el tratamiento del asma son: 1) mínimos síntomas durante la noche y el día,
o ausencia de ellos 2) mínimo uso de beta-adrenérgicos de corta acción (menos de 1 vez al día o
menos de 1 canister al mes), 3) mínima limitación en las actividades de la vida diaria, 4) ausencia de
incapacidades escolares y laborales, 5) muy pocos efectos secundarios debidos a la medicación

12
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Tratamiento Broncodilatador de corta acción, 2 a 4 puffs, a inter-

de “rápido alivio” valos de 20 minutos hasta 3 ciclos. Puede requerirse
tratamiento con micronebulización.

Glucocorticoides sistémicos en crisis severa

El uso de beta 2 más de dos veces a la semana o en

forma diaria puede indicar la necesidad de aumentar
el tratamiento crónico

Tratamiento crónico

Esteroides inhalados Beclometasona 4 – 20 puffs / día

Fluticasona 2 – 6 puffs / día
Budesonida 1 – 3 puffs / día
Flunisolida 2 – 8 puffs /día
Triamcinolona 4 – 20 puffs / día

Metilxantinas Teofilina 10 mg/kg/día max 300-800

mg día. Monitorizar niveles
séricos

Beta-agonistas de Salmeterol 1 blister cada 12h

larga acción Formoterol 1 cápsula cada 12 h

Modificadores de Montelukast 10 mg dia

leucotrienos Safirlukast 20 mg c/12h
Zileuton 600 mg c/ 6h

Cromolin 2 – 4 puff 3 a 4 veces al día

Nedocromil 2-4 puff 2 a 3 veces al día

Tabla 1.

13
 Manejo Escalonado del Asma en Adultos

Síntomas

Diurnos Nocturnos Variabilidad Medicación diaria

en FEV1

Asma Leve < 2 días / sem < 2 noches/mes < 20% No tratamiento dia-
intermitente rio. Puede requerir
ciclo corto de este-
roides sistémicos

Asma leve > 2 días /sem pero > 2 noches / mes 20% - 30% Bajas dosis de cor-
persistente < 1 día ticoides inhalados.
Otras alternativas:
modif.de leucotrie-
nos, nedocromil o
metil-xantinas

Asma Diarios > 1 noche / sem > 30% Dosis medias de

moderada corticoides inha-
persistente lados + beta2 de
larga acción

Asma severa Continuos Frecuentes > 30% Dosis altas de corti-

persistente coides inhalados +
beta2 agonistas de
larga acción +/-
corticoides
sistémicos
Tabla 2. Modificado de: National Asthma Education and Prevention Program.

14

Insuficiencia Renal Aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como
disminución repentina del filtrado glomerular que
produce la acumulación de derivados nitrogena-
dos y la pérdida de sustancias proteicas dando
como resultado una incapacidad para mantener
la homeostasia de líquidos y electrolitos así como
el equilibrio ácido-base.
En el diagnóstico y seguimiento de los pacientes
con IRA cobran especial valor, el volumen urinario
y las determinaciones seriadas de urea, nitrógeno
ureico (BUN) y creatinina. Estos son compuestos
nitrogenados que se tenderán a acumular en la
medida en que la falla del riñón va avanzando. El
descenso en la actividad renal puede acompa-
ñarse de oliguria (menos de 500 ml de diuresis
al día) o anuria (diuresis diaria menor de 100 ml)
aún cuando en más de la mitad de los casos se
puede conservar el volumen de eliminación, en
tal caso, se hablará de IRA no oligúrica.
El valor de la creatinina en sangre da una idea
más fiel del funcionamiento renal, dado el amplio
metabolismo de la urea que puede proceder de
diversas fuentes y variar sin que ello signifique
una alteración propia del riñón. Para hacer un
diagnóstico de Insuficiencia Renal Aguda, se re-
quiere que sobre un valor basal menor a 3 mg%,
se presente un aumento igual o mayor a 0,5mg%
diario. El enfermo crónico suele alcanzar niveles
mayores de los 3mg% antes de desarrollar un
deterioro apresurado de la función renal en caso
de agudizar su cuadro.
Puede suceder que los valores de laboratorio
no reflejen el verdadero estado funcional del
riñón, es así que el riñón puede disminuir su
función en un 50% sin que se muestren varia-
Curso de Actualización en Medicina Interna
ciones en las cifras de los paraclínicos. De la
misma manera, se pueden elevar las cifras de
la urea y la creatinina sin que ello responda a
una alteración renal, lo que no hay que olvidar,
a la hora de analizar los datos de laboratorio
por lo que hay que contrastarlos siempre con
la información clínica.
Muchos trastornos pueden alterar el nivel de hi-
dratación de un paciente, los riñones, son los pro-
tectores de la volemia, siendo capaces de reducir
el flujo hasta niveles que sostenidos por un tiem-
po suficientemente largo puede poner en peligro
de hipoxia, daño celular y necrosis a las propias
células renales. Pero hay una gran distancia entre
la capacidad fisiológica del riñón de controlar la
volemia, disminuyendo o aumentando el filtrado
glomerular, y la falla renal que compromete al pa-
rénquima hipóxico de las nefronas. Es, por tanto,
un compromiso para el médico detectar tempra-
namente las alteraciones en el funcionamiento
renal y corregir de inmediato las variaciones hi-
droelectrolíticas del paciente. La mayoría de las
veces esto bastará para que los riñones recupe-
ren su marcha habitual, sin embargo, se han de
presentar complicaciones cuando corregida la
volemia la falla renal persiste y progresa.
Los síntomas que presentará el paciente depen-
den de la gravedad de la insuficiencia renal, de los
niveles de electrolitos y de la causa subyacente.
Algunos síntomas no tienen, aparentemente, una
relación clara con los riñones. El médico puede
verse frente a un paciente con fiebre elevada,
choque, insuficiencia cardiaca o insuficiencia
hepática. Estos cuadros pueden ser más graves
que cualquiera de los síntomas provocados por
la propia insuficiencia renal.
15
 Causas De Insuficiencia Renal Aguda

• Choque séptico
• Hemorragia
• Quemaduras
• Deshidratación severa
• Necrosis tubular aguda (NTA)
(Por hipoxia, embolismo u obstrucción o estenosis)
• Exposición a metales, disolventes, materiales de contraste
radiográfico, antibióticos y otros medicamentos
• Mioglobinuria (por rabdomiólisis)
• Intoxicación alcoholica
• Lesión por aplastamiento necrosis muscular
• Convulsiones y otros trastornos.
• Lesión directa al riñón.
• Pielonefritis aguda o la septicemia.
• Obstrucción del tracto urinario (estenosis ureteral)
• Tumores
• Cálculos renales
• Nefrocalcinosis
• Hipertrofia prostática con uropatía obstructiva aguda bilateral.
• Síndrome nefrítico agudo severo.
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Reacción transfusional
• Trastornos hemolíticos
• Hipertensión maligna
• Trastornos resultantes del parto como sangrado
• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa.
• Esclerodermia
• Síndrome hemolítico urémico

Síntomas

• Oliguria o anuria
• Nicturia
• Edema en miembros inferiores
• Hipoestesia en miembros superiores e inferiores
• Inapetencia
• Sabor metálico en la boca
• Hipo persistente
• Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo
(Agitación psicomotora, somnolencia, letargo, delirio o confusión)
• Alteraciones de conciencia que pueden llegar al coma
16
 Curso de Actualización en Medicina Interna

• Inestabilidad emocional
• Déficit de la atención
• Alucinaciones
• Movimientos letárgicos, lentos
• Convulsiones
• Temblor
• Náuseas, vómitos persistentes
• Vértigo
• Hematemesis
• Alteraciones en la coagulación
• Melenas
• Epistaxis
• Retraso en el crecimiento (niños de 0 - 5 años)
• Dolor en los flancos
• Adinamia
• Acúfenos
• Halitosis
• Ginecomastia
• Hipertensión arterial

Así que los indicios de insuficiencia renal aguda La presión alta no es frecuente pero puede apa-
dependen en gran medida de la causa principal recer en un paciente previamente normotenso,
de la enfermedad y pueden ser sumamente va- los movimientos letárgicos y la prolongación de
riados incluyendo: hemorragia, erupción cutánea, los tiempos de sangría, así como, la presencia de
diarrea con sangre, vómitos severos, dolor abdo- púrpura o epistaxis, demuestran alteraciones en
minal y disminución del gasto urinario. Aunque, la coagulación que acompañadas de los signos
en algunos casos puede iniciarse con aumento de falla renal guía hacia el diagnóstico del sín-
de la diuresis que predomina en la noche, pero, drome hemolítico urémico, una rara enfermedad
por lo general hay disminución en el volumen de que ha aumentado recientemente. Esta afección
orina, (oliguria) o total ausencia del gasto urinario es más común en los niños y se presenta fre-
(anuria). cuentemente después de una infección entérica,
usualmente, causada por un tipo específico de la
En el examen físico se puede encontrar edema bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). Tam-
de tobillos, pies y piernas, o bien, edema genera- bién se ha asociado a otras infecciones gastroin-
lizado; inflamación de los ojos y palidez de la piel; testinales, incluyendo las causadas por Shigella y
disminución en la sensibilidad, especialmente en Salmonella y algunas infecciones no entéricas. El
las manos o en los pies; a la palpación se con- tratamiento es de sostén aunque se pueden ad-
seguiría hallar una masa abdominal. El paciente ministrar corticoides y realizar plasmaféresis con
podrá referir inapetencia, sabor metálico en boca, resultados inciertos.
mal aliento, náusea, vómito y hematemesis. El
acompañante podrá referir haber presenciado Dentro de la historia clínica, los antecedentes de
convulsiones o cambios en el estado mental del estos pacientes frente a la exposición a metales
paciente. pesados, disolventes tóxicos, materiales de con-
traste radiográfico, ciertos antibióticos y otros
17
 medicamentos (inhibidores de la cicloxigenasa), como necrosis tubular aguda. Este compuesto, al
pueden dar luces sobre la causa de una insufi- degradarse, genera otros, también tóxicos, que
ciencia renal súbita sin motivo aparente. participan en la génesis de la insuficiencia renal.
En el laboratorio se encontrarán cilindros de mio-
El principio de una insuficiencia renal aguda pue- globina.
de ser cualquier enfermedad que disminuya el
aporte de flujo sanguíneo hacia los riñones, que Otra causa de necrosis tubular aguda puede estar
obstruya la salida del flujo de la orina de los mis- en la obstrucción de arteria renal, como ocurre en
mos o que lesione propiamente el tejido renal. De la oclusión arterial aguda del riñón o en la esteno-
ello dependerá que se clasifique la insuficiencia sis de la arteria renal, ésta aparecerá después de
renal como prerrenal, renal o posrenal. una lesión o trauma en el abdomen, el costado u
ocasionalmente la espalda Sin embargo, lo más fre-
La IRA prerrenal, también llamada hiperazoemia cuente es que la cause un trombo, al ocasionar un
prerrenal, es la causa más frecuente de IRA, sig- embolismo de arteria renal o de una de sus ramas.
nificando en realidad una respuesta fisiológica a Desde luego, hay infecciones que pueden estar
la hipoperfusión renal. El riñón se mantiene inte comprometidas en la patogénesis de la IRA como
Los exámenes químicos de sangre y de orina la pielonefritis aguda o la septicemia. La obstruc-
también pueden ayudar a diferenciar las causas. ción del tracto urinario y la estenosis, debida a tu-
Una muestra de orina bien tomada indicará si la mores, cálculos renales, nefrocalcinosis o hiper-
causa es una infección en el tracto urinario. En trofia de próstata con la consiguiente obstrucción
casos excepcionales se puede emplear la angio- urinaria bilateral, son otras causas.
grafía renal (arteriografía renal) para diagnosticar
las causas en los vasos sanguíneos del riñón El síndrome nefrótico, donde sobresale la pielo-
cuando por algún motivo particular o por descar- nefritis posestreptococcica, se explica por moti-
te de otras patologías se sospecha de su impli- vos inmunológicos, al igual que la púrpura trom-
cación y se cuenta con el tiempo y los recursos bocitopénica idiopática, donde el daño renal es
para hacerlo. secundario a la eliminación masiva de plaquetas.
Menos comúnmente aparecen las reacciones
Dentro de las patologías con que se encontrará el transfusionales y la hipertensión maligna asocia-
profesional con mayor frecuencia están las de hi- das a un cuadro de IRA. Y en el campo obsté-
poperfusión renal como en el caso de presión arte- trico, la placenta previa y el desprendimiento de
rial baja extrema a causa de trauma, cirugía com- placenta son las patologías que están principal-
plicada, choque séptico, hemorragia, quemaduras mente relacionadas con la falla del riñon.
y deshidratación grave por vómito y diarrea seve-
ras, así como la asociada a otras enfermedades. Las enfermedades inmunológicas como la escle-
rodermia o el lupus antes nombrados son cua-
La mioglobinuria es producida por varias condi- dros que suelen presentarse de manera más pro-
ciones clínicas como puede ser la rabdomiólisis. longada y progresiva, permitiendo determinar el
También aparece tras el consumo excesivo de al- diagnóstico con exámenes y datos de la historia
cohol, cuando se presenta una lesión por aplas- clínica.
tamiento o, en general, muerte de tejido muscular
por cualquier causa. Igualmente en caso de con- Las complicaciones de la IRA son: el edema pul-
vulsiones y otros trastornos. La mioglobina puede monar que ocurre en el 35% de los pacientes,
obstruir los microtúbulos del riñón y causar daño de igual forma, letargia y somnolencia aparecen

18
 Curso de Actualización en Medicina Interna

acompañando a la insuficiencia renal, éstas progresan a confusión, desorientación, asterixis, mioclo-

nus, convulsiones y hasta coma. La septicemia ensombrece el pronóstico, así como, las alteraciones
metabólicas que pueden incluir disminución de los niveles de T3 y T4 y niveles altos de angiotensina
II. Hay que tratar igualmente la hipercaliemia, hiponatremia, acidosis metabólica e hiperuricemia. La
hipocalcemia y la hiperfosfatemia se pueden presentar en situaciones como la rabdomiólisis.
El tratamiento incluye la internación en una Unidad de Cuidado Intensivo, evitar la repleción de volu-
men para impedir el edema pulmonar, restricciones dietéticas de proteínas y baja carga calórica. En
caso de insuficiencia cardíaca los diuréticos son la piedra angular del tratamiento. El uso de diuréticos
está indicado aunque la mejoría en el gasto urinario no es sinónimo de mejoría en el pronóstico. De
acuerdo a la patología particular puede estar ordenada la plasmaféresis, así como, la diálisis renal o
peritoneal. La diálisis de soporte se indica en marcada sobrecarga de volumen, hipercaliemia severa
(>6.5 mEq/l), signos y síntomas urémicos, acidosis metabólica severa y BUN >100 mg/dl. Sin embar-
go, las condiciones clínicas pueden indicar la terapia con niveles inferiores de nitrógeno, pero con
situaciones catabólicas y/o sépticas.

• Identificar y tratar sus causas reversibles (ej.: uso de medicamentos nefrotóxicos, uropatía
obstructiva, reducción del volumen)
• Prevenir la acumulación excesiva de líquidos y de
residuos.
• Limitar la ingesta de líquidos a una cantidad igual al
volumen de orina producida
• Dieta rica en carbohidratos y bajo en proteínas,
sal y potasio.
• Prevenir o tratar infecciones con antibióticos adecuados
• Incrementar la excreción de líquidos desde el riñón
con diuréticos (si hay retención de líquidos)
• Control estricto de la hipercalemia
• Puede evacuarse el exceso de residuos y de líquidos
a través de la diálisis

Indicacion De Diálisis

Los síntomas más comunes que exigen el uso de diálisis son:

• Deterioro del estado mental

• Pericarditis
• Hipercalemia
• Anuria
• Sobrecarga de líquidos y acumulación incontrolada de productos residuales nitrogenados
(creatinina sérica > 10 mg/dl y BUN > 120 mg/dl).

19
 Anafilaxis y alergia
Anafilaxis y reacciones anafilactoides

La anafilaxis y las reacciones anafilactoides son condiciones que amenazan la vida. La anafilaxis es
una reacción de hipersensibilidad severa generalizada de tipo inmediata que puede afectar diferentes
órganos o sistemas. Generalmente se observa compromiso a nivel respiratorio (broncoespasmo y
edema de la vía respiratoria alta) y cardiovascular (hipotensión).

Las reacciones de anafilaxis son mediadas por IgE, mientras que las reacciones anafilactoides no;
sin embargo en ambas se observa liberación de los contenidos de mediación inmune por parte de
basófilos y mastocitos

Epidemiología

La anafilaxis se presenta entre 8,4 y 21 casos por 100000 habitantes año. Las tasas de mortalidad
son bajas, aproximadamente 1 caso por 3 millones de habitantes año; sin embargo, estas tasas pre-
sentan variaciones significativas de acuerdo a la presencia de factores ambientales en determinados
medios.

Etiología
•Infecciones
Clásicamente se han descrito agentes involucra- •Alfa y betabloqueadores
dos en la génesis del cuadro anafiláctico, que •Inhibidores de la enzima convertidora
comprenden comidas (almejas, maní, huevo, de angiotensina
pescado, leche, cierto tipo de nueces), vene- •Antiinflamatorios no esteroides
nos de insectos, medicamentos, factores físicos •Penicilina
(ejercicio) y fenómenos idiopáticos. En la pobla- •Látex
ción pediátrica se observa mayor frecuencia de •Productos sanguíneos
reacciones por alimentos como factor desenca- •Medios de contraste
denante en comparación con población adulta. •Alcohol
De la misma forma se han identificado factores •Comidas picantes
que incrementan el riesgo de padecer una reac- •Altas temperaturas (ambientales)
ción de anafilaxis. (Tabla 2) •Actividad física

Fisiopatología y cuadro clínico

•Histamina
Dada la activación de la línea mastocítica, - y
•Prostaglandinas
en menor medida de basofilos- ocasionada por
•Factor activador de plaquetas
agentes desencadenantes, se inicia una cascada
•Cininas
de liberación de sustancias mediadoras entre las
•Interleucinas
cuales se destaca la histamina. (Tabla 3)
•Óxido nítrico

20
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Estos mediadores generan vasodilatación, extravasación de fluidos, contracción de músculo liso y

secreciones mucosas; lo que se traduce en broncoespasmo (disnea, sibilancias), edema de la vía
respiratoria alta, hipotensión y taquicardia. El cuadro se puede acompañar de manera frecuente con
urticaria, disnea, sibilancias, nausea, vómito y diarrea.

Manejo agudo

Dada la complejidad del cuadro y la potencial amenaza de muerte, se debe seguir de manera sis-
temática medidas que impidan la evolución natural de la anafilaxia. En primer lugar se debe realizar
una evaluación dirigida, tratando de ubicar el agente disparador y si es posible, retirarlo; también es
necesario monitorizar los signos vitales y el nivel de conciencia. El paciente debe colocarse en posi-
ción supina, evitando la obstrucción de la vía aérea, y luego asegurar un acceso venoso. Se debe ad-
ministrar adrenalina por vía intramuscular en dosis de 0,01 mg/kg (dosis máxima de 0,5 mg); la dosis
puede repetirse a intervalos de 10 a 15 minutos, 2 a 3 veces. También se debe iniciar solución salina y
oxígeno. Luego del manejo ulterior especializado en casos que se requiera, se deben observar todos
los pacientes que hayan presentando cuadros de anafilaxia, incluso por 24 horas.

Durante este periodo se realiza un examen físico completo, identificando la presencia de picaduras,
habones, o cualquier otro factor que ayude a aclarar probables agentes desencadenantes.

Posteriormente, el paciente debe ser remitido al inmunólogo para continuar un manejo detallado (te-
rapia de desensibilización) y adicionalmente se deben implementar medidas educativas dirigidas al
paciente y su entorno social que impliquen el aprendizaje de síntomas cardinales y reconocimiento
de la patología, el habito de portar identificación (tarjetas) de riesgo anafiláctico, kits de salvamento
(ampolla de epinefrina, agujas, etc) entre otros.

Alergias
Las enfermedades alérgicas presentan un compor-
tamiento emergente en su incidencia a nivel mun-
dial. Este espectro patológico comprende asma,
rinitis alérgica, urticaria y dermatitis ecce-matosa.
La característica común obedece en primera ins-
tancia al proceso de sensibilización, que com-
prende la fijación de IgE a mastocitos y basófilos,
preparando estas células para su activación es-
pecífica ante cada antígeno de manera posterior;
este proceso se realiza generalmente en los pri-
meros años de vida. Luego, ante la presencia de
alergenos determinados, el sistema inmune los
procesa (por medio de las células presentadoras
de antígeno) y el complejo mayor de compatibili-
dad amplifica la respuesta.
Dentro de los patrones inmunes involucrados se
observa la respuesta Th1 mediada por celulas T en
los casos de dermatitis de contacto, y la respuesta
mediada por IgE (Th2), que representa la produc-
ción de anticuerpos por células plasmáticas.
El diagnóstico de las enfermedades alérgicas
comprende la identificación de síntomas tras la
exposición a alergenos y de IgE alergeno-especí-
fica. Esta última puede llevarse a cabo por prue-
bas cutáneas y por test séricos de IgE.
Las pruebas cutáneas consisten en la introduc-
ción de pequeñas cantidades de extractos de
alergenos en la epidermis. Diez minutos después
se observa la reacción generada localmente con

21
 el control positivo y a los 15 minutos por el alergeno; evaluando el diámetro obtenido. Actualmen-
te se encuentran kits comercializados para tal fin. Las pruebas séricas detectan y cuantifican gran
cantidad de IgE alergeno-específicas. También se debe tener en cuenta que la manifestación de las
enfermedades alérgicas cambian de acuerdo a la edad: las enfermedades alérgicas ante alimentos
y eccema ocurren de manera mas frecuente en niños pequeños, asma en niños mayores y rinitis en
adolescentes y adultos.

Manejo

En primera instancia, luego de identificar el/los alergeno(s) responsables del desarrollo de la alergia,
cada individuo debe evitarlos. La inmunoterapia induce tolerancia celular disminuyendo fenómenos
de proliferación facilitados por alergenos, alteración de la secreción de citocinas, estimulación de
apoptosis, y producción de linfocitos T reguladores; así, se reducen los fenómenos de inflamación
con sus respectivos mediadores, se obtiene la producción de anticuerpos bloqueadores y la supre-
sión de IgE.

Dentro de las recomendaciones de prevención primaria, en niños nacidos en familias de alto riesgo se
encuentra la estimulación de la lactancia materna exclusiva hasta 4-6 meses de edad, utilización de
formulas hidrolizadas en casos donde no sea posible la lactancia materna y detener contaminantes
como los provenientes del tabaco.

22
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Cuestionario

1. Con relación a la disfunción del nódulo sinusal, es cierto:

a. La onda P es anormal en su morfología
b. El tratamiento definitivo es la implantación de marcapasos
c. Es frecuente el embolismo cerebral
d. Ninguna de las anteriores

2. Son factores de riesgo para cardioembolismo asociado a fibrilación auricular:

a. Edad mayor de 65 años
b. Evento cerebral isquémico previo
c. Hipertensión arterial
d. Todas las anteriores

3. En las taquicardias supraventriculares paroxísticas, es cierto excepto:

a. La frecuencia ventricular puede llegar hasta 200 latidos por minuto
b. Es más frecuente en mujeres
c. La etiología más frecuente es un tracto de conducción anómalo (SWPW)
d. El medicamento de elección es la adenosina

4. En la tromboembolia pulmonar masiva:

a. El dímero D es de gran utilidad en pacientes hospitalizados
b. La gammagrafía pulmonar es el estándar de oro
c. El tratamiento se basa en la estratificación del riesgo
d. La trombolisis es el tratamiento de elección en todos los casos

5. El embolismo pulmonar masivo:

a. Se caracteriza por inestabilidad hemodinámica y cambios ecocardiográficos de hipertensión
pulmonar
b. Se debe tratar inmediatamente con trombolisis sistémica
c. Produce shock de tipo distributivo
d. a y b son ciertas

6. En el asma bronquial:
a. Hay destrucción de los alvéolos y el intersticio pulmonar
b. Se produce edema, broncoconstricción y aumento de secreciones
c. El volumen pulmonar residual disminuye
d. Es frecuente la hipoxemia arterial

23
 7. El diagnóstico diferencial del asma bronquial debe hacerse con:
a. Embolia pulmonar
b. Cuerpo extraño en vías respiratorias
c. Disfunción glótica
d. Todas las anteriores

8. Son causas de insuficiencia renal aguda, excepto:

a. Hemorragia
b. Tumores
c. Cálculos renales
d. Todas las anteriores

9. Son indicaciones de diálisis, excepto

a. Anuria
b. Hipercalemia
c. Deterioro mental
d. Creatinina sérica > 5 mg/dl

10. Los mediadores involucrados en la fisiopatología de la anafilaxia son excepto:

a. Óxido nítrico
b. Prostaglandinas
c. Interleucinas
d. Interferón

Datos personales
1) Nombre

2) Dirección

3) E-mail

3) Teléfono(s)

4) Ciudad

Este cuestionario debe ser respondido y enviado (impreso) a Estrategias Publicitarias, LTDA.
Av.19 No.97-31 oficina: 406 tel: 623 45 92 / 623 45 52.

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